Hémostase normale Flashcards
1
Q
Définir hémostase
A
réaction de défense de l’organisme contre une hémorragie en activité ou imminente
2
Q
L’hémorragie survient dès que quoi?
A
- des vaisseaux sont rupturés, la pression intravasculaire étant supérieure à la pression extravasculaire
- Le sang, fluide à l’état normal, s’échappe des vaisseaux
3
Q
L’hémorragie crée souvent une situation d’urgence, pourquoi?
A
en raison du risque soit d’une perte sanguine considérable, soit d’une compression d’un organe vital par un hématome produit par une hémorragie interne
4
Q
Pour être efficace, l’hémostase doit quoi?
A
enrayer rapidement l’hémorragie
5
Q
Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale de …
A
construire des bouchons hémostatiques oblitérant éventuellement les brèches vasculaires
6
Q
Vrai ou faux? Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique
A
Vrai
7
Q
Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités …
A
- Rapidité pour minimiser les pertes sanguines
- Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie
8
Q
Qu’est-ce qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires?
A
le sang
9
Q
C’est donc le sang qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires. Pour ce faire, il doit y avoir quoi?
A
des réactions des plaquettes sanguines et du plasma doivent être déclenchées
10
Q
Qu’est-ce qui amorce les réactions de l’hémostase?
A
le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés
11
Q
Le déclenchement des réactions d’hémostase crée quoi?
A
un changement fondamental de l’état du sang
12
Q
Hémostase : La caractéristique de circulation fluide est abandonnée au profit de quoi?
A
la construction rapide d’un bouchon hémostatique
13
Q
Décrire la vitesse du sang dans les vaisseaux
A
Le sang ne circule pas à la même vitesse à l’intérieur du vaisseau
* vitesse maximale au centre
* minimale en périphérie
14
Q
Dans les petits vaisseaux où la vitesse du sang est plus élevée, il y a une grande différence entre les vitesses du sang d’où?
A
des couches situées au centre du vaisseau et celles de la périphérie
* C’est la force de cisaillement
15
Q
L’hémostase primaire est centrée sur quoi?
A
les plaquettes qui forment le clou
plaquettaire
16
Q
Hémostase primaire : Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec quoi?
A
la paroi vasculaire
17
Q
L’hémostase primaire : Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car …
A
elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir
18
Q
L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans quoi?
A
les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires)
19
Q
L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les
très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires). Ceci est expliqué par quoi?
A
le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement
20
Q
La coagulation sanguine est composée de quoi?
A
d’une dizaine de protéines
plasmatiques de la coagulation
21
Q
Environ dix minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit quoi?
A
le caillot de fibrine
22
Q
Coagulation sanguine : on peut l’appeler comment aussi?
A
À cause du délai de 10 min pour former le caillot de fibrine, certains ont appelé la coagulation l’hémostase «secondaire», par opposition à l’hémostase primaire
23
Q
L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour quoi?
A
fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine
24
Q
L’hémostase primaire et la coagulation : Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de quoi?
A
lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase
25
Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le ...
bouchon hémostatique
26
Décrire le bouchon fibrineux
Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité
27
Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à quand?
la cicatrisation puis sera
éventuellement détruit par la fibrinolyse
28
La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans quels vaisseaux?
les vaisseaux de petit et de moyen calibres
29
La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
Hémostase primaire
bris vasculaires -+ ________, lésion de l'________ et
vaso________ -+ exposition de substances ________ -+ activation des ________ -+ séquence de ________ plaquettaires : ________ et ________ plaquettaires -+ ________ plaquettaires -+ ________ plaquettaire. Ce clou constitue le produit final, instable, de l'hémostase primaire
bris vasculaires -+ **hémorragie**, lésion de l'**intima** et
**vasoconstriction** -+ exposition de substances **activatrices** -+ activation des **plaquettes** -+ séquence de **réactions** plaquettaires : **adhésion** et **sécrétion** plaquettaires -+ **agrégats** plaquettaires -+ **clou** plaquettaire. Ce clou constitue le produit final, instable, de l'hémostase primaire
30
La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
Coagulation
bris vasculaires -+ activation de la ________ sanguine et des surfaces plaquettaires ________ -+ production de ________ et de ________ -+ stabilisation du ________ plaquettaire -+ formation du ________ hémostatique -+ stabilisation par facteur ________ -+ formation du bouchon ________ -+ destruction par la ________
bris vasculaires -+ activation de la **coagulation** sanguine et des surfaces plaquettaires **procoagulantes** -+ production de **thrombine** et de **fibrine** -+ stabilisation du **clou** plaquettaire -+ formation du **bouchon** hémostatique -+ stabilisation par facteur **XIII** -+ formation du bouchon **fibrineux** -+ destruction par la **fibrinolyse**
31
Les plaquettes sont fabriquées où?
dans la moelle osseuse
32
Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par quoi?
lignée des mégacaryocytes
33
Décrire les mégacaryocytes
cellules de très grande taille et multinucléées
34
La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle de quoi?
d'une substance
humorale appelée thrombopoïétine
35
La thrombocytopénie amène quoi?
une augmentation du taux de la thrombopoïétine sérique, laquelle active la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes et accélère la
maturation du cytoplasme
36
Description des plaquettes
cellules anucléées de très petite taille, au nombre de 150 à 400 x 109/L de sang en forme d'un disque à surfaces biconvexes
37
Plaquettes : La membrane cellulaire est composée de...
d’une double couche de
phospholipides
38
Plaquettes : qu'est-ce qui est inséré dans la membrane?
Des glycoprotéines
39
Plaquettes : les glycoprotéines sont responsables de quoi?
responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires
40
Nommer les glycoprotéines des plaquettes les plus importantes
* GP Ib
* GP IIb/IIIa
41
décrire GP Ib
récepteur de surface pour le facteur von Willebrand
42
décrire GP IIb/IIIa
récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à
l’activation plaquettaire
43
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles : organelles de sécrétion hémostatique
* granulations alpha
facteurs de coagulation, facteur von Willebrand,
fibronectine, PF4
44
Le cytoplasme contient de nombreuses organelles : organelles de sécrétion hémostatique
* granulations denses
ADP, sérotonine, calcium
45
À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact. Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une ________ locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines. Elle est principalement causée par la ________ et la ________ qui sont sécrétées par les ________ activées. La vasoconstriction étant de ________ durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire
À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact. Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une **vasoconstriction** locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines. Elle est principalement causée par la **thromboxane A2** et la **sérotonine** qui sont sécrétées par les **plaquettes** activées. La vasoconstriction étant de **courte** durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire
46
L’activation plaquettaire est provoquée par l’________ du ________ du vaisseau lésé et la libération de substances ________ appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des ________ de la plaquette. Suite à l’activation plaquettaire, trois étapes principales soit l’________, l’________ et la ________ plaquettaire mènent à la formation du clou plaquettaire
L’activation plaquettaire est provoquée par l’**exposition** du **collagène** du vaisseau lésé et la libération de substances **agrégantes** appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des **récepteurs** de la plaquette. Suite à l’activation plaquettaire, trois étapes principales soit l’**adhésion**, l’**agrégation** et la **sécrétion** plaquettaire mènent à la formation du clou plaquettaire
47
Adhésion plaquettaire
* se fait par quoi?
* accélérée par quoi?
* il s'ensuit quoi?
* se fait par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire
* accélérée considérablement par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette
* changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes qui permettent une meilleure couverture de la brèche vasculaire
48
Sécrétion plaquettaire :
les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des ...
prostaglandines
49
sécrétion plaquettaire :
Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de ________. Lorsqu'elles sont stimulées, l'acide ________ est libéré de certains ________ de la membrane plaquettaire, et il s'ensuit une synthèse d'________ à l'aide d'une ________. Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en ________
Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de **prostaglandines**. Lorsqu'elles sont stimulées, l'acide **arachidonique** est libéré de certains **phospholipides** de la membrane plaquettaire, et il s'ensuit une synthèse d'**endoperoxydes** à l'aide d'une **cyclooxygénase**. Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en **thromboxane A2**.
50
Sécrétion plaquettaire :
Une deuxième voie des prostaglandines génère l’________ et le ________. Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds ________ puissants qui augmentent le ________ intraplaquettaire et provoquent la ________ plaquettaire.
Une deuxième voie des prostaglandines génère l’**inositol triphosphate (IP3)** et le **diacylglyceron (DG)**. Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds **messagers** puissants qui augmentent le **calcium** intraplaquettaire et provoquent la **sécrétion** plaquettaire.
51
Sécrétion plaquettaire :
La thromboxane A2 est sécrétée par les ________ et a des propriétés très puissantes pour provoquer l'________ plaquettaire, la ________ plaquettaire, et la ________ des artères.
La thromboxane A2 est sécrétée par les **plaquettes** et a des propriétés très puissantes pour provoquer l'**agrégation** plaquettaire, la **sécrétion** plaquettaire, et la **vasoconstriction** des artères.
52
La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par quoi?
l'acide acétylsalicylique (aspirine)
53
Les plaquettes activées libèrent : (3)
* Des substances agrégantes
* Des substances vasoconstrictrices
* Des activités procoagulantes
54
Les plaquettes activées libèrent : Des substances agrégantes (3)
* ADP
* sérotinine
* thromboxane A2
55
Les plaquettes activées libèrent : Des substances vasoconstrictrices (2)
* thromboxane A2
* sérotonine
56
Les plaquettes activées libèrent : des activités procoagulantes
Les plaquettes activées remanient à leur surface des ________ qui vont ________ les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus ________ que si elles étaient en circulation.
Les plaquettes activées remanient à leur surface des **phospholipides** qui vont **capturer** les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus **efficace** que si elles étaient en circulation.
57
Les plaquettes activées libèrent : des activités procoagulantes
À l’aide du ________, ces surfaces absorbent côte à côte les ________ coagulantes qui se trouvent ainsi plus ________
À l’aide du **calcium**, ces surfaces absorbent côte à côte les **protéines** coagulantes qui se trouvent ainsi plus **concentrées**
58
Les plaquettes activées libèrent : des activités procoagulantes
Ces surfaces ________ les facteurs de coagulation des protéines ________ du plasma qui voudraient les ________.
Ces surfaces **protègent** les facteurs de coagulation des protéines **anticoagulantes** du plasma qui voudraient les **neutraliser**.
59
Agrégation plaquettaire :
les plaquettes s'accolent les unes aux autres et constituent ...
le clou plaquettaire
60
quels sont ont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes?
L'ADP et la thromboxane A2
61
L'ADP et la thromboxane A2 stimulent quoi?
l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène
62
L'agrégation plaquettaire :
Le ________ aidé du ________ forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s'accolent les unes aux autres, produisant l'________ plaquettaire
Le **fibrinogène** aidé du **calcium** forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s'accolent les unes aux autres, produisant l'**agrégat** plaquettaire
63
L'agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger. Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l'action de la ________ et de la ________ : c'est la contribution de la coagulation à l'hémostase.
L'agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger. Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l'action de la **thrombine** et de la **fibrine** : c'est la contribution de la coagulation à l'hémostase.
64
La rétraction de l'agrégat et du caillot de fibrine ________ cette séquence. Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l'agrégat ________.
Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction ________ l'agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus ________, plus ________ et plus ________ le clou plaquettaire.
La ________ et la ________ sont nécessaires à la rétraction de l'agrégat et du ________ de fibrine qui sont enchevêtrés l'un dans l'autre.
La rétraction de l'agrégat et du caillot de fibrine **complète** cette séquence. Les plaquettes possèdent en abondance une **protéine **contractile qui se contracte une fois l'agrégat **formé**.
Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction **rapetisse** l'agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus **compact**, plus **étanche** et plus **résistant** le clou plaquettaire.
La **thrombine** et la **fibrine** sont nécessaires à la rétraction de l'agrégat et du **caillot** de fibrine qui sont enchevêtrés l'un dans l'autre.
65
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi
les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la ...
quelles sont ces substances?
vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine
66
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui font quoi?
qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante)
67
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de quoi?
sécrétion et de l'agrégation plaquettaire
68
Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,
le bris de l’endothélium expose quoi? ce qui déclenche quoi?
le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque
69
Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement où?
à la surface des plaquettes
70
Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes. Celles-ci, une fois activées, font quoi?
fixent les facteurs à l'aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes
71
3 intervenants en coagulation
1. facteurs de coagulation plasmatiques
2. cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
3. calcium ionisé
72
2 facteurs de coagulation plasmatiques
* pro-enzymes
* cofacteurs d'enzymes
73
2 cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
* facteur tissulaire
* activités procoagulantes des plaquettes
74
La coagulation produit principalement (2)
* la thrombine, qui est l'enzyme-pivot de l'hémostase
* fibrine, qui constitue le caillot proprement dit
75
Contributions de la coagulation à l'hémostase (3)
* augmente la solidité du bouchon hémostatique
* Par la formation continue de fibrine dans le bouchon pendant quelques jours, elle rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse. La fibrinoformation empêche la reprise de l'hémorragie jusqu'à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c'est-à-dire pendant sept à dix jours.
76
Lorsqu'il y a défaillance de la coagulation, les bouchons hémostatiques sont ...
éphémères et les hémorragies récidivent à retardement, l'hémostase primaire n'ayant réussi à arrêter l'hémorragie que pour les premières 3 à 48 heures environ
77
facteurs de coagulation plasmatiques :
nommer les 2 cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l'activité d'une enzyme coagulante à l'état de repos
5, 8
78
facteurs de coagulation plasmatiques :
nommer des pro-enzymes à l'état de repos (7)
2, 7, 9, 10, 11, 12 ,13
79
le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré où?
dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales
80
le facteur tissulaire est extériorisé quand?
lorsqu’une cellule est stimulée
81
vrai ou faux? le facteur tissulaire doit être activé.
n’a pas à être activé. Seul, il est dépourvu d’activité coagulante
82
Synthèse hépatique :
la plupart des facteurs protéiques de la coagulation sont fabriqués par quoi?
les hépatocytes
83
Le facteur VIII est synthétisé au ________ mais pas par les ________ (cellules endothéliales probablement)
Le facteur VIII est synthétisé au **foie** mais pas par les **hépatocytes** (cellules endothéliales probablement)
84
Synthèse du facteur von Willebrand : décrire
le cofacteur plasmatique de l'adhésion plaquettaire fait exception car n’est pas synthétisé au foie.
Il est synthétisé et stocké
* dans les cellules endothéliales,
* dans les mégacaryocytes et
* dans les plaquettes
85
La vitamine K est nécessaire pour quelles activités?
à l'activité coagulante des facteurs 2, 7, 9, et 10 et à l'activité anticoagulante (ou antithrombotique) des protéines C et S
86
La vitamine K catalyse quoi?
la carboxylation de résidus de l'acide glutamique à l'extrémité de la protéine coagulante
87
La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l'acide glutamique à l'extrémité de la protéine coagulante.
Lorsque cette carboxylation n'a pas lieu, l'activité biologique de la molécule est ________ considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts ________ avec les ________ plaquettaires
La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l'acide glutamique à l'extrémité de la protéine coagulante.
Lorsque cette carboxylation n'a pas lieu, l'activité biologique de la molécule est **réduite** considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts **calciques** avec les **phospholipides** plaquettaires
88
En l'absence de vitamine K ou lors de l'administration d'antagonistes de la vitamine K (AVK), la synthèse quantitative de ces protéines est ________, mais la molécule ne possède pas son activité ________.
En l'absence de vitamine K ou lors de l'administration d'antagonistes de la vitamine K (AVK), la synthèse quantitative de ces protéines est **inchangée**, mais la molécule ne possède pas son activité **coagulante**.
89
Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles.
Ces deux chaînes ou voies d'activation sont appelées respectivement ...
1. la voie intrinsèque (ou système de contact)
2. la voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire)
90
Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles
Toutes deux se rejoignent lorsque chacune produit quoi?
l'enzyme Xa
91
Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles. Toutes deux se rejoignent lorsque chacune produit l'enzyme Xa.
À partir de cette dernière, les voies sont ...
fusionnées en une partie finale commune
92
La partie finale commune
* débute avec quoi?
* termine avec quoi?
* débute donc avec l'enzyme Xa
* se termine avec la formation de fibrine stabilisée
93
La voie intrinsèque ou système de contact :
Cette voie est déclenchée par quoi?
le contact du sang avec une surface étrangère
94
La voie intrinsèque ou système de contact :
commence par quel facteur? comment?
Le facteur XII est activé (XIIa) par une substance étrangère
95
La voie intrinsèque ou système de contact :
Une fois l'enzyme XIIa produite, il s'ensuit quoi?
une série de réactions enzymatiques en cascades : à tour de rôle, deux pro-enzymes (11, 9) sont transformées en enzymes (XIa, IXa) qui s'attaquent activement au substrat suivant
96
La voie intrinsèque ou système de contact :
Enzymes activées -> Le facteur IXa fait quoi?
se lie à un cofacteur plasmatique, le facteur 8a, formant un complexe nommé «tenase» (ten pour X) qui va, à l’aide des phospholipides procoagulants plaquettaires et du calcium, transformer le facteur 10 en 10a
97
La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire
Elle représente la voie principale de quoi?
d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo
98
La voie extrinsèque est déclenchée par l'action de quoi?
u facteur tissulaire (FT), exposé à la surface d'une cellule stimulée ou agressée (cellule endothéliale, fibroblaste ou macrophage par exemple)
99
La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire
Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des ________ membranaires, capture et active le facteur ________
Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des **phospholipides** membranaires, capture et active le facteur **VII**
100
La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire
qu'est-ce qui transforme le facteur X (10) en Xa (10a)?
Le complexe du FT/VIIa transforme le facteur X en Xa, enclenchant automatiquement la partie finale commune
101
La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire
Qu'est-ce qui transforme le IX (9) en IXa (9a) ?
Le complexe FT/VIIa/Xa transforme également le IX en IXa
102
Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie ...
extrinsèque
103
Vrai ou faux?
Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide
vrai
104
Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.
Ceci s’explique en partie par le fait que quoi?
que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor)
105
In vivo, la voie intrinsèque n’est pas mise à contribution par l’activation du facteur XII mais principalement par quoi? (2)
* activation du facteur XI par la thrombine générée initialement par la voie extrinsèque et par
* l’activation du facteur IX par les facteurs VIIa et Xa également générés par la voie extrinsèque
106
Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo :
Tout ceci mène à une génération plus importante de facteur Xa et de thrombine. La thrombine formée activera en retour quoi?
es facteurs V (5) et VIII (8), deux cofacteurs qui accélèrent la transformation des facteurs X (10) et II (2)
107
Vrai ou faux? Ce n’est pas l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la voie intrinsèque in vivo. C’est pourquoi les patients déficients en facteurs XII ne saignent pas
vrai
108
Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine. C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur ________ ou ________, ont des manifestions hémorragiques
Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine. C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur **VIII** (8) ou **IX,** (9) ont des manifestions hémorragiques
109
La voie finale commune commence avec quoi?
le facteur Xa
110
La voie finale commune commence avec le facteur Xa. Ce dernier se lie au cofacteur ...
5a pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur 2 (ou prothrombine) en facteur 2a, appelé thrombine
111
Thrombine : actions (4)
1. transforme le fibrinogène en fibrine
2. active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine
3. puissant activateur de la sécrétion et de l'agrégation plaquettaires
4. active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque
112
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l'action de la thrombine, se
déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit
(1) ________ sélective par la thrombine qui libère tour à tour les ________ A et B, ce qui donne naissance au ________ de fibrine.
**Protéolyse** sélective par la thrombine qui libère tour à tour les **fibrinopeptides** A et B, ce qui donne naissance au **monomère** de fibrine.
113
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l'action de la thrombine, se
déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
(2) Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l'________ du polymère. Les monomères s'associent
* bout à bout : les fibrilles s'________
* côte à côte : les fibrilles s'________
Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l'**insolubilisation** du polymère. Les monomères s'associent
* bout à bout : les fibrilles s'**allongent**
* côte à côte : les fibrilles s'**épaississent**
114
La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l'action de la thrombine, se
déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :
(3) Formation de liens ________ (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l'action du facteur ________. Sous l'action de la ________ à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C'est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui ________ les polymères et par voie de conséquence le ________ de fibrine et le ________ hémostatique.
* Formation de liens **covalents** (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l'action du facteur **XIIIa**. Sous l'action de la **thrombine** à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C'est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui **stabilisent** les polymères et par voie de conséquence le **caillot** de fibrine et le **bouchon** hémostatique.
115
Structure finale du caillot de fibrine :
le caillot est constitué d'un très grand nombre de fibrilles de fibrine. Ces fibrilles sont reliées entre elles et constituent un ________ aux mailles ________. Ce filet est confectionné sur la ________ vasculaire, aussi bien ________ les agrégats plaquettaires qu'________ du clou plaquettaire
le caillot est constitué d'un très grand nombre de fibrilles de fibrine. Ces fibrilles sont reliées entre elles et constituent un **filet** aux mailles **serrées**. Ce filet est confectionné sur la **brèche** vasculaire, aussi bien **entre** les agrégats plaquettaires qu'**autour** du clou plaquettaire
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La fibrine rend le bouchon hémostatique ... (3)
* plus solide face à la pression intravasculaire et à des tractions mécaniques
* plus résistant à l'assaut de la fibrinolyse durant la guérison de la plaie
* plus durable
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les réactions hémostatiques :
si elles surviennent de façon intempestive, par exemple dans la lumière d'un vaisseau plutôt que dans une brèche vasculaire qui saigne, ces réactions puissantes peuvent provoquer ...
thromboses et des embolies
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Protection contre la thrombose : pour pallier ces risques élevés de thrombose inhérents à la puissance explosive des mécanismes d'hémostase, l'organisme possède un autre ensemble de mécanismes destinés à nous protéger contre tout débordement des réactions hémostatiques ... (5)
* antithrombine,
* système anticoagulant de la protéine C,
* fibrinolyse,
* propriétés et réactions de l'endothélium,
* et d'autres
