Compuestos Nitrogenados Flashcards
Contienen un grupo carboxilo libre y un grupo amino libre en el átomo de carbono α. Difieren entre sí en su estructura por sus cadenas laterales distintivas:
Aminoácidos
Son aminoácidos que no pueden ser biosintetizados y deben ser ingeridos con la alimentación. Son fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptófano y valina:
Aminoácidos nutricionalmente esenciales.
Son aminoácidos que pueden biosintetizarse en el organismo y son alanina, asparagina, ácido aspártico, ácido glutámico, cisteína, glutamina, glicina, prolina, serina y tirosina:
Aminoácidos nutricionalmente no esenciales.
Los aminoácidos pueden unirse de modo covalente por formación de un enlace amida y a este enlace suele denominarse enlace peptídico, los productos que se forman a partir de esta unión se llaman:
Péptidos
Balance nitrogenado en el cuál la ingestión de nitrógeno es mayor que excreción y, es característico de niños, jóvenes en crecimiento y mujeres embarazadas:
Balance nitrogenado positivo.
Balance nitrogenado en el cuál la excreción de nitrógeno supera al consumo, puede presentarse en insuficiencia hepática, insuficiencia renal y a una ingesta inadecuada o insuficiente de proteínas de alta calidad:
Balance nitrogenado negativo.
Son proteínas del alimento que contienen una proporción casi óptima de los 8 aminoácidos esenciales y 11 aminoácidos no esenciales y, por lo tanto, tienen el mayor valor biológico de la dieta:
Huevo y leche
La digestión de las proteínas se inicia en el estómago, donde hidrolizan los enlaces peptídicos en el interior de la estructura proteica, dando origen a polipéptidos (proteosas y peptonas), mediante la:
Pepsina
El isómero natural (L), de un aminoácido, es transportado activamente a través del intestino desde la mucosa hasta la serosa, proceso en el que participa la vitamina:
B6P (fosfato de piridoxal).
Los aminoácidos que exceden las necesidades para la biosíntesis de proteínas no pueden ser almacenados, ni son excretados como tales, los radicales amino de los aminoácidos excedentes son eliminados por:
Transaminación o desaminación oxidativa.
El hombre excreta urea como producto final del catabolismo del nitrógeno y se le conoce como:
Ureotélico.
Esta reacción es catalizada por enzimas llamadas transaminasas o aminotransferasas e implica la interconversión de un par de α-aminoácidos y un par de α-cetoácidos:
Transaminación.
Está coenzima forma parte esencial del sitio activo de las transaminasas (aminotransferasas):
Fosfato de piridoxal (B6-P).
En las reacciones de desaminación oxidativa, el α-a.a. es deshidrogenado primero formando un α-i.a. y después se le adiciona H2O espontáneamente dando origen a su correspondiente α-cetoácido con pérdida del grupo amino como:
Amonio
La conversión de muchos aminoácidos en sus correspondientes α-cetoácidos con pérdida del grupo amino, ocurre en el hígado y el riñón, debido a la acción de:
L-aminoácido oxidasa y flavoproteínas.
La liberación del grupo amino (desaminación) es catalizada por la L-glutamato deshidrogenasa y utiliza como oxidante:
NAD+ o NADP+.
La desaminación es una reacción reversible y funciona tanto en el catabolismo de los aminoácidos como en su biosíntesis. En su catabolismo canaliza el nitrógeno del glutamato hacia la formación de:
Urea
Un hígado sano capta y cataboliza rápidamente el amoniaco de la sangre portal, la sangre periférica se encuentra virtualmente libre de amoniaco; esto resulta esencial, puesto que aún cantidades mínimas de amoniaco son tóxicas para el:
Sistema nervioso central
Temblor peculiar, lenguaje poco entendible (lenguaje farfullado o balbuceos), visión borrosa y, en los casos graves, coma y muerte, son síntomas de intoxicación por:
Amoniaco
El amoniaco es producido constantemente en los tejidos, pero en la sangre sólo se encuentra como vestigios puesto que es rápidamente eliminado de la circulación por el hígado y convertido, por último, en:
urea
Enzima mitocondrial presente en máxima cantidad en el tejido renal, condensa al glutamato con el NH4+ dando origen a la glutamina a expensas de la hidrólisis de un equivalente de ATP-Mg:
Glutamina sintetasa.
La liberación del nitrógeno amídico de la glutamina como amoniaco sucede por remoción hidrolítica del amoniaco catalizada por la enzima:
Glutaminasa
En el cerebro el mecanismo principal para la eliminación del amoniaco es la formación de:
Glutamina
Es la principal ruta para la excreción de nitrógeno en el humano, es sintetizada en el hígado, vertida a la sangre y eliminada por el riñón:
Urea
La biosíntesis de la urea empieza con la condensación de:
Bióxido de carbono (CO2), ion amonio (NH4+) y ATP.
Durante su síntesis se consume, el ion amonio (amoniaco), el bióxido de carbono, el ATP y el aspartato:
Urea
El concepto de la interconvertibilidad recíproca de los carbonos de carbohidratos, lípidos y proteínas, estableció que cada aminoácido se puede convertir en carbohidratos y reciben el nombre de:
Aminoácidos glucogénicos.
El concepto de la interconvertibilidad recíproca de los carbonos de carbohidratos, lípidos y proteínas, estableció que cada aminoácido se puede convertir en lípidos y reciben el nombre de:
Aminoácidos cetogénicos.
Se utiliza en la síntesis de la fracción porfirínica (hemo) de la hemoglobina, su molécula completa forma el esqueleto de las purinas, se conjuga con colil-CoA y quenodesoxicolil-CoA formando los ácidos biliares primarios:
Aminoácidos cetogénicos.
En su síntesis intervienen tres aminoácidos: glicina, arginina, metionina y participa en la contracción muscular:
Creatina
Es formada en gran parte en el músculo por deshidratación irreversible no enzimática del fosfato de creatina, su excreción de 24 horas en la orina de un sujeto dado es notablemente constante de un día a otro y es proporcional a la masa muscular:
Creatinina
Cuando el músculo funciona en condiciones anaerobias, y no puede generarse suficiente ATP, la fosfocreatina reacciona con el ADP para volver a producir ATP, reacción catalizada por la enzima:
Creatina-fosfocinasa (CPK).
Es una fuente de energía para reconstituir ATP, se sintetiza a partir de glicina, arginina y metionina:
Fosfocreatina.
Está formado por una base púrica o una base pirimídica unida a una pentosa, que a su vez se une a un grupo fosfato:
Nucleótido.
La combinación de una base puríca o una base pirimídica con una pentosa, se llama:
Nucleósido.
Adenina (purina), guanina (purina), citosina (pirimidina), timina (pirimidina), desoxirribosa (pentosa) y ácido fosfórico (Pi), son componentes del:
DNA
Adenina (purina), guanina (purina), citosina (pirimidina), uracilo (pirimidina), ribosa (pentosa) y ácido fosfórico (Pi), son componentes del:
RNA
Son nucleótidos que participan en la biosíntesis de carbohidratos:
UDP-glucosa y UDP-galactosa.
Son nucleótidos reguladores incluyen segundos mensajeros:
AMP cíclico (AMPc) y GMP cíclico (GMPc).
Nucleósido del RNA formado por adenina y ribosa:
Adenosina.
Nucleótido de RNA formado por adenosina y fosfato:
Ácido adenilíco, adenilato o adenosina monofosfato (AMP).
Nucleósido del DNA formado por citosina y desoxirribosa:
d-citidina (desoxicitidina).
Nucleótido de DNA formado por desoxicitidina y fosfato:
Ácido desoxicitidílico, desoxicitidilato o desoxicitidina monofosfato (dCMP).
Existen tres procesos que contribuyen a la biosíntesis de nucleótidos de purinas, para satisfacer las necesidades del organismo de precursores monoméricos de los ácidos nucleicos, el proceso más importante es:
Biosíntesis a partir de intermediarios anfibólicos (síntesis de novo).
Es el nucleótido progenitor a partir del cual se forma tanto AMP como GMP:
Monofosfato de inosina (IMP).
El primer paso de la biosíntesis de nucleótidos purínicos es la formación de:
5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP).
La síntesis de PRPP implica la transferencia del pirofosfato del ATP al carbono 1 de la α-D-ribosa-5-P (producida en la vía del fosfato de pentosa), catalizada por la enzima:
PRPP sintetasa.
El regulador más importante de la biosíntesis de purinas de novo es la concentración intracelular de:
PRPP.
Es un intermediario en la vía de recuperación de purinas, la biosíntesis NAD+ y NADP+ y en la biosíntesis de nucleótidos de pirimidina:
PRPP.
En la biosíntesis de purinas el PRPP reacciona con glutamina que contribuye con los nitrógenos 3 y 9, con glicina que aporta los carbonos 4 y 5, y con el nitrógeno 7, con CO2 respiratorio aportando el carbono 6, con aspartato que colabora el nitrógeno de la posición 1 y tetrahidrofolato(N10-formiltetrahidrofolato y N5,N10-meteniltetrahidrofolato) que aportan los carbonos 2 y 8, dando origen el primer nucleótido:
IMP (inosina monofosfato),
Los nucleósidos trifosfatados ATP y GTP, sirven como precursores monómericos del ácido nucleico:
RNA
La reducción en el carbono 2’ de los ribonucleósidos difosfatos (ADP Y GDP) forma:
Desoxirribonucleósidos difosfato (dADP y GDP).
Tiorredoxina (cofactor proteínico), tiorredoxina reductasa (flavoproteína) y NADPH (producido en la vía de la pentosa fosfato), son necesarios para la reducción de ribonucleótidos y es catalizado por la enzima:
Complejo de ribonucleótido reductasa.
Los desoxinucleósidos trifosfatados dATP y dGTP, sirven como precursores monómericos del ácido nucleico:
DNA
La conversión de purinas, ribonucleósidos de purina y 2’-desoxirribonucleósidos de purina en mononucléótidos, involucra las reacciones de:
Recuperación de purinas.
La fosforribosilación de las bases purínicas libres por enzimas específicas requieren PRPP y es el mecanismo cuantitativamente más importante. En los tejidos humanos hay dos enzimas que pueden fosforribosilar las bases purínicas y son:
Adenina fosforribosil transferasa (APRTasa)
y
hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa (HGPRTasa).
Es el sitio principal de biosíntesis de nucleótidos de purina y proporciona nucleótidos para su utilización en tejidos incapaces de llev ar a cabo su biosíntesis (cerebro, eritrocitos, leucocitos polimorfonucleares):
Hígado
La deficiencia de purinas en los humanos se debe principalmente a deficiencia de:
Ac. Fólico
La disponibilidad de la α-D-ribosa-5-P y la actividad de PRPP sintetasa, que es una enzima sensible a la concentración de ribonucleótidos de purina (AMP y GMP), que actúan como reguladores alostéricos, son dos factores de los que depende la:
Velocidad de síntesis de PRPP.
En los humanos el producto final del catabolismo de las purinas es el ácido úrico. La adenosina y guanosina, son convertidas en ácido úrico por la vía de la xantina, reacciones catalizadas por la:
Xantina oxidasa
La cantidad de ácido úrico total que se equilibra con el agua corporal, es la cantidad referida como:
Confluencia de urato miscible.
La forma predominante del ácido úrico está determinada por el pH de su medio (por ejemplo: sangre, orina, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo). En un líquido cuyo pH sea inferior a 5.75 la especie predominante será:
Ac. úrico
La forma predominante del ácido úrico está determinada por el pH de su medio (por ejemplo: sangre, orina, líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo). En un líquido cuyo pH sea superior a 5.75 la especie predominante será:
Urato de sodio
La confluencia de urato miscible en el cuerpo es reflejada por la concentración de urato de sodio en el plasma. Cuando este nivel excede la solubilidad del urato de sodio en el plasma, esta circunstancia referida como:
Hiperuricemia.
Altas dosis de este fármaco favorece la excreción e inhibe la reabsorción de urato, por lo tanto, induce la urocosuria y disminuye los niveles plasmáticos de uratos:
Aspirina
Este fármaco es un antimetabolito, es un análogo estructural de la hipoxantina que inhibe intensamente a la xantina oxidasa. Esta inhibición produce acumulación de hipoxantina y xantina, sustancias más solubles y, por lo tanto, más fáciles de excretar que el ácido úrico:
Alopurinol.
Los cristales de urato de sodio se pueden reunir y depositar en los tejidos blandos, particularmente en las articulaciones o alrededor de ellas. Estos depósitos de urato de sodio son denominados:
Tofos
La acumulación de cristales de urato de sodio en los tejidos, incluyendo la fagocitosis de los cristales por los leucocitos polimorfonucleares en los espacios articulares, puede conducir a una reacción inflamatoria aguda llamada:
Artritis gotosa aguda.
Los cambios inflamatorios inducidos por el depósito de tofos pueden generar artritis gotosa crónica, dando por resultado la:
Destrucción de las articulaciones.
Esta enfermedad se debe a una sobreproducción de nucleótidos de purinas y a defectos de enzimas específicas, que da lugar a una síntesis excesiva de ácido úrico, o bien a un deterioro de la excreción de ácido úrico a través de los riñones:
Gota
Aumento en la concentración sérica de urato monosódico, crisis recurrentes en la artritis aguda, en la que se demuestran cristales de urato monosódico en el líquido sinovial y depósitos de agregados de urato monosódico (tofos) principalmente en y alrededor de las articulaciones de las extremidades, que determina algunas veces invalidez y deformidad intensa, son manifestaciones clínicas de:
Gota
Esta enfermedad se debe a un déficit de la enzima de recuperación de purinas, hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa (HGPRTasa), ocasiona un aumento en la acumulación de PRPP, lo cual acelera la biosíntesis de purinas y la sobreproducción de ácido úrico, estos pacientes tienen frecuencia alta de cálculos de ácido úrico (litiasis de ácido úrico):
Gota
Esta enfermedad es también una consecuencia de la quimioterapia del cáncer, presumiblemente como consecuencia de una sobrecarga de purinas causada por la degradación de ácidos nucleicos tras la muerte de las células tumorales:
Gota
Estos alimentos pueden provocar ataques agudos de gota en individuos susceptibles. Se encuentran en la mayoría de los tejidos animales principalmente en hígado, riñones, vísceras y mariscos (sardina, salmón, atún, anchoas, ostión, camarón, calamar), en leguminosas secas (garbanzos, lentejas, frijoles y habas), verduras (chícharos, espárragos, champiñones y coliflor):
Alimentos ricos en purinas.
Es un inhibidor potente de la replicación del DNA ya que inhibe la síntesis de los desoxirribonucleótidos a partir de los ribonucleótidos. Para que se produzca una respuesta inmunitaria, los glóbulos blancos deben proliferar. Esta proliferación requiere una síntesis abundante de DNA y de sus precursores monoméricos:
dATP
