Approche clinique de l'ictère Flashcards

1
Q

Zones premierement atteintes par l’ictere dans l’ordre d’apparition

Donner le niveua de bilirubine nécéssaire à l’apparition de l’ictere conjonctival

Donner 4 s/s pouvant accompagner l’ictere

A

Le frein de la langue est atteint en premier, suivi des conjonctives
et de la peau.

La bilirubine sérique doit être concentrée à 50 umol/L afin que l’ictère conjonctival soit visible.

Les urines foncées, les selles pâles, le prurit (démangeaison de la
peau) et l’altération de l’état général sont tous d’autres symptômes qui peuvent accompagner l’ictère.

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2
Q

Donner une cause d’augmentation de la bilirubine non conjuguée

A

hémolyse intravasculaire ou extravasculaire

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3
Q

Nom de l’enzyme conjuguant la bile

A

glucoronyl-transférase crée de la bilirubine conjuguée
en l’associant à l’acide glucuronique.

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4
Q

donner 2 causes de la réduction/absence de l’activité de la glucoronyl transférase

A

i. Syndrome de Gilbert à condition bénigne qui ne signe pas de maladie hépatique. L’ictère survient lorsque ces gens sont soumis à un stress (ex : fatigue, stress, jeûne, infection).

ii. Crigler-Najar à 2 sous-types, l’un peut se traiter, mais pas l’autre
(diagnostic dès la naissance).

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5
Q

Mécanisme par lequel la cirrhose et hépatites entrainent un ictere

A

Elle empêche le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte

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6
Q
A
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7
Q

Donner les 7 éléments d’un bilan hépatique complet

A
  • Bilirubine conjuguée et bilirubine non conjuguée
  • AST/ALT
  • Phosphatase alcaline
  • GGT
  • INR
  • Albumine
  • Glycémie et lactates au besoin
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8
Q

Que faire quand bilirubine non conjuguée augmentée ? comment ?

A

Éliminer la présence d’hémolyse

LDH, haptoglobine, recherche de schistocytes, test de Coombs, consultation en hématologie

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9
Q

Que faire quand bilirubin CONjuguée augmentée ? comment ?

A

Évaluer la possibilité d’une obstruction des voies biliaires

  • Objectiver l’obstruction grâce à des tests d’imagerie
  • Échographie, TDM +/- IRM des voie biliaires (MRCP) ou écho-endoscopie
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10
Q
A
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11
Q

Que faire en présence d’une anomalie des enzymes hépatiques lors d’une visite en bureau de médecine familiale?

Si l’élévation est < 2-3 fois la normale, que le patient est asymptomatique, qu’il n’a pas de maladie hépatique connue et que la fonction hépatique est normale

A

fait un contrôle 3 mois plus tard.

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12
Q

3 choses à faire si anomalies persistents

A
  • Investiguer quel est le pattern principal (cytolyse, cholestase, bilan mixte) / La fonction hépatique est-elle altérée?
  • Faire bilan d’hépatopathie chronique complet à la recherche d’une étiologie.
  • Faire imagerie hépatique (écho du foie, TDM hépatique 4 phases, IRM hépatique, +/- MRCP si cholestase inexpliquée).
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13
Q
A
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14
Q

Comment distinguer aux labos une atteinte hépatique d’une ateinte osseusse, rénale, intestinale et d’une grossesse

A

Augmentation phosphatase alcaline sans augmentation GGT
signe une élévation d’origine non hépatique,

car les os, les reins, les cellules intestinales et le placenta en sécrètent aussi (ex : croissance, grossesse, maladie de Paget).

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15
Q

Nommer ad 5 maladies non hépatiques pouvant augmenter les AST/ALT

A
  • Maladie coeliaque (AST/ ALT)
  • Maladie de la thyroïde (AST/ ALT)
  • Maladie musculaire (AST, CK, aldolase)
  • Maladie de Cushing et maladie d’Addison
  • Macroenzyme
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16
Q

Donner 4 S/S d’hémorragie digestive haute (HDH)

A

Méléna (selles noires le plus souvent molles constituées de sang digéré, odeur fétide caractéristique)

Hématémèse

Rectorragie (aussi appelée hématochézie) : si hémorragie digestive haute sévère (grandes quantités de sang). En effet, l’HDH ne se présente pas toujours avec méléna.

Symptômes d’hypovolémie : hypotension, tachycardie, étourdissements, choc hypovolémique, extrémités froides, altération de l’état de conscience, etc.

17
Q

Combine de ml de sang est nécéssaire pour induire melena

A

150 mL de sang sont nécessaires pour colorer les selles en noir.

18
Q

Associer le % de volume sanguin perdu à son signe d’hypovolémie

Perte de 20 % du volume sanguin (1 L) :

  • Perte 20-40 % du volume sanguin (1,5 L) :
  • Perte > 40 % du volume sanguin (2 L) :
A

Perte de 20 % du volume sanguin (1 L) : Orthostatisme (hypotension orthostatique)

  • Perte 20-40 % du volume sanguin (1,5 L) : Tachycardie ± hypotension
  • Perte > 40 % du volume sanguin (2 L) : Choc hypovolémique (hypotension, tachycardie, pâleur, sueurs, extrémités froides, état de conscience altéré, etc.)
19
Q

3 signes labo d’hypovolémie

A
  • Hémoglobine (Hb) :
  • Urée : élevée due à la digestion des protéines du sang présent dans le tube digestif.
  • Créatinine : peut s’élever si déshydratation importante et hypoperfusion rénale évoluant vers une insuffisance pré-rénale.

la réponse physiologique consiste en un appel d’eau de
l’espace extravasculaire à l’espace intravasculaire pour maintenir le volume circulatoire.

Ce mécanisme entraine une chute de l’hémoglobine par dilution. Initialement l’hémoglobine peut être normale due à l’hémoconcentration.

Il ne faut donc pas se laisser prendre et donc poursuivre la surveillance de l’hémoglobine.

20
Q

Parmi les causes varicelles de HDH.

Classer les 3 dans l’ordre décroissant de fréquence

A
  • Varices oesophagiennes (fréquentes)
  • Varices gastriques (moins fréquentes que varices oesophagiennes)
  • Varices ectopiques (plus rares)
21
Q

donner quelques causes non varicelles de HDH lesquelles sont les plus fréquentes ?

A

Non-varicielles (85-90 %) :

• Ulcère peptique (50 %)
• Érosions muqueuses (40 %)
• Malformations vasculaires
• Mallory-Weiss
• Tumeur oesophagienne, gastrique, duodénale
• Dieulafoy
• Oesophagite
• GAVE, GPHTP

22
Q

Donner les 9 étapes de la stabilisation d’un patient hypovolémique en HDH

A
  • Vérification et monitoring continu des signes vitaux
  • Administrer de l’oxygène au patient
  • Installation de voies d’accès veineux (2 grosses voies d’accès au minimum, au besoin poser une voie d’accès centrale), canule artérielle si nécessaire

- Intubation au besoin si altération de l’état de conscience et non-protection des voies respiratoires

- Réanimation volémique (solutés cristalloïdes isotoniques en bolus pour corriger l’hypotension : Normal Salin ou Lactate Ringer)

- Transfusions sanguines au besoin. Si hémorragie massive : activer le protocole de transfusions massives.

- Correction d’anomalies de la coagulation (ex. patient anticoagulé en hémorragie) au besoin et selon la coagulopathie : vitamine K, plasma frais congelé, bériplex, concentrés plaquettaires, cryoprécipités, etc.

- Installation d’un tube nasogastrique (TNG) pour drainer et confirmer la présence d’une HDH. Toutefois, il est possible que le TNG n’aspire pas de sang même en présence d’une HDH (ex. saignement dans duodénum alors que TNG dans l’estomac). Ainsi, un TNG qui ne draine pas de sang n’exclue pas une
HDH.

- Installation d’une sonde urinaire pour monitorer le débit urinaire

  • Penser à transférer le patient immédiatement en salle de réanimation s’il est à l’urgence. S’il est hospitalisé, stabiliser le patient, appeler l’intensiviste ou l’équipe de réanimation au besoin et transférer aux soins intensifs dès que
    possible.
23
Q

Voir évaluation de l’HDH dans les notes page 133

A

;

24
Q

Donner les 2 traitements de l’HDH et quand les utiliser

A

Inhibiteur de la pompe à proton (IPP) intraveineux : pantoprazole IV

=> Pathologies ulcéreuses peptiques, mais aussi d’emblée lors
d’une HDH dont on ne connait pas encore l’étiologie

Somatostatine intraveineuse : ocréotide IV
(En bolus et perfusion)

=> saignement variciel ou à la moindre suspicion de saignement
variciel

On commence généralement ces deux médicaments empiriquement lorsque la cause de l’hémorragie est incertaine. Ils sont réévalués suite à l’endoscopie.

Par exemple, si on trouve un ulcère gastrique à l’endoscopie, on gardera uniquement le pantoprazole IV et on cessera l’ocréotide IV. Si au contraire on retrouve un saignement variciel, mais aucun ulcère, on ne gardera que l’ocréotide et on cessera le pantoprazole.

(En bolus et perfusion)

25
Q

Décrire comment les IPP ont un impact sur l’HDH

A

Diminution du pH gastrique qui favorise la formation d’un clou
plaquettaire, diminue ensuite les risques de reprise du saignement posttraitement
endoscopique.

26
Q

Décrire comment la somatosyayine à un impact sur l’HDH

A

Réduction de la pression splanchnique donc aussi de la pression dans les varices.

Ceci diminue ou arrête le saignement et réduit les risques de reprise du saignement en post-traitement endoscopique.

27
Q

Donner % des cas ou on trouve la cause de l’HDH à l’endoscopie

Décrire le traitement via l’endoscopie possible pour :

  • Ulcère :
  • Varices oesophagiennes :
  • Varices gastriques :
A

Endoscopie permet de rechercher la lésion expliquant l’hémorragie (trouvée dans 90 % cas)

• Ulcère : injection d’adrénaline, cautérisation au heat probe, HemoClip, traitement à l’argon, Hemospray au besoin

• Varices oesophagiennes : ligature élastique (“banding”)

• Varices gastriques : injection de cyanoacrylate (“colle”) au besoin. Si saignement massif, envisager TIPS (shunt porto-systémique avec stent couvert réalisé en radiologie d’intervention et qui permet la réduction immédiate de l’hypertension portale).

28
Q

En cas d’échec aux premeirs traitements, quoi faire si :

  • Varices oesophagiennes :
  • Varices gastriques :
A

• Varices oesophagiennes : tube de Blakemore (ballonnet gastrique et ballonnet oesophagien). Il permet la mise en place d’une pression par ballon sur les varices qui interrompt le saignement. Il s’agit d’une intervention temporaire.

• Varices gastriques : tube de Linton (ballonnet gastrique). Il s’agit du même principe que le tube de Blakemore et est lui aussi temporaire.

29
Q

En cas d’échec aux premeirs traitements, quoi faire si saignement non-variciel

A

• Angio-TDM puis embolisation du vaisseau hémorragique.

Chirurgie si hémorragie massive incontrôlable (recherche et traitement de la source de saignement en salle d’opération).

30
Q

Différencier l’HDB de la rectoragie

A

HDB : Passage de sang rouge via le rectum en grande quantité, de façon subite et soutenue.

  • À distinguer de la rectorragie d’allure anorectale où l’écoulement de sang accompagne les selles (sang “sur” les selles, “goutte à goutte” dans la cuvette, sang sur le papier de
    toilette, etc.)
31
Q

% mortalité en HDB

A

Mortalité : environ 5 %

Peut cesser spontanément

32
Q

______% des patients qui se présentent avec des rectorragies importantes souffrent en fait d’une HDH.

Quoi faire pour les distinguer ?

A

10-15 % des patients qui se présentent avec des rectorragies importantes souffrent en fait d’une HDH.

• Utilité du TNG (si positif : hémorragie digestive haute ; toutefois un TNG négatif n’exclut pas la possibilité d’une HDH)

• Utilité de l’évaluation endoscopique haute (oesophago-gastroduodénoscopie)
si suspicion d’HDH

33
Q

4 investigations pour HDB :

A

Colonoscopie

  • Angio-TDM : lorsque saignement trop important pour localiser la lésion par endoscopie, permet de voir l’origine du saignement et permet d’orienter ensuite le traitement par angio-embolisation.
  • Angio-embolisation
  • Scintigraphie aux globules rouges marqués (peu utilisée pour HDB)
34
Q

Donner les 3 éthiologies principales de l’HDB et donner une idée de leur fréquence

A

Saignement diverticulaire (20-55%)

    • Érosion d’un vasa recta au bord d’un diverticule
    • Indolore
    • Saignement souvent important, mais le plus souvent autorésolutif
    • Incidence augmente avec l’âge

Colite ischémique (5-20%)

    • Ischémie transitoire et réversible
    • Typiquement : douleurs abdominales puis diarrhées sanglantes
    • Saignement moins important et généralement autorésolutif en 48-72h
    • Facteurs de risque cardiovasculaires à rechercher au questionnaire

Angiodysplasies (3-30%)

    • Dégénérescence de la sous-muqueuse des veinules
    • Saignement indolore, souvent localisé au côlon droit
    • Facteurs de risques : personnes âgées, insuffisance rénale, maladie cardiaque valvulaire
35
Q

comment investiguer un saignement du grêle ? (5 moda dx)

A

• Angio-TDM : localiser le saignement actif lors d’hémorragie.
• Entéro-TDM : évaluer lésion du grêle qui pourrait expliquer le
saignement.
• Capsule endoscopique.
• Entéroscopie.
• Scan Meckel si suspicion de saignement sur diverticule de Meckel.

Non visible à la gastroscopie et à la coloscopie : on ne voit souvent que du sang rouge dans tout le cadre colique, sans lésion du côlon pour expliquer l’hémorragie.

36
Q

Donner 5 causes de saignement du grêle

A
  • Angiodysplasies du grêle
  • Lésion du grêle (polype, cancer, lymphome, ulcère de Crohn)
  • Dieulafoy
  • Varice ectopique chez le patient avec hypertension portale.
  • Toujours penser au diverticule de Meckel chez l’adolescent ou jeune adulte.
37
Q
A