cirrhose Flashcards
1
Q
architecture foie cirrhotique
A
nodules de régénération + travées hépatocytaires doubles + absence d’espaces portes normaux
2
Q
macronodulaire
A
hépatite B et C
post nécrotique
+ de 3mm
3
Q
micronodulaire
A
- de 3 mm
ROH
4
Q
test diagnostic de référence
A
biopsie
5
Q
méthodes non invasives de détection de fibrose
A
fibro scan
fibro test
6
Q
lésions possibles selon l’étiologie
A
Infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha- antritrypsine, granulomes, lésions des canaux biliaires
7
Q
étiologies les + fréquentes
A
hépatites B et C
ROH
NASH
8
Q
manifestations cirrhose compliquée
A
- Hypertension portale
- Ascite
- Syndrome hépato-rénal
- Encéphalophatie hépatique
- Carcinome hépatocellulaire
9
Q
cirrhose non compliquée
A
Découverte fortuite d’anomalies cliniques, biochimiques, à l’imagerie ou à un examen endoscopique
10
Q
anomalies cliniques
A
- Hépatomégalie
- Stigmates d’hépatopathies chroniques
- Stigmates d’hypertension portale
- Signes spécifiques selon étiologie
11
Q
signes hypertension portale
A
circulation collatérale
splénomégalie
ascite
12
Q
signes d’hépatopathie chroniques
A
ictère érythème palmaire angiomes stellaires ongles blancs de terry dépilation gynécomastie hippocratisme digital
13
Q
tests hépatiques
A
transaminase +
PA +
14
Q
tests de fonction hépatique
A
albumine
INR
bilirubine
15
Q
FSC
A
thrombopénie
16
Q
v ou f. Le foie est toujours atrophique à l’imagerie.
A
F, peut aussi être hypertrophique ou dysmorphique
17
Q
anomalies visibles à l’endoscopie
A
varices oesophagiennes ou gastriques
aspect watermelon-ecaille de poisson (GAVE) ou diffus
18
Q
pronostic :
suivi :
A
variable régulier (traiter ou prévenir les complications) - HT portale - hépatocarcinome - Ins hépatique
19
Q
pression HTP ?
A
5 mmhg au niveau de la veine porte de plus qu’au niveau de la veine cave
20
Q
physiopathologie HTP
A
obstacle pré, sinusoïdale ou post. = obstruction passage du sang de veine porte à travers le foie vers veines sus-hépatiques vers veine cave
21
Q
HTP dans la cirrhose
A
sinusoïdale
22
Q
mesure de la pression portale
A
Par voie transjugulaire, fémorale ou directement VP, on descend cathéter, on prend pression dans veine cave et dans veine sus-hépatique (reflet de la pression dans la VP)
23
Q
expression la + dangereuse
A
varices oesophagiennes et gastriques = hémorragie par rupture varicelle
24
Q
v ou f. Dépistage systémique quand cirrhose pour HTP.
A
vrai, pour les varices !!
25
traitement des varices (3 étapes)
1. prophylaxie
2. tx HDH par rupture des varices
3. prophylaxie secondaire (prévenir récidives)
26
tx prophylaxie varices
b-bloqueur (nadolol)
| ligature des varices per-endoscopique
27
tx rupture des varices
pharmacologique (octréotide)
endoscopique (ligature ou sclérose)
blackmore, TIPS
28
tx prophylaxie
b-bloqueur
ligature, sclérose
TIPS
GREFFE
29
causes de l'ascite dans la cirrhose
hypoalbuminémie
| hypertension portale
30
signes cliniques ascite
* Augmentation du volume de l’abdomen
* Signes d’hypertension portale
* Hernie ombilicale/inguinale
* Œdème des membres inférieurs
31
ponction du liquide ascite
pauvre en albumine (diff de 11g-L avec sang)
| GB inf à 250 éléments par mm3
32
GB et neutrophiles si infection liquide ascite
Si GB ≥ 500 éléments/mm3 ou neutrophiles ≥ 250 éléments/mm3
33
infection d'ascite est appelée
péritonite bactérienne spontanée
34
translocation bactérienne péritonite bactérienne spontanée favorisée par
– Vasodilation splanchnique
| – Augmentation de la perméabilité de la barrière digestive
35
symptomes péritonite bactérienne spontanée
Douleur abdominale,
fièvre,
détérioration de la fonction hépatique inexpliquée
36
v ou f. Tx prophylactique péritonite bactérienne après 3ième récidive
récidive +++ donc tx prophylactique après 1ier épisode
37
tx péritonite bactérienne spontanée
ATB
diète hydrosodée (restriction hydrique si hyponatrémie sévère)
diurétiques (spironolactone et furosémide)
38
v ou f. perte de 5 kg par jour avec diurétiques = limite
faux, 1 kg par jour = max
39
tx si ascite réfractaire?
– Ponctions évacuatrices
– TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
– Greffe hépatique
40
ascite réfractaire témoigne de...
insuffisance hépatique significative = mauvais pronostic à moyen terme
41
signes biologiques syndrome hépato rénal
Augmentation de la créatinine avec:
– Sodium urinaire effondré
– Osmolarité urinaire augmentée
– Absence de maladie rénale organique et d’hypovolémie
42
SHR physiopatho
* Vasodilatation splanchnique → séquestration de sang dans la région splanchnique
* Hypovolémie systémique → augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (rénineangiotensine, catécholamines)
* Vasoconstriction corticale rénale → rétention hydro-sodée → ascite
* Modifications hémodynamiques rénales importantes → SHR
43
SHR traitement
* TIPS
* Administration de vasoconstricteurs + albumine
* Greffe hépatique à discuter
44
encéphalopathie hépatique c'est quoi
Neurotoxicité par accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie
45
EH causée par
– Insuffisance hépatocellulaire
| – Hémodétournement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers circulation systémique
46
v ou f. ammoniac n'est pas la cause unique d'EH
vrai , mais facteur évident
47
NH3 = produit de ?
dégradation des protéines par les bactéries coliques
48
métabolisme normal de l'ammoniac
– Absorbé dans le colon vers la circulation portale
– Extrait rapidement du foie lors du premier passage pour être métabolisé dans le cycle de l’urée et ne pas atteindre la circulation systémique
49
stades EH
TABLEAU 8.11 trop vache de le copier oupsi
50
EH plan biologique
* Indices d’atteinte hépatique sévère
* Altération variable de la fonction rénale
* Augmentation de l’ammoniémie
51
Indices d’atteinte hépatique sévère
– Augmentation de la bilirubine totale
– Diminution de l’albumine
– INR augmenté
52
v ou f. ammoniémie élevée = spécifique à EH
peut être élevée en absence d’EH
53
EH traitement général
éliminer une autre cause
traiter le facteur déclenchant
diminuer les neuro toxines et l'ammoniac
54
EH traitement pharmacologique
• Lactulose
– Acidifie les selles en transformant le NH3 en NH4+ non absorbables → diminution de l’ammoniémie
• ATB: Métronidazole ou Rifaximine
– Éliminer la flore colique anaérobie, source importante de l’ammoniogenèse
• Benzoate de sodium ou de potassium
– Élimine NH3 dans les urines sous forme d’acide hippurique
55
v ou f. Diète faible en protéine = nécessaire si EH
• Diète pauvre en protéines n’est plus recommandée
56
outils pour calculer le pronostic de la cirrhose
```
• Lié au degré d’insuffisance hépatique
– Score Child-Pugh
– Score de MELD
aide pour greffe
apprendre ??
```
57
indications greffe du foie
• Maladie chronique du foie, cirrhose décompensée dans 70% des cas
– 2 indications les plus fréquentes: ROH et VHC
• Insuffisance hépatique fulminante sur foie sain
• Carcinome hépatocellulaire
58
contres indications absolues
```
infection extra-hépatique non contrôlée
VIH actif
maladie coeur poumon avancée
néo hépatique métastasique
utilisation abusive éthanol ou drogues
```
59
contres indications relatives
```
thrombose veine porte
chx hépatobiliaire extensive antérieure
atcd néo
obésité sévère
hypoxémie sévère (syndrome hépato-pulmonaire)
hypertension pulmonaire
VIH non controlé
non observance tx médicaux
maladie psychiatrique non-controlée
+ de 70 ans
```
60
2 types de donneurs
vivants
| morts cérébrale
61
donneurs mort cérébrale
* Compatibilité ABO respectée
* Match HLA non requis
* Alloué au receveur selon MELD
62
donneurs vivants
• Manque de donneurs cadavériques (14-18
donneurs par millions d’habitants)
• Greffe d’une partie du foie d’un donneur vivant
• N’existe pas de suppléance
63
v ou f. transplantation hépatique = chx simple
faux, car HTP et coagulopathie
64
incidence du rejet
inférieure à 20% à 1 an
