Hemostasia Flashcards
Cuáles son los fármacos antiagregantes plaquetarios mencionados en la clase?
AAS, dipiridamol, clopidogrel, ticagrelor, eptifibatida, abciximab, tirofibán
Cual es el mecanismo de acción de la aspirina o AAS?
Inhibe COX plaquetaria, impidiendo la síntesis del sustrato de tromboxano sintetasa = ↓TXA2
Cuáles son los usos clínicos de aspirina?
Prevención 2° de isquemia miocárdica, IAM
Cuál es la principal RAM de aspirina?
Sangrado gastrointestinal
Cuál es el mecanismo de acción de dipiridamol?
Inhibe la fosfodiesterasa, aumenta AMPc, disminuye Ca+2 = inhibe agregación plaquetaria
Cuáles son los usos clínicos de dipiridamol?
Antiagregante plaquetario débil (asociar a otro), vasodilatador coronario
Cuál es un problema del uso de dipiridamol?
Puede producir “robo coronario”, por lo cual no es útil en IAM
Qué fármacos son inhibidores del receptor de ADP, P2Y12?
Clopidogrel
Nombra una ventaja y una desventaja del uso de clopidogrel
Ventaja: buen perfil de seguridad
Desventaja: es una prodroga que requiere ser activada vía CYP, para la cual una parte de la población presenta un polimorfismo impidiendo ese paso
En qué se diferencian clopidogrel y ticagrelor?
La primera inhibe P2Y irreversiblemente, mientras que la segunda de forma reversible
Cuál es una RAM de ticagrelor?
Disnea
Cuáles son los fármacos antagonistas de GaIIbII?
Eptifibatida, abciximab (irreversible), tirofibán
Cuál es el mecanismo de acción de varopaxar?
Inhibe los receptores de trombina PAR1 en plaquetas
Cuál es la RAM común a todos los antiagregantes plaquetarios?
SANGRADO
Cuáles son los anticoagulantes cumarínicos y cuál es su acción?
Acenocumarol, warfarina
Inhiben enzima vitamina K reductasa, impidiendo la activación de los factores II, VII, IX y X
Cuándo se empieza a observar la acción de los anticoagulantes cumarínicos?
A las 24 hrs (vida media factores coagulación), efecto máx 48-72 hrs
Cómo se metabolizan los anticoagulantes cumarínicos?
Mediante CYP450
Qué interacciones presentan los cumarínicos con otros medicamentos?
Disminuyen su efecto: carbamazepina, fenitoína, rimfampicina, vitamina K
Aumentan su efecto: Amiodarona, Clopidogrel, Fluoxetina, Fluconazol, Metronidazol, Sulfametoxazol
RAMs de los anticoagulantes cumarínicos?
Sangrado, teratogenia, sangrado fetal, sangrado microvascular, necrosis cutánea
*No usar en embarazo
Cómo se hace seguimiento del uso de cumarínicos?
INR y clínica de ACO
En qué subgrupos se dividen las heparinas?
Fraccionada y no fraccionada
Cuál es el mecanismo de acción de las heparinas?
Aceleran la actv de antitrombina III, que inhibe los factores IIa, Xa, IXa, XIa, XII
Cuáles son las heparinas de bajo peso o fraccionadas?
Enoxaparina, dalteparina, tinzaparina
Qué factor inhiben preferentemente las heparinas de bajo PM?
Xa pues no pueden unir trombina como HNF
Cómo se monitorea el uso de HNF?
TTPa, no es necesario con las de bajo peso
RAMs de heparina:
Sangrado (esa no la viste venir), trombocitopenia inducida por heparina
Cuáles son los fármacos inhibidores selectivos de Xa?
Fondaparinox, ribaroxaban
Cuál es la acción de ribaroxaban?
Inhibidor directo de Xa
Cuáles son los inhibidores directos de trombina?
Lepirudina, bivalirudina, argatrobán, dabigatrán.
Cuáles de los inhibidores directos de trombina son análogos de hirudina? Cuál es su mecanismo de acción?
Lepidurina y bivalirudina. Se unen a trombina libre y unida a fibrina irreversiblemente
Fun fact: la hirudina es producida por las sanguijuelas para evitar la coagulación de la sangre al alimentarse
Cuáles inhibidores directos de trombina se administran de forma oral y cuáles parenteralmente?
Oral: babigatrán
Parenteral: lepidurina y bivaluridina
Cuáles son los fármacos trombolíticos?
Estreptokinasa y alteplase
Cuál es el mecanismo común de ambos trombolíticos?
Activan plasminógeno
Desventajas del uso de estreptokinasa
Desventaja: muy antigénico por su origen bacteriano beta hemolítico (por eso único uso), trombolisis inespecífica sistémica
Pros y contras de alteplase
Pro: fibrinolisis local de trombos frescos
Contra: riesgo de sangrado sistémico
