Hémostase Flashcards
Qu’est-ce que l’hémostase?
Phénomène d’arrêt du saignement suite à une lésion d’un vaisseau sanguin. C’est une réponse aiguë qui n’est pas à long terme.
Quelles sont les 3 étapes générales de l’hémostase?
1) Constriction grâce au spasme vasculaire.
2) Formation du clou plaquettaire.
3) Coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux).
Quelle est la structure d’un vaisseau sanguin?
-Cellules endothéliales qui sont les seules à être en contact avec le sang. Elles sont fragiles et ce sont ces cellules qui sont détruites ou blessées lors d’une lésion.
-Plaquettes ds le sang.
-Cellules muscles lisses vasculaires à l’extérieur du vaisseau. Permettent vasoconstriction et vasodilatation.
-Collagène entre les cellules muscu vasculaires. Rôles structural, car rigides. Si surproduction, néfaste.
-Facteur de Willebrand à l’extérieur, soit une molécule activée lors d’une lésion.
Nommez deux molécules importantes à l’homéostasie du sang et pourquoi.
2 puissants inhibiteurs de l’agréggation plaquettaire, libérés par les cellules endothéliales et qui provoque la vasodilatation:
1) Prostacycline PGI2.
-Empêche les plaquettes de s’attacher aux cell endo.
2) Monoxyde d’azote NO.
-Vasodilatation.
-Empêche les plaquettes de s’attacher aux cell endo.
Quelles sont les étapes du spasme vasculaire et de la contraction?
La région sous-endothéliale et l’association des plaquettes avec le collagène. Les plaquettes ont des récepteurs pr le facteur de Willebrand et le collagène, ce qui essentiel pour provoquer la coagulation.
1) Formation complexe entre les plaquettes et Facteur de Willebrand.
-Ralenti le mvmt des plaquettes à l’endroit mis à nus.
-Sans cette réaction, les paquettes ne s’attacheront pas à l’endroit de la lésion.
2) Complexe plaquette-Facteur de Willebrand se lie au collagène.
-Début de la formation du clou plaquettaire.
3) La formation du complexe plaquettes-FW-collagène provoque la libération de substances par les granules stockés ds les plaquettes.
-Sérotonine: favorise le spasme vasculaire.
-Thromboxane A2 (TXA2): dérivé des phospholipides mbaires des plaquettes qui stimule la contraction des muscles lisses vasculaires. Effet vasoconstricteur plus puissant et à long terme comparé à la sérotonine.
-Réduit les pertes de sang par le clou plaquettaire formé.
Quelles sont les étapes de la formation du clou plaquettaire?
Cela se forme en même temps que le spasme vasculaire permettant la vasoconstriction.
1) Facteur de Willebrand + plaquettes.
-Adhésion aux fibres de collagène exposées par la lésion dans la région sous-endothéliale mis à nue.
2) Libération de sérotonine par le complexe.
-Favorise spasme vasculaire.
3) Libération d’ADP.
-Provoque agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules.
3) Libération de TXA2.
-Favorise l’adhésion des plaquettes en attirant d’autres plaquettes vers l’endroit mis à nus.
-Vasoconstriction.
Boucle de rétroaction positive qui est essentielle pour la formation du clou plaquettaire. Cela attire de plus en plus de plaquettes vers l’endroit mis à nus, qui formeront un complexe plaquette-FW-collagène et sécréteront d’autres substances permettant l’agrégation plaquettaire, le spasme vasculaire et la vasoconstriction, tout en attirant plus de plaquettes, etc.
Le clou plaquettaire permet de réduire les pertes de sang.
Quel rôle possède les cellules endothéliales?
Elles jouent un rôle anticoagulant en libérant la prostacycline et le monoxyde d’azote.
Quelles sont les caractéristiques du bouchon fibrineux?
-Il est durable mais pas permanent.
-Dissous dès que la plaie est guérie et le risque d’hémorragie sera écarté.
-La disparition prématurée du bouchon risque d’entraîner un nouvelle hémorragie.
-Coagulation du sang ds l’endroit endommagé
Quels sont les facteurs impliqués ds l’activation de la prothrombine?
-PF3, soit le facteur plaquettaire, est un phospholipide lié à la surface des plaquettes agrégées. Lors d’une lésion, PF3 se trouve à la surface des plaquettes, sinon pas sur les plaquettes qui circulent ds le sang normalement.
-Facteur Xa et Va sont des facteurs impliqués ds la coag.
-Facteur Xa est une enzyme protéase qui coupe la prothrombine inactive ds le sang en thrombine active.
-PF3 et facteur Va accélère la Rx par la protéase facteur Xa.
-Calcium Ca2+ cofacteur de la Rx.
Quel est le sommaire de l’activateur de la prothrombine?
PF3 est essentiel pour l’action de nbeux facteurs de coag des deux voies.
Le facteur X activé (Xa) forme un complexe avec ions Ca2
+, le PF3 et le facteur V pr former l’activateur de la prothrombine qui mène à une cascade de la coag.
Quelles sont les deux voies activées lors d’une lésion?
Intrinsèque et extrinsèque.
Comment est activée la voie intrinsèque et quelles sont les étapes de l’activation de la prothrombine?
Elle est activée par le collagène qui est exposé suite à la lésion vasculaire.
-Activation du facteur XII à XIIa par le collagène, qui active la voie intrinsèque.
-Activation du facteur X à Xa, qui permet la production de thrombine.
-La production de thrombine active elle-même le facteur V à Va, qui accélère la production de thrombine par le facteur Xa protéase.
-Boucle de rétroaction positive.
Comment est activée la voie extrinsèque et quelles sont les étapes de l’activation de la prothrombine?
La voie extrinsèque est déclenchée lors d’une lésion tissulaire par le facteur tissulaire, soit la thromboplastine tissulaire.
-La thromboplastine tissulaire est un récepteur du facteur VII plasmatique, qui devient active VIIa.
-Le facteur VIIa active le facteur protéase X à Xa.
-Le facteur Xa produit la thrombine rapidement.
-La thrombine permet l’activation de la boucle de rétroaction positive de la voie intrinsèque en activant le facteur V à Va.
-Le facteur Va accélère la formation de la thrombine par la protéase Xa, qui produit plus de thrombine, qui active plus de facteur Va, etc.
Pourquoi la voie extrinsèque doit-elle activer la voie intrinsèque?
La production de thrombine se fait rapidement par la voie extrinsèque, mais elle est produite en trop petite quantité. L’activation des facteurs XI, VIII et les plaquettes par le déclenchement de la voie intrinsèque par rétroaction de la thrombine permet de produire une grande quantité de la protéine sans le facteur XII.
Qu’effectue la thrombine lorsqu’activée depuis son précurseur prothrombine?
La thrombine fait deux choses:
1) Elle transforme la fibrinogène en fibrine libre.
2) Elle active le facteur XII en XIIIa.
Le facteur XIIIa prend la fibrine libre et la transforme en polymères de fibrine stables, ce qui permet la stabilisation du caillot formé.
La présence des ions Ca2+ est essentielle.
