Hemostasia Flashcards
Menciona las 4 fases de la hemostasia:
Espasmo vascular.
Formación de tapón plaquetario.
Coagulación de la sangre.
Proliferación del tejido fibroso.
La púrpura trombocitopénica es un trastorno de la sangre. ¿Se caracteriza por una disminución del recuento de qué células?
PLAQUETAS.
Menciona los 3 pasos de la hemostasia primaria:
Adhesión.
Activación.
Agregación.
-> Formación de un tapón plaquetario
En la hemostasia primaria, se producen 2 cambios, menciónalos:
En la sangre y en los vasos.
Vasoconstricción.
Adhesión plaquetaria.
Menciona factores humorales que medien la vasoconstricción en la HEMOSTASIA PRIMARIA:
Principalmente la ENDOTELINA.
Tromboxano A2.
Este tipo de hemostasia está dada por la interacción de proteínas plasmáticas o factores de coagulación:
Hemostasia secundaria o coagulación
La hemostasia secundaria/coagulación produce una reacción en cascada que termina en:
Formación de fibrina.
Vías de la hemostasia secundaria
Vía intrínseca
Vía extrínseca
Vía común
Fac. coagulación I
Fibrinógeno
Fac. coagulación II
Protrombina
Fac. coagulación III
Fac tisular
Fac. coagulación IV
Calcio
Fac. coagulación V
Proacelerina / fac labil
Fac. coagulación VII
Proconvertina
Fac. coagulación VIII
Antihemolítico A
Fac. coagulación IX
Antihemolítco B / Christmas factor / componente tromboplastínico del plasma,
Fac. coagulación X
Stuart-Power
Fac. coagulación XI
Precursores de tromboplastina plasmática
Fac. coagulación XII
Fac de Hageman
Fac. coagulación XIII
Estabilizador de fibrina
Proceso de la hemostasia primaria:
8 pasos.
1- Cortada.
2- Endotelio lastimado de los vasos secreta factor Von Wilebrand.
3- FVW se une al colágeno en la capa externa del vaso.
4- Las plaquetas son afines al fVW mediante GP1B.
5- La plaqueta se activa al contacto con fVW, empieza a secretar más fVW, calcio, TA2 y ADP.
6- Se juntan plaquetas gracias al fVW y al TA2.
7- El ADP liberado se pega a las plaquetas adyacentes en el receptor P2Y12, haciendo que estas expresen el receptor GP2B3A, afín al fibrinógeno (factor 1 no activo).
8- El fibrinógeno hace una malla al rededor de las plaquetas.
Paso 1 de hemostasia primaria
Adhesión
- Endotelio liberan fac de Von Willebrand
- Plaquetas se adhieren a fVW por receptor GPIB
Paso 2 de hemostasia primaria
Activación (cambio de conformación)
- Plaquetas activas liberan + fVW, serotonina, Ca, ADP, Tromboxano A2
- Plaquetas expresan GPIIB/IIIA
Paso 3 de hemostasia primaria
Agregación
- GPIIB/IIIA sirve como sitio de anclaje de fibrinógeno (F.I) y que se unan más plaquetas para tapón plaquetario
Vía intrínseca
1 XII se activa por calicreína y HMWK
2 XIIa activa XI
3 XIa activa IX
4 Trombina activa VIII
5 (IXa + VIIIa) + Ca activan X
5 -> TENASA
¿Quién libera factor XII para echar a andar la vía intrínseca?
Plaqueta activada en tapón
Mutación fac VIII
Causa hemofilia A
Mutación fac IX
Causa hemofilia B -> enf de Christmas
Vía extrínseca
1 III activa VII
2 (VII + III) + Ca activa X
complejo trimolecular
Vía común
1 II activa V
2 Xa + Va forman complejo protrombinasa*
3 Protrombinasa activa II
4 II→trombina
5 Trombina efecto de cascada de coag, corta fibrinógeno en fibrina formando el coágulo
6 Trombina activa XIII
Factores de coagulación vitamino-K dependientes
II
VII
IX
X
¿Cómo prevenir que se salga de control el coágulo?
Fibrinolisis
Plasminógeno → plasmina
¿Quiénes convierten plasminógeno en plasmina?
Calicreína
Uroquinasa
Estreptocinasa
t-PA
Antitrombina III
Activada por heparina (potencia act de antitrombina III)
-> inhibe varios F. de coag, incluidos trombina y factor Xa, limitando formación de coágulos
¿Qué factor de la coagulación empieza la vía extrínseca?
F. VII junto con FT (III)
¿Qué factor de la coagulación empieza la vía intrínseca?
F. XII
Tanto la vía extrínseca como la intrínseca terminan activando a un factor en común.
¿Qué factor?
Factor X
De las 2 vías, se pasa a la vía común.
Qué se necesita, desde la vía común de la coagulación, para que se active el factor 2:
Que el factor 10 activado active al 5. Juntos, activan al factor 2. El factor 2 pasa de ser protrombina a trombina.
Efectos de la trombina en la hemostasia (factor 2 activado):
CORTE DE FIBRINÓGENO (soluble) A FIBRINA (insoluble).
Activa al factor 13, que hace enlaces cruzados entre fibrinas para reforzar.
¿Los factores de coagulación forman parte de la hemostasia primaria o secundaria?
2°
Esta vía comienza con un traumatismo en la pared vascular y en el tejido circundante:
Vía extrínseca.
-> se libera tromboplastina tisular
Esta vía comienza en la sangre misma y se produce cuando la sangre se expone al colágeno de la pared vascular:
Vía intrínseca.
¿Qué estudio se pide para evaluar la vía intrínseca de la coagulación?
Tiempo de tromboplastina activada (TTPA).
Tiempo normal en segundos de una prueba de TTPa:
25-40 segundos.
¿Qué estudio se pide para evaluar la vía extrínseca de la coagulación?
Tiempo de protrombina.
Tiempo normal en segundos de una prueba de TP:
12-14 segundos
Al alargarse un tiempo de coagulación, generalmente se alarga el otro.
¿En qué patología se observaría un TTPa elevado y un TP normal?
¿Por qué?
En la hemofilia. Dado que los factores afectados son los 8 y 9, se altera la vía intrínseca, alterando el tiempo de la TTPa.
Factor estabilizador de la fibrina:
Factor 13, activado por la trombina.
