Hemostasia Flashcards
Es el cese del sangrado de un vaso lesionado:
Hemostasia
Tiene lugar cuando el endotelio que recubre los vasos sanguíneos se daña o elimina (p. ej., en el momento de ruptura de una placa esclerótica):
Trombosis
La hemostasia y la trombosis comparten tres fases:
Formación de agregado planetario
Formación de red de fibrina
Degradación del trombo por plasmina
Está compuesto de plaquetas y fibrina, y tiene un contenido relativamente bajo en eritrocitos. Se forma en el sitio de una lesión o de una pared vascular anormal, particularmente en las áreas de circulación rápida (arterias):
Trombo blanco
Consta principalmente de eritrocitos y fibrina, puede producirse en áreas de circulación lenta o estasis (p. ej., venas) con lesión vascular o sin ella, o en un sitio de lesión o en un vaso anormal conjuntamente con un tapón plaquetario iniciador.
Trombo rojo
El comienzo de la formación del coágulo de fibrina en respuesta a la lesión tisular es realizado por la vía:
Via extrínseca
La iniciación del trombo rojo puro en un área de circulación sanguínea restringida o en respuesta a una pared vascular anormal se realiza por la vía:
Via intrinseca
La coagulación sanguínea es parte importante de este mecanismo de defensa, en la cual está involucrada la participación de proteínas conocidas como:
Factores de transcripción
Esta vía se activa cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña y se caracteriza por ser una vía relativamente lenta, ya que requiere varios minutos:
Via intrinseca
Esta vía se desencadena por un traumatismo tisular y permite la formación de un coágulo en cuestión de segundos:
Via extrínseca
Esta vía implica los factores XII, XI, IX, VIII y X, así como precalicreína, cininógeno de peso molecular elevado (cininógeno de HMW), Ca2+ y fosfolípidos plaquetarios. El resultado es la producción del factor Xa:
Via intrinseca
La activación del factor X requiere el ensamblaje de este complejo en la superficie de las plaquetas activadas, constituido por: fosfolípidos plaquetarios aniónicos, Ca2+, el cofactor VIIIa, así como los factores IXa y X:
Complejo tenasa
Esta vía utiliza el factor tisular (factor hístico), factor VII, factor X, Ca2+ y conduce a la formación del factor Xa:
Via extrínseca
En esta vía el factor Xa, producido tanto por la vía intrínseca como por la vía intrínseca, activa a la protrombina (II) a trombina (IIa), esta última convierte el fibrinógeno (I) en fibrina (Ia):
Via final común
La activación de la protrombina tiene lugar en la superficie de las plaquetas activadas y requiere el ensamblaje de esta complejo, constituido por: fosfolípidos plaquetarios aniónicos, Ca2+, factor Va, factor Xa y protrombina (II):
Complejo protombinasa
Todas las reacciones en que intervienen cimógenos con residuos Gla (factores II, VII, IX y X), son residuos con regiones amino terminales que sirven como sitios de fijación de elevada afinidad para el:
Calcio (Ca2+)
La generación de los factores de la coagulación con actividad biológica se logra por modificación de los residuos glutamato (Glu) de las proteínas precursoras a γ-carboxiglutamato (Gla), por actividad de una carboxilasa específica que depende de la vitamina:
vitamina K
En el plasma normal circulan cuatro inhibidores de trombina naturales:
Antitrombina III
Alfa 2 - macroglobulina
Cofactor II heparina
Alfa 1 - antitripsina
La actividad endógena de la antitrombina (antitrombina III) aumenta de manera notable con la presencia de:
glucosaminoglucanos sulfatados (heparanos)
La antitrombina III (antitrombina) puede también inhibir la actividad de los factores:
IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa y VIIa
Los efectos anticoagulantes de la heparina pueden ser antagonizados por polipéptidos fuertemente catiónicos como la protamina, que se une con firmeza a la heparina y así inhibe su fijación a la:
Antitrombina III
El complejo trombina-trombomodulina, activa la proteína C y en combinación con la proteína S (cofactor), la proteína C activa degrada a cofactores que limitan sus acciones en la coagulación:
Va y VIIIa
Se utilizan como anticoagulantes, inhiben la carboxilación dependiente de la vitamina K de los residuos Glu de los factores II, VII, IX y X y también las proteínas C y S:
Cumarinicos (dicumarol, warfarina)
Es una serina proteasa, que se ocupa principalmente de la degradación de la fibrina y del fibrinógeno:
Plasmina
Acetila de modo irreversible e inhibe al sistema ciclooxigenasa plaquetaria (COX-1) que interviene en la formación de tromboxano A2, un potente agregador de plaquetas y vasoconstrictor:
ácido acetilsalicílico (aspirina)
