Hemostasia Flashcards

1
Q

Cuáles son los fármacos antiagregantes plaquetarios mencionados en la clase?

A

AAS, dipiridamol, clopidogrel, ticagrelor, eptifibatida, abciximab, tirofibán

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2
Q

Cual es el mecanismo de acción de la aspirina o AAS?

A

Inhibe COX plaquetaria, impidiendo la síntesis del sustrato de tromboxano sintetasa = ↓TXA2

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3
Q

Cuáles son los usos clínicos de aspirina?

A

Prevención 2° de isquemia miocárdica, IAM

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4
Q

Cuál es la principal RAM de aspirina?

A

Sangrado gastrointestinal

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5
Q

Cuál es el mecanismo de acción de dipiridamol?

A

Inhibe la fosfodiesterasa, aumenta AMPc, disminuye Ca+2 = inhibe agregación plaquetaria

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6
Q

Cuáles son los usos clínicos de dipiridamol?

A

Antiagregante plaquetario débil (asociar a otro), vasodilatador coronario

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7
Q

Cuál es un problema del uso de dipiridamol?

A

Puede producir “robo coronario”, por lo cual no es útil en IAM

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8
Q

Qué fármacos son inhibidores del receptor de ADP, P2Y12?

A

Clopidogrel

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9
Q

Nombra una ventaja y una desventaja del uso de clopidogrel

A

Ventaja: buen perfil de seguridad
Desventaja: es una prodroga que requiere ser activada vía CYP, para la cual una parte de la población presenta un polimorfismo impidiendo ese paso

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10
Q

En qué se diferencian clopidogrel y ticagrelor?

A

La primera inhibe P2Y irreversiblemente, mientras que la segunda de forma reversible

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11
Q

Cuál es una RAM de ticagrelor?

A

Disnea

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12
Q

Cuáles son los fármacos antagonistas de GaIIbII?

A

Eptifibatida, abciximab (irreversible), tirofibán

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13
Q

Cuál es el mecanismo de acción de varopaxar?

A

Inhibe los receptores de trombina PAR1 en plaquetas

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14
Q

Cuál es la RAM común a todos los antiagregantes plaquetarios?

A

SANGRADO

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15
Q

Cuáles son los anticoagulantes cumarínicos y cuál es su acción?

A

Acenocumarol, warfarina

Inhiben enzima vitamina K reductasa, impidiendo la activación de los factores II, VII, IX y X

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16
Q

Cuándo se empieza a observar la acción de los anticoagulantes cumarínicos?

A

A las 24 hrs (vida media factores coagulación), efecto máx 48-72 hrs

17
Q

Cómo se metabolizan los anticoagulantes cumarínicos?

A

Mediante CYP450

18
Q

Qué interacciones presentan los cumarínicos con otros medicamentos?

A

Disminuyen su efecto: carbamazepina, fenitoína, rimfampicina, vitamina K
Aumentan su efecto: Amiodarona, Clopidogrel, Fluoxetina, Fluconazol, Metronidazol, Sulfametoxazol

19
Q

RAMs de los anticoagulantes cumarínicos?

A

Sangrado, teratogenia, sangrado fetal, sangrado microvascular, necrosis cutánea
*No usar en embarazo

20
Q

Cómo se hace seguimiento del uso de cumarínicos?

A

INR y clínica de ACO

21
Q

En qué subgrupos se dividen las heparinas?

A

Fraccionada y no fraccionada

22
Q

Cuál es el mecanismo de acción de las heparinas?

A

Aceleran la actv de antitrombina III, que inhibe los factores IIa, Xa, IXa, XIa, XII

23
Q

Cuáles son las heparinas de bajo peso o fraccionadas?

A

Enoxaparina, dalteparina, tinzaparina

24
Q

Qué factor inhiben preferentemente las heparinas de bajo PM?

A

Xa pues no pueden unir trombina como HNF

25
Q

Cómo se monitorea el uso de HNF?

A

TTPa, no es necesario con las de bajo peso

26
Q

RAMs de heparina:

A

Sangrado (esa no la viste venir), trombocitopenia inducida por heparina

27
Q

Cuáles son los fármacos inhibidores selectivos de Xa?

A

Fondaparinox, ribaroxaban

28
Q

Cuál es la acción de ribaroxaban?

A

Inhibidor directo de Xa

29
Q

Cuáles son los inhibidores directos de trombina?

A

Lepirudina, bivalirudina, argatrobán, dabigatrán.

30
Q

Cuáles de los inhibidores directos de trombina son análogos de hirudina? Cuál es su mecanismo de acción?

A

Lepidurina y bivalirudina. Se unen a trombina libre y unida a fibrina irreversiblemente
Fun fact: la hirudina es producida por las sanguijuelas para evitar la coagulación de la sangre al alimentarse

31
Q

Cuáles inhibidores directos de trombina se administran de forma oral y cuáles parenteralmente?

A

Oral: babigatrán
Parenteral: lepidurina y bivaluridina

32
Q

Cuáles son los fármacos trombolíticos?

A

Estreptokinasa y alteplase

33
Q

Cuál es el mecanismo común de ambos trombolíticos?

A

Activan plasminógeno

34
Q

Desventajas del uso de estreptokinasa

A

Desventaja: muy antigénico por su origen bacteriano beta hemolítico (por eso único uso), trombolisis inespecífica sistémica

35
Q

Pros y contras de alteplase

A

Pro: fibrinolisis local de trombos frescos
Contra: riesgo de sangrado sistémico