Cirrhose hépatique Flashcards

1
Q

Cartériser les Macronodules et les micronodules selon le type de cirrhose assoicée et leur taille

A
  • Macronodulaire
    o Nodules de plus de 3 mm
    o Souvent cirrhoses post-nécrotiques associées aux VHB et VHC
  • Micronodulaire
    o Nodules de moins de 3 mm
    o Cirrhose post-consommation d’alcool
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Q

Nommer les 3 modalités d’évaluation de la fibrose

A
  • Biopsie hépatique : test diagnostique de référence
  • Méthodes non invasives de détection de fibrose
    o Fibrotest
    o FibroScan
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3
Q

Nommer les 3 causes le splus fréqu de cirrhose

Qu’elle hépatite ne peut pas donner de cirrhose ?

A

Les causes les plus fréquentes sont :

  • Consommation chronique d’alcool
  • Hépatites B et C
  • Stéato-hépatite non-alcoolique (NASH)

Il est à noter que l’hépatite A ne peut pas entraîner de cirrhose, car il s’agit d’une hépatite qui se présente uniquement de façon aiguë.

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4
Q

Présentation clinique de :

  • La cirrhose non compliquée
  • La cirrhose compliquée
A

- Cirrhose non compliquée
o Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à
l’imagerie ou lors d’un examen endoscopique (par exemple,
varices oesophagiennes)

- Cirrhose compliquée
o Hypertension portale
o Ascite
o Syndrome hépato-rénal
o Encéphalopathie hépatique
o Carcinome hépatocellulaire

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5
Q

A l’examen physique, donner les stigmates d’hépatopathie chronique (7)

A

o Ictère
o Érythème palmaire
o Angiomes stellaires
o Ongles blancs de Terry
o Dépilation
o Gynécomastie
o Hippocratisme digital

Érythème palmar La peau autour des paumes et des doigts devient rouge et chaude. Cela se produit chaque fois que les vaisseaux sanguins de la main se dilatent. Bien que cela semble effrayant, ce symptôme est considéré bénin. Il n’est pas associé à des démangeaisons, à des douleurs.

Les ongles de Terry sont presque entièrement blancs avec une apparence de «verre dépoli». La pointe de l’ongle a une petite bande rose ou brune. Parce qu’elle est également blanche, la lunule ne peut pas être vue. Ils sont le plus souvent observés chez les personnes atteintes d’une maladie hépatique sévère.

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6
Q

Donner les 3 stigmates de l,hypertension portale

A

o Circulation collatérale visible sur l’abdomen
o Splénomégalie
o Ascite

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7
Q

que peut on voir aux examens de laboratoir en cirrhose

A

- Tests hépatiques : transaminases (AST et ALT) et phosphatase
alcaline (PAL) élevées

- Tests de fonction hépatique
o Albumine abaissée
o INR augmenté
o Bilirubine totale et conjuguée augmentées

- Formule sanguine complète : thrombopénie

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8
Q

Que peut on voir à l’imagerie 6

Que peut on voir à l’endoscopie ?

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
  • Signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérale

A l’endoscopie :

  • Varices oesophagiennes
  • Varices gastriques (fundiques)
  • Gastropathie d’hypertension portale : aspect de la muqueuse en écailles de poisson
  • GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia) : hyperhémie en stries de l’antre
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9
Q

Définir précisément l,hypertension portale

A

L’hypertension portale représente une pression au niveau de la veine porte de plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la veine cave.

Elle résulte d’une obstruction au passage
du sang de la veine porte vers les veines sus-hépatiques et la veine cave.

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10
Q

qu’elle est L,expression la plus dangereuse de l’HTP

Pour qu’elle raison ?

A

Les varices oesophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale

Le patient est à risque d’hémorragie par rupture varicielle,
ce qui entraîne une mortalité importante.

C’est pourquoi on doit effectuer un dépistage systématique chez les patients cirrhotiques

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11
Q

Nommer les différents endroits ou peuvent apparaitres des varices en HTP

A
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12
Q

hémorragies digestives hautes (HDH) varicielles, donner les traitements pour :

  • Prophylaxie primaire
  • Traitement de l’HDH par rupture de varices
  • Prophylaxie secondaire
A

- Prophylaxie primaire
• Bêtabloqueur (nadolol)
• Ligature de varices per-endoscopique

- Traitement de l’HDH par rupture de varices
• Pharmacologique : octréotide
• Endoscopique : ligature de varices oesophagiennes ou sclérose de varices gastriques
• Autres : sonde Blakemore (sonde hémostatique à ballon), TIPS (dérivation portale non chirurgicale créant un shunt porto-cave)

- Prophylaxie secondaire
• Bêtabloqueur
• Ligature ou sclérose de varices per-endoscopique
• TIPS
• Greffe hépatique

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13
Q

Cause de l’ascite en cirrhose

Signification pronostic

A

Dans le cas de la cirrhose, elle résulte de l’hypertension portale et de
l’hypoalbuminémie.

L’ascite témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est
associée à un mauvais pronostic à moyen terme.

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14
Q

Présentation clinique de l’ascite

A
  • Augmentation du volume de l’abdomen
  • Signes d’hypertension portale
  • Hernie ombilicale ou inguinale
  • OEdème des membres inférieurs
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15
Q

2 caractéristiques labo du liquide èa la ponction d’ascite

A

- Pauvre en albumine
• Albumine sang – albumine ascite ³ 11 g/L

- Globules blancs (GB) < 250 éléments/mm3
• Si GB ³ 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3 : suspecter une péritonite bactérienne spontanée

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16
Q

Du’est ce que La péritonite bactérienne spontanée

Qu’elle est la cause physiopatho

Les S/S :

A

La péritonite bactérienne spontanée est une infection de l’ascite.

Elle est causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique ou par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive.

Les signes et symptômes suivants peuvent être observés :

  • Douleur abdominale
  • Fièvre
  • Détérioration inexpliquée de la fonction hépatique
17
Q

Donner traitement de l’ascite non-infectée (3)

Qu’elle est la perte de poids max visée ?

A

• Diète hyposodée
• Restriction hydrique (si hyponatrémie)
• Diurétiques : combinaison de spironolactone et de furosémide
§ S’assurer que la perte de poids n’excède pas 1 kg/jour

18
Q

Tx de l’ascite réfractaire

A
  • Ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • Transplantation hépatique
19
Q

tx péritonite bact spontanée

A
  • Traitement de l’épisode aigu : antibiotique
  • Traitement prophylactique : antibiotique
  • La péritonite bactérienne spontanée a tendance à récidiver, donc un traitement prophylactique est de mise après un premier épisode.
20
Q

Comment définir le symdrome hépatorénal SHR

A

Le syndrome hépatorénal est défini par une augmentation de la créatinine avec :

  • Sodium urinaire effondré
  • Osmolarité urinaire augmentée
  • Absence d’hypovolémie
  • Absence de maladie rénale organique
21
Q

Traitement du SHR

A
  • TIPS
  • Administration de vasoconstricteurs et d’albumine
  • Transplantation hépatique
22
Q

Définir l’encéphalopathie hépatique (EH)

Nommer 2 raisons de l’accumulation de substances toxiques

A

L’encéphalopathie hépatique résulte d’une neurotoxicité par l’accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie.

Ces substances ne sont pas éliminées, car il y a :

  • Insuffisance hépatocellulaire
  • Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers la circulation systémique

S’il y a insuffisance hépatique ou courtcircuitage
du foie par des collatérales varicielles, il y aura alors de fortes concentrations Syndrome hépatorénal d’ammoniac au niveau de la circulation systémique. L’ammoniac atteindra le cerveau et
pourra causer des symptômes d’encéphalopathie hépatique.

23
Q

Donner les 4 Stade de l’EH et les définir

A
  • Stade 1
    • Euphorie ou dépression
    • Confusion légère
    • Parole ralentie
    • Troubles du sommeil
    • Possibilité d’astérixis
  • Stade 2
    • Léthargie
    • Confusion modérée
    • Présence d’astérixis
  • Stade 3
    • Confusion sévère
    • Parole incohérente
    • Somnolent mais éveillable
    • Présence d’astérixis
  • Stade 4
    • Coma : d’abord réactif à la douleur puis non réactif
    • Pas d’astérixis

L’astérixis du grec « a- » et « sterixis » est un signe clinique observé en neurologie et caractérisé par la chute brutale et de brève durée du tonus des muscles extenseurs de la main. Ceci produit un mouvement rythmique comparable à un battement d’ailes lors du maintien des attitudes.

24
Q

Donner 3 indices pour nous mettre sur la piste d’une EH

A
  • Indices d’atteinte hépatique sévère
    • Augmentation de la bilirubine totale
    • Diminution de l’albumine
    • INR augmenté
  • Altération variable de la fonction rénale
  • Augmentation de l’ammoniémie
    • Attention, l’ammoniémie peut être élevée en absence d’encéphalopathie
    hépatique. Ce n’est donc pas un critère diagnostique.
25
Q

Outre le tx de la maladie causale, donner 3 traitements pour réduire l’ammoniémie et leur mécanisme d’action

Quel traitement n’est maintenant plus recommandé ?

A
  • Lactulose
    • Acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non
    absorbable, ce qui a pour effet de diminuer l’ammoniémie
  • Antibiotiques : métronidazole ou rifaximine
    • Élimine la flore colique anaérobie, qui est une source importante de l’ammoniogenèse
  • Benzoate de sodium ou de potassium
    • Élimine l’ammoniac dans les urines sous forme d’acide hippurique

La diète pauvre en protéines n’est plus recommandée.

Il est à noter que l’installation d’un TIPS (Transjugular Intra Portal Shunt) pour le
traitement d’autres complications de la cirrhose peut exacerber les symptômes
d’encéphalopathie hépatique. En effet, la création d’un shunt porto-cave amène plus de
substances toxiques (dont l’ammoniac) dans la circulation systémique.

26
Q

Que permet d’évaluer le score Score de Child-Pugh et qu’elles sont les éléments qu’il prend en compte (5)

A
Ce score permet d’établir un **pronostic à 1 an** et de **classer les patients en 3 classes** selon
leur pronostic (A, B, C). Les éléments suivants sont évalués :
  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie

(AST/ALT pas présents, pas synonyme d’une sévérité)

27
Q

Que permet d’évaluer le Score de MELD et qu’elles sont les éléments qu’il prend en compte (3)

Il y a un élément que le child-pugh ne prend pas en compte

A

Ce score permet de prédire la mortalité à 3 mois à l’aide d’un calcul prenant en compte les paramètres suivants :

  • Bilirubine
  • *- Créatinine**
  • INR
28
Q

Donner les 3 indications à la transplantation hépatique

Donner une particularité de sélection par rapport èa la cirrhose alcoolique

A
  • Maladie chronique du foie
    • Cirrhose décompensée dans 70 % des cas
    • 2 indications les plus fréquentes : éthylisme chronique et VHC
  • Insuffisance hépatique fulminante sur un foie sain
  • Carcinome hépatocellulaire

Notons que dans le cas d’une cirrhose alcoolique, le candidat doit être abstinent d’alcool pendant au moins 6 mois avant d’être listé.

29
Q

Décriver les 2 types de donneur spossible pour unetrnasplantation hépatique

A

- Donneurs avec mort cérébrale
• Compatibilité ABO respectée
• Match HLA non requis
Alloué au receveur selon le score MELD

- Donneurs vivants
• Manque de donneurs cadavériques (14 à 18 donneurs par million
d’habitants)
• Contrairement à la dialyse pour l’insuffisance rénale, il n’existe pas de suppléance en cas d’insuffisance hépatique.
• Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant

30
Q

Qu’elles facteurs pathologiques font que la transplantation hépatique est une chirurgie difficile ?

Avec un tx immunosuppresseur équilibré entre déffence immune et immunosuppression, qu’elle est l’indice de rejet à 1 an ?

A

La chirurgie est techniquement difficile, car il y a souvent présence d’hypertension portale et de coagulopathies.

Après la chirurgie, le patient doit demeurer immunosupprimé afin de
réduire les risques de rejet. Le but est de conserver un équilibre entre la prévention du rejet et la conservation d’une certaine compétence immunologique contre les infections et le cancer.

L’incidence de rejet est inférieure à 20 % à 1 an.