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POSGRADO AMIR > ENDOCRINOLOGIA > Flashcards

ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q

HORMONAS PEPTIDICAS

A

HORMONAS HIPOFISIARIAS
INSULINA
GLUCAGON

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Q

HORMONAS AMINICAS

A

CATECOLAMINAS

TIROIDEAS

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3
Q

HORMONAS ESTEROIDEAS

A

GONADALES
ESTEROIDES SUPRARRENALES
VITAMINA D

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4
Q

FISIOLOGIA HORMONAL

A

LA MAYORIA DE HORMONAS SE TRASNPORTAN EN LA SANGRE UNIDAS A UNA PROTEINA DE TRASNPORTE, LAS QUE ACTUAN COMO RESERVORIO, Y NO PUEDEN UNIRSE AL RECEPTOR HORMONAL,, POR ESO EN LOS ESTUDIOS HORMONALES IMPORTA LA FREACCION LIBRE

SE REGULAN MEDIANTE FEEDBACK POSITIVO Y NEGATIVO

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5
Q

CUALES SON LOS RECEPTORES DE HORMONAS TIROIDEAS

A

RECEPTORES NUCLEARES

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6
Q

CUALES SON LOS RECEPTORES DE HORMONAS ESTEROIDEAS

A

RECEPTORES CITOSOLICOS

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7
Q

RECEPTORES DE MEMBRANA PARA HORMONAS PEPTIDICAS

PROTEINA G

A 
ACTH
PTH
TSH 
GLUCAGON 
RECEPTORES ADRENERGICOS
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8
Q

RECEPTORES TIROSINKINASA

A

INSULINA

IGF-1

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9
Q

ACCION DEL CORTISOL

A

HC: CONTRAINSULAR
LIPOLISIS
DISMINUYE SINTEISS DE PROTEINAS
RETENCION HIDRICA

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10
Q

ACCION DE HORMONA DE CRECIMIENTO

A

HC: CONTRAINSULAR
LIPOLISIS
AUMENTA SINTESIS DE PROTEINAS
RETENCION HIDRICA

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11
Q

ACCION DE LA INSULINA

A

DISMINUYE GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS
LIPOGENESIS
AUMENTA SINTESIS PROTEICA
RETENCION HIDRICA

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12
Q

ACCION CATECOLAMINAS

A

HC: CONTRAINSULAR
LIPOLISIS
PROTEOLISIS

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13
Q

ACCION GLUCAGON

A

HC: CONTRAINSULART

LIPOLISIS

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14
Q

ACCION DE LA TRH

A

SE LIBERA EN EL HIPOTALAMO ANTERIOR

ESTIMULA TSH Y PROLACTINA

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15
Q

ACCION DE LA GnRH

A

LIBERADA DE NEURONAS PREOPTICAS

ESTIMULA LA SECRECION Y LIBERACION EN PULSOS DE LH Y FSH

PULSOS CADA 1-2 HORAS

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16
Q

EN QUE SITUACIONES DESAPARECEN LOS PULSON DE GNRH

A

PRODUCEN HIPO-HIPO

ANOREXIA NERVIOSA
SD KALLMAN 
OPIACEOS 
HIPER PROLACTINEMIA 
ADMINISTRACION CONTINUA DE ANALOGOS GNRH
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17
Q

ACCION DE LA SOMATOSTATINA

A

SU ACCION ES INHIBITORIA DE VARIAS HORMONAS

***** INHIBE*****
PRINCIPAL: INHIBE GH 
TSH 
SECRECION EXOCRINA PANCREAS 
INSULINA Y GLUCAGON ( HIPERGLUCEMIANTE)
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL 
FLUJO ESPLACNICO
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18
Q

ACCION DE GH-RH

A

LIBERADA DE LAS NEURONAS SUPRAOPTICA, PARAVENTRICULARES ARCUATAS Y LIMBICAS

ESTIMULA LA SECRECION DE GH

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19
Q

ACCION DE CRH

A

ESTIMULA SECRECION DE ACTH

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20
Q

ACCION DOPAMINA

A

LIBERADA DEL NUCELO ARCUATO

INHIBE LA SECRECION DE PRL

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21
Q

HORMONA DE CRECIMIENTO GH

CARACTERISTICAS

A

PRIMERA HORMONA AFECTADA Y EN DESAPARECER CUNADO SE AFECTA LA HIPOFISIS

GHRH ESTIMULA SU SINTESIS
SOMATOSTATINA INHIBE SU SINTESIS

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22
Q

ACCION DE LA GH- HORMONA DE CRECIMIENTO

A

AUMENTA SINTESIS HEPATICA DE IGF-1 - SOMATOMEDIONA RESPONSABLE DE CRECIMENTO POSNATAL

AUMENTA SINTESIS PROTEICA
LIPOLISIS
HIPERGLUCEMIANTE

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23
Q

ESTIMULOS DE SECRECION DE GH

A

HIPOGLUCEMIA
ESTRES
EJERCICIO
SUEÑO

SU LIBERACION ES PULSATIL

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24
Q

ESTIMULOS INHIBITORIOS DE GH

A

HIPERGLUCEMIA

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25
PROLACTINA CARCATERISTICAS
HORMONA DE PRDOMINIO INHIBITORIO ESTA INHIBIDA POR DOPAMINA PRODUCIDA EN EL HIPOTALAM POR ESO, CUANDO EXISTE UN TEC CON AFECTACION DE SECRECION HORMNONAL, DISMINUYEN TODAS LAS HORMONAS MENOS LA PRL YA QUE SU INHIBICION ESTA AFECTADA TAMBIEN
26
COMO SE ESTIMULA SECRECION DE PROLACTINA
``` TRH SEROTONINA SUCION PEZON ( REFLEJO FERGUSON HARRIS) SUEÑO ESTRES EMBARAZO LACTANCIA RELACIONES SEXUALES ``` ``` METOCLOPRAMIDA RISPERIDONA HALOPERIDOL OPIACEOS METILDOPA ESTROGENOS TRAUMA PARED TX ```
27
ACCIONES DE LA PROLACTINA
INDUCE Y MANTIENE LA PRODUCCION DE LECHE SU AUMENTO PRODUCE DISMINUCION DEL DESEO SEXUAL POR HIPO-HIPO
28
ACTH CARACTERISTICAS
SECRECION PULSATIL SIGUIEN CURSO CIRCADIANO > A PRIMERA HORA DE LA MAÑANA DISMINUYE A LO LARGO DEL DIA ( INDETECTABLE TARDE NOCHE)
29
COMO SE ESTIMULA LA ACTH
CRH HIPOGLUCEMIA ESTRES
30
COMO SE INHIBE LA ACTH
SE INHIBE POR CORTISOL
31
ACCION DE LA ACTH
ESTIMULA PRODUCCION DE CORTISOL ESTIMULA PRODUCCION ANDROGENOS SUPRARRENALES EN CAPA RETICULAR ESTIMULA LA SECRECION DE ALDOSTERONA ( CORTEZA SSRR)
32
ESTIMULAICON E INHIBICION DE TSH
ESTIMULA: TRH INHIBE: CONCENTRACION DE T4 T3 SOMATOSTATINA DOPAMINA GLUCOCORTICOIDES
33
ACCION DE LH Y FSH EN MUJER
FSH: ESTIMULA EL DESARROLLO DEL FOLICULO Y SECRECION DE ESTROGENOS LH: OVULACION Y MANTENIMIENTO DEL CUERPO LUTEO
34
ACCION DE LH Y FSH EN EL HOMBRE
LH: SINTESIS Y SECRECION DE TESTOSTERONA ( CEL LEYDING) FSH: ESPERMIOGENESIS Y DESARROLLO DE TUBULOS SEMINIFEROS
35
TEST DE ESTIMULACION DE GH
HIPOGLUCEMIA INSULINICA ( GOLD STANDAR) DEFICIT COMPLETO: < 3 PARCIAL: 3-10 NORMAL >10 OTROS: DETERMINACION SERIADA EN SUEÑO Y EJERCICIO TEST: GLUCAGON. CLONIDINA
36
TEST ESTIMULAICON DE ACTH
HIPOGLUCEMIA INSULINICA ( GOLD STANDAR) TEST CRH TEST METOPIRONA ( DISMINUYE CORTISOL)
37
TEST DE SUPRESION DE HORMONA DE CRECIMIENTO
GLUCOSA ORAL EN LA ACROMEGALIA NO SE SUPRIME
38
TEST SUPRESION DE ACTH
DEXAMETASONA SIRVE PARA DX DE CUSHING
39
OXITOCINA SINTESIS
SE SINTETIZA EN NUCLEOS PARAVENTRICULARES POR ESTIMULO : SUCCION PEZON Y RELACIONES SEXUALES
40
ACCION DE OXITOCINA
EYECCION DE LECHE | CONTRACCION UTERINA
41
SINTESIS DE ADH
SINTETIZADA EN NUCLEOS SUPRAOPTICOS Y PARAVENTRICULARES ESTIMULADA POR: AUMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMATICA, DISMINUCION DE VOLEMIA, DISMINUCION DE PRESION ARTERIAL CARBAMACEPINA
42
ACCION DE ADH
REABSORCIOND E AGUA LIBRE EN TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y CONDUCTO COLECTOR PARA MANTENER LA OSMOLARIDAD VASOCONSTRICCION CUANDO ACTUA EN RECEPTORES V1
43
INHIBICION DE ADH
DISMINUCION DE OSMOLARIDAD PLASMATICA, AUMENTO DE VOLEMIA, AUMENTO DE PRESION ARTERIAL ALCOHOL, FENITOINA
44
SD DE PRADER WILLI CLINICA
PATOLOGIA HIPOTALAMICA HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO OBESIDAD HIPOTONIA MUSCULAR RETRASO MENTAL
45
HIPOPITUITARISMO CAUSAS
- TUMORES > FRECUENTES ( NIÑOS: CRANEOFARINGIOMA, ADULTOS: ADENOMA) - SD SHEEHAN - NECROSIS ISQUEMICA ( DM) - VASCULITIS - HSA - TEC - MENINGITIS - ENCEFALITIS - RT - YATROGENIA - SD SILLA TURCA
46
CLINICA DE HIPOPITUITARISMO
- ALT PERCEPCION DE COLORES-->CUADRANTANOPSIA BITEMPORAL--> HEMIANOPSIA BITEMPORAL - DEFICIT HORMONAL - HIPERPROLACTINEMIA
47
DX DE HIPOPITUITARISMO
DETERMINACION DE VALORES BASALES DE HORMONAS ``` TSH LH FSH T3 T4 LIBRE ESTREOGENOS TESTOSTERONA ```
48
DX DE DEFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO
IGF1 O TEST DE ESTIMULACION CON HIPOGLUCEMIA INSULINICA
49
SD DE LARON
RESISTENCIA A LA ACCION DE GH GH ELEVADA IGF-1 DISMINUIDA TTO: IGF-1
50
TRATAMIENTO DE DE HIPOPITUITARISMO
SI ES TUMOR: CX ``` 1- GLUCOCORTICOIDES 2- LEVOTIROXINA 3- ESTROGENOS 4- GH 5- DESMOPRESINA SI HAY DIABETES INSIPIDA ```
51
HIPOGONADISMO DEFINICION Y DIAGNOSTICO
ALTERACION FUNCION GONADAL ( REPRODUCTORA Y HORMONAL) DX: FUNDAMENTAL TESTOSTERONA, ESTRADIOL, ESPERMIOGRAMA, ECOGINECOLOGICA, LH Y FSH
52
HIPOGONADISMO PRIMARIO O HIPO HIPER
AFECTA OVARIO O TESTICULO ESTRADIOL TESTOSTERONA BAJOS CON LH Y FSH ALTOS (>10)
53
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
ESTRADIOL TESTOSTERONA BAJOS CON LH Y FSH BAJOS (< 10) PUEDE SER SECUNDARIO: HIPOFISIS TERCIARIO: HIPOTALAMO SE DISTINGUE CON TEST ESTIMULACION ON GNRH
54
CAUSAS DE HIPOGONADISMO PRIMARIO VARON
CONGENITO. KLINEFELTER ADQUIRIDO: ALCOHOL, IDIOPATICA, RADIACION
55
CAUSAS DE HIPOGONADISMO PRIMARIO MUJER
CONGENITO: TURNER ADQUIRIDO: QT, OOFORECTOMIA, IDIOPATICA, AUTOINMINE
56
CASUAS DE HIPOGONADISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO
SECUNDARIO : > FRECUENTE TUMORES TERCIARIO: KALLMAN
57
TRATAMIENTO DE HIPOGONADISMO SIN DESEOS DE FERTILIDAD
VARON: TESTOSTERONA PREMENOPAUSICA: ESTROGENOS Y PROGESTERONA POSTMENOPAUSICA: NO SE SUSTITUYE
58
TRATAMIENTO DE HIPOGONADISMO CON DESEOS DE FERTILIDAD
DEPENDE DEL LUGAR DE LESION LH Y FSH GNRH
59
ADENOMAS HIPOFISIARIOS GENERALIDADES
REPRESENTAN EL 10% LESIONES INTRACRANEALES | > SON BENIGNAS DE CRECIMIENTO LENTO
60
ADENOMAS HIPOFISIARIOS CLASIFICACION
MACROADENOMAS: > 1 CM MICROADENOMAS< 1 CM Y SEGUN LA PRODUCCIO HORMONAL QUE TENGAN LOS PRL SON LOS MAS FRECUENTES
61
CLINICA DE ADENOMA HIPOFISIARIO
AUMENTO DE PRODUCCIO HORMONAL COMPRESIVOS: CEFALEA, HEMIANOPSIA BITEMPORAL PARALISIS DEL III PAR CRANEAL ( PARALISIS OCULOMOTORA)
62
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
INFARTO HEMORRAGICO AGUDO DEL ADEMOMA CLINICA: HIPERTENSION INTRACRANEAL + HIPOTENSION GRAVE POR DEFICIT ACTH TTO: CORTICOIDES IV + FLUIDOTERAPIA
63
DIAGNOSTICO DE ADENOMA HIPOFISIARIO
ESTUDIO HORMONAL ESTUDIO OFTALMOLOGICO TAC Y RM CON CONTRASTE RX CRANEO PUEDE DEMOSTAR CRECIMIENTO DE LA SILLA TURCA
64
TRATAMIENTO DE ADENOMA HIPOFISIARIO
MICROADENOMAS NO SECRETORES: OBSERVACION CIRUGIA RT
65
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS
HIPOPITUITARISMO, DIABETES INSIPIDA, PERDIDA VISION, PARALISIS III PAR CRANEAL FISTULA LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
66
SD SILLA TURCA VACIA
HERNIACION DE LA CISTERNA SUBARACNOIDEA HACIA LA SILLA TURCA ES IDIOPATICA , > MUJERES OBESAS CON HTA LA MAYORIA SON ASINTOMATICOS CEFALEA ALERACIONES VISUALES RINORREA DE LCF DX: RM - ESTUDIO HORMONAL TTO: CX SOLO SI TIENE SINTOMAS
67
ACROMEGALIA ETIOLOGIA
ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE GH EN EL 90% LOS PULSOS DE GH SE VUELVEN PERSISTENTES Y NO CESAN ENTRE LOS PICOS, SE PIERDE PICO DEL SUEÑO
68
CLINICA DE ACROMEGALIA
``` CRECIMIENTO DESMEDIDO DE MANOS, CARA, PIES, PROGANTISMO CARDIOMEGALIA VISCEROMEGALIA BOCIO HTA CEFALEA APENA DEL SUEÑO DM2 DISMINUCION LIBIDO ALTERACION CAMPOS VISUALES > CANCER DE COLON ```
69
DIAGNOSTICO DE ACROMEGALIA
``` TEST DE SUPRESION DE GH CON GLUCOSA ORAL ( NO SE SUPRIME GH >1) IGF-1 ELEVADA INSULINO RESISTENCIA HIPERGLUCEMIA HIPERFOSFATEMIA HIPERCALCIURIA RM CAMPIMETRIA ```
70
TRATAMIENTO DE ACROMEGALIA
1- CIRUGIA TRASNESFENOIDAL 2- ANALOGOS SOMATOSTATINA 3- RT
71
CRITERIOS DE CURACION DE ACROMEGALIA
IGF-1 VALORES NORMALES TGO: GH < 1
72
HIPERPROLACTINEMIA DEFINICION
PATLOGIA HIPOFISIARIA > FRECUENTE > MUJERES PRL > 25 EN CONDICIONES BASALES SIN ESTRES
73
CAUSAS FISIOLOGICA DE HIPERPROLACTINEMIA
``` EMBARAZO LACTANCIA SUEÑO ESTRES ESTIMULACION PEZON RELACIONES SEXUALES ```
74
CASUAS FARMACOLOGICAS DE HIPERPROLACTINEMIA
CAUSA MAS FRECUENTE ``` METOCLOPRAMIDA SULPIRIDE DOMPERIDONA ACOS OPIACEOS ALFAMETIL DOPA ADTC SIRS ```
75
OTRAS CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA
``` TUMORES HIPOFISIARIOS LESIONES DEL HIPOTALAMO LESION TALLO HIPOFISIARIO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CIRROSIS SOP TUMORES OVARICOS IRC HERPES ZOSTER QUEMADURAS TRAUMA TX ```
76
PROLACTINOMA GENERALIDADES
ES EL ADENOMA HIPOFISIARIO MAS FRECUENTE LOS PROLACTINOMAS EN HOMBRES SUELEN SER MAS GRANDES POR RETRASO EN SU DIAGNOSTICO MUJERES: MICROADENOMAS VARONES: MACROADENOMAS
77
CLINICA DE PROLACTINOMA EN MUJERES
``` GALACTORREA INFERTILIDAD OLIGOAMENORREA DISMINUCION LIBIDO FATIGA OSTEOPOROSIS ``` RAROS: CEFALEA, ALTERACIONES VISUALES, HIPOPITUITARISMO
78
CLINICA DE PROLACTINOMA EN HOMBRES
``` SINTOMAS COMPRESIVOS CEFALEA, ALTERACION VISUAL, HIPOPITUITARISMO IMPOTENCIA INFERTILIDAD DISMINUYE LA LIBIDO ``` RAROS: GINECOMASTIA
79
DIAGNOSTICO DE PROLACTINOMA
PROLACTINA > 200 UG/L (EXISTE CORRELACION ENTRE VALORES Y TAMAÑO DEL PROLACTINOMA VALORES ENTRE 25-100 SUGIEREN MACROADENOMA NO FUNCIONAL, FARMACOS O COMORBILIDADES
80
INDICACIONES DE TRATAMIENTO DE PROLACTINOMAS
MACROPROLACTINOMAS MICROPROLACTINOMAS SINTOMATICOS RISGO DE OSTEOPOROSIS MUJER CON DESEO GESTACIONAL
81
TRATAMIENTO DE PROLACTINOMAS
AGONISTAS DOPAMINERGICOS CABERGOLINA BROMOCRIPTINA CX Y RT
82
EFECTO ADVERSO IMPORTANTE DE CABERGOLINA
ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA
83
PROLACTINOMA Y EMBARAZO
MANTENER TTO CON BROMOCRIPTINA
84
PROLACTINOMA Y GINECOMASTIA
EL PROLACTINOMA ES UNA CAUSA RARA DE GINECOMASTIA
85
GINECOMASTIA BRUSCA EN UN HOMBRE ?
PENSAR EN TUMOR TESTICULAR PRODUCTOR DE BHCG ( SEMINOMA )
86
FUNCION DE LA ADH
MANTENER LA OSMOLARIDAD PLASMATICA
87
DIABETES INSIPIDA CENTRAL CONCEPTO
FALTA DE SECRECION DE ADH POR NEUROHIPOFISIS
88
ETIOLOGIA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
1- IDIOPATICA 2- TEC 3- TUMORES 4- CX HIPOTALAMICA O HIOPOFISIARIA
89
CLINCA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
SINTOMAS BRUSCOS POLIDIPSIA POLIURIA NICTURIA
90
DIAGNOSTICO DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
``` OSMOLARIDAD URINARIA < 300 DENSIDAD URINARIA < 1010 OSMOLARIDAD PLASMATICA > 290 TEST DE LA SED ( MILLER) OSMOLARIDAD URINARIA > 50% DE PLASMA TRAS USAR DESMOPRESINA ```
91
TRATAMIENTO DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
DESMOPRESINA
92
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA CONCEPTO
FALTA DE RESPUESTA RENAL A LA ADH
93
ETIOLOGIA DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
``` NEFROPATIA CRONICA UROPATIA OBSTRUCTIVA RIÑON POLIQUISTICO HIPERCALCEMIA HIPO K+ ``` HEREDITARIA LIGADA AL CROMOSOMA X
94
TRATAMIENTO DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
CORRECCION DE Ca Y K+ RESTRICCION DE SAL HCTZ INDOMETACINA
95
DIAGNOSTICO DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
EN EL TEST DE LA SED LA OSMOLARIDAD URINARIA NO AUMENTA POR ENCIMA DE LA PLASMATICA TAMPOCO CON ADMINISTRACION DE DESMOPRESINA
96
SD DE SECRECION INADECUADA DE ADH SIHAD
SECRECION EXCESIVA DE ADH EN RELACION CON OSMOLARIDAD PLASMATICA ES LA CASUA MAS FRECUENTE DE HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA
97
ETIOLOGIA | SD DE SECRECION INADECUADA DE ADH
``` CARCINOMA DE PULMON TEC ACV TUMORES CRANEALES INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA VMPP ```
98
PATOGENIA DE SD DE SECRECION INADECUADA DE ADH
HIPONATREMIA + NATRIURESIS RETENCION DE AGUA LIBRE + DILUCION DEL NA PLASMATICO Y CONCENTRACION DE NA URINARIO
99
CLINICA DE SIHAD
DEPENDE DE LA HIPONATREMIA LEVES: ASINTOMATICOS MOD: CEFALEA, IRRITABILIDAD, INATENCION, NAUSEA VOMITOS GRAVE: ALT ESTADO DE CONCIENCIA, HIPORREFLEXIA DEBILIDAD MUSCULAR
100
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SIHAD
HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA OSMOLARIDAD URINARIA AUMENTADA >100 SODIO EN ORINA ALTO >40
101
TRATAMIENTO DE SIHAD
1-TTO DE LA CAUSA 2- RESTRICCION DE LUQUIDOS 500-1000 ML/D 3- SUPLEMENTOS ORALES DE SODIO 4- DIURETICOS DE ASA ( FUROSEMIDA) 5- UREA ORAL ( DIURESIS ARRASTRA AGUA LIBRE) 6- SUERO SALINO 3% ( NO AUMENTAR > 10 MeQ NA DIA )
102
FISIOLOGIA DE LA TIROIDES
100% DE T4, Y EL 20% T3 SE PRODUCE EN LA TIROIDES 80% T3 SE PRODUCE POR TRASNFORMACION EN SANGRE DE LA T4 LA T3 ES MAS POTENTE CON VIDA MEDIA MENOR
103
CUAL ES LA FRACCION ACTIVA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
LA FRACCION LIBRE
104
COMO SE TRANSPORTAN LAS HORMONAS TIROIDEAS
TBG LA MAS IMPORTANTE PREALBUMINA ALBUMINA
105
QUE PASA SI SE ALTERA LA CONCENTRACION DE PROTEINAS TRANSPORTADORAS ( TBG)
ALTERAN TAMBIEN LA CONCENTRACION TOTAL DE HORMONAS, SIN AFECTAR A SU FUNCION NO AUMENTA EL VALOR DE HORMONAS LIBRES MOTIVO POR EL CUAL DEBE MEDIRSE SIEMPRE LA FRACCION LIBRE
106
SITUACIONES QUE AUMENTAN LA TBG
``` EMBARAZO CIRROSIS ESTROGENOS HEPATITIS VIH ```
107
SITUACIONES QUE DISMINUYEN LA TBG
ANDROGENOS | CORTICOIDES A DOSIS ALTAS
108
ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
ACTIVAN EL METABOLISMO ENERGETICO INCREMENTAN CONSUMO CALORICO REGULAN CRECIMIENTO DE LOS TEJIDOS RECAMBIO DE SUSTRATOS VITAMINAS
109
FEEDBACK DE HORMONAS TIROIDEAS
TSH Y TRH ESTAN REGULADAS POR CONCENTRACION DE T3
110
SITUACIONES QUE DISMINUYEN LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
``` AMIODARONA PROPANOLOL PROPILTIURACILO DEXAMETASONA CONTASTES YODADOS AYUNO TRAUMAS ``` FISIOLOGICA: NEONATOS, ANCIANOS
111
QUE ES EL EFECTO WOLFF CHAIKOFF
BLOQUEO DE LA ORGANIFICACION DEL YODO Y LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS, SECUNDARIO A LA ADMINISTRACION AGUDA Y EN GRANDES CANTIDADES DE YODO, DE MANERA TRASITORIA CON RECUPERACION DE LA FUNCION TIROIDEA EN 10 DIAS +- *** HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO****
112
QUE ES LA ORGANIFICACION DEL YODO
ES LA YODACION DE TIROGLOBULINA EN T3 POR PEROXIDASA TIROIDEA
113
EFECTO JOD BASEDOW
ES UN EXCESO DE SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS CON TIROTOXICOSIS POR SOBRE APORTE DE YODO EN UN PACIENTE CON SINTESIS AUMENTADA, ES DECIR PCT DE REGION CON DEFICIT DE YODO, O ADENOMA TOXICO, HIPERTIROIDISMO, AMIODARONA PACIENTES CON BOCIO HACEN UN HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO
114
CUAL ES LA PRUEBA AISLADA MAS IMPORTATE EN EL ESTUDIO DE LA TIROIDES
TSH
115
PARA QUE SIRVE LA GAMMAGRAFIA TIROIDEA
DETECTA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS UTIL EN EL ESTUDIO DEL HIPERTIROIDISMO
116
QUE ES EL SINDORME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
ES UNA INHIBICION DE 5 MONODEDIODINASA QUE CONVIERTE T4 EN T4, CON UN AUMENTO EN LA RT3 SE PRODUCE EN PACIENTES ENFERMOS GRAVES, TRAUMATIZADOS O SITUACIONES DE ESTRES T4 TSH NORMALES T3 BAJA RT3 ALTA NO REQUIERE TTO
117
BOCIO SIMPLE DEFINICION
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES EN AUSENCIA DE PROCESOS INFLAMATORIOS O NEOPLASICOS CON NIVELES HORMONALES NORMALES ENDEMICO: CUANDO AFECTA >10% DE UNA POBLACION ESPORADICO: > MUJERES
118
CAUSAS DE BOCIO SIMPLE
``` DEFICIT DE YODO > FRECUENTE LITIO > FRECUENTE AMIODARONA CONTRASTES YODADOS EXPECTORANTES ANTITIRIDEOS SD PENDRED ( BOCIO + SORDERA) ```
119
CLINICA DE BOCIO SIMPLE
> ASINTOMATICOS PRODUCE SINTOMAS CUANDO EXISTE COMPRESION DE ESTRUCTURAS VECINAS, ``` DISFAGIA DISENA MAREO SINCOPE ALT RETORNO VENOSO RONQUERA ```
120
DIAGNOSTICO DE BOCIO SIMPLE
EXPLORACION FISICA ECOGRAFIA TIROIDEA AC DEBEN SER NEGATIVOS HORMONAS TIROIDEAS NORMALES
121
TRATAMIENTO DEL BOCIO SIMPLE
ESPECTANTE SI ES ASITNOMATICO, I131 O LEVOTIROXINA CX SI TIENE SINTOMAS COMPRESIVOS
122
PROFILAXIS DE BOCIO SIMPLE
SAL O AGUA YODADA EN AREAS CON DEFICIT DE YODO
123
HIPOTIROIDISMO CONCEPTO
DEFICIT DE SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS > MUJERES > 60 AÑOS
124
TIPOS DE HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO ( TIROIDES) SECUNDARIO (HIPOFISIS- TSH) TERCIARIO ( HIPOTALAMO- TRH )
125
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
95% DE LOS CASOS ``` DEFICIT DE YODO HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE TIROIDITIS DE HASHIMOTO DISGENESIA TIROIDEA TIROIDITIS QUERVAIN TIROIDITIS SUBAGUDA INDOLORA AMIODARONA LITIO ```
126
CLINICA HIPOTIROIDISMO
``` CANSANCIO SUEÑO INTOLERANCIA AL FRIO DISMINUCION DEL APETITO DIFICULTAD PARA CONCENTRACION AUMENTAN DE PESO ESTREÑIMIENTO PIEL SECA PERDIDA COLA DE LAS CEJAS ( SIG. HERTOGHE) CAIDA CABELLO BRADICARDIA SD. TUNEL CARPIANO CARDIOMEGALIA ```
127
DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO
TSH: ELEVADA T3 T4: DISMINUIDAS Ac ATPO PUEDE HABER: ANEMIA, HIPO NA+, AUMENTO COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS
128
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA EN PACIENTES CARDIOPATAS Y ANCIANOS, COMENZAR CON DOSIS BAJAS Y AUMENTAR PROGRESIVAMENTE EN 2º Y 3º DEBE DESCARTARSE ISSRR, YA QUE SI ESTA ESTA PRESENTE EL TRATAMEINTO DEBE INCIAR CON CORTICOIDES ANTES DE LEVOTX
129
SEGUIMIENTO DE HIPOTIROIDISMO EN TRATAMIENTO
1º TSH 2º 3º T4L
130
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO CONCEPTO + INDICACIONES DE TRATAMIENTO
TSH AUMENTADA CON T3T4 NORMALES CUANDO TRATAR: CON LAS D ``` DEMENCIA DEPRESION DIEZ--> TSH > 10 DEMASIADOS SINTOMAS EMBARAZO ```
131
TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO
1- HIDRATACION IV 2- HIDROCORTISONA IV 3- LEVOTIROXINA IV
132
HIPERTIROIDISMO CONCEPTO
CLINICA DERIVADA DE UNA SOBRE FUNCION CRONICA DE LA TIROIDES CON AUMENTO DE SUS HORMONAS T4 PUEDE SER NORMAL ( T3 TOXICOSIS) ADENOMA TOXICO GRAVES BMNT
133
ETIOLOGIA DE HIPERTIROIDISMO
1º DEPENDE DE T4 ``` BASEDOW GRAVES - CAUSA > FRECUENTE BMNT ADENOMA TOXICO TIROIDITIS SUBADUGAS ADENOMA HIPOFISIARIO AFECTO JOD BASEDOW TIROTOXICOSIS ENF TROFOBLASTICA ```
134
CLINICA HIPERTIROIDISMO
DERIBA DEL AUMENTO DEL METABOLISMO Y TONO ADRENERGICO ``` TEMBLOR PALPITACIONES TAQUICARDIA INTOLERANCIA AL CALOR PERDIDA DE PESO HIPERDEFECAION BOCIO PIEL CALIENTE HUMEDA ONICOLISIS ( UÑAS PLUMMER) HTA FA ICC PROPTOSIS CON MIRADA FIJA RETRACCION PALPEBRAL ```
135
DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO
TSH - T3L T4L ANATOMIA CON ECOGRAFIA FUNCION CON GAMMAGRAFIA ANTICUERPOS TSI ANEMIA DISMINUCION DE COLESTEROL AUMENTO DE TGO-TGP- FA
136
TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO CRONICO
1- PROPANOLOL 2- METIMAZOL 3- PTU (EFECTO EN 1-2 SEMANAS) 4- I 131 ( RETIRAR ANTIIROIDEOS 4-7 DIAS ANTES) ``` 5- CX EN ULTIMA OPCION TIROIDECTOMIA SUBTOTAL EN GRAVES ADENECTOMIA EN ADENOMA TOXICO TIROIDECTOMIA TOTAL EN BMNT ( 1º NORMALIZAR LA FUNCION TIROIDEA ) ```
137
CONTRAINDICACIONES DEL I131
EMBARAZO LACTANCIA ( EVITAR 6-12 MESES) DUDAS DE MALIGNIDAD BOCIO DE GRAN TAMAÑO OFTALMOPATIA SEVERA
138
COMPLICACIONES DE CX TIROIDEA
HEMORRAGIA LESION DEL NERVIO LARINGEORECURRENTE HIPO PTH HIPO T4
139
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW | DEFINICION
1º CAUSA DE HIPERTIROIDISMO > MUJERES PREDISPOSICION FAMILIAR ( HLA DR3 B8)
140
ETIOLOGIA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
CAUSA AUTOINMUNE SE RELACION CON Ac TSI TRAB, EFECTO TSH LIKE PRODUCE CRECIMIENTO TIROIDEO ( BOCIO) + AUMENTO DE LA SINTESIS DE T3-4
141
CLINICA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
``` BOCIO DIFUSO + OFTALMOPATIA + MIXEDEMA PRETIBIAL CLINICA DEL HIPER T4 SOPLO TIROIDEO RETRACCION PALPEBRAL MIRADA FIJA EXOFTALMUS MIXEDEMA PRETIBIAL ACROPAQUIA TIRODEA ```
142
A QUE SE DEBE LA OFTALMOPATIA DE GRAVES
AUMENTO DEL TAMAÑO DE MUSCULOS RETROOCUOLARES PRO INFILTRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS Y DEPOSITOS DE GLUCOSAMINOGLUCANOS
143
DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
T4L ELEVADA TSH INDETECTABLE GAMMAGRAFIA HIPERCAPTANTE ECO: BOCIODIFUSO CON AUMENTO DE LA VASCULARIZACION
144
TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
1-METAMIZOL 2-PTU 3-PROPANOLOL 4-CORTICOIDES TTO DEFINITICO: I131 (ELECCION) CX ATS 12-18m si no hay curación como en el 70% casos cx o i131
145
BOCIO MULTINODULAR TOXICO | ( ENF PLUMMER) CLINICA Y DIAGNOSTICO
1º CAUSA DE HIPER T4 EN ANCIANOS > MUJERES SINTOMAS LEVES DE HIPER T4 SINTOMAS COMPRESIVOS PUEDE SER RETRO ESTERNAL
146
BOCIO MULTINODULAR TOXICO | ( ENF PLUMMER) DIAGNOSTICO
TSH INDETECTABLE T3-T4 ELEVADAS GAMMAGRAFIA: NODULOS FRIOS Y CALIENTES
147
TRATAMIENTO DE BOCIO MULTINODULAR TOXICO | ENF PLUMMER
ANTITIROIDEOS DE SINTESIS SOLO SE USAN COMO TERAPIA PUENTE ANTES DE CX O YODO I131 DOSIS ALTAS CX: SI SON > 80G, SINTOMAS COMPRESIVOS, SIGNOS O SOSPECHAS DE MALIGNIDAD
148
ADENOMA TOXICO
> ENTRE 30-50 AÑOS > MUJERES ADENOMA UNICO SOBRE GLANDULA NORMAL DX: TSH INDETECTABLE, T3T4 ELEVADAS 1º CAUSA DE T3 TOXICOSIS NODULO HIPERCAPTANTE CON SUPRESION DEL RESTO DE LA GLANDULA TTO: I131 PUEDE RESTABLECER EL EURITOIDISMO CX: ADENECTOMIA
149
TIROTOXICOSIS FACTICIA
SE DA POR INGESTION VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA DE GRANDES CANTIDADES DE HORMONA TIROIDEA > MUJERS, PSQUIATRICAS, OBESAS, SOBREPESO, PARAMEDICAS NO TIENEN BOCIO, TSH SUPRIMIDA, TIROGLOBULINA DISMINUIDA- T3T4 ELEVADA SI TOMA T4 T3 ELEVADA T4 DISMINUIDA SI TOMA T3 GAMMAGRAFIA: BLANCA HIPOCAPTANTE
150
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
SE DEBE A MACROADENOMA HIPOFISIAIO PRODUCTOR DE TSH DX: BOCIO DIFUSO HIPERCAPTANTE, T4T3 ELEVADA, TSH ELEVDA ( SUBUNIDAD ALFA), RM: ADENOMAHIPOFISIARIO AUSENCIA DE RRSPUESTA TSH CON TEST TRH DX DIFERENCIAL CON RESISTENCIA HIPOIFISIARIA TTO: EXTIRPACION DE ADENOMA
151
RESISTENCIA HIPOFISIARIA
UNIDAD ALFA TSH NORMAL | EXISTE ELEVACION MARCADA DE TSH AL TEST DE TRH Y HORMONAS TIROIDEAS
152
HIPERTIROIDISMO POR TEJIDO TIROIDEO ECTOPICO
POR METASTASIS FUNCIONANTE DE CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES O ESTRUMA OVARICO SIN BOCIO T3T4 ELEVADAS TSH SUPRIMIDA GAMMAGRAFIA: TIROIDES SUPRIMIDA CON CAPTACION EN OVARIO O LUGAR DE LA METS TTO: EXTIRPACION DEL TU OVARICO I131 PARA METS
153
TUMORES TROFOBLASTICOS Y TIROIDES
PRODUCEN UN EXCESO DE BHCG QUE POR SIMILITD ESTIMULA LA TIROIDES CORIOCARCINOMA-MOLA-CARCINOMA EMBRIONARIO DE TESTICULO DX: BOCIO DIFUSO HIPERCAPTANTE, HCG ELEVADA T4T3 ELEVADA, TSH SUPRIMIDA
154
HORMONAS TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
TSH BAJA EN EL 1º TRIMESTRE, SE NORMALIZA APARTIR DEL 2º TRIMESTRE LA HCG ESTIMULA LOS RECEPTORES DE LA TIROIDES HAY AUMENTO DE LA TBG POR LO TANTO ELEVACION DE LA T3T4 TOTAL
155
DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
TSH BAJA T4L ELEVADA ECO: HIPOECOGENICIDAD + HIPERVASCULARIZACION DOPPLER
156
TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
PTU ES DE ELECION POR ATRAVESAR MENOS LA PLACENTA, PERO SE SUSTITUYE LUEGO POR EL METAMIZOL POR RIESGO DE FALLO HEPATICO SE ADMINISTRA EN LA MINIMA DOSIS EFICAZ PARA MANTENER T4T3 EN LIMITE ALTO DE NORMALIDAD I131 ESTAN CONTRAINDICADOS
157
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
TIPO 1: HIPER T4 CON HIPERCAPTACION Y AUMENTO VASCULARIZACION TTO: ATS TIPO 2: TIROIDITIS, GAMMAGRAFIA ABOLIDA, AUMENTO MARCADO DE IL-6 TTO: GLUCOCORTICOIDES
158
CRISIS TIROTOXICA
OCURRE EN PACIENTES CON HIPER T4 NO TRATADOS O QUE NO CUMPLEN EL TTO ES UN AUMENTO DE SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPER T4 EMERGENCIA SE PRESENTA COMO: ``` FIEBRE > 40º TAQUICARDIA ARRITMIAS HIPOTENSION DELIRIUM- COMA ```
159
TRATAMIENTO CRISIS TIROTOXICA
MEDIDAS GNERALES DE SOPORTE PTU EN ALTAS DOSIS IV PROPANOLOL GLUCOCORTICOIDES DESPUES DE ATS CONTRAINDICADOS: AINES Y AAS
160
DATO IMPORTATE DE NODULOS TIROIDEOS
NO USAR I131 EN NODULOS FRIOS
161
DATO IMPORTANTE SOBRE HIPERT4 Y EMBARAZO
SI UNA PACIENTE CON ENFERMEDAD DE GRAVES TRATADA CON METAMIZOL Y SE QUEDA EMBARAZADA, NO CAMBIAR A PTU
162
TIROIDITIS SUBAGUDAS
QUERVAIN | SILENTE
163
TIROIDITIS CRONICAS
REIDEL ( FIBROSA) | HASHIMOTO ( HIPOT4)
164
TIROIDITIS AGUDAS INFECCIOSA
PIOGENA SE DA POR PROPAGACION O DISEMINACION HEMATOGENA TIENE: DOLOR, SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL, PALPACION MUY DOLOROSA DX: LEUCOCITOSIS, VSG ELEVADA, FUNCION TIROIDEA NORMAL TTO: ATB Y DRENAJE
165
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN GENERALIDADES
TAMBIEN LLAMADA GRANULOMATOSA ES DE ORIGEN VIRAL, > MUJERES
166
FISOPATOLOGIA TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
INFLAMACION PRODUCE RUPTURA DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS CON LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA SIN AUMENTO DE SU SINTESIS GENERALMETE ES PRECEDIDA DE INFECCION RESPIRATORIA ALTA
167
CLINICA TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
``` ASTENIA MALESTAR GENERAL FIEBRE TIROIDES AUMENTADA DE TAMAÑO, DOLOROSA DOLOR ZONA TIROIDEA IRRADIADO A ODIO, MANDIBULA, OCCIPUCIO ``` SINTOMAS DE HIPER T4 POR LA LIBERACION DE LA HORMONA EN 50% QUE EVOLUCIONA A EUTIROIDISMO
168
DIAGNOSTICO TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
GAMMA: BLANCA LINFOCITOSIS VSG ELEVADA ( CARACTERISTICO) EZ HEPATICAS ELEVADAS PUEDE EXISTIR: HIPER T4- HIPOT4- NORMAL
169
TRATAMIENTO TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
SINTOMATICO AAS-AINES CORTICOIDES SI GRAVE PROPANOLOL ** NO DAR ATS**
170
TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE
AUTOINMUNE > MUJERES, > POSTPARTO SE PRODUCE UNA FASE DE HIPER T4 --> EUTIROIDISMO--> HIPO T4 (50%) RECURRE 20% Y EL 10% PUEDE DESARROLLAR HIPO T4
171
DIAGNOSTICO TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE
TIROIDES ES INDOLORA CON AUMENTO DE TAMAÑO aTPO-aTG ELEVADOS GAMMA: BLANCA VSG NORMAL
172
TRATAMIENTO ES INDOLORA CON AUMENTO DE TAMAÑO
PROPANOLOL FASE DE HIPER T4 | LEVOTIROXINA EN FASE HIPOT4
173
TIROIDITIS DE RIEDEL
IDIOPATICA RARA, SE CARACTERIZA POR FIBROSIS INTENSA DE TIROIDES Y CON INDURACION DE ESTRUCTURAS VECINAS BOCIO LEÑOSO SE PUDE ASOCIAR CON: FIBROSIS MEDIASTINICA Y RETROPERITONEAL PANCREATITIS AUTOINMUNE IG4 > MUJERES TTO: CX PARA DESCOMPRIMIR Y BX ( DESCARTAR MALIGNIDAD )
174
TIROIDITIS DE HASHIMOTO CLINICA
ETIOLOGIA AUTOINMUNE, > MUJERES 1º CAUSA DE HIPOT4 BOCIO NO DOLOROSO 1º HIPER T4, 2º HIPOT4 > RIESGO DE LINFOMA TIROIDEO
175
DIAGNOSTICO TIROIDITIS DE HASHIMOTO
aTPO aTG ELEVADOS GAMMA: CAPTACION IRREGULAR PAAF: INFILTRACION LINFOCITARIA ANALITICA: HIPO-HIPER O NORMO T4
176
TRATAMIENTO TIROIDITIS DE HASHIMOTO
LEVOTIROXINA
177
NODULO TIROIDEO CARACTERISTICAS
> MUJERES NODULO SOLITARIO SOLO 5-6% SON MALIGNOS 80% NODULOS FRIOS SON BENIGNOS NODULOS CALIENTES SON CASI SIEMBRE BENIGNOS
178
CRITERIOS DE SOSPECHA DE MALIGNIDAD DE NODULO TIROIDEO
``` NODULO FRIO > 3 CM DUROS INDOLOROS CRECIMIENTO RAPIDO PRESENTES ADENOPATIAS DISNEA, CAMBIO VOZ ``` ECO: HIPOECOGENICO, HIPERVASCULARIDAD CENTRAL, MICROCALCIFICACIONES, BORDER IRREGULARES, HALO INCOMPLETO
179
CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES | GENERALIDADES
``` > FRECUENTE 70% MEJOR PRONOSTICO > MUJERES CRECIMIENTO LENTO INVASION LOCAL CON DISEMINACION LINFANTICA ``` CA MICROPAPILAR MIDE < 1CM
180
HISTOLOGIA DE CARCINOMA PAPILAR
CALCIFICACIONES FINAS EN CUERPOS DE PSAMOMA CELULAS CON NUCLEOS GRANDES Y CLAROS NO TIENE CAPSULA
181
CLINICA CARCINOMA PAPILAR
TUMORACION TIROIDEA | ADENOPATIAS NO MUY FRECUENTES
182
TRATAMIENTO DE CARCINOMA PAPILAR
TIROIDECTOMIA TOTAL + I131 ( HAY QUE ELEVAR TSH PARA AUMENTAR CAPTACION) + SUPRESION TSH CON LEVOTIROXINA PARA EVITAR RESTOS
183
SEGUIMIENTO DE CARCINOMA PAPILAR
TIROGLOBULINA ANTICUERPOS TIROGLOBULINA I131 PET TC
184
PRONOSTICO CARCINOMA PAPILAR
BUENO AFECTACION GANGLIONAR SOLO AFECTA EL RIESGO DE RECURRENCIA
185
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
FRECUENCIA 15% > 50-60 AÑOS > MUJERES DEFICIT DE YODO PEOR PRONOSTICO QUE PAPILAR TIENE DISEMINACION HEMATICA, POR LO QUE PUEDE TENER METS OSEAS, PULMONARES Y SNC TTO: IGUAL QUE PAPILAR
186
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
DERIVA DE CELULAS C-PARAFOLICULARS PRODUCE CALCITONINA > MUJERES METS POR VIA HEMATOGENA ( PULMON-HIGADO-HUESO-RIÑONES)
187
ETIOLOGIA CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
80% ESPORADICO 20% MUTACION GEN RET: MEN 2A MEN 2B
188
ANATOMIA PATOLOGICA CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CELULAS GRANDES CON CITOPLASMA GRANULAR Y NUCLEO EXCENTRICO POSITIVO EN INMUNOPEROXODASA ( CALCITONINA) SE TIÑE CON ROJO CONGO
189
TRATAMIENTO CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
1-TIROIDECTOMIA TOTAL + DISECCION GANGLIONAR CENTRAL DEL CUELLO 2- LEVOTIROXINA EN DOSIS SUSTITUTIVAS
190
SEGUIMIENTO DE CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
CALCITONINA Y CEA
191
CARCINOMA ANAPLASICO TIROIDEO
1% CARCINOMAS > ANCIANOS - UJERES CRECIMIENTO RAPIDO, MUY MALIGNO, METS HISTOLOGIA: INIDFERENCIADO, ABUNDANTES MITOSIS Y ATIPIAS CELULARES, CEL GIGANTES MULTINUCLEARES EN HUSO TTO: PALIATIVO, SUPERVIVENCIA MEDIA 6 MESES
192
GLANDULA SUPRARRENAL Y SUS PRODUCTOS DE LA CORTEZA
GLOMERULAR: MINERALOCORTICOIDES FASCICULAR: GLUCOCORTICOIDES ANDROGENOS: RETICULAR
193
DONE SE PRODUCEN LAS CATECOLAMINAS
EN LA MEDULA SSRR
194
EFECTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES
``` AUMENTAN GLUCONEOGENESIS GLUCOGENOLISIS ELIMINAN NITROGENO PROTECCION CONTRA ESTRES AUMENTA ELIMINACION DE AGUA LIBRE ```
195
COMO SE REGULA LA SECRECION DE MINERALOCORTICOIDES
POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
196
SINDROME DE CUSHING GENERALIDADES
HIPERCORTISOLISMO SE DEBE AL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES Y ANDROGENOS SSRR CON AUMENTO DE CORTISOL ACTH DEPENDIENTE: HIPERSECRECION DE ACTH POR HIPOFISIS O TU ECTOPICO ACTH > 10 ( AUMENTADA) ACTH INDEPENDIENTE: HIPERSECRECION PRIMARIA DE CORTISOL, O CORTICOIDES EXOGENOS ACTH < 10 ( SUPRIMIDA)
197
ETIOLOGIA DE SINDROME DE CUSHING
1- YATRONEGINA CORTICOIDES EXOGENOS 2- MICROADENOMAS HIPOFISIARIOS/HPT (ENF CUSH) 3-ADENOMA SSRR ( ADULTOS) 4-CARCINOMA SSRR ( NIÑOS ) 5 HIPERPLASIA SSRR 6- CANCER PULMON DE CELULAS DE AVENA ( OATCELL)
198
CLINICA DE SINDROME DE CUSHING
``` OBESIDAD TRONCULAR ( > FRECUENTE) CARA DE LUNA LLENA GIBA DE BUFALO ESTRIAS VIOLACEAS ATROFIA MUSCULAR HIRSUTISMO VIRILIZACION HEMATOMAS EDEMAS ASTENIA HTA HIPERPIGMENTACION ```
199
ANALITICA SINDROME DE CUSHING
HIPERNATREMIA HIPOPOTASEMIA ALCALOSIS METABOLICA CORTISOL EN SANGRE Y ORINA BAJOS
200
DIAGNOSTICO DE SINDROME DE CUSHING
TEST SUPRESION RAPIDA: DEXA 1 MG 11 pm CORTISOL PLASMATICO > 1.8. 8-9 am CORTISOL LIBRE URINARIO > 100-150 CORTISOL EN PLASMA 11 pm > 4.7 TEST CONFIRMACION ( LIDDLE) DEXA 2 MG 11 PM --> CORTISOL > 1.8
201
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO SINDROME DE CUSHING
ACTH > 10 DEPENDIENTE ( HIPOFISIS O ECTOPICO) ACTH < 10 INDEPENDIENTE (BUSCAR CAUSA SUPRARRENAL)
202
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACTH DEPENDIENTE | HIPOFISIARIO O ECTOPICO
TEST LIDDLE FUERTE: DEXA 8 MG 11 PM--> CORTISOL PLASMATICO DISMINUYE > 50% ( HIPOFISIS) SI NO SE SUPRIME ES ECTOPICO
203
TEST CRH/DESMOPRESINA
SE ADMINISTRA VIA IV Y SE DETERMINA CORTISOL Y ACTH, SI AUMENTA ES ENF CUSHING (HIPOFISIS) NO AUMENTA: ECTOPICO
204
TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE CUSHING ( HIPOFISIARIO)
CIRUGIA EXTIRPACION DE TU, ES CURATIVO 80-90% CASOS --> INSUFICIENCIA SSRR TRANSITORIA 6-8 MESES SI NO SE CURA : RT --> SI NO SE CURA SUPRARRENALECTOMIA + TTO CORTICOIDES DE POR VIDA
205
QUE ES EL SD DE NELSON
SE CARACTERIZA POR CRECIMIENTO DE ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE ACTH QUE PRODUCE HIPERPIGMENTACION Y COMPRESION, SE DA POR SUPRARRENALECTOMIA SIN HABER HECHO RT
206
TRATAMIENTO DE SD CUSHING SSRR
SUPRARRENALECTOMIA UNILATERAL EN ADENOMA Y CARCINOMA Y BILATERAL EN HIPERPLASIA SSRR MITOTANE KETOCONAZOL
207
TRATAMIENTO DE CUSHING ECTOPICO
CX DE TU PRODUCTOR DE ACTH SI NO --> SUPRARRENALECTOMIA BILATERAL O TOXICOS SSRR
208
CUALES SON LOS TOXICOS SSRR
MITOTANE KETOCONAZOL ( ELECCION EN BENIGNOS) METOPORINA AMINOGLUTETIMIDA
209
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO | GENERALIDADES
REPRESENTA 1-2% HTA > MUJERES 1º CAUSA ENDOCRONOLOGICA DE HTA
210
ETIOLOGIA DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ADENOMAS ( SD CONN ) HIPERPLASIA SSRR CARCINOMA < 1% HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
211
QUE ES EL SD DE SUTHERLAND
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1 | ES REMEDIABLE CON GLUCOCORTICOIDES QUE FRENEN LA ACTH
212
CUALES SON LOS RIESGOS DE PADECER HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
AUMETA RIESGO CARDIO VASCULAR > IAM > ECV > ARRITMIAS
213
CLINICA Y LABS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ASTENIA DEBILIDAD POLIDIPSIA POLIURIA ``` HTA HIPO K+ HIPER NA+ HIPO MG ALCALOSIS MET ```
214
CUANDO REALIZAR SCREENING DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
HTA DE DIFICIL MANEJO EN GENERAL HTA + SAOS HTA DE INICIO TEMPRANO HTA EN PCT CON HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
215
DIAGNOSTICO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
0- DIETA NORMOSODICA Y SUPRESION DE FARMACOS 1- COCIENTE ALDOSTERONA/RENINA >50 2-SOBRECARGA SALINA, NO SUPRIME ALD ( CONFIRMA) -PELIGROSO- 3-TEST CAPTOPRIL NO SUPRIME ALD ( CONFIRMA ) 4- FLUDROCORTISONA ALD NO SUPRIME < 5
216
DIASGOSTICO ETIOLOGICO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- TAC SSRR ( EXCLUYE CARCINOMA) - GAMMA NORCOLESTEROL ( ADENOMA UNILAT) -CATETERISMO VENAS SSRR CON DETERMINACION DE ALD PARA CONFIRMAR LATERALIZACION- ES EL GOLD STANDAR PARA CX SI LATERALIZA > 3 VECES LA SECRECION CONTRALATERAL ES INDICATIO PARA ADRENALECTOMIA
217
QUE ES SD DE LIDDLE
TRASTORNO FAMILIA CARACTERIZADO POR HTA HIPO K+ ALDOSTERONA Y RENINA BAJAS
218
TRATAMIENTO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
CIRUGIA EN: HIPERPLASIA UNILATERAL, ADENOMA, CARCINOMA MEDICO: HIPERPLASIA BILATERAL --> DIETA HIPOSODICA-ESPIRONOLACTONA CARCINOMA: MITOTANE-KETOCONAZOL
219
PARA RECORDAR EN EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ALDOSTERONA ALTA | RENINA BAJA
220
PARA RECORDAR EN EL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
ALDOSTERONA ALTA | RENINA ALTA
221
PARA RECORDAR EN EL PSEUDOHIPERALDOSTERONISMO
ALDOSTERONA Y RENINA BAJA
222
FEOCROMOCITOMA CARACTERISTICAS
TU DERIVAD DE CELULAS CROMAFINES DEL SNS ADRENAL ADULTOS: > FRECUENTE EN MUJERES NIÑOS: > VARONES
223
REGLA DEL 10 EN FEOCROMOCITOMA
``` 10% EXTRAADRENALES 10% EN LA INFANCIA 10% SON FAMILIARES ( MEN 2) 10% BILATERALES 10% MALIGNOS 10% SILENTES ```
224
FISIOPATOLOGIA FEOCROMOCITOMA
SON TUMORES QUE PRODUCEN, SECRETAN Y ALMACENAN CATECOLAMINAS ( ADRENALINA-NORADRENALINA) LOS EXTRAADRENALES SOLO NORADRENALINA
225
CLINICA FEOCROMOCITOMA
LAS 5 H ``` HTA HIPREGLUCEMIA HIPERHIDROSIS HIPERMETABOLISMO ( PALPITACIONES, NERVIOSISMO) HEADACHE - CEFALEA ```
226
DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITOMA
METANEFRINAS EN ORINA 24H > ESPECIFICA CATECOLAMINAS EN ORINA 24H > SENSIBLE METANEFRINAS PLASMATICAS: ALTO VPN CROMOGRANINA A
227
DX LOCALIZACION DEL FEOCROMOCITOMA
TAC-RM ABDOMINAL VE EL 95% DE LOS TU ( NO USAR CONTRASTE SI NO TIENE BLOQUEO ALFA) GAMMAGRAFIA MIBG: > SENSIBLE
228
TRATAMIENTO FEOCROMOCITOMA
- CIRUGIA ES DE ELECCION --> SUPRARRENALECTOMIA LAP ( SE DEBE DAR FENOXIBENZAMINA 14 DIAS ANTES) MEDICO: ALFA Y BETA BLOQUEO CALCIOANTAGONISTAS SI ESTAN CONTRAINDICADOS LOS ANTERIORES
229
TRATAMIENTO FEOCROMOCITOMA INOPERABLE
METILROSINA SINITINIB ANALOGOS SOMATOSTATINA MIBG 131
230
CLINICA DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL
SE PRODUCE CUANDO HAY > 90% DESTRUCCION GLANDULA ``` ASTENIA ANOREXIA PERDIDA DE PESO DOLOR ABDOMINAL NAUSEA VOMITOS HIPOTENSION HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL Y MUCOSAS ```
231
ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA
AUTOINMUNE IDIOPATICA > FRECUENTE TB HEMORRAGIA SSRR SD WHF
232
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS CON INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA
DM 1 VITILIGO TIROIDES
233
INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA
SE ASOCIA CON PATOLOGIA HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA CON DEFICIT DE ACTH ADMINISTRACION EXOGENA DE CORTICOIDES
234
LABS DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL
``` HIPO NA+ HIPOGLUCEMIA HIPER K+ HOPOCLOREMIA ACIDOSIS METABOLICA ```
235
DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA
TEST ESTIMULACION CON ACTH 1- MIDE CORTISOL BASAL < 3 ES DX > 18 DESCARTA SI EL CORTISOL BASAL ES INDETERMINADO ENTRE 3-18 SE REALIZA ESIMULACION CON ACTH ESTIMULACION ACTH CORTISOL--> < 18 DX > 18 DESCARTA NIVELES DE ACTH: ELEVADA ISSRR 1º NORMAL O BAJA ISSRR 2º
236
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL
-HIDROCORTISONA 20MG/DIA EN 3 TOMAS ( LA MAYOR PARTE DE LA DOSIS EN LA MAÑANA PARA SIMULAR EL RITMO CIRCADIANO) -FLUDROCORTISONA SOLO EN ISSRR 1º
237
INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA
CAUSADA POR RETIRADA BUSCA DE CORTICOIDES USADOS DE MANERA CRONICA ESTRES AGUDO EN PCT CON ISSRR 1º INFARTO SSRR
238
INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA CLINICA
``` ASTENIA INTENSA NAUSEA VOMITO DOLOR ABDOMINAL HIPOTENSION REFRACTARIA QUE PUEDE PRODUCRI SHOCK Y MUERTE ```
239
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA
HIDROCORTISONA IV ALTAS DOSIS HIDRATACION IV SOLUCION SALINA ASOCIAR CON SUEROS GLUCOSADOS
240
CALCIO GENERALIDADES
SE ENCUENTRA EN 3 FORMAS EN PLASMA - UNIDA A ALBUMINA - LIBRE- IONICO ( ACTIVO) - COMPLEJOS SE ABSORBE EN EL INTESTINO DELGADO PROXIMAL BAJO INFLUENCIA DE VITAMINA D REQUERIMIENTOS DIARIOS 800-1200
241
CALCIO Y PROTEINAS
LAS CONCENTRACIONES DE PLASMA ALTERAN LA PROPORCION DE CALCION HIPOALBUMINEMIA EL CA TOTAL ES BAJO PERO EL IONICO ES NORMAL
242
CALCIO Y PH
ALTERA EL CALCIO IONICO ALCALOSIS: DISMINUYE CA IONICO ACIDOSIS: AUMENTA CA IONICO
243
PARATHORMONA
HORMONA SINTETIZADA EN PARATIROIDES FUNCION: MANTENER EL CALCIO EN VALORES NORMALES MEDIANTE - RESORCION OSEA-ABSORCION TUBULO RENAL - INHIBE LA DEL FOSFORO PROVOCA HIPECALCEMIA-HIPOFOSFEMIA HIPOCALCEMIA: AUMENTA PTH HIPERCALCERMIA: DISMINUYE PTH HIPOFOSFEMIA
244
CALCITONINA Y CALCIO
INHIBE RESORCION OSEA PROVOCA: HIPOCALCEMIA - HIPOFOSFOREMIA SE ESTIMULA POR HIPERCALCEMIA
245
VITAMINA D Y CALCIO
VIT D SE OBTIENE DE SINTESIS CUTANEA POR EXPOSICION SOLAR Y LA DIETA (D2 VEGETAL Y D3 ANIMAL) PARA ACTIVARSE LA VIT D DEBE HIDROXILARSE EN HIGADO Y RIÑON RIÑON: FORMA ACTIVA
246
ACCION DE LA VITAMINA D CON CALCIO
FACILITA LA ABSORCION INTESTINAL DE CA Y FOSFORO AUMENTA LA ABSORICON RENAL TUBULAR DE CALCIO AUMENTA CALCIO Y FOSFOR PLASMATICO ESTIMULA LA CALCIFICACION OSEA ( OSTEOCALCINA Y OSTEOPONDINA)
247
EFECTO PTH EN CALCIO
HIPERCALCEMIA | HIPOFOSFEMIA
248
EFECTO VIT D EN CALCIO
HIPERCALCEMIA | HIPERFOSFOREMIA
249
EFECTO CALCITONINA EN CALCIO
HIPOCALCEMIA | HIPOFOSFOREMIA
250
CORRECCION DE CALCIO CON ALBUMINA
CALCIO + 0.8 ( 4- ALB ) SIEMPRE SE CORRIGE CUANDO ALBUMINA ALTA
251
VALORES NORMALES DE CA
8.5 -10.5
252
HIPERCALCEMIA ETIOLOGIA
CALCIO CORREGIDO > 10.5 1º HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO 2º TUMORES MALIGNOS ( 1º PCT HOSPITALIZADO) 3ºHIPERCALCEMIA HIPOCALCIURIA FAM LITIO TIAZIDAS ESTROGENOS
253
CAUSAS ENDOCRINOLOGICAS DE HIPERCALCEMIA
HIPERTIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ISSRR FEOCROMOCITOMA
254
CLINICA DE HIPERCALCEMIA
LEVES: ASINTOMATICAS ``` ASTENIA CONFUSION MENTAL NAUSEA VOMITOS ACORTA QT DESHIDRATACION DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ANOREXIA DEPRESION ```
255
CLINICA CRISIS HIPERCALCEMICA ( AGUDA)
INSUFICIENCIA RENAL ACORTA QT ARRITMIA VENTRICULAR COMA
256
CLINCA HIPERCALCEMIA CRONICA
CALCIFICACIONES METS NEFROLITIASIS IRC
257
TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA AGUDA GRAVE
``` 1º SS FISIOLOGICO 2ºFUROSEMIDA 3ºZOLENDRONATO IV 4ºCALCITONINA 5º CORTICOIDES ( 3-5 DIAS) ( TUMORA Y SOBRE ACTIVACION VIT D) ```
258
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO GENERALIDADES
1º CAUSA DE HIPERCALCEMIA > FRECUENTE EN MUJERES DE 45-60 AÑOS
259
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ETIOLOGIA
1º ADEOMA PARATIROIDEO UNICO ( > FRECUENTE) 2º HIPERPLASIA PARATIROIDES ( MEN 1 MEN 2A) 3º ADENOMA DOBLE 4º CARCINOMA PARA TIROIDEO
260
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO | CLINICA
- ASITOMATICO - LITIASIS RENAL ( > FRECUENTE ) - POLIURIA - OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS - DOLOR OSEO DIFUSO - HTA - ASTENIA - DIFICULTAD PARA CONCENTRACION - CRANEO EN SAL Y PIMIENTA
261
DIAGNOSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
PTH ELEVADA CA ELEVADO HIPOFOSFOREMIA HIPERCALCIURIA CALCIO/CREA >0.02 ECO TAC GAMMAGRAFIA
262
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ADENOMA: EXTIRPACION DE GLANDULA AFECTADA HIPREPLASIA: PARATIROIDECTOMIA SUBTOTAL ( SE EXTIRPAN 3 Y DEJA 1 ); Y TOTAL CON TRASPLANTE DE 1 GLANDULA AL MM ANTEBRAZO O ESTERNOCLEIDO
263
INDICACIONES DE CIRUGIA EN HPP
< 50 AÑOS >50 AÑOS: SINTOMAS, CA SERICO > 1, IR, T-SCORE < 2.5
264
COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO DE HPP
HIPOCALCEMIA LESION DE NERVIO LARINGEO RECURRENTE HUESO HAMBRIENTO ( MINERALIZACION RAPIDA QUE PROVOCA HIPOCALCEMIA)
265
TRATAMIENTO MEDICO DE HPP
- HIDRATACION ADECUADA - BIFOSFONATOS - CALCIMIMETICOS - ESTROGENOS EN MUJERES POSMENOPAUSICAS MONITORIZAR CALCEMIA. FUNCION RENAL Y DENSIDAD OSEA

POSGRADO AMIR (6 decks)

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