Hémostase et Coagulation Sanguine Flashcards
Définition hémostase?
Ensemble des mécanismes contribuant à maintenir le sang à l’intérieur des vaisseaux
Rôle de la coagulation sanguine?
Permet la formation de caillot de sang qui interrompt un saignement -> donc évite une hémorragie
2 Étapes de l’hémostase aboutissant à la réparation d’une brèche vasculaire? Que se passe-t-il lors de chaque étape?
- hémostase primaire : stimule une vasoconstriction dans la zone abîmée + formation du clou plaquettaire (=thrombus blanc)
- hémostase secondaire : coagulation (=formation du thrombus rouge)
Qu’est-ce qui déclenche l’hémostase?
Lorsque l’endothélium est lésé le sont entrés en contact avec des éléments de la couche sous endothélial comme le collagène
Qu’est-ce que la fibrinolyse? quand se déroule-t-elle?
Destruction du coagulum sanguin
lorsque le vaisseau sanguin est réparé
But de la vasoconstriction lors de l’hémostase primaire?
Limiter le débit sanguin dans le vaisseau => donc limiter le saignement
Que génère la vasoconstriction lors de l’hémostase primaire vis-à-vis de la pression dans le vaisseau? Avantage de cette variation de pression pour la coagulation?
Augmentation de la pression
Meilleur contact entre le sang et le sous endothélium => favorise la formation du clou plaquettaire
3 Étape de la formation du clou plaquettaire?
- levée de l’inhibition des plaquettes lors de la brèche
- les signaux d’une brèche vasculaire
- agrégation des plaquettes
En situation normal les cellules endothélial produisent un messager qui inhibe la formation du clou plaquettaire? Qu’entraîne la brèche sur ce tonus inhibiteur? que se passe-t-il alors? Globalement qu’est-ce qui initie la formation du clou plaquettaire?
Prostacycline
Labrèche supprime ce tonus => déclenchement de l’agrégation plaquettaire
L’absence de l’endothélium
Quels sont les signaux d’une brèche vasculaire?
La plaquette reconnais le collagène sous endothélial et se fixe dessus grâce un récepteur alpha2beta1 -> les cellules endothélial vont sécréter le facteur Willbrandt qui va se fixer sur le récepteur GP1b de la plaquette
Qu’est-ce qui permet l’agrégation des plaquettes après que la plaquette est reconnu le collagène?
Elle se met à sécréter du thromboxane A2 et de l’ADP qui permet :
- le recrutement de nouvelles plaquettes
- la production de TXA2
Que permet la production de TXA2 lors de l’agrégation des plaquettes : vis-à-vis de la forme des plaquettes? et vis-à-vis de la polarité de la membrane plaquettaire?
Stimule la contraction des myofibrilles dans le cytoplasme des plaquettes -> modification de la structure et de la forme des plaquettes (forme d’étoile)
Permet une réaction Flip flop -> changement de polarité de la membrane plaquettaire qui devient négative à l’extérieur
Que permet le changement de polarité de la membrane plaquettaire lors de l’agrégation des plaquettes?
Attraction et fusion de nouvelles plaquettes
Médicaments luttant contre l’hémostase primaire? Action à faible dose? et à forte dose?
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (aspirine)
À faible dose : inhibiteurs de la Cox -> ce qui inhibe la synthèse de TXA2 => Antiagrégant plaquettaire
À forte dose : agent de coagulation sanguine
3 Étape de l’hémostase secondaire?
- formation de fibrines = fibrinoformation
- formation de thrombine = thrombinoformation
- 2 voir l’activation de la thrombine : intrinsèque et extrinsèque