Hepatitis Crónicas Flashcards

1
Q

¿Cuántas personas viven con infección crónica por VHB?

A

Aproximadamente entre 260 y 280 millones.

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2
Q

¿Cuál es la región más afectada por la hepatitis B?

A

El sudeste asiático y algunas regiones de África.

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3
Q

¿Cómo se transmite principalmente el VHB?

A

A través de la sangre (transmisión parenteral), relaciones sexuales, y de madre a hijo (transmisión vertical).

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4
Q

¿Qué es la partícula de Dane en el contexto del VHB?

A

Es el virión completo y funcional del VHB, responsable de la infección y replicación viral.

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5
Q

¿Cuáles son los genotipos del VHB?

A

Se clasifican con letras mayúsculas: genotipos A, B, C, etc. Estos genotipos pueden influir en la evolución de la enfermedad y respuesta al tratamiento.

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6
Q

¿Qué antígenos virales están asociados al VHB?

A

HBsAg (antígeno de superficie)
HBcAg (antígeno de la cápside)
Antígeno E

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7
Q

¿Cuántos niños menores de 5 años están infectados por VHB?

A

Se estima que 5.6 millones de niños están infectados.

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8
Q

¿Qué porcentaje del genoma del VHB codifica la enzima polimerasa?

A

Aproximadamente tres cuartas partes del genoma.

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9
Q

¿Qué estructuras se observan en una muestra de sangre infectada con VHB?

A

Partícula de Dane (virión)
Microesferas
Filamentos

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10
Q

¿Cuál es la importancia de las microesferas y filamentos del VHB?

A

Actúan como señuelos para el sistema inmunológico, distrayéndolo de atacar la partícula de Dane.

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11
Q

¿Qué sucede si ocurre una mutación en la región compartida del genoma del VHB?

A

Puede alterar las secuencias de proteínas distintas debido a la superposición de los marcos de lectura.

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12
Q

¿Qué tipo de genoma tiene el HBV y qué proceso único utiliza para su replicación?

A

El HBV tiene un genoma de ADN parcialmente doble hebra y utiliza transcripción inversa, sintetizando ADN a partir de ARN.

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13
Q

¿Dónde ocurre la finalización del ADN viral en el ciclo replicativo del HBV?

A

En el núcleo, donde el ADN parcialmente de doble hebra se completa para formar una doble hebra completa y circular.

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14
Q

¿Qué ocurre con el ARN pregenómico del HBV?

A

El ARN pregenómico es encapsulado en el citoplasma junto con proteínas de cápside y, mediante transcripción inversa, se sintetiza ADN parcialmente de doble hebra.

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15
Q

¿Por qué las células hepáticas acumulan múltiples copias de ADN viral?

A

Debido al ciclo de reciclaje del HBV, donde las nucleocápsides con ADN parcialmente de doble hebra regresan al núcleo para repetir el proceso.

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16
Q

¿Cómo se liberan los viriones del HBV de las células infectadas?

A

A través de gemación en los sistemas membranosos internos, sin causar lisis celular, lo que permite la persistencia de la infección.

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17
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con infección aguda por HBV se recupera completamente?

A

Entre el 80% y el 85%.

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18
Q

¿Cuál es la probabilidad de desarrollar infección crónica en recién nacidos infectados por HBV?

A

Cerca del 90%.

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19
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir en pacientes con infección crónica por HBV?

A

Hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma celular.

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20
Q

¿Qué marcador aparece en la fase inicial de la infección aguda por HBV?

A

El antígeno de superficie (HBsAg).

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21
Q

¿Qué indica la presencia de anticuerpos anti-HBs?

A

Indica que el paciente está desarrollando inmunidad contra el virus.

22
Q

¿Qué significa la presencia de IgM anti-HBc?

A

Indica una infección reciente o aguda.

23
Q

¿Cuándo se considera que un paciente tiene infección crónica por HBV?

A

Cuando el HBsAg permanece positivo durante al menos 6 meses.

24
Q

¿Qué indica la persistencia de HBeAg en una infección crónica?

A

Alta replicación viral y mayor capacidad de transmisión.

25
Q

¿Qué diferencia hay entre los anticuerpos de las personas vacunadas contra HBV y aquellas que han sido infectadas naturalmente?

A

Las personas vacunadas tienen anticuerpos anti-HBs pero no anti-HBc, mientras que los infectados naturalmente desarrollan ambos.

26
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la infección por VHB?

A

Interferón alfa.
Análogos de nucleósidos (no nucleótidos), como el tenofovir, considerado uno de los tratamientos más efectivos.
Profilaxis mediante vacunación es el método más eficaz.

27
Q

¿Qué protocolo se sigue en Chile para recién nacidos de madres infectadas con VHB?

A

Vacunación del recién nacido.
Administración de inmunoglobulina contra el VHB (vacuna e inmunoglobulina se aplican en brazos diferentes).
Vacunación a recién nacidos de madres con >200,000 copias de genoma en sangre, según recomendación de la OMS.

28
Q

¿Cómo se compara la infección por VHB con el VIH a nivel mundial en niños?

A

Hay más niños infectados con VHB que con VIH.
Las campañas contra el VIH han sido exitosas, pero las intervenciones para el VHB no han alcanzado el mismo nivel de efectividad.

29
Q

¿Cuál fue un error común relacionado con el uso de lamivudina en pacientes con VHB?

A

Lamivudina genera resistencia rápidamente.
Pacientes con resistencia a lamivudina pueden desarrollar resistencia a entecavir, agotando opciones de tratamiento futuras.

30
Q

¿Qué relación existe entre el VHB y el desarrollo de cáncer?

A

VHB se asocia con hepatocarcinoma mediante:
Persistencia de células infectadas → Respuesta inmune inflamatoria → Muerte celular → Proliferación compensatoria → Mutaciones acumuladas.
Factores virales como el antígeno X y S del VHB, y microARNs que inducen proliferación celular.

31
Q

¿Cómo ha afectado la cobertura de vacunación contra VHB la incidencia de casos agudos en EE.UU.?

A

Relación inversa: Mayor cobertura de vacunación → Menor incidencia de casos agudos.

32
Q

¿Por qué han aumentado los casos de VHB en Chile?

A

No es un aumento real de contagios, sino una mejora en la detección de casos.

33
Q

¿Cuántas personas están afectadas por la infección crónica por HCV a nivel mundial?

A

Más de 185 millones de personas.

34
Q

¿Cuál es el objetivo de la OMS para el año 2030 en relación con el HCV?

A

Diagnosticar y tratar a todos los pacientes con hepatitis C.

35
Q

¿Cómo está estructurado el genoma del HCV?

A

El HCV tiene un genoma de ssRNA de polaridad positiva, y codifica una poliproteína que requiere ser procesada en varias proteínas funcionales a través de cortes específicos realizados por una proteasa.

36
Q

¿Por qué es importante inhibir la proteasa en el tratamiento del HCV?

A

Porque la proteasa es clave para el procesamiento de la poliproteína viral, y su inhibición es una de las principales estrategias de control del virus.

37
Q

¿Qué significa la diversidad genética del HCV y cómo influye en el tratamiento?

A

El HCV presenta varios genotipos y quasiespecies, lo que implica que los pacientes pueden tener múltiples variantes del virus, lo que influye en la respuesta al tratamiento.

38
Q

¿Qué es una quasiespecie en el contexto del HCV?

A

Son una familia de genomas virales relacionados que presentan variaciones o mutaciones, lo que permite al virus adaptarse rápidamente a los mecanismos inmunológicos de diferentes huéspedes.

39
Q

¿Qué porcentaje de pacientes infectados con HCV desarrollan una infección crónica?

A

Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan una infección crónica.

40
Q

¿Cuáles son los indicadores importantes en la infección aguda por HCV?

A

Un aumento de los anticuerpos anti-VHC y la estabilización del RNA viral, con desaparición de los síntomas.

41
Q

¿Cómo se presenta la evolución crónica de la infección por HCV?

A

El RNA viral se detecta de manera continua, con episodios críticos que afectan los indicadores serológicos y la evolución de la enfermedad.

42
Q

¿Cómo ha cambiado el tratamiento para el HCV en los últimos años?

A

Antes intratable, ahora el HCV puede ser controlado gracias a los antivirales de acción directa (AAD), aunque al principio los costos eran altos, pero se han reducido con el tiempo debido a la presión para mejorar el acceso.

43
Q

¿Cuál es el tratamiento actual disponible en Chile para el HCV?

A

El Estado adquiere antivirales como el sofosbuvir, lo que ha mejorado el acceso al tratamiento.

44
Q

¿Cómo afecta el genotipo del HCV al tratamiento?

A

Los diferentes genotipos del virus pueden responder de manera distinta a los distintos regímenes terapéuticos.

45
Q

¿Qué es lo más importante que deben recordar sobre el VHD?

A

Que es un virus defectivo.

46
Q

¿Qué significa que el VHD sea un virus defectivo?

A

Que no puede replicarse por sí mismo y requiere la presencia simultánea del VHB para proliferar.

47
Q

¿Qué tipo de células pueden desarrollar una infección por VHD?

A

Solo las células previamente infectadas con el VHB pueden desarrollar una infección por VHD.

48
Q

¿Qué función cumple el VHB en la infección por VHD?

A

El VHB actúa como un virus “ayudante” proporcionando los elementos necesarios para que el VHD pueda replicarse.

49
Q

¿Qué ocurre si no hay presencia del VHB en una célula infectada con VHD?

A

El VHD no tiene capacidad replicativa sin la presencia del VHB.

50
Q

¿Cómo influye la coinfección simultánea de VHD y VHB en el curso clínico?

A

Si ambos virus se infectan simultáneamente, el curso de la enfermedad es uno; si el VHD se presenta sobre una infección crónica de VHB, el pronóstico y la gravedad son diferentes.