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TISSU SANGUIN > Hémostase -- Hémostase Primaire > Flashcards

Hémostase -- Hémostase Primaire Flashcards

Comprendre les processus physiologiques de l'hémostase, elle se définit caricaturalement en 3 étapes : o L’hémostase primaire o L’hémostase secondaire ou coagulation o La fibrinolyse

1
Q

Hémostase primaire:

Que se passe t’il pendant l’hémostase primaire ?

A

Temps vasculo-plaquettaire:

  • vasoconstriction (CML de la média)
  • formation d’agrégats plaquettaires
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Q

Hémostase généralités:

Quelle est la caractéristique de l’endothélium à l’état normal?

A

Thromborésistant

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3
Q

Hémostase primaire:

Que fait l’endothélium non-thrombogène?

A
  • protège de l’activation des plaquettes
  • régule négativement la coagulation
  • régule la fibrinolyse
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4
Q

Hémostase primaire:

Comment l’endothélium protège de l’activation des plaquettes?

A

En synthétisant de la prostacycline PGI2 et du NO

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5
Q

Hémostase secondaire/coagulation:

Que se passe t’il pendant l’hémostase secondaire/ coagulation ?

A
  • activation de différentes protéines de coagulation

- formation de thrombine qui transforme le fibrinogebe en fibrine

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6
Q

Fibrinolyse:

Que se passe-t’il pendant la fibrinolyse?

A

Dissolution du caillot et rétablissement de la fluidité sanguine

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7
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les acteurs de l’hémostase primaire?

A
  • le vaisseau: paroi et endothélium vasculaire
  • les plaquettes
  • le facteur bon Willebrand
  • (le fibrinogène)
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8
Q

Hémostase secondaire:

Comment l’endothélium régule négativement la coagulation ?

A

En synthétisant de la thrombomoduline et des héparans sulfates

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9
Q

Hémostase primaire: déf ?

A
  • 1ère étape survenant après l’apparition d’une brèche vasculaire
  • formation d’un agrégat plaquettaire stable pour arrêter l’hémorragie des petis vaisseaux
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10
Q

Hémostase primaire:

Où se déroule-t-elle ?

A
  • microcirculation

- artère de faible calibre

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11
Q

Hémostase primaire:

Quelles sont les 3 tuniqes des vaisseaux ?

A
  • intima
  • média
  • adventice
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12
Q

Hémostase primaire:

quelles sont les molécules produites par l’endothélium et role ?

A
  • NO
  • PGI2
  • Protéines C et S

=> vasodilatatrices
=> anticoagulantes

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13
Q

Hémostase primaire :

De quoi est composé l’intima?

A
  • cellules endothéliales –> endothélium reposant sur LEI (sous endothélium)
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14
Q

Hémostase primaire :

De quoi est composé le sous-endothélium (LEI) et que peuvent il déclencher ?

A

forme le sous-endothélium riche en:

  • fibres de collagène
  • microfibrille

sont capable de déclencher les divers mécanismes de l’activation de l’hémostase : adhésion des plaquette et activation de la coagulation

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15
Q

Hémostase primaire :

Quelle est la porte de l’hémostase primaire ?

A

brêche vasculaire –> mise en contact sang + collagène sous endothélial

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16
Q

Hémostase primaire:

Comment est le sous-endothélium à l’état normal ?

A

Il est thrombogène

constitué de fibre de collagène + microfibrille

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17
Q

Hémostase primaire:

Description des plaquettes

A
  • petites cellules anucléées
  • riches en organelle cytoplasmiques et granules de sécrétion
  • 10 fois plus petits que les GR
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18
Q

Hémostase primaire:

La distribution des plaquettes est exclusivement….

A

sanguine

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19
Q

Hémostase primaire:

Où naissent les plaquettes ?

A

Dans la moelle osseuse hématopoïétique (MOH)

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20
Q

Hémostase primaire:

Décrire la lignée des plaquettes

A 
Cellule souche pluripotente
                 ⬇️
Cellule souche myéloïde GFU-GEMM
                 ⬇️
Megacaryoblaste
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21
Q

Hémostase primaire:

Quelle est la durée de vie d’une plaquette ?

A

10 jours

éliminées dans le foie et la rate

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22
Q

Hémostase primaire:

Quelles sont les valeurs normales de plaquettes dans le sang ?

A

> 150G/L

< 400G/L

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23
Q

Hémostase primaire:

Forme des plaquettes à l’état inactif ?

A

forme discoidale

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24
Q

Hémostase primaire:

Si on a pas assez de plaquettes dans le sang on parle de…?

A

Thrombopénie –> risque hémorragie+++

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25
Q

Hémostase primaire:

Si on a trop de plaquettes dans le sang on parle de…?

A

Thrombocytose

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26
Q

Hémostase primaire:

Quel est le lieu de dégradation des plaquettes?

A

Foie et la rate

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27
Q

Hémostase primaire:

Si pour x raison une personne ne possède pas de rate, quelle est la conséquence au niveau des plaquettes ?

A

Elles ne seront pas éliminées et donc on en aura beaucoup dans le sang et on se trouvera en face d’une thrombocytose

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28
Q

Hémostase primaire:

Qu’est-ce que l’on retrouve sur la membrane des plaquettes ?

A
  • phospholipides
  • 3 glycoprotéines importantes:
  • GPIb-IX-V –> adhesion des plaquettes via le facteur Von Willebrand
  • GPIa-IIa –> adhesion des plaquettes via le collagène
  • GPIIb-IIIa –> agrégation des plaquettes via le fibrinogène
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29
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les 2 types de granules que l’on retrouve dans une plaquette ?

A
  • granules alpha:
    • facteurs de coagulation: fibrinogène, vWF
    • facteurs de croissance : PDGF –> réparation des vx
      * fibronectine
  • granules denses:
    * Ca2+ et ADP
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30
Q

Hémostase primaire:

Que contiennent les granules alpha?

A
  • facteur de coagulation:
    • fibrinogène
    • vWF
  • facteurs de croissance: PDGF –> réparation vx
  • fibronectine
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31
Q

Hémostase primaire:

composition cytoplasmique des plaquettes ?

A
  • granules alpha
  • granules dense
  • anneau tubuline
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32
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les lieux où on retrouve le facteur von Willebrand ?

A
  • endothélium
  • sous-endothélium
  • granules alpha
  • plasma
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33
Q

Hémostase primaire:

Que trouve-t’on dans les granules denses ?

A
  • Ca2+
  • ADP
  • sérotonine
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34
Q

Hémostase primaire:

Facteurs de croissance intervenant dans mégacaryocytopoièse ?

A
  • TPO
  • IL3
  • MegCSF
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35
Q

Hémostase primaire:

Mégacaryocyte ?

A
  • cellule de grande taille polynucléée
  • Fragmentation du cytoplasme –> 1000 à 10.000 plaquettes/fragmentation
  • nombre de noyaux augment par endomitose = division du noyau pas de la celule
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36
Q

Hémostase primaire:

Par quoi est synthétisé le facteur von Willebrand ?

A
  • cellules endothéliales

- mégacaryocytes

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37
Q

Fibrinolyse:

Comment l’endothélium régule la fibrinolyse ?

A

Synthétisant les protéines du sytème fibrinolytique (t-PA)

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38
Q

Hémostase primaire:

Role des plaquettes dans la coagulation ?

A

fonction de sauvegarde –> prévention de l’hémorragie

  • adhésion au vx lésé
  • activation
  • sécrétion du contenu granulaire
  • émission pseudopodes et filopes qui piègent les EFS
    * agrégation plaquettaire –> formation clou plaquettaire ou thrombus blanc
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39
Q

Hémostase primaire:

Mécanisme d’activation plaquettaire ?

A

lésion paroi vasculaire
⬇️
–> contact collagène sous-endothélial - vWF endothélium avec forte affinité via GPIb
–> interaction plaquette-vWF via GPIb-IX-V=> rolling + adhésion
⬇️
étalement sur plaque collagéique GPIb-Ia-IIa
⬇️
activation: expression de GPIIb-IIIa –> liaison au fibrinogène
⬇️
sécrétion des facteurs d’agrégation plaquettaire + contenu des granules
⬇️
agégration plaquettaire par intermédiaire fibrinogène –> thrombus

40
Q

Hémostase primaire:

Quelles sont els 4 étapes essentielles à l’hémostase primaire ?

A
  • contact fibrinogène-vWF => rolling
  • adhésion
  • étalement/activation/sécrétoin
  • agrégation/formation thrombus
41
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les rôles du facteur von Willebrand ?

A
  • adhésion des plaquettes au collagène sous endothélium => focalisation de la réaction plaquettaire
  • agrégation plaquettaire
  • transport et protection du facteur 8
42
Q

En présence d’un déficit majeur de facteur von Willebrand qu’observe ton ?

A

Le facteur 8 n’est pas présent vu qu’il n’est ni transporté, ni protéger par le facteur von Willebrand

43
Q

Que peut-on observation en cas d’anomalies au niveau du vWF ou de GpIb?

A

épisodes hémorragiques

44
Q

Par quoi est sécrété le fibrinogène ?

A

Le foie

45
Q

Hémostase secondaire/coagulation:

Où est présent le fibrinogène ?

A
  • dans les granules alpha des plaquettes

- dans le plasma

46
Q

Hémostase secondaire/coagulation:

Quel est le rôle du fibrinogène ?

A
  • agrégation des plaquettes (hémostase primaire)

- transformation en fibrine insoluble (hémostase secondaire / coagulation )

47
Q

Hémostase primaire:

vWF ?

A
  • protéines adhésive multimérique HPM
  • synthétisé par cellules endothéliales et mégacaryocytes (granules α)
  • plusieurs sous unités:
  • domaine interaction avec collagène sous endothélial
  • domaine interaction plaquettaire
48
Q

Hémostase primaire:

Sous quelle forme circule le vWF dans le sang ?

A

compacte d’un multimère non reconnu par le GpIb

49
Q

Hémostase primaire:

Quelles sont les sous-unités d’interaction du vWF?

A
  • domaine interaction avec collagène sous endothéliale affinité+++
  • domaine interaction plaquettes
50
Q

Hémostase primaire:

Expression du domaine interaction avec collagène du vWF est …

A

toujours exprimé et en contact avec la surface de la molécule

51
Q

Hémostase primaire:

Conséquences interaction vWF-collagène ?

A 
interaction collagène-vWF 
             ⬇️
changement de conformation 
             ⬇️
mise en évidence du site d'interaction avec le récepteur plaquettaire GpIb
52
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les glycoprotéines qui constituent le récepteur plaquettaire du vWF ?

A

Complexe glycoprotéines transmembranires: GpIb-IX-V

53
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les sous-unités du récepteur plaquettaire du vWF ?

A

4 sous-unités:

  • 2 GpIb-alpha
  • 2 GpIb-béta
  • 2 Gp-IX
  • 1 Gp-V
54
Q

Quelle est la structure des fibrinogènes ?

A
  • 1 partie centrale E

- 2 parties latérales D

55
Q

Quelle est la fonction des D-dimères?

A

Permettent à 2 plaquettes de s’agréger

56
Q

Que peut-on déterminer à partir de dosage de la quantité de D-dimères ?

A

on peut détecter un thrombus

57
Q

Que provoque la vasoconstriction réflexe ?

A
  • diminue la perte sanguine
  • marginalisons des cellules au site de lésion
  • favorise les interaction plaquette/sous-endothelium
58
Q

Grace à quelles structures l’adhésion des plaquettes est-elle possible?

A
  • la glycoprotéine 1a-2a avec le collagène

- la glycoprotéine 1b-5-9, plus particulièrement la GP1b alpha avec le facteur von Willebrand

59
Q

Quelle est le nom de la maladie qui se caractérise par l’absence de GP 1b alpha ?

A

Maladie de Bernard et Souiller

–> épisodes hémorragiques

60
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des plaquettes?

A
  • changement de forme
  • sécrétion du contenu des granules
  • activation de la GP2b-3a: liaison du fibrinogène
  • production de métabolites: thromboxane A2
  • flip-flop des phospholipides membranaires
61
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des plaquettes?

A
  • changement de forme
  • sécrétion du contenu des granules
  • activation de la GP2b-3a: liaison du fibrinogène
  • production de métabolites: thromboxane A2
  • flip-flop des phospholipides membranaires : phosphatidylsérine (PS)
62
Q

Comment se fait la synthèse du thromboxane A2?

A

Hydrolyse des phospholipides membranaires

63
Q

Quel enzyme est essentiel a la synthèse du thromboxane?

A

cyclo-oxygénase

64
Q

De quel médicament la cyclo-oxygénase est elle la cible ?

A

L’aspirine va la bloquer et il n’y aura pas de production de thromboxane A2

65
Q

Quel est le phénomène qui se produit lors du Flip-flop?

A

L’extériorisation des phospholipides anioniques

66
Q

Comment se déroule la numération plaquettaire?

A

On prélève du sang.

 * si observation d'une thrombopénie --> frottis sanguin pr vérifier s'il y a présence d'agrégats 
   * si agrégats --> contrôle sur tube citraté ---> si les plaquettes se normalisent = FAUSSE THROMBOPÉNIE
67
Q

Quelles sont les principales causes d’une thrombopénie ?

A
  • Défaut de production dans la moelle osseuse hématopoïétique (constitutionnel ou acquis)
  • Augmentation de la consommation
    (Immune = anticorps dirigés contre les plaquettes ou non-immune = hémorragie )
  • Redistribution
68
Q

Quelle peut être la cause d’allongement du temps de saignement?

A
  • thrombopénie
  • thrombopathie
  • maladie de Von Willebrand
  • hypo- ou afibrinogenémie
  • anomalie des vaisseaux
69
Q

Quel type de thrombopathie est la plus fréquente ?

A

Les acquises

70
Q

Citez des thrombopathies constitutionnelles

A
  • Syndrome de Bernard - Soulier (déficit de GP 1b alpha)

- Thrombasténie de Glanzmann
Déficit de GP 2b-3a

71
Q

Maladie de Von Willebrand?

A

Maladie constitutionnelle de l’hémostase primaire et de la coagulation

72
Q

Maladie de Von Willebrand?

A

Maladie constitutionnelle de l’hémostase primaire et de la coagulation

  • type 1: déficit quantittif partiel
  • type 2: anomalie qualitative
  • type 3: déficit total
73
Q

Que permet de faire ce médicament : clopidogrel?

A

Empêché la fixation de l’ADP et l’un de ses 3 récepteurs –> inhibe l’activation et l’agrégation de plaquettes

74
Q

Quels sont les effets indésirable du clopidogrel?

A

Saignements

75
Q

Que fait l’abciximab?

A

Se fixe sur la GP 2b3a et inhibe l’agrégation des plaquettes

76
Q

Quelle est la valeur normal du temps de saignement in vivo ?

A

8 min

77
Q

Hémostase primaire:

quelles molécules adhésives sont présentes sur les plaquettes ?

A
  • GpIIb-IIIa –> spécifique des plaquettes activées –> liaison au fibrinogène –> agrégataion des plaquettes
  • GpVI
  • GpIb-IX-V
78
Q

Hémostase primaire:

quelles récepteurs transmembranaires sont présents sur les plaquettes ?

A

RCPG

  • P2Y12(Gi) –> inhibition d’adénylate cyclase
    • -> ↘ AMPc : frein de l’activation des plaquettes
    • -> ↖ activation plaquettaire

*PAR 1 &4

79
Q

Quel est le principe actif du clopidogrel ?

A

Thienopyridine

80
Q

Citer des anomalies acquises de l’hémostase ?

A
  • thombopénie

- throbopathies

81
Q

Citer des anomalies constitutionnelles de l’hémostase ?

A
  • maladie de Willebrand

- anomalies des plaquettes (rares)

82
Q

Quelles sont les facteurs pro-thrombothiques libérés par les plaquettes activées ?

A
  • TXA2 (vasoC et pro-agrégant)

- ADP

83
Q

Quels sont les facteurs de coagulation vitamine K-dépendant?

A

II, VII, IX, X

Protéines C et S

84
Q

Qu’est-ce que sont les plaquettes par rapport à un mégacaryocyte?

A

Les plaquettes sont des FRAGMENTS de macrocaryocytes.

85
Q

Y a-t-il un noyau dans un mégacaryocyte?

A

Non

86
Q

Combien de plaquettes peuvent être produites par un macrocaryocyte?

A

1000 à 10.000 plaquettes

87
Q

Hémostatse primaire:

Quest le but de l’hémostase primaire ?

A

obturer une brèche vasculaire en formant un clou plaquettaire = thrombus blanc

88
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les différents temps de l’hémostase primaire ?

A
  • temps vasculaire
    => vasoconstriction passive: élasticité
    => vasoconstriction active: déclenchée par médiateurs plaquettaires (TXA2) et plasmatique
  • temps plaquettaire :
  • adhésion
  • activation
  • agrégation
  • relargage plaquettaire
89
Q

Hémostase primaire:

En quoi consiste le temps vasculaire ?

A
  • vasoconstriction passive et active déclenchée par la libérations de médiateurs plaquettaires et plasmatiques
90
Q

Hémostase primaire:

En quoi consiste le temps plaquetaire ?

A
  • adhésion
  • activation
  • agrégation
  • relargage plaquettaire
91
Q

Hémostase primaire:

Adhésion plaquettaire ?

A

sous la dépendance de:

  • facteurs plaquettaires (GpIb)
  • collagène du sous-endothélium
  • facteur de von Willebrand qui sert de pont entre le sous-endothélium et les plaquettes
92
Q

Hémostase primaire:

Par quoi se manifeste l’activation plaquettaire ?

A
  • changement de forme des plaquettes qui deviennent sphériques
  • émission des pseudopodes
  • dégranulation
  • expression de GpIIb/IIIa à la surface plaquettaire
93
Q

Hémostase primaire:

Quels sont les principaux activateurs plaquettaires ?

A
  • ADP
  • collagène
  • thrombine
94
Q

Hémostase primaire:

Quelles sont les substances actives sécrétées par l’endothélium ?

A
  • antithrombine
  • thromboplastine tissulaire ou facteur 3 tissulaire
  • facteur de von Willebrand
  • activateur tissulaire du plasminogène
  • prostaglandine PGI2 ou prostacycline
95
Q

Hémostase primaire:

Quelles sont les substances métaboliques captées et dégradées par l’endothélium ?

A
  • sérotonine
  • adrénaline
  • angiotensine

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