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POSGRADO AMIR > HEMATOLOGIA > Flashcards

HEMATOLOGIA Flashcards

1
Q

DE DONDE SE ORIGINAN LOS NEUTROFILOS, EOSINOFILOS Y BASOFILOS ?

A

MIELOBLASTO–> PROMIELOCITO–> MIELOCITO

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2
Q

DE DONDE SE ORIGINAN LAS PLAQUETAS

A

MEGACARIOCITOS

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3
Q

DONDE SE ORIGINAN LOS LINFOCITOS

A

LINFOBLASTOS

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4
Q

DONDE SE ORIGINA ERITROCITO

A

RETICULOCITOS

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5
Q

ANEMIAS MICROCITICAS

A

> FERROPENICA
TALASEMIA
SIDEROBLASTICA
INTOXICACION POR PLOMO

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6
Q

ANEMIAS NORMOCITICAS

A 
ENF. CRONICAS O INFLAMATORIAS 
HEMOLITICAS 
APLASICAS 
MIXEDEMA 
HEMORRAGIAS
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7
Q

ANEMIAS MACROCITICAS

A 
DEF VIT B 12 MEGALOBLASTICA 
HEPATOPATIA CRONICA 
ALCOHOLISMO 
SD. MIELODISPLASICO 
HIPO T4
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8
Q

DONDE SE ABSORBE EL HIERRO

A

DUODEO O YEYUNO PROXIMAL Y MEDIO

NORMAL: 1 MG FE+ ELEMENTAL AL DIA

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9
Q

COMO SE TRANSPORTA EL HIERRO

A

ATRAVES DE LA TRASNFERRINA, HASTA LA MEDULA OSEA DONDE PENETRA EN LA CELULA Y SE TRANSFORMA EN HEMOGLOBINA EN LAS MITOCONDRIAS

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10
Q

DONDE SE ALMACENA EL HIERRO

A

El HIERRO NO UTILIZADO SE ALMACENA EN HIGADO Y BAZO, ADEMAS EN LOS ERITROBLASTOS DE LA MEDULA OSEA EN FORMA DE FERRITINA Y HEMOSIDERINA

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11
Q

CAUSAS DE ANEMIA FERROPENICA

A

> FRECUENTES, PERDIDAS EN PEQUEÑAS CANTIDADES ( MENSTRUACION, PERDIDAS DIGESTIVAS)

  • HEMORROIDES
  • ULCUS
  • NEOPLASIAS
  • ESOFAGITIS
  • APORTE INSUFICIENTE
  • DISMINUCION DE ABSORCION: GASTRECTOMIAS, SD *MALA ABSORCION, H. PILORY
  • AUMENTO DE CONSUMO: EMBARAZO
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12
Q

CLINICA DE ANEMIA FERROPENICA

A

*SD. ANEMICO: PALIDEZ, DISNEA, CEFALEA, MAREO ,
ANOREXIA, ACUFENOS
* SINTOMAS ESPECIFICOS: CAIDA DE CABELLO, FRAGILIDAD UNGUEAL, GLOSITIS, ESTOMATITIS, GASTRITIS ATROFICA, ESCLERAS AZULES
* INFECCIONES

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13
Q

QUE ES EL SD PLUMMER-VINSON

A

FERROPENIA, GLOSITIS Y DISFAGIA

MEMBRANAS HIPOFARINGEAS Y ESOFAGICAS

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14
Q

DX DE ANEMIA FERROPENICA

A 
HB BAJA 
VCM < 80 
FERRTINA BAJA ( LO PRIMERO QUE BAJA)
TRANSFERRINA ALTA 
SAT DE TRASNFERRINA: BAJA 
FROTIS: ANISOCITOSIS
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15
Q

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA

A

1- TRATAR LA CAUSA

2- SULFATO FERROSO 100-200 MG/DIA X 3-6 MESES

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16
Q

CONCEPTO ANEMIA SIDEROBLASTICA

A

ALTERACION DE SINTESIS DEL GRUPO HEM + SOBRECARGA DE HIERRO EN LAS MITOCONDRIAS

FORMAN SIDEROBLASTOS EN ANILLO ( ERITROBLASTOS CON HIERRO ALREDEDOR DEL NUCLEO )

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17
Q

ETIOLOGIA DE ANEMIA SIDEROBLASTICA

A
  • ADQUIRIDAS PRIMARIAS LAS > FRECUENTE,COMO SUBTIPO DE SD MIELODISPLASICO
  • SECUNDARIAS: PLOMO
  • HEREDITARIAS: MUY RARAS
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18
Q

CLINICA ANEMIA SIDEROBLASTICA

A

SD ANEMICO

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19
Q

DIAGNOSTICO DE ANEMIA SIDEROBLASTICA

A 
ANEMIA MICROCITICA 
HIERRO: ALTO 
SAT TRANSFERRINA: ALTO 
FERRITINA: ALTO
LIG AUMENTO DE BIL Y LDH 
DISMINUYE HAPTOGLOBINA 
AUMENTO DE SIDEROBLASTOS
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20
Q

TRATAMIENTO ANEMIA SIDEROBLASTICA

A

CON ANEMIA: VIT B6 ( PIRIDOXINA) + ACIDO FOLICO

HEMOSIDEROSIS: QUELANTES DEL HIERRO O FLEBOTOMIAS

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21
Q

ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS O INFLAMATORIA

A

2da CAUSA MAS FRECUENTE DE ANEMIA
ES DE TIPO NORMOCITICA- NORMOCROMICA
SE ASOCIA A ENFERMEDADES CRONICAS COMO: AR, KES, NEOPLASIAS, QUEMADURAS, ULCUS, INSUFICIENCIA RENAL

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22
Q

ETIOLOGIA ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS

A

LOS PROCESOS INFLAMATORIOS AUMENTAN LA HEPCIDINA QUE REGULA El HiERRO, POR LO QUE DISMINUYE SU ABSORCION

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23
Q

DIAGNOSTICO DE ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS

A 
FERRITINA: ALTA O NORMAL 
TRASNFERRINA: BAJA O NORMAL 
SAT TRASNFERRINA: BAJA O NORMAL 
HIERRO: BAJO 
ERITROPOYETINA: ALTO

ASPIRADO DE MEDULA OSEA: INDISPENSABLE, AUMENTO DE DEPOSITO DE HIERRO EN MACROFAGOS Y DISMINUCION DE SIDEROBLASTOS EN ** TINCION DEL PERLS**

DEPOSITOS AUMENTADOS

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24
Q

TRATAMIENTO DE ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS

A

TRATAR LA CAUSA, NO HAY QUE ADMINISTRAR HIERRO

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25
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE DE ANEMIA MIELOPTISICA

A

METASTASIS DE CARCINOMAS EN MEDULA OSEA

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26
Q

QUE ES LA ANEMIA MIELOPTISICA

A

ANEMIA NORMO-NORMO SECUNDARIA A OCUPACION DE LA MO, DESPLAZA CELULAS INMADURAS A LA SANGRE
REACCION LEUCEMOIDE
PRESENTA DACRIOCITOS O CELULAS EN LAGRIMA
APARICION DE METAMIELOCITOS, MIELOCITOS, MEGACARIOCITOS EN SANGRE

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27
Q

OTRAS CAUSAS DE ANEMIA MIELOPTISICA

A

LEUCEMIAS, MIELOFIBROSIS, OSTEOPOROSIS, VASCULITIS, GRANULOMATOSIS

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28
Q

APLASIA MEDULAR CONCEPTO

A

INSUFICIENCIA MEDULAR CUANTITATIVA, POR DISMINUCION O DESAPARICION DE CELULAS HEMATOPOYETICAS, PUEDE SER GLOBAL O SELECTIVA PARA UNA SERIE CELULAR

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29
Q

ETIOLOGIA DE APLASIA MEDULAR

A

IDIOPATICAS 50-70%

SECUNDARIAS: BENCENO, INSECTICIDAS, INDOMETACINA, VIH, BHB, VHC, VEB, CMV, TIMOMAS, AR, LES, GESTACION

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30
Q

CLINICA DE APLASIA MEDULAR

A

ANEMIA
INFECCIONES
HEMORRAGIAS MUCOCUTANEAS
NO EXISTE ADENOPATIAS NI HEPATO-ESPLENO MEGALIA

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31
Q

DIAGNOSTICO DE APLASIA MEDULAR

A

ANEMIA NORMO-NORMO
RETICULOCITOS DISMINUIDOS
NEUTROPENIA
TROMBOPENIA

BX MEDULO OSEA: PERDIDA DE TEJIDO HEMATOPOYETICO, SUSTITUIDO POR GRASA

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32
Q

CRITERIOS DE GRAVEDAD APLASIA MEDULAR

A

NEUTROFILOS < 500
PLAQUETAS < 20.000
RETICULOCITOS < 1%

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33
Q

TRATAMIENTO APLASIA MEDULAR

A

INMUNOSUPRESORES: CICLOSPORINA A, CORTICOIDES, GLOBULINA ANTILINFOCITICA, ANTITIMOCITICA
SOPORTE: TRASNFUCIONES HEMATIES Y PLAQUETAS

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34
Q

TRATAMIENTO APLASIA MEDULAR GRAVE

A

SI TIENE DONANTE FAMILIAR
– < 20 AÑOS, TRASPLANTE ALOGENICO

  • 21-40 AÑOS, TRASPLANTE ALOGENICO INMUNOSUPRESION
  • > 40 AÑOS INMUNOSUPRESION

SIN DONANTE–> INMUNOSUPREISON

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35
Q

ANEMIA DE FANCONI

A

ES UNA APLASIA MEDULAR CONGENITA > FRECUENTE
-SE MANIFIESTA ENTRE 5-10 AÑOS

SE CARACTERIZA POR

  • TROMBOCITOPENIA
  • ESTATURA BAJA
  • PULGARES ANORMALES
  • ALT RENALES, OCULARES, DESARROLLO
  • MAS SUCEPTIBLES A LEUCEMIAS, TU SOLIDOS

TRASPLANTE DE MEDULA OSEA DA 80% SUPERVIVENCIA

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36
Q

SD DE SCHWACHMAN

A

NEUTROPENIA + INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA + APLASIA METAFISIARIA

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37
Q

SD DE BLACKFAN DIAMOND

A

APLASIA DE LA SERIE ROJA + ANOMALIAS FACIALES, ENANISMO

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38
Q

ANEMIA MEGALOBLASTICA

A

VCM > 100

SE PRODUCE POR ENLENTECIMIENTO DE LA DIVISION CELULAR DE LOS PRECURSORES HEMATOPOYETICOS POR DEFICIT DE B12 O FOLATOS

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39
Q

ETIOPATOGENIA DE ANEMIA MEGALOBLASTICA

A

1- ERITROPOYESIS INEFICAZ: DESTRUCCION DE PRECURSORES ANTES DE MADURAR

2- HEMOLISIS PERIFERICA: DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS QUE PUDIERON MADURAR PERO PRESENTAN ALTERACIONES MORFOLOGICAS O METABOLICAS

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40
Q

CARACTERISITICAS EN SANGRE Y MO DE ANEMIA MEGALOBLASTICA

A
  • VCM > 100
  • HIPERSEGMENTACION DE NEUTROFILOS
  • RETICULOCITOS NORMALES
  • AUMENTO DE BIL, LDH, FE+ Y FERRITINA
  • PUEDE HABER PANCITOPENIA

COOMBS NEGATIVO

MO: HIPERCELULAR POR AUMENTO DE SERIE ERITROIDE Y MIELOIDE + AUMENTO DEPOSITOS DE HIERO

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41
Q

METABOLISMO DE VITAMINA B12

A

LA COBALAMINA DE LOS ALIMENTOS ES LIBERADA PR LOS JUGOS GASTRICOS, UNA VEZ LIBRE SE UNE AL FACTOR INTRINSECO, EL CUAL LA TRASNPORTA HASTA EL ILEO TERMINAL DONDE SE ABSORBE EN PRESENCIA DE CALCIO Y PH ALCALINO

  • SE ALMACENA EN EL HIGADO Y SUS RESERVAS SE AGOTAN 3-6 AÑOS SI CESA EL APORTE
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42
Q

ETIOLOGIA DE ANEMIA POR DEFICIT DE B12

A

DEFICIT DE FACTOR INTRINSECO ( ANEMIA PERNICIOSA) ES LA MAS FRECUENTE

  • DEFICIT DE INGESTA
  • EMBARAZO
  • HIPER T4
  • GASTRECTOMIA
  • ALCOHOL
  • ENF CRHON
  • SD MALA ABSORCION
  • H.PILORY
  • IBP
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43
Q

CLINICA DE ANEMIA POR DEFICIT DE B12

A
  • PANCITOPENIA
  • GLOSITIS ATROFICA DE HUNTER ( INFLAMACION MUCOSA LINGUAL, DEPAPILACION Y SENSIBILIDAD DOLOROSA)
  • POLINEUROPATIAS
  • DEMENCIA
  • DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA MEDULAR ( AFECTA 1º MOTO NEUROMA + ALTERACION SENSIBILIDAD VIBRATORIA Y PROPIOCEPTIVA)
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44
Q

DIAGNOSTICO DE ANEMIA POR DEFICIT DE B12

A

B12 SERICA: < 200 AUNQUE PUEDEN SER NORMALES ( 200-1200)

AC. METILMALONICO Y HOMOCISTEINA EN SANGRE

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45
Q

TRATAMIENTO DE DE ANEMIA POR DEFICIT DE B12

A

1- CAUSA

2- VIT B12 IM –> RETICULOCITOS AUMENTAN 3-5 DIAS Y LA HB SE NORMALIZA 4-6 SEMANAS

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46
Q

ANEMIA PERNICIOSA ( ADDISON BRIEMER) CONCEPTO

A
  • CAUSA MAS FRECUENTE DE DEFICIT DE B12 POR DEFICIT DE FACTOR INTRINSECO
  • SE RELACION CON GASTRITIS ATROFICA AUTOINMUNE, Y ENFERMEDADES TIROIDEAS

AFECTA ADULTOS > 60 AÑOS,

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47
Q

PATOGENIA ANEMIA PERNICIOSA

A

PRODUCCION DE ANTICUERPOS CONTRA CELULAS PARIETALES ( > FRECUENTES, GASTRITIS ATROFICA, ACLORHIDRIA)
Y ANTICUERPOS CONTRA FACTIR INTRINSECO ( > ESPECIFICOS)

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48
Q

CLINCA ANEMIA PERNICIOSA

A

SD ANEMICO + GLOSITIS + DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA DE LA MEDULA

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49
Q

DIAGNOSTICO ANEMIA PERNICIOSA

A

-B12 BAJO
-AC FOLICO NORMAL
-ANTICUERPOS
- TEST SCHILLING ( YA NO SE USA), PERO
DETERMINA CANTIDAD DE B12 EN ORINA

EN ORINA ELIMINACION DE B12
NORMAL: DEFICIT ALIMENTICIO
DISMINUIDO: DEFICIT DE ABSORCION

ADEMAS DIFERENCIAR ENTRE MALA ABSORCION EN EL ILEON O POR DEFICIT DE FC INTRINSECO

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50
Q

EVOLUCION DE ANEMIA PERNICIOSA

A

SE CONSIDERA LESION PRENEOPLASICA ( AUMENTA RIESGO DE ADENOCARCINOMA GASTRICO), SE RECOMIENDA VIGILANCIA PERIODICA DE MUCOSA GASTRICA ANUAL O BIANUAL

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51
Q

TRATAMIETO DE ANEMIA PERNICIOSA

A

VIT B12 IM DE POR VIDA, ADEMAS AÑADIR ACIDO FOLICO

OJO: LAS LESIONES NEUROLOGICAS Y GASTRITIS ATROFICA NO REVIERTE CON EL TTO

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52
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE ANEMIA MEGALOBLASTICA

A

DEFICIT DE FOLATOS

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53
Q

METABOLISMO DEL ACIDO FOLICO

A

SE OBTIENE A PARTIR DE VEGETALES, FRUTOS SECOS Y ANIMAL ( HIGADO Y RIÑONES)

  • SE ABSORBE EN EL YEYUNO Y DUODENO
  • ACIDO FOLICO ( FORMA INACTIVA) SE ACTIVA EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS INTESTINALES EN ACIDO FOLINICO POR LA FOLATO REDUCASA Y PASA A LA SANGRE

SUS RESERVAS DURAN 2-4 MESES EN E HIGADO Y ERITROBLASTOS ( POR ESO ES MAS FRECUENTE QUE DEFICIT DE B12 )

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54
Q

ETIOLOGIA DE ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOS

A
  • ** ACOHOL ( MAS FRECUENTE )***
  • DIETA INSUFICIENTE
  • EMBARAZO ( 3 TRIMESTRE)
  • MALA ABSORCION
  • MTX
  • COTRIMOXAZOL
  • HEPATOPATIA CRONICA
  • HEMODIALISIS
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55
Q

CLINICA DE ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOS

A

SD ANEMICO PERO GENERALMENTE SIN AFECTACION NEUROLOGICA

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56
Q

DIAGNOSTICO DE ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOS

A

FOLATO SERICO < 3
HOMOCISTEINA AUMENTADA

-EL FOLATO INTRAERITROCITARIO DISMINUDIO INDICADOR REAL DE LOS DEPOSITOS-º

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57
Q

TRATAMIENTO DE ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOS

A

ACIDO FOLICO VO 5 MG/D

SI HAY MALA ABSORCION DAR ACIDO FOLINICO 1 MG/D

PROFILAXIS EN: EMBARAZO, PREMATUROS Y ENF CON ANEMIA HEMOLITICA CRONICA

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58
Q

ANEMIA HEMOLITICA CARCTERISTICAS GENERALES

A

DESTRUCCION ACELERADA DE HEMATIES ( SUPERVIVENCIA DE HEMATIES < 120 DIAS)

  • AUMENTO DE LA ERITROPOYESIS COMO MECANISMO COMPENSATORIO
  • ES UNA ANEMIA REGENERATIVA RETICULOCITOS > 2%
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59
Q

CUANDO SE PUEDE DAR UNA ANEMIA HEMOLITICA COMPENSADA SEVERA

A

1-INFECCION POR PARVOVIRIRUS B19
2-CRISIS HEMOLITICA ( AUMENTO DE LA DESTRUCCION DE HEMATIES EN EL BAZO)
3- AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS DE FOLATO.

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60
Q

SIGNOS BIOLOGICOS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

A 
AUMENTA BIL Y LDH 
DISMINUYE HAPTOGLOBINA 
RETICULOCITOS > 2%
ESQUISTOCITOS EN FROTIS 
ESPLENOMEGALIA 
ICTERICIA 
PUEDE HABER LITIASIS 
VCM BAJO
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61
Q

DIFERENCIAS ENTRE ANEMIA HEMOLITICA INTRA Y EXTRA VASCULAR

A

INTRAVASCULAR: HEMOGLOBINURIA, HEMOSIDERINURIA

EXTRAVASCULAR: ESPLENOMEGALIA, ICTERICIA, LITIASIS

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62
Q

ANEMIA HEMOLITICA POR HIPERESPLENISMO

A

SE DA POR ESPLENOMEGALIA QUE AUMENTA LAS FUNCIONES DEL BAZO (HIPERESPLENISMO), QUE ES ELIMINAR LAS CELULAS DESTRUIDAS

SIEMPRE HAY QUE BUSCAR LA CAUSA QUE PUEDE SER: HTPortal, INFECCIONES, ENFERMEDADES DE DEPOSITO

CLICA: SD ANEMICO

TTO: DE LA CAUSA

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63
Q

ANEMIA HEMOLITICA INMUNE

A

SE DA POR ACCION DE ANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS ERITROCITARIOS

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64
Q

DIAGNOSTICO DE ANEMIA HEMOLITICA INMUNE

A

TEST DE COOMBS QUE DEMUESTRA AGLUTINACION DE ANTICUERPOS EN LA SUPERFICIE DE LOS ERITROCITOS

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65
Q

CLASIFICACION DE ANEMIA HEMOLITICA INMUNE

A

AUTOINMUNE: ANTICUERPOS CONTRA LOS HEMATIES

ALOINMUNE: ANTICUERPOS DESARROLLADOS POR EL EMBARAZO OTRASNFUSIONES CONTRA HEMATIES FETALES O DE LA TRASNFUSION

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66
Q

TRATAMIENTO DE ANEMIA HEMOLITICA INMUNE

A

LA MAS FRECUENTE ES LA AUTOINMUNE
1-SE TRATA CON CORTICOIDES ( PREDNISONA)
2- SE TRATA LA CAUSA

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67
Q

CAUSAS DE ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

A

1- IDIOPATICA 60%

2- SECUNDARIA A : LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA, LES, COLITIS ULCEROSA, MIELOMA MULTIPLE

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68
Q

CLINCA DE ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

A

ESPLENOMEGALIA, ICTERICIA

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69
Q

ANEMIA HEMOLITICA POSTRANFUSIONAL

A

SE PRODUCE POR INCOPATIBILIDAD ABO O RH

PRODUCE ANTICUERPOS IGM SI ES PO ABO
ANTICUERPOS IGG SI ES RH

Ac CONTRA HEMATIES TRANFUNDIDOS

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70
Q

ANEMIA HEMOLITICA POR FARMACOS

A

13-18% DE LAS ANEMIAS HEMOLITICAS INMUNES

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71
Q

ANEMIA HEMOLITICA MECANICA

HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA

A

HEMOLISIS INTRAVASCULAR QUE SE PRODUCE POR TRAUMATISMOS ASOCIADOS CON EL EJERCICIO FISICO INTENSO ( KARATE-CARRERAS LARGAS)

SON LEVES, NO REQUIEREN TRATAMIENTO

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72
Q

ANEMIA HEMOLITICA MECANICA

HEMOLISIS POR VALVULOPATIAS

A

HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AORTICA, FISTULAS AV

FROTIS: ESQUISTOCITOS

TTO: SOPORTE CON SUPLEMENTOS DE HIERO Y AC. FOLICO

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73
Q

ANEMIA HEMOLITICA MECANICA

HEMOLISIS MICROANGIOPATICAS CAUSAS

A 
PTT
CID
HTA MALIGNA 
PROTESIS VALVULARES MECANICAS 
CARCINOMAS DISEMINADOS
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74
Q

ANEMIA HEMOLITICA POR GEMENES Y PARASITOS

A 
PARASITOSIS DIRECTA: MALARIA 
HIPERESPLENISMO: MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS 
INMUNE: MN INFECCIOSA, M. PNEUMONIE
LIBERACION TOXINAS: CLOSTRIDUIM 
ALT CELULA: HAEMOPHILUS INFLUENZAE
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75
Q

ANEMIAS HEMOLITICAS METABOLICAS

A

INSUFICIENCIA RENAL
HEPATOPATIAS
HIPERLIPOPROTEINEMIAS

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76
Q

SD DE ZIEVE

A

HEPATOPATIA ALCOHOLICA QUE PRODUCE HEMOLISIS AGUDA, ICTERICIA Y DOLOR ABDOMINAL

LAS 3 H

  • HEMOLISIS
  • HEPATOPATIA
  • HIPERLIPEMIA
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77
Q

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

A

SE PRODUCE POR UNA MUTACION DE LAS CELULAS HEMATOPOYETICAS EN EL GEN PIG-A
CON ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

SE CARACTERIZA POR:
HEMOLISIS INTRAVASCULAR CRONICA
PANCITOPENIA
TROMBOSIS RECURRENTE

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78
Q

CLINICA DE HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

A 
ANEMIA
ICTERICIA LEVE 
HEMOGLOBINURIA 
FERROPENIA 
INFECCIONES 
HEMORRAGIAS 
TROMBOSIS ( LUGARES RAROS: VENA PORTA), ES COMUN LA TROMBOSIS DE VENAS SUPRAHEPATICAS SD BUDD CHIARI
79
Q

DIAGNOSTICO HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

A

CITOMETRIA DE FLUJO ELECCION: AUSENCIA DE CDD 55 CD59
RETICULOCITOS AUMENTADOS
FOSFATASA ALCALINA GRANULOCITARIA DISMINUIDA

80
Q

TRATAMIENTO HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

A

1- SULFATO FERROSO
2- CORTICOIDES
3- GLOBULINA ANTITIMOCITICA
4- ANTICAGULANTES

HOY EN DIA TTO DE ELECCION: ECULIZUMAB ( INHIBE FRACCION C5 DEL COMPLEMENTO)

EL UNICO TRATAMIENTO CURATIVO ES TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYETICOS

81
Q

PRONOSTICO HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

A

SUPERVIVENCIA 10-15 AÑOS

PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE: TROMBOSIS + PANCITOPENIA PROGRESIVA

82
Q

LEUCEMIAS AGUDAS CONCEPTO

A

PROLIFERACION NEOPLASICA CLONAL DE BLASTOS EN LA MEDULA CON DISMINUCION DE 3 SERIES HEMATOPOYETICAS ( NEUTROPENIA, TROMBOPENIA, ANEMIA)

POSTERIORMENTE INVADEN SANGRE Y OTROS TEJIDOS

83
Q

CAUSAS DE LEUCEMIA AGUDA

A 
ANEMIA FANCONI
SD DOWN ( 10-20 VECES MAS L.LINFOBLASTICA)
SD KLINEFELTER 
VIRUS EPSTEIN BARR
RADIACION IONIZANTE
INMUNOSUPRESORES 
SD MIELODISPLASICO 
TRATAMIENTO PREVIO CON ANTINEOPLASICOS
84
Q

CLASIFICACION DE LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

A

80% ADULTOS

M0: LMA CON MINIMA DIFERENCIACION MIELOIDE
M1: LMA SIN MADURACION 
M2: LMA CON MADURACION 
M3: LMA PROMIELOCITICA
M4: LMA MIELOMONOCITICA 
M5: LMA MONOBLASTICA-MONOCITICA 
M6: ERITROELUCEMIA 
M7: LMA MEGACARIOBLASTICA
85
Q

CLASIFICACION LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

A

80% NIÑOS
L1: LEUCEMIA AGUDA BLASTOS PEQUEÑOS
L2: LEUCEMIA AGUDA BLASTOS GRANDES
L3: TIPO BURKITT ( RELACION CON VEB)

86
Q

CLINICA DE LEUCEMIAS AGUDAS

A 
SD ANEMICO 
TROMBOPENIA ( SANGRADOS)
NEUTROPENIA ( INFECCIONES) 
DOLOR OSEO Y PARTES BLANDAS 
AFECTACION SNC 
ADENOPATIAS 
HEPATOESPLENOMEGALIA 
CID ( TIPICA DE LMA TIPO 3)
87
Q

DIAGNOSTICO DE LEUCEMIAS AGUDAS

A 
LEUCOCITOSIS CON HIATO LEUCEMICO 
ANEMIA
NEUTROPENIA 
TROMBOPENIA 
CUERPOS DE AUER

EN MEDULA: BLASTOS > 20%

DETERMINACION GENETICA HASTA UN 80%

88
Q

TRATAMIENTO DE LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

A
  • INDUCCION: ANTRACICLINAS ( LAS RRUBICINAS)
  • POSINDUCCION: QUIMIO, TRASPLANTE -PROGENITORES HEMATOPOYETICOS
  • SOPORTE: TRASNFUCIONES PLAQUETAS, HEMATIES + ATB

LA LMA M3 TIENE TRATAMIENTO ESPECIFICO: ATRA ACIDO TODO-TRANSRETINOICO

89
Q

FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

A

PEOR PRONOSTICO QUE LAS LINFOBLASTICAS

> 60 AÑOS 
LEUCOCITOSIS > 50.000
> 20 BLASTOS TRAS 1 QUIMIO 
VARIANTES M0,M5,M6,M7 
LEUCEMIAS SECUNDARIAS
90
Q

TRATAMIETO DE LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

A

INDUCCION: VINCRISTINA, PREDNISONA
POSTINDUCCION: QT Y ALO-TPH

PROFILAXIS INTRATECAL CON MTX, CORTICOIDES PARA PREVENIR LAS RECIDIVAS MENINGEAS

91
Q

CROMOSOMA FILADELFIA Y/O REORDENAMIENTO BCR/ABL

A

EN LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

92
Q

FACTORES DE MAL PRONOSTICO LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

A 
< 1 AÑO, > 10 AÑOS ADULTOS > 30 AÑOS 
SEXO MASCULINO 
ADENOPATIAS
VICEROMEGALIAS 
AFECTACION SNC 
LEUCOCITOSIS > 50.000
MUTACION IKAROS 
> 10 BLASTOS TRAS 2 SEMANAS DE TTO

O AUSENCIA DE RESPUETSA TRAS 4-5 SEMANAS DE TTO

93
Q

POLICITEMIA VERA DEFINICION

A

TRASTORNO MIELOPROLIFERATIVO CRONICO, CARACTERIZADO POR AUMENTO DE:

  1. MASA ERITROCITARIA
  2. Hb
  3. HTO

CON DISMINUCION DE ERITROPOYETINA

94
Q

CLINICA DE POLICITEMIA VERA

A

> ASINTOMATICOS

  • PRURITO GENERALIZADO ( AUMENTO HISTAMINA)
  • SUDORACION NOCTURNA
  • TROMBOSIS
  • ENROJECIMIENTO DE LA CARA
  • HEPATOESPLENOMEGALIA
  • CIANOSIS
  • DOLOR PIERNAS Y PIES EN LA NOCHE
  • CEFALEA
  • ACUFENOS

AUMENTO DE LA VISCOCIDAD DE LA SANGRE

95
Q

CASO TIPICO DE POLICITEMIA VERA

A

ERITROCITOSIS
HB AUMENTADA
HTO AUMENTADO

SAT > 92%

96
Q

DIAGNOSTICO DE POLICITEMIA VERA

A 
HB > 16 
HTO > 48 
ERITORCITOSIS 
LEUCOCITOSIS 
AUMENTO DE PLAQUETAS 
ALTERACION EN GEN JAK-2 
ERITROPOYETINA BAJA 
AUMENTO: AC. URICO, B12 LDH
97
Q

TRATAMIENTO DE POLICITEMIA VERA

A

LEVES: SANGRIAS PARA MANTENER EL HTO 42-45%
GRAVES: QUIMIOTERAPIA

TTO ACTUAL: RUXOLITINIB ( INHIBE JAK-2) EN CASOS REFRACTARIOS

98
Q

PRONOSTICO

A

CON TTO: 10-15 AÑOS
SIN TTO: 2 AÑOS

LA MAYORIA DE LAS MUERTES SE RELACIONA CON TROMBOSIS 1/3 Y HEMORRAGIAS

99
Q

POLIGLOBULIA DEFINICION

A

AUMENTO DE MASA ERITROCITARIA > 36 ML/KG EN HOMBRES Y >32ML/KG EN MUJERES

EL TABACO ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE POLIGLOBULIA, LO QUE PORDUCE UN AUMENTO DE CARBOXIHEMOGLOBINA INCAOAZ DE TRASNPORTAR O2

> TABACO > HB

100
Q

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA DEFINICION

A

NEOPLASIA MIELOPROLIFERATIVA MAS FRECUENTE
CARACTERISTICO:
LEUCOCITOSIS SIN HIATO
CROMOSOMA FILADELFIA ( 95% TRANSLOCACION 9:22)
REORDENAMIENTO BCR/ABL

101
Q

CLINICA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

A

50% ASINTOMATICOS

SD. ANEMICO
DISNEA
ASTENIA 
FIEBRE 
SUDORACION 
HEPATOESPLENOMEGALIA 90%
102
Q

DIAGNOSTICO LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

A

DISMINUCION FA GRANULOCITARIA
AUMENTO AC. URICO, B12, LDH

LEUCOCITOSIS SIN HIATO
BASOFILOS, BLASTOS, MONOCITOS
ANEMIA NORMO-NORMO
TROMBOCITOSIS

MEDULA OSEA: BLASTOS < 5%

CROMOSOMA FILADELFIA 9:22
REORDENAMIENTO BCR/ABL

103
Q

TRATAMIENTO LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

A

1- INHIBIDORES TIROSIN KINASA * IMATINIB*
2- THP ( ALOTRASPLANTE) UNICO CURATIVO
3- SOPORTE
4- INTERFERON ALFA ( EMBARAZADAS )

104
Q

A QUE SE DENOMINA REMISION CITOGENICA COMPLETA EN LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

A

DESAPARICION DE CROMOSOMA FILADELFIA

105
Q

FACTORES DE MAL PRONOSTICO LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

A 
EDAD AVANZADA 
ANEMIA SEVERA 
ESPLENOMEGALIA GIGANTE 
PLAQUETAS > 700.000
BLASTOS EN SANGRE 
LEUCOCITOSIS SEVERA
106
Q

TROMBOCITEMIA ESCENCIAL CONCEPTO

A

NEOPLASIA MIELOPROLIFERATIVA CRONICA CARACTERIZADA POR HIPERPLASIA MEGACARIOCITICA CON AUMENTO DE LAS PLAQUETAS SERICAS

ES UN DX DE DESCARTE

107
Q

CLINICA DE TROMBOCITEMIA ESCENCIAL

A
  • TROMBOSIS > FRECUENTES
  • HEMORRAGIAS POR DISFUNCION PLAQUETARIA (TUBO DIGESTIVO)
  • ABORTOS
  • ESPLENOMEGALIA
108
Q

DIAGNOSTICO DE TROMBOCITEMIA ESCENCIAL

A

TROMBOCITOSIS PERSISTENTE >450.000
AC. URICO, LDH, B12 ELEVADOS
MUTACION JAK-2 50%
MUTACION CARL O MLP

109
Q

TRATAMIENTO DE TROMBOCITEMIA ESCENCIAL

A

1-HIDROXIUREA ( CITOSTATICO, INHIBE SINTESIS ADN)
2-ANAGRELIDE
3- INTERFERON ALFA
4-AAS ( PREVIENE LA TROMBOSIS)

110
Q

MIELOFIBROSIS IDIOPATICA CONCEPTO

A

NEOPLASIA MIELOPROLIFERATIVA CORNICA CARACTERIZADA POR FIBROSIS DE LA MEDULA, HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR Y LEUCOERITROBLASTOSIS EN SANGRE

APARECE EN PERSONAS DE Edad Media

CAUSA DESCONOCIDA

111
Q

MIELOFIBROSIS IDIOPATICA FISIOPATOLOGIA

A

PRIMERO EXISTE HIPERPLASIA DE MEGACARIOCITOS QUE CUANDO MUEREN LIBERAN ESTIMULADORES DE FIBROBLASTOS QUE PROVOCAN LA MIELOFIBROSIS –> EL TEJIDO FIBROSO DESPLAZA LAS CELULAS GERMINALES A OTROS ORGANOS ( BAZO, HIGADO) Y SE PRODUCE LA METAPLASIA MIELOIDE O HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

112
Q

CLINICA DE MIELOFIBROSIS IDIOPATICA

A

1/3 SON ASINTOMATICOS

  • SD ANEMICO
  • ESPLENOMEGALIA 90%
  • HEPATOMEGALIA 50%
  • LESIONES OSEAS ESLEROSAS ( PROXIMAL DE HUESOS LARGOS Y ESQ AXIAL)
  • SD CONSTITUCIONAL
113
Q

DIAGNOSTICO MIELOFIBROSIS IDIOPATICA

A
  • ANEMIA
  • FROTIS: DACRIOCITOS
  • ASPIRADO DE MEDULA OSEA SECO- FIBRAS COLAGENAS Y RETICULINICAS
  • GENETICA 13q- 20q
  • IGUAL QUE TODAS NMPC LHD, B12 Y AC. URICO ELEVADO
  • LEUCOPENIA O LEUCOCITOSIS
  • TROMBOPENIA O TROMBOCITOSIS
114
Q

TRATAMIENTO DE MIELOFIBROSIS IDIOPATICA

A

SOLO A LOS PACIENTES SINTOMATICOS

1-HIDROXIUREA ( FASE PROLIFERATIVA)
2-SOPORTE
3-TRASPLANTE DE MEDULA OSEA
4-RUXOLITINIB

115
Q

PRONOSTICO MIELOFIBROSIS IDIOPATICA

A

CAUSA DE MUERTE SON LAS INFECCIONES, HEMORRAGIAS Y ACIDENTES VASCULARES

FACTORES MAL PRONOSTICO: HB < 10, BLASTOS > 1%
SD CONSTITUCIONAL

116
Q

ETIOLOGIA LINFOMAS NO HODKING

A
  • INMUNODEFICIENCIAS: SIDA, POR TRATMIENTO DE LES, AR, ATAXIA-TELANGIECTASIA
  • VIRUS: VEB
  • TTO con QT Y RT
  • H. PILORY ( LINF MALT )
117
Q

CLASIFICACION LINFOMAS NO HODKING

A
  • BAJO GRADO: POCO AGRESIVOS, CRECIMIENTO LENTO Y POCO SINTOMATICOS, PUPERVIVENCIA LARGA, PERO TRATAMIENTO CON QT POCO EFICAZ
  • ALTO GRADO: MUY AGRESIVOS, MUY SINTOMATICOS, CRECIMIENTO MUY RAPIDO, METS DIFUSAS, MAL PRONOSTICO, PERO REMISION SE ALCANZA 80% CASOS
118
Q

CLINICA DE LINFOMAS NO HODKING

A

SINTOMAS B +

  • ADENOPATIAS ES LA MANIFESTACION MAS FRECUENTE

PUEDE HABER AFECTACION DE LA MEDULA, GASTRICA, ESPLENOMEGALIA, AFECTACIN SANGRE

119
Q

DIAGNOSTICO LINFOMAS NO HODKING

A

SE BASA SOBRE TODO EN BX DE GANGLIO LINFATICO, EL CUAL DEBE SER AQUEL QUE PERMANECE INFLAMADO POR LO MENOS 2 SEMANAS A PESAR DE HABER RECIBIDO TTO ANTIINFLAMATORIO Y HABER DESCARTADO OTRAS CAUSAS

120
Q

TRATAMIENTO LINFOMAS NO HODKING

A

ESPECIFICO DE CADA SUBTIPO, SIN EMBARGO EL GENERAL

BAJO GRADO: SIN TTO, O RT-QT, ALO TPH

ALTO GRADO: QT + ALO TPH

LINF GASTRICO: TTO DE H.PILORY

121
Q

FACTORES PRONOSTICO LINFOMAS NO HODKING

ALTO GRADO

A

INDICE IPI - ELENA TIENE LINFOMA

E: > 60 AÑOS  
L: LDH ELEVADA
E: ESTADIO ANN ARBOR III-IV 
N: NUMERO AREAS EXTRAGANGLIONARES > 2
A: AFECTACION ESTAD GENERAL PS > 2
122
Q

FACTORES PRONOSTICO LINFOMAS NO HODKING

BAJO GRADO - FOLICULAR

A

INDICE FLIPI - HELEN SE HA FLIPADO

H: Hb < 12 
E: > 60 AÑOS  
L: LDH ELEVADA
E: ESTADIO ANN ARBOR III-IV 
N: NUMERO AREAS GANGLIONARES > 5
123
Q

LEUCEMIA LINFATICA CRONICA DEFINICION

A

NEOPLASIA CARACTERIZADA POR PROLIFERACION DE LINFOCITOS B INMUNO INCOMPETENTES QUE INVADEN SANGRE PERIFERICA Y MEDULA

ES DE BAJA AGRESIVIDAD CON PRESENTACION A Edad Media 65 AÑOS, CON PREDOMINIO EN VARONES

124
Q

CLINICA LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

A

70% SON ASINTOMATICOS
LAS MANIFESTACIONES SE DAN POR INFILTRACION DE LOS TEJIDO ASI LOS SINTOMATICOS PRESENTAN:

  • SINTOMAS B
  • SD ANEMICO
  • ADENOPATIAS BILATERALES SIMETRICAS
  • HEPATO-ESPLENOMEGALIA
  • TROMBOPENIA
  • INFECCIONES BACTERIAS PULMONARES
  • MAYOR RIESGO DE OTRAS NEOPLASIAS Y FENOMENOS AUTOINMUNES
125
Q

CASO CLINICO TIPICO LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

A

LEUCOCITOSIS EN PCT DE EDAD AVANZADA

SOMBRAS DE GÜMPRECHT

126
Q

DIAGNOSTICO LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

A
  • LEUCOCITOSIS
  • LINFOCITOSIS
  • MEDULA OSEA > 30% LINFOCITOS
  • HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
  • LDH ELEVADA
  • COOMBS DIRECTO +
  • LINFOCITOS B CD19+ CD22+
  • GENETICA: 13q Y TRISOMIA 12 80% CASOS

FROTIS: LINFOCITOS PEQUEÑOS DE ASPECTO MADURO CON SOMBRAS DE GÜMPRECHT

127
Q

ESTADIO BINET LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

A

A: HB > 10, PLAQ >100.000 < 2 AREAS GANGLIONARES

B:HB > 10, PLAQ >100.000 > 3 AREAS GANGLIONARES

C: HB < 10, PLAQ < 100.000

128
Q

TRATAMIENTO LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

A

> SON ASINTOMATICOS Y SOLO NECESITAN CONTROL PERIODICO

SE TRATA SOLO SI TIENEN SINTOMAS O SIGNOS

1- QT + FLUDARABINA, CLICLOFOSFAMIDA Y RITUXIMAB
2- TRASPLANTE RT

EN CASOS REFRACTARIOS O RECAIDAS IBRUTINIB E ILDELASILIB

129
Q

PRONOSTICO LEUCEMIA LINFATICA CRONICA

A

LA MAYORIA FALLECEN POR LA PROPIA NEOPLASIA Y LA INMUNODEFICIENCIA HUMORAL( INFECIONES)

130
Q

QUE ES EL SD DE RITCHER

A

LLC CON TRANSFORMACION A LINFOMA DE CELULAS GRANDES DE ALTO GRADO

131
Q

TRICOLEUCEMIA GENERALIDADES

A

SE ASOCIAN A PAN O INFECCIONES POR LEGIONELA

NO SON HABITUALES LAS ADENOPATIAS

132
Q

LINFOMA FOLICULAR

A

NEOPLASIA DE CELULAS B QUE AFECTAN AL FOLICULO LINFOIDE DEL GANGLIO

ES DE CURSO INDOLENTE CON ADENOPATIAS DE LARGA EVOLUCION

SE ASOCIA A t (14,18) CON MUTACION DEL GEN BCL-2

SE CARCATERIZA POR CELULAS PEQUEÑAS HEDIDAS

133
Q

TRATAMIENTO LINFOMA FOLICULAR

A

NO HAY TTO ESPECIFICO

SE PUDE USAR MULTIPLES OPCCIONES DESDE LA VIGILANCIA O RT, QT, TPH EN LAS RECAIDAS

PUEDE HABER REGRESION ESPONTANEA

PUEDE TRANSFORMARSE EN LINFOMA DE ALTO GRADO EN 20% CASOS

134
Q

LINFOMA DEL MANTO

A

LINFOMA DE ORGEN EN CELULAS DE LA ZONA DEL MANTO DEL FOLICULO LINFOIDE

LINFOMA AGRESIVO QUE SE CARACTERIZA POR CELULAS MEDIANA CON ALTERACION DEL GEN BCL-1 CON t(11,14), ADEMAS SOBREEXPRESION CD19 Y CD5

TTO: 1- TPH

135
Q

LINFOMA DE BURKITT CARACTERISTICAS

A

LINFOMA DE LINFOCITOS B MADUROS DE INICIO BRUSCO Y AGRESIVO
- MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA

ES UNA t (8,14) DEL GEN C-MYC,

BX: EN LA HISTOLOGIA CELULAS PEQUEÑAS NO HENDIDAS CON PATRON EN CIELO ESTRELLADO ( BLASTOS GRANDES CON VACUOLAS)

136
Q

CLINICA LINFOMA DE BURKITT

A

DEPENDE DE SU VARIANTE

**AFRICANA O ENDEMICA: SE RELACIONA CON VEB > NIÑOS, SE CACATERIZA POR TU EN MANDIBULA RIÑONES MENINGES

** OCCIDENTAL NO ENDEMICA: MASA ABDOMINAL 70%, NO AFECTA MANDIBULA, POCA RELACION CON VEB

** EPIDEMICA: RELACION CON SIDA NO AFECTA MANDIBULA

137
Q

TRATAMIENTO LINFOMA DE BURKITT

A

RESPONDE BIEN AL TTO

1- QT, PRODUSE SD LISIS TUMORAL, PUDE PRODUCIR NEFROPATIA POR AC. URICO, HAY QUE HIDRATAR + ALOPURINOL, SE USA RITUXIMAB

2- TPH TRAS QT EN < 65 AÑOS

138
Q

LINFOMA TIPO MALT

A

LINFOMA GASTRICO PRIMARIO ES EL LINFOMA GASTRICO MAS CONOCIDO

2º TU GASTRICO

139
Q

CLINICA LINFOMA TIPO MALT

A

SINTOMAS INESPECIFICOS COMO PIROSIS Y EPIGASTRALGIA

PRODUCE ULCERACIONES EN PATRON ENGROSADO

140
Q

ETIOLOGIA LINFOMA TIPO MALT

A

INFECCION POR H. PILORY EN EL 90% CASOS

141
Q

PATOLOGIA Y DISEMINACION LINFOMA TIPO MALT

A

LINFOMA NO HODGKIN DE CELULAS B

PUEDEN SER SUPERFICIALES BIEN DIFERENCIADOS O LINFOMAS DE CEULAS GRANDES DE ALTO GRADO

SE DISEMIA A GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES Y AFECTAR ORGANOS VECINOS COMO PULMON O INTESTINO

142
Q

TRATAMIENTO LINFOMA TIPO MALT

A

TRATAMIENTO ERRADICADOR DEL H. PILORY CONSIGUE REMISION DEL 90%

TRATAMIENTO DE MALT ALTO GRADO Y QUE NO RESPONDEN AL TTO ERRADICADOR DE H. PILORY DEBEN TRATARSE CON QT O RT + TTO ERRADICADOR

143
Q

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM

LINFOMA LINFOPLASMOCITOIDE

A

PROLIFERACION DE LINFOCITOS B QUE SECRERTAN IGM ( > 3G/DL) E INFILTRAN LA MEDULA OSEA ( > 20% CELULAS LINFOIDES POLIMORFAS)

144
Q

CLINICA
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
( LINFOMA LINFOPLASMOCITOIDE)

A
  • ASTENIA
  • ANOREXIA
  • PERDIDA DE PESO
  • HEMORRAGIAS
  • ANEMIA HEMOLITICA INMUNE
  • RAYNAUD
  • HIPERVISCOSIDAD SANGRE ( AFECTACION NEUROLOGICA Y VISUAL)
  • CRIOAGLUTININAS
145
Q

DIAGNOSTICO
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
( LINFOMA LINFOPLASMOCITOIDE)

A

FROTIS SANGRE: FENOMENO DE ROULEAUX ( HEMATIES APILADOS)

146
Q

TRATAMIENTO
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
( LINFOMA LINFOPLASMOCITOIDE)

A

SOLO SI ENFERMEDAD ACTIVA

1- QT IBRUTINIB
2- SOPORTE ( PLASMAFERESIS SI HAY HIPERVISCOSIDAD)

147
Q

DATO IMPORTANTE

A

PARAPROTEINA Y ADENOPATIAS SON CARATERISTICOS DE WALDENSTRÖM Y LINFOMAS

148
Q

SD DE SEZARY

A

FASE FINAL DE LA MICOSIS FUNGOIDE ES LA LEUCEMIZACION

SE CARACTERIZA POR: ERITRODERMIA ( HOMBRE ROJO) + ADENOPATIAS + PRESENCIA DE > 10% O 1000 CELULAS DE SEZARY ( CELULAS T CD4 DE ASPECTO CEREBRIFORME)

MUY MAL PRONOSTICO

TTO: QT SISTEMICA

149
Q

LINFOMA ANAPLASICO DE CELULAS GRANDES

A

ORIGEN EN CELULAS T O NK, TIPICA DE ADULTOS JOVENES Y CON BUEN PRONOSTICO

SOBRE EXPRESION DE PROTEINA ALK+

150
Q

LINFOMA ANGIOINMUNOBLASTICO

A

MUY AGRESIVO, SE ASOCIA A FENOMENOS AUTOINMUNES

151
Q

LINFOMA DE CELULAS T

A

LINFOMA DERIBADO DE LINFOCITOS T MADUROS
FRECUENTE EN HOMBRES JOVENES > 25 AÑOS

CAUSA: VIRUS HTLV-1

SE PRESENTA CON MASA MEDIASTINICA + ADENOPATIAS PERIFERICAS + HIPERCALCEMIA Y LESIONES OSEAS

ES COMUN CON INFECCION CON PARASITO STRONGYLOIDES STERCOLARIS

152
Q

MIELOMA MULTIPLE DEFINICION

A

PROLIFERACION MALIGNA CON INFILTRACION DE MEDULA OSEA CON CELULAS PLASMATICAS QUE PRODUCEN PARAPROTEINA

REPRESENTA EL 1% DE LAS NEOPLASIAS

INCIDENCIA MAXIMA 60-65 AÑOS
MUY INFRECUENTE EN < 40 AÑOS

153
Q

MIELOMA MULTIPLE DIAGNOSTICO

A 
DOLOR OSEO 70% 
IRC 50%
ANEMIA NORMO-NORMO 
HIPERCALCEMIA 30%
ESTREÑIMIENTO, POLIDIPSIA, VOMITOS, SD CONSTITUCIONAL

LESIONES LITICAS OSEAS POR OSTEOCLASTOS
( CRANEO, VERTEBRAS, COSTILLAS, PELVIS) DUELEN AL MOVERSE Y NO MOLESTA EN LAS NOCHES

HIPERVISCOSIDAD
INFEECIONES PULMONARES BACTERIANAS
PIELONEFRITIS

154
Q

CAUSAS DE MUERTE DE PACIENTES CON MIELOMA MULTIPLE

A

1- INFECCIONES PULMONARES

2- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

155
Q

AFECTACION RENAL DE MIELOMA MULTIPLE

A

RIÑON DE MIELOMA: PROTEINURIA DE BENCE-JONES AFECTA TUBULO DISTAL Y COLECTO GRANDES CILINDROS HIALINOS

ENFERMEDAD POR DEPOSITO: AFECTACION MESANGIO GLOMERULAR Y PRODUCIR SD NEFROTICO

156
Q

DIAGNOSTICO MIELOMA MULTIPLE

A 
ANEMIA NORMO- NORMO 
FROTIS: ROULEAUX 
VSG AUMENTADA 
IGG 55% 
HIPERCALCEMIA
PROTEINA M EN ORINA 
MEDULA OSEA: >10% CELULAS PLASMATICAS

RX: SERIE OSEA PARA OBSERVAR LESIONES LITICAS

RM: LA MAS SENSIBLE MUESTRA PLASMOCITOMAS

157
Q

CRITERIOS DIAGNOSTICOS SWOG MM

A

MO:> 10% CEL PLASMATICAS
PICO MONOCLONAL EN SUERO Y ORINA > 3 IGG
SINTOMAS: DOLOR OSEO, ANEMIA, IR, HIPER CA+

158
Q

TRATAMIENTO MIELOMA MULTIPLE

A

HOY EN DIA SE TRATAN SINTOMATICOS Y ASINTOMATICOS

QUIMITERAPIA + TRASPLANTE AUTOLOGO DE MEDULA OSEA

SOPORTE: BIFOSFONATOS, CORTICOIDES, HIDRATACION

159
Q

LINFOMA HODGKIN GENERALIDADES

A

SD LINFOPROLIFERATIVO TIPO B
20-50% SE ASOCIA CON VEB
TIENE 2 PICOS 20-30 AÑOS Y 60 AÑOS
> VARONES

CAUSA DESCONOCIDA > CLASES SOCIALES ALTAS, Y FAMILIAS PEQUEÑAS

160
Q

CLASIFICACION HISTOLOGICA RYE

DE LINFOMA HODGKIN

A
  1. ESCLEROSIS NODULAR 54%
  2. LINFOCITICO 29%
  3. CELULARIDAD MIXTA 16%
  4. DEPLECION LINFOCITARIA
161
Q

ESCLEROSIS NODULAR EN LINFOMA HODGKIN

A

VARIANTE MAS FRECUENTE
MUJERES JOVENES
TIENE PRURITO Y PUEDE AFECTAR AL MEDIASTINO

** CEL REED-STEMBERG**
CELULAS LACUNARES
BANDAS DE FIBROSIS QUE RODEAN LOS NODULOS TUMORALES

162
Q

DIAGNOSTICO LINFOMA HODGKIN

A
  • INDISPENSABLE CELULAS DE REED STEMBERG ( CELULAS OJOS DE BUHO)
  • MARCADORES: CD15 CD30
  • VSG ELEVADA
  • ANEMIA NORMO NORMO
  • RX TX + TC CERVICO TORACICA ABDOMINO PELVIDA CON CONTRASTE
163
Q

CLINICA

A
  • 70% ASINTOMATICOS
  • ADENOPATIAS INDOLORAS 90% ( CERVICALES- SUPRACLAVICULARES)
  • PUEDE APARECER SIGNO DE HOSTER ( DOLOR EN ADENOPATIAS CON INGESTA DE ALCOHOL )
  • MASA MEDIASTINICA
  • SINTOMAS B
  • PRURITO
  • DOLOR RETROESTERNAL LUMBAR
  • INFECCIONES A REPETICION
164
Q

ESTADIAJE ANN ARBOR PARA LINFOMA HODGKIN

A

FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE

1: AFECTA 1 AREA GLANGLIONAR
2: AFETCA 2 AREAS GANGLIONARES EN EL MISMO LADO DEL DIAFRAGMA
3. AFECTA AREAS GANGLIONARES A AMBOS LADOS DEL DIAFRAGMA
4. EXTRANODALES ( HIGADO, MO, HUESO)

165
Q

QUE ES UNA MASA BULKY EN LINFOMA HODGKIN

A

MASA > 10CM O MASA MEDIASTINICA MAYOR A 1/3 DEL DIAMETRO TRANSVERSO DEL TORAX T5-6

166
Q

DISEMINACION DE LINFOMA HODGKIN

A

POR CONTIGUIDAD A OTROS TERRITORIOS LINFOIDES

167
Q

TRATAMIENTO DE LINFOMA HODGKIN

A

RT: SOLO EN MASAS LOCALIZADAS

QT

168
Q

HOMEOSTASIS VASCULAR

A

EL ENDOTELIO ES EL PRINCIPAL REGULADOR

LO MODULA MEDIANTE VASOCONTRICCION/DILATACION, HEMOSTACIA, INHIBE MIGRACION DE CELULAS MUSCULARES DE LA PARED

169
Q

SUSTANCIAS ANTITROMBOTICAS DEL ENDOTELIO

A 
OXIDO NITRICO 
PROSTACICLINA 
TROMBOMODULINA
t-PA 
HEPARAN SULFATO
170
Q

SUSTANCIAS PROCOAGULANTES DEL ENDOTELIO

A

ANGIOTENSINA II

ENDOTELINA

171
Q

HEMOSTASIA PRIMARIA

A

DEPENDE DE LA ADHESION PLAQUETARIA A EL COLAGENO POR GP IB GRACIAS AL FACTOR VON WILEBRAND

ADEMAS SINTESIS DE TROMBOXANO A2

AGREGACION PLAQUETARIA FORMANDO PUENTES DE FIBRINOGENO POR GP IIB-IIIA

172
Q

FASES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA

A

1- VASOCONSTRICCION
2-ADHESION PLAQUETARIA
3- AGREGACION PLAQUETARIA

173
Q

HEMOSTASIA SECUNDARIA

A

OBJETIVO: FORMAR COAGULO ESTABLE DE FIBRINA

SE LOGRA MEDIANTE ACTIVACION DE F. COAGULACION HASTA ACTIVAR LA TROMBINA, LA CUAL DEGRADA EL FIBRINOGENO EN FIBRINA, ESTE ESTE PROCESO ADEMAS INTEFIERE EL CALCIO QUE PROMUEVE ESTE OBJETIVO

174
Q

FACTORES COAGULACION DEPENDIENTES DE VITAMINA K

A 
II ( TROMBINA)
VII
IX
X 
PROTEINA C Y S
175
Q

OBJETIVOS DE LA HEMOSTACIA

A

PRIMARIA: PLAQUETAS FORMAN TAPON HEMOSTATICO

SECUNDARIA: COAGULO ESTABLE DE FIBRINA

176
Q

DE QUE DEPENDE LA VIA INTRINSECA DE LA COAGULACION

A

TTPA

177
Q

DE QUE DEPENDE LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION

A

TP

178
Q

OBJETIVO DE LA CASCADA DE LA COAGULACION

A

AMBAS VIAS INTRINSECA Y EXTRINSECA BUSCAN ACTIVAR EL FACTOR X –> Xa lO CUAL PERMITIRA CONVERTIR FIBRINOGENO EN FIBRINA CON LO QUE SE ALCANZARA EL OBJETIVO DE LA COAGULACION

179
Q

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA VIA INTRINSECA

A

VII, IX, XI, XII + CALCIO

180
Q

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA VIA EXTRINSECA

A

VII + CA++

181
Q

COMO SE ESTUDIA LA HEMOSTASIA PRIMARIA

A

PLAQUETAS ( 150.400K )
TIMEPO DE SANGRIA ( < 8 MIN)
NIVELES FvW

182
Q

COMO SE ESTUDIA LA HEMOSTASIA SECUNDARIA

A

TP
TTPA
FIBRINOGENO ( MET CLAUSS)
CUANTIFICACION DE FC

183
Q

TROMBOCITOPENIA DEFINICION Y GENERALIDADES

A

TROMBOCITOPENIA: PLAQUETAS < 150.000
SON RELEVANTES CUANDO SON < 100.000

SON LA CAUSA MAS FRECUENTES DE SANGRADO

SE DEBE ESTUDIAR CON FROTIS PARA VER # Y MORFOLOGIA DE PLAQUETAS

SE DEBE TOMAR LA MUESTRA CON TUBO CITRATO

184
Q

RIESGO DE SANGRADO EN TROMBOCITOPENIA

A

< 50.000 MAYOR RIESGO SANGRADO POSTRAUMATICO

< 20.000 MAYOR RIESGO DE SANGRADO ESPONTANEO

185
Q

CLASIFICACION DE TROMBOCITOPENIA

A

CENTRALES: EN MO

PERIFERICAS: DESTRUCCION DE PLAQUETAS CON AUMENTO DE MEGACARIOCITOS

186
Q

TROMBOCITOPENIA POR FARMACOS

A

DIURETICOS TIACIDICOS LOS MAS FRECUENTES

HEPARINA 
FENITOINA 
SALES DE ORO 
QUINIDINA 
ETANOL

INHIBEN LA PRODUCCION DE PLAQUETAS

187
Q

PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA PTI

A

AUTOINMUNE POR Ac IgG CONTRA ANTIGENO PLAQUETARIO GP IIB-IIIA Y IB

CAUSA MAS FRECUENTE DE TROMBOCITOPENIA

188
Q

CLINICA PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA PTI

A

PETEQUIAS
EQUIMOSIS

PUEDE HABER HEMORRAGIA MUCIOSA O CEREBRALES ( RARAS)

189
Q

PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA AGUDA

A

> FRECUENTE EN NIÑOS
80% APARECE TRAS INFECCION VIAS RESPIRATORIAS ALTAS ASOCIADAS A LINFOCITOSIS Y EOSINOFILIA

RECUPERACION ESPONTANEA SIN RECIDIVA

190
Q

PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA CRONICA

A

ADULTOS JOVENES
MUJERES
SIN RECUPERACION ESPONTANEA 90%
EXISTE RECIDIVAS

191
Q

DIAGNOSTICO PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA

A

CLINICO + EXCLUSION DE OTRAS CAUSAS
ANTICUERPOS
MO: AUMENTO DE CARIOCITOS

192
Q

TRATAMIENTO PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA

A

1- PREDNISONA 1 MG/KG/DIA X 4 SEMANAS
DEXA 40 MG/DIA IV X 4 DIAS

2- ANALOGOS DE LA TROMBOPOYETINA ( CASOS REFRACTARIOS)
- ESPLENECTOMIA

193
Q

TRATAMIENTO DE URGENCIA PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA

A

ELEVAN RAPIDAMENTE PLAQUETAS

GAMMAGLOBULINA IV ( HEMORRAGIA ACTIVA- EMBARAZO

TRANSFUSION DE PLAQUETAS ( HEMORRAGIA SEVERA CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA O PELIGRO VIAL)

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