Heridas Flashcards
HERIDAS
Herida: solución de continuidad a nivel de la piel, mucosas y tejidos blandos. Ante una herida, se pone en marcha automáticamente el proceso de reparación orgánica.
En el proceso de cicatrización se producen los mismos acontecimientos y en el mismo orden, independientemente del tipo de tejido, lesión o noxa que la produjese.
No se conocen perfectamente los mecanismos exactos de los que depende el proceso de cicatrización de la herida.
OBJETIVOS BÁSICOS DE LA REPARACIÓN ORGÁNICA:
Restablecer la capacidad funcional y la estructura normal de los tejidos que han sufrido una lesión. Aunque se ha reparado la lesión, no se produce una regeneración tisular, ya que los tejidos nuevos no son iguales que los originarios, sino que se forma un tejido de granulación. Todo esto a expensas de residuos orgánicos preexistentes.
ETAPAS Y PROCESOS DE LA REPARACIÓN TISULAR
Se solapan tanto en el tiempo como en la actividad. En una misma herida puede haber regiones que se encuentren en fases diferentes.
En el proceso reparador ocurren simultáneamente dos fenómenos:
- CICATRIZACIÓN (a nivel profundo)
- EPITELIZACIÓN (zona superficial)
A partir de esto, podemos distinguir en la reparacion 3 fases y 7 procesos:
- FASE INFLAMATORIA, CATABÓLICA O REACTIVA
- Proceso de hemostasia (primaria y secundaria)
- Proceso de inflamación aguda - FASE DE PROLIFERACIÓN, ANABÓLICA, REGENERATIVA O REPARADORA
- Proceso de agiogenia
- Proceso de fibroplasia
- Proceso de epitelización - FASE DE MADURACIÓN
- Proceso de contracción de la herida
- Proceso de remodelación
En todos estos procesos intervendrán numerosas citoquinas (proinflamatorias y antiinflamatorias) y factores solubles.
FASE INFLAMATORIA
- Desde el momento en el que se produce la lesión (dia 0) hasta 4 días.
- Objetivo: limpieza de la herida, eliminar restos biológicos y orgánicos de la zona
- 2 procesos:
- ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN: hemostasia y sellado superficial de la herida. Se produce vasoconstricción intensa a nivel de arteriolas y capilares y se forma un coágulo de fibrina.
- INFLAMACIÓN AGUDA: permite la eliminación de todo lo que haya en el foco lesional: tejidos necróticos o desvitalizados, cuerpos extraños, sangre extravasada o microorganismos. Se produce un aumento de la permeabilidad vascular a nivel de la microcirculación (vasodilatación) para atraer a las células al foco.
Para la formación del coágulo de fibrina son necesarios diferentes mediadores plasmáticos y tisulares:
- respuesta vascular por parte de las plaquetas
- activacion de la coagulacion para formar el coagulo de fibrina
- aumento permeabilidad vascular
- activación del metabolismo de los eicosanoides
- activación de las células migratorias
- secreción de citocinas y factores de crecimiento
En un primer momento (dia 3) habrá: plaquetas, citocinas y neutrófilos. Mas tarde llegará el macrófago, pero como en la zona no habrá vasos sanguineos, el metabolismo será anaerobio.
La fibrina forma una estructura reticular que permite una buena redistribución de las células que van llegando al foco lesional.
NO HAY FIBROBLASTOS PRESENTES
FASE INFLAMATORIA. HEMOSTASIA
En un primer momento se produce una vasoconstricción intensa a nivel de la microcirculación (capilares y arteriolas). Los capilares se van taponando con eritrocitos y plaquetas que se adhieren al endotelio.
Esta ADHERENCIA PLAQUETARIA requiere la presencia de:
- FACTOR VIII (FACTOR DE VON WILLEBRAND)
- TROMBOXANO A2
- PROSTAGLANDINA F2ALFA
FASE INFLAMATORIA. RESPUESTA PLAQUETARIA
La lesión afecta a los vasos sanguíneos y pone al endotelio al descubierto, por lo que se exponen las plaquetas al COLÁGENO SUBENDOTELIAL (tipo IV y V). Esto estimula a las plaquetas a unirse, sufren cambios conformacionales y se ponen en marcha las vías intracelulares de la transducción de señales.
Se van activando las plaquetas (necesario para la formacion del coagulo de fibrina) y liberan proteínas con actividad biológica:
- GRÁNULOS BETA: contienen PDGF, TGF-BETA, IGF-I, fibronectina, fibrinógeno, trombospondina y FvW.
- CUERPOS DENSOS: contienen aminas vasoactivas como la serotonina, que permiten que en un sufundo momento haya vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
FASE INFLAMATORIA. ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN.
Objetivo: crear un coagulo o tapon de fibrina que tenga estructura reticular y permita los movimientos de las células endoteliales, inflamatorias y fibroblastos para rellenar el foco lesional y sellar la herida.
Los FOSFOLÍPIDOS de la membrana plaquetaria se unen al FACTOR V, permitiendo la interacción con el FACTOR X. El factor X activa la PROTROMBINASA que hay unida a la membrana, enzima que permite la producción de TROMBINA. LA trombina media la transformación del FIBRINÓGENO en FIBRINA.
FASE INFLAMATORIA. FUNCIONES COAGULO DE FIBRINA
- Dota a la herida de cierta RESISTENCIA
- Permite establecer una RED que permitirá la orientación dentro de la herida de las células
- Da ESTABILIDAD a la herida
- Tapón biológico que sella la herida y EVITA LA CONTAMINACIÓN SECUNDARIA
FASE INFLAMATORIA. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Se produce en la vertiente venosa de la microcirculación.
Hay una filtración de liquido plasmatico, con lo que se origina un edema intersticial rico en proteinas, componentes del sistema del complemento, electrolitos y agua.
Se produce por la accion de aminas como la histamina, serotonina y cininas.
- SISTEMA DE L COMPLEMENTO: en la reparación tisular solo intervienen las fracciones c3a y c5a. Liberan histamina de las células cebadas, incrementando la permeabilidad vascular. Además, c5a es un potente facto de quimioxtasis para los neutrofilos y fagocitos mononucleares.
- CININAS: bradicinina y calidina. Sus principales efectos son la vasodilatacion y aumento de la permeabilidad. También pueden activar a la fosfolipasa A produciendo eicosanoides.
FASE INFLAMATORIA. METABOLISMO DE EICOSANOIDES
La agresión del epitelio estimula la activación de la FOSFOLIPASA A, que produce la hidrólisis de membranas celulares con la consiguiente liberación de ÁCIDO ARAQUIDÓNICO. A partir de este ácido se desarrolla el metabolismo de los EICOSANOIDES, que son ácidos grasos cíclicos de 20 carbonos:
- PROSTAGLANDINAS (PGE2 y PGF)
- PROSTACICLINAS (PGI2)
- TROMBOXANOS (TXA2 y TXB2)
- LEUCOTRIENOS
Las prostaglandinas y tromboxanos se obtienen a partir de la vía de la ciclooxigenasa, mientras que los leucotrienos a partir de la lipooxigenasa.
FASE INFLAMATORIA. MIGRACIÓN CELULAR.
- LEUCOCITOS Y NEUTRÓFILOS. 24-48h. Inician la limpieza de la herida pero no la terminan
- MONOCITOS- MACRÓFAGOS. 48h. Limpieza definitiva
- LINFOCITOS. 5 DIA. Unicamente cuando hay infección. Distinción entre contaminación e infeccion.
NEUTRÓFILOS
Las integrinas son una familia de receptores celulares superficiales que interactuan con componentes de la MEC para favorecer la adhesión y se encargan de la transducción de señales al interior de la célula.
Para la migración de los PMN neutrófilos se requiere la adhesión yel desprendimiento sucesivo entre las integrinas (beta 1 y 2) y los componentes de la MEC.
Una vez llegan al foco, deben activarse, proceso que consiste en:
- inducir una mayor expresion de antigenos superficiales celulares
- aumentar la citotoxicidad
- incrementar la producción y liberación de citocinas
- generar radicales libres de oxígeno*
- eliminar restos necróticos, cuerpos extraños y bacterias
- hidroxilo: se obtiene mediante una reaccion catalizada por el hierro. Accion bactericida muy potente. Toxico para los neutrofilos, pero tambien para los tejidos vecinos viables, produciendo necrosis tisular.
- anion superoxido
- peroxido de hidrogeno
MACRÓFAGOS
Los factores quimioctaticos especificos de los monocitos son: productos bacterianos, c5a, trombina, fibrina, fibronectina, colágeno, TGFbeta, PDGFBB y los receptores de integrinas que están en la superficie de los monocitos.
Una vez han llegado al foco lesional, los macrófagos inducen la APOPTOSIS DE LOS PMN. Aun estando muerto, el neutrofilo participa en la cicatrización: al romperse su membrana, libera todo su contenido, incluido enzimas lisosomales, que salen al foco lesional y contribuyen a que el proceso continue.
EL MACRÓFAGO ES LA CÉLULA CLAVE EN ESTA FASE:
- liberan radicales libres de O2 y NO
- liberan TNFalfa
- liberan IL-1: estimula celulas endoteliales a producir prostaglandinas
- liberan IL-2: aumenta la liberacion de radicales libres y actividad bactericida
- liberan IL-6: proteinas de fase aguda y proliferacion de linfocitos y PDGF
- liberan IL-8: aumenta quimiotaxis de PMN y monocitos
- producen factores estimuladores de colonias (CSF)
- producen factores transformadores del crecimiento (PDGF) que son potentes agentes quimiotácticos de los monocitos y estimulan los fibroblastos para la produccion de colageno y fibronectina
- induce la fosfolipasa
- liberan leucotrienos B4 y C4
- liberan proteasas
- segregan citocinas y factores de crecimiento
LINFOCITOS
NO ESENCIALES SIN INFECCION
Producen varias citoquinas:
- Interferón y: importante en las heridas crónicas que no cicatrizan
- IL-2: crecimiento de las células T y sintesis de IFN y
- TNF alfa
- IL4: factor de crecimiento para células B
ALTERACIONES BIOQUIMICAS DE LA HERIDA
- AUMENTO OSMOLARIDAD
- METABOLISMO ANAEROBIO
- PH ÁCIDO (6.2)
FASE DE PROLIFERACIÓN
Pasaremos a esta fase siempre y cuando se haya producido una correcta limpieza de la herida.
Desde el dia 4 hasta el 14
Objetivo: reparar la perdida de continuidad tisular
3 procesos fundamentales:
- angiogenia
- fibroplasia: desarrollo de fibroblastos que formen colageno y matriz extracelular
- epitelizacion
