Hépatites aigues Flashcards
La plupart du temps, elle est diagnostiquée chez des patients ________de maladie hépatique chronique.
La guérison se fait souvent sans séquelles, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées.
Le foie est un organe qui possède une excellente capacité de
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La plupart du temps, elle est diagnostiquée chez des patients exempts de maladie hépatique chronique.
La guérison se fait souvent sans séquelles, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées.
Le foie est un organe qui possède une excellente capacité de
régénération.
Une agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire
et à se régénérer.
Associer le lieu hépatique de l’atteinte à sa manisfestation aux laboratoires
Lobule hépatique/hépatocytes :
Canalicules biliaires (cholangiocytes) :
- Lobule hépatique/hépatocytes => cytolyse => augmentation des AST et ALT
- Canalicules biliaires (cholangiocytes) => cholestase => augmentation de la
phosphatase alcaline (PAL)
Il importe de se rappeler que le degré d’élévation des enzymes hépatiques ________________________ avec la présence d’insuffisance hépatique.
Il importe de se rappeler que le degré d’élévation des enzymes hépatiques ne corrèle toutefois pas avec la présence d’insuffisance hépatique.
La présentation clinique est variable et dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique. Une hépatite peut être asymptomatique, tout comme elle peut entraîner une insuffisance hépatique fulminante.
Donner 8 sx possibles en hépatite aigue :
- Urines foncées
- Selles pâles
- Atteinte de l’état général
- Anorexie
- Malaise à l’hypocondre droit
- Hépatites virales : syndrome viral avec entre autres altération de l’état général
- Possibilité d’insuffisance hépatique aiguë : atteinte des fonctions hépatiques avec
encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie, etc.
Définir simplement l’hépatite fulminante
Définir temporellement l’hépatite fulminante, sur quoi se base cette échelle temporlle ?
- Hyperaiguë :
- Aiguë :
- Subaiguë :
L’hépatite fulminante est une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique.
Selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique
- Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
- Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
- Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaines
• Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite.
• Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite.
Hépatite A :
- Type de virus :
- Possibilité d’atteinte chronique :
- Type transmission :
- Incubation :
- Virus ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire
- *- Jamais chronique**
- Zones endémiques
- Transmission : fécale-orale
- Incubation : 4 semaines
S/S VHA :
- Peut être asymptomatique
- Syndrome viral
- Sévérité augmente avec l’âge (enfants souvent asymptomatiques)
- Hépatite fulminante très rare mais possible
Dx du VHA :
IgM anti-VHA
Décrire évolution des test hépatiques ne VHA :
- Dosage VHA
- Dosage IgM /G
- VHA élevé dans les selles
(excrétion biliaire) - Élévation sérique des anticorps anti-
VHA de type IgM au début de
maladie pour ensuite laisser place à
des anti-VHA de type IgG
(immunité)
VHB :
- Type de virus :
- Chronicité possible :
- TYpe transmission
- Incubation :
- Patients à risque :
- Virus ADN, s’intègre au génome
- Chronicité possible
- Transmission :
• Verticale : 90% de passage à la chronicité pour l’enfant
• Sexuelle ou parentérale : 5% de passage à la chronicité - Incubation : 2 mois
- Plus sévère chez les immunosupprimés et les patients cirrhotiques
Atteintes possible du VHB en :
- Aigue :
- Chronique :
- Hépatite aiguë : dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte
• Large spectre de sévérité allant d’une hépatite asymptomatique à une
insuffisance hépatique aiguë
- Hépatite chronique : risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC)
Dx VHB
IgM anti-HBc, AgHBs (antigène de surface)
Tx VHB en aigue :
- Pour porteur :
- Pour personne à contact à risque :
- Support en phase aiguë
- Antiviraux en chronique selon critères de traitement
• Ne pas prescrire d’antiviraux pour VHB sauf si vous êtes à l’aise avec la
prise en charge
- Contact d’une personne à risque avec une personne infectée :
effectuer vaccin + HBIG
(immunoglobulines)
Évolution des tests hépatiques en VHB
ALT
AgHBe
AgHBs
HBV-DNA
IgM anti HBc
IgG anti HBs
- Au début : ALT s’élève, AgHBe, HBV-DNA et AgHBs sont élevés
- IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de
diagnostiquer l’hépatite B aiguë - Apparition des IgG anti-HBc et IgG anti-HBs quand l’infection est résolue
Hépatite D (delta)
- Tyope de virus :
- Particularité vs son mode d’infection
- DX
- Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B
(ARN et antigène recouvert de l’AgHBs). Donc, le patient doit être infecté par
l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.
• Co-infection (B et D attrapées en même temps) : risque d’hépatite
fulminante
• Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)
Diagnostic
IgM anti-HDV, HDV-RNA
VHC :
- Type de virus :
- Méthode de transmission
- Chronicité : 75%
- Transmission : parentérale, sexuelle (rarissime)
- Retrouvée chez les utilisateurs de drogues intraveineuses (UDIV), personnes ayant reçu des transfusions avant 1982, ou suite à une piqûre accidentelle avec du matériel contaminé, tatouage (non-stérile), etc
Méthode physipatho VHC
Différence vs VHB ?
Le virus est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.
S/S VHC
- Infection aiguë le plus souvent asymptomatique
- Si présence d’ictère : peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de
l’hépatite C
DX VHC
- ARN-VHC : obligatoire pour le
diagnostic de l’hépatite C aiguë
- Anti-VHC : positif ou négatif
dans la forme aiguë
VHE :
- Type de virus :
- Zones endémiques :
- Transmission:
- Chronicité :
- Personnes à risque d’hépatite fulminante :
- Virus ARN
- Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan,
région toulousaine) - Transmission : fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal (porc, sanglier,
chevreuil)
- Infection le plus souvent auto-résolutive
- Jamais chronique sauf si immunosuppression
- Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%)
DX VHE
IgM anti-HEV, HEV-RNA
Tx VHE :
- Support en aiguë
- Si chronique : ribavirine
Epstein-Barr virus (EBV)
Types de S/S et physiopatho :
Méthode dx :
- Symptômes mononucléosiques typiques : fièvre, fatigue, adénopathies, mal de
gorge
_- Cytolyse hépatique dans 90% des cas - Ictère cholestatique chez 7% des patients_
- *Diagnostic**
- Rechercher l_ymphocytes atypiques à la FSC_
- Monotest
- Sérologie EBV (IgM)
Nommer un virus pouvant donner hépatites chez immunosupp
Cytomégalovirus (CMV)
Plus fréquent chez les immunosupprimés, mais peut aussi toucher les gens nonimmunosupprimés
et donner un syndrome « mononucléose-like »
Diagnostic
CMV DNA, IgM anti-CMV
Hépatite aigue à Herpes Virus (HSV)
Personne atteinte
Risque de complication
DX
Traitement
- Touche surtout les personnes âgées, les femmes enceintes et les immunosupprimés
- Risque d’hépatite fulminante
- Cytolyse majeure (ALT 5000-10000 UI/mL)
Diagnostic
IgM anti-HSV, biopsie hépatique au besoin
Traitement
Acyclovir IV
2 types d’hépatotoxicité médicamenteuses :
• Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène)
• Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (exemple : amoxicillineclavulanate)
Manifestations cliniques et biochimiques des hépatites toxiques
- Très variables
- Plusieurs degrés de sévérité : asymptomatique, anomalies des tests hépatiques,
hépatite clinique anictérique, hépatite clinique ictérique, hépatite fulminante
- Ictère
- Selles pâles, urines foncées, prurit
- Atteinte de l’état général, anorexie
- Symptômes d’hypersensibilité : rash, fièvre, hyperéosinophilie
Bilan hépatique en hépatite toxique
- Très variable
- Plusieurs tableaux :
• Hépatocellulaire (ALT augmentée) : ACTM, AINS, INH, MTX,
rifampicine, tétracycline
• Cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées) : amoxicillineclavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine
• Mixte (ALT et PAL augmentées) : azathioprine, nitrofurantoïne,
phénytoïne, TMP-SMX
Plusieurs anomalies histologiques peuvent être retrouvées.
Évolution hépatites toxiques
- Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du médicament
- Atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
- Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
- 25 % des cas d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses
Nommer la premiere cause d’hépatite fulminante
Hépatite à l’acétaminophène (ACTM)
- Deux situations rencontrées :
• Ingestion volontaire/geste suicidaire
• Mésaventure thérapeutique : par exemple, dose un peu trop élevée sur
plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme
ou la malnutrition
Décrire le métabolisme de l’ACTM
L’acétaminophène est métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique.
La conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif.
Le glutathion a cependant une capacité de conjugaison limitée à 4 g/24 h. Les dommages surviennent lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.
- ACTM ® CYPP450 2E1 ® NAPQI
- NAPQI + glutathion ® inoffensif
Situations ou il y a une augmentation possible de la toxicité de l’acétaminophène si :
- Induction du CYP450 => production accrue de NAPQI
• Prise chronique d’alcool
• INH
• Obésité, diabète
- Déplétion du glutathion => diminution de la capacité de conjugaison
• Jeûne, malnutrition
Tx hépatite à ACTM
• NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)
- Joue le rôle du glutathion
- Améliorerait la microcirculation hépatique
- Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion, mais doit être
donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée
Tx hépatite auto-immune
Traitement : stéroïdes, azathioprine ou autre immunosuppresseur si échec à
l’azathioprine
qu’est ce que le sdx de Budd-Chiari
Type de présentation
Dx
A quel, sdx est ce associé ?
Tx
Obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique
- La présentation peut être aiguë, subaiguë ou chronique
- Diagnostic : angio-CT, angio-IRM, doppler hépatique
- Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas
- Rechercher un syndrome myéloprolifératif ou une autre thrombophilie
- Traitement : par palier à anticoagulation systémique, TIPS (shunt portosystémique), transplantation hépatique
qu’est ce qu ele foie de choc
Hépatite ischémique (« foie de choc »)
- Pas une vraie inflammation
- Nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie
majeure ou une arythmie
- Cytolyse majeure (3000-10000 UI/mL), LDH très augmentées
- Bilirubine et PAL généralement moins de 2 fois la limite de la normale
- Rentre dans l’ordre si le patient survit à la condition médicale qui l’a mené à
l’instabilité hémodynamique
