hépatites aiguës Flashcards
v ou f. hépatite aigue = surtout chez patients avec maladies chroniques
faux, contraire = patients exempt de maladies chroniques
Site prédominant de l’inflammation peut varier et
oriente le type de perturbation du bilan hépatique
Lobule hépatique/hépatocytes
cytolyse
= transaminases AST et ALT
Site prédominant de l’inflammation peut varier et
oriente le type de perturbation du bilan hépatique
Canalicules biliaires
cholestase
= PA
v ou f. le degré d’élévation des enzymes hépatiques est relié à l’insuffisance hépatique
faux
l’agression aiguë stimule les hépatocytes à…
entrer dans le cycle cellulaire
Sx hépatites aigue
Ictère
Urines foncées
Selles pâles
Atteinte de l’EG, anorexie, malaise HCD
Hépatites virales : syndrome viral
Insuffisance hépatique aiguë : encéphalopathie
hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie etc.
Sx insuffisance hépatique aigue
atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine —
» ictère
coagulopathie —» ^ de l’INR, risque de saignement
diminution de la synthèse de l’albumine — »
oedèmes
diminution de la détoxification/capacité de
dégradation de l’ammoniac —» EH
altération de la néoglucogenèse —» hypoglycémie
hépatites fulminantes
hyperaigue
aigue
subaigue
hyperaiguë (intervalle ictère-EH « 7 jours)
aiguë (intervalle 7 jours-8 semaines)
subaiguë (intervalle 8-24 semaines)
étiologies des hépatites
Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV etc.
Toxiques : ACTM, ATB, produits naturels, drogues)
Auto-immunes
Métaboliques
Vasculaires
Associées à la grossesse
virus hépatotropiques
a b c d e
virus systémiques
EBV, CMV, VZV, HSV,
adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus etc.
v ou f, hépatites chroniques A = fréquente
faux, jamais chronique
incubation
A
B
4 semaines
2 mois
virus ARN
A
D
C
E
excrétion VHA
réplication hépatique, excrétion biliaire (Selles)
retrouvés en zones endémiques
A
E : zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est,
Moyen-Orient, Inde, Pakistan, Région toulousaine)
transmission fécale orale
A
E
v ou f. sévérité HVA augmente avec l’âge
vrai
tx HVA
support, vaccination proches
virus à ADN
B
chronicité possible
B (D)
C
PAS E ET PAS A
transmission HVB
verticale = 90% chronicité
sexuelle ou parentérale = 5% chronicité
risques hépatite chronique
cirrhose
CHC
dommage causé par quoi dans les hépatites aigues
par réaction immunitaire de l’hôte
donc PAS DIRECTEMENT CYTOPATHIQUE
tx HVB
aigue = support chronique = antirétroviraux
v ou f. prescrire des antirétroviraux pour l’HBV dès le diagnostic peu importe la spécialité
FAUX TRÈS PRÉCISSS
Contact avec personnes à risques HBV
vaccin + HBIG (immunoglobulines hyperimmune contre hépatite B)
hépatite D a absolument besoin de
HbsAg
ARN et Ag recouvert d’HbsAg, nécessite l’appareil réplicatif de HBV
mécanismes hépatite D
coinfection
superinfection (risque hépatite fulminante)
v ou f. l’HVC devient rarement chronique.
faux : 75 % chronique
transmission HVC
parentéale : UDIV
sexuelle = vrmt rare
tx HVB
complexe, référer à spécialiste ; combinaison
d’antiviraux (avec ou sans interféron) ou ribavirine
v ou f. tous les patients avec HVC doivent être traités
faux, pour le moment, tx réservé aux patients avec fibrose
plus sévère, cirrhose, post-TH ou manifestations
extrahépatiques importantes
quel hépatite était transmissible par le sang avant 1982 ?
C
quel symptôme est un bon signe dans l’HVC ?
l’ictère, pcq montre une réaction immunitaire
normalement = asx
réservoir hépatite E
eau
porc, sanglier, chevreuil
vrai ou faux. l’HVE n’est jamais chronique
vrai, SAUF si immunosupression
risque hépatite fulminante hépatite E si enceinte ou immunosupprimé
25 %
tx hépatite E
support
si chronique = ribavirine
quel virus est directement cytopathique
C
hépatite à EBV mécanismes
cytolyse = 90%
ictère choléstatique = 7%
quoi rechercher si hépatite à EBV soupçonnée
rechercher lymphocytes atypiques à la FSC,
symptômes mononucléosiques
hépatite à CMV surtout chez ?
herpétique ?
immunodep
immunodép, femmes enceintes, personnes âgées
risque d’hépatite fulminante
D
herpétique HSV
toxiques = 25 %
mécanisme HSV
cytolyse majeure = ALT 5000 10000 UI par mL
dx HSV
comme d’hab + BIOPSIE
causes hépatites toxiques
Médicaments, produits naturels, drogues récréatives,
champignons
2 types toxicité hépatites toxiques
toxicité prévisible, dose-dépendante (ex : ACTM)
réaction idiosyncrasique, imprévisible
suite hépatite toxique
asx —» anomalies des tests hépatiques —» hépatite
clinique anictérique —» hépatite clinique ictérique —
» hépatite fulminante…
sx hépatite toxique
asx
ictère
selles pâles, urines foncées, prurit
atteinte de l’EG, anorexie
sx d’hypersensibilité (rash, fièvre, hyperéosinophilie)
bilan hépatique hépatite toxique + médicaments responsables
hépatocellulaire (ACTM, AINS, INH, MTX, Rifampicine,
Tétracyclines)
choléstatique (Clavulin, CO, Terbinafine, Phénothiazine)
mixte (Azathioprine, Nitrofurantoïne, Phénytoïne, Bactrim)
anomalies histologiques dans hépatites toxiques
toutes
évolution hépatite toxique si
- normale
- atteinte hépatocell avec ictère
majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du Rx
atteinte hépatocellulaire avec ictère :10% mortalité
v ou f. possibilité de greffe avec hépatite toxique
vrai
cause #1 des hépatites fulminantes
ACTM
métabolisme ACTM
ACTM —» CYPP450 2E1 —» NAPQI (hépatotoxique)
NAPQI + glutathion —» inoffensif
capacité de conjugaison gluthation
limitée à 4g/24h
augmentation de la toxicité de l’ACTM par 2 mécanismes
Induction du CYP450
- prise OH chronique
- INH (tuberculose)
- obésité, diabète
Déplétion du glutathion
- jeûne
tx à l’hépatite l’ACTM
NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)
= joue le rôle du glutathion
- améliorerait la microcirculation hépatique
quand donner le tx pour l’hépatite à l’ACTM
idéalement dans les 8 heures de l’ingestion mais
doit être donné à tout moment si contribution de
l’ACTM est suspectée
hépatite auto-immune
Primaire ou induite par Rx (tétracycline, ATB, IFN)
rechercher au bilan hépatite auto-immune
Auto-anticorps (ANA, Anti-LKM, anti-muscle lisse,
IgG ou GG)
Background auto-immun, ATCF
maladies chroniques
tx hépatite auto-immune
stéroides, azathioprine si critères +, greffe
hépatites métaboliques
Wilson = défaut d’excrétion du cuivre
Déficit A1AT
hépatites vasculaires
Syndrome de Budd-Chiari
obstruction des veines sus-hépatiques
congestion hépatique
présentation aiguë, subaiguë, chronique
dx budd chiari
angioCT, angioIRM, doppler hépatique
budd chiari association avec ?
syndrome myéloprolifératif ou autre trombophilie dans 50% des cas
tx budd chiari
ACO systémique, TIPS, TH
hépatite ischémique synonyme
foie de choc
v ou f. hépatite ischémique causée par inflammation du foie
faux, pas une vraie inflammation
nécrose hépatocytaire suite à instabilité
hémodynamique, hypoxémie majeure, arythmie
bilan hépatite ischémique
cytolyse majeure (3000-10000UI/ml), LDH ^^^^^
bilirubine et PAL gén. moins de 2x ULN
foie et grossesse (5)
Choléstase intra-hépatique de la grossesse
Hépatites virales (E, HSV)
Maladies vasculaires du foie
PES-HELLP syndrome
Stéatose aiguë gravidique
BILAN HÉPATITE AIGUE
IgM anti-HAV
HbsAg, IgM anti-Hbc
Anti-HCV, VHC-RNA
monotest, sérologie EBV
IgM anti-CMV, CMV ADN
dosage de l’ACTM (acétaminophène)
ANA, EPS, IgG-A-M, Ac Anti-muscle lisse, Ac anti-LKM
Céruloplasmine (Wilson)
imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler)
B-HCG
