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POSGRADO AMIR > ENDOCRINOLOGIA > Flashcards

ENDOCRINOLOGIA Flashcards

1
Q

HORMONAS PEPTIDICAS

A

HORMONAS HIPOFISIARIAS
INSULINA
GLUCAGON

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2
Q

HORMONAS AMINICAS

A

CATECOLAMINAS

TIROIDEAS

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3
Q

HORMONAS ESTEROIDEAS

A

GONADALES
ESTEROIDES SUPRARRENALES
VITAMINA D

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4
Q

FISIOLOGIA HORMONAL

A

LA MAYORIA DE HORMONAS SE TRASNPORTAN EN LA SANGRE UNIDAS A UNA PROTEINA DE TRASNPORTE, LAS QUE ACTUAN COMO RESERVORIO, Y NO PUEDEN UNIRSE AL RECEPTOR HORMONAL,, POR ESO EN LOS ESTUDIOS HORMONALES IMPORTA LA FREACCION LIBRE

SE REGULAN MEDIANTE FEEDBACK POSITIVO Y NEGATIVO

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5
Q

CUALES SON LOS RECEPTORES DE HORMONAS TIROIDEAS

A

RECEPTORES NUCLEARES

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6
Q

CUALES SON LOS RECEPTORES DE HORMONAS ESTEROIDEAS

A

RECEPTORES CITOSOLICOS

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7
Q

RECEPTORES DE MEMBRANA PARA HORMONAS PEPTIDICAS

PROTEINA G

A 
ACTH
PTH
TSH 
GLUCAGON 
RECEPTORES ADRENERGICOS
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8
Q

RECEPTORES TIROSINKINASA

A

INSULINA

IGF-1

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9
Q

ACCION DEL CORTISOL

A

HC: CONTRAINSULAR
LIPOLISIS
DISMINUYE SINTEISS DE PROTEINAS
RETENCION HIDRICA

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10
Q

ACCION DE HORMONA DE CRECIMIENTO

A

HC: CONTRAINSULAR
LIPOLISIS
AUMENTA SINTESIS DE PROTEINAS
RETENCION HIDRICA

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11
Q

ACCION DE LA INSULINA

A

DISMINUYE GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS
LIPOGENESIS
AUMENTA SINTESIS PROTEICA
RETENCION HIDRICA

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12
Q

ACCION CATECOLAMINAS

A

HC: CONTRAINSULAR
LIPOLISIS
PROTEOLISIS

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13
Q

ACCION GLUCAGON

A

HC: CONTRAINSULART

LIPOLISIS

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14
Q

ACCION DE LA TRH

A

SE LIBERA EN EL HIPOTALAMO ANTERIOR

ESTIMULA TSH Y PROLACTINA

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15
Q

ACCION DE LA GnRH

A

LIBERADA DE NEURONAS PREOPTICAS

ESTIMULA LA SECRECION Y LIBERACION EN PULSOS DE LH Y FSH

PULSOS CADA 1-2 HORAS

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16
Q

EN QUE SITUACIONES DESAPARECEN LOS PULSON DE GNRH

A

PRODUCEN HIPO-HIPO

ANOREXIA NERVIOSA
SD KALLMAN 
OPIACEOS 
HIPER PROLACTINEMIA 
ADMINISTRACION CONTINUA DE ANALOGOS GNRH
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17
Q

ACCION DE LA SOMATOSTATINA

A

SU ACCION ES INHIBITORIA DE VARIAS HORMONAS

***** INHIBE*****
PRINCIPAL: INHIBE GH 
TSH 
SECRECION EXOCRINA PANCREAS 
INSULINA Y GLUCAGON ( HIPERGLUCEMIANTE)
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL 
FLUJO ESPLACNICO
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18
Q

ACCION DE GH-RH

A

LIBERADA DE LAS NEURONAS SUPRAOPTICA, PARAVENTRICULARES ARCUATAS Y LIMBICAS

ESTIMULA LA SECRECION DE GH

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19
Q

ACCION DE CRH

A

ESTIMULA SECRECION DE ACTH

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20
Q

ACCION DOPAMINA

A

LIBERADA DEL NUCELO ARCUATO

INHIBE LA SECRECION DE PRL

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21
Q

HORMONA DE CRECIMIENTO GH

CARACTERISTICAS

A

PRIMERA HORMONA AFECTADA Y EN DESAPARECER CUNADO SE AFECTA LA HIPOFISIS

GHRH ESTIMULA SU SINTESIS
SOMATOSTATINA INHIBE SU SINTESIS

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22
Q

ACCION DE LA GH- HORMONA DE CRECIMIENTO

A

AUMENTA SINTESIS HEPATICA DE IGF-1 - SOMATOMEDIONA RESPONSABLE DE CRECIMENTO POSNATAL

AUMENTA SINTESIS PROTEICA
LIPOLISIS
HIPERGLUCEMIANTE

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23
Q

ESTIMULOS DE SECRECION DE GH

A

HIPOGLUCEMIA
ESTRES
EJERCICIO
SUEÑO

SU LIBERACION ES PULSATIL

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24
Q

ESTIMULOS INHIBITORIOS DE GH

A

HIPERGLUCEMIA

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25
Q

PROLACTINA CARCATERISTICAS

A

HORMONA DE PRDOMINIO INHIBITORIO

ESTA INHIBIDA POR DOPAMINA PRODUCIDA EN EL HIPOTALAM

POR ESO, CUANDO EXISTE UN TEC CON AFECTACION DE SECRECION HORMNONAL, DISMINUYEN TODAS LAS HORMONAS MENOS LA PRL YA QUE SU INHIBICION ESTA AFECTADA TAMBIEN

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26
Q

COMO SE ESTIMULA SECRECION DE PROLACTINA

A 
TRH 
SEROTONINA 
SUCION PEZON ( REFLEJO FERGUSON HARRIS)
SUEÑO 
ESTRES 
EMBARAZO
LACTANCIA 
RELACIONES SEXUALES 
METOCLOPRAMIDA
RISPERIDONA 
HALOPERIDOL 
OPIACEOS 
METILDOPA 
ESTROGENOS 
TRAUMA PARED TX
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27
Q

ACCIONES DE LA PROLACTINA

A

INDUCE Y MANTIENE LA PRODUCCION DE LECHE

SU AUMENTO PRODUCE DISMINUCION DEL DESEO SEXUAL POR HIPO-HIPO

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28
Q

ACTH CARACTERISTICAS

A

SECRECION PULSATIL SIGUIEN CURSO CIRCADIANO
> A PRIMERA HORA DE LA MAÑANA
DISMINUYE A LO LARGO DEL DIA ( INDETECTABLE TARDE NOCHE)

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29
Q

COMO SE ESTIMULA LA ACTH

A

CRH
HIPOGLUCEMIA
ESTRES

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30
Q

COMO SE INHIBE LA ACTH

A

SE INHIBE POR CORTISOL

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31
Q

ACCION DE LA ACTH

A

ESTIMULA PRODUCCION DE CORTISOL
ESTIMULA PRODUCCION ANDROGENOS SUPRARRENALES EN CAPA RETICULAR
ESTIMULA LA SECRECION DE ALDOSTERONA ( CORTEZA SSRR)

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32
Q

ESTIMULAICON E INHIBICION DE TSH

A

ESTIMULA: TRH

INHIBE: CONCENTRACION DE T4 T3
SOMATOSTATINA
DOPAMINA
GLUCOCORTICOIDES

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33
Q

ACCION DE LH Y FSH EN MUJER

A

FSH: ESTIMULA EL DESARROLLO DEL FOLICULO Y SECRECION DE ESTROGENOS

LH: OVULACION Y MANTENIMIENTO DEL CUERPO LUTEO

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34
Q

ACCION DE LH Y FSH EN EL HOMBRE

A

LH: SINTESIS Y SECRECION DE TESTOSTERONA ( CEL LEYDING)

FSH: ESPERMIOGENESIS Y DESARROLLO DE TUBULOS SEMINIFEROS

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35
Q

TEST DE ESTIMULACION DE GH

A

HIPOGLUCEMIA INSULINICA ( GOLD STANDAR)

DEFICIT COMPLETO: < 3 PARCIAL: 3-10 NORMAL >10

OTROS: DETERMINACION SERIADA EN SUEÑO Y EJERCICIO

TEST: GLUCAGON. CLONIDINA

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36
Q

TEST ESTIMULAICON DE ACTH

A

HIPOGLUCEMIA INSULINICA ( GOLD STANDAR)

TEST CRH

TEST METOPIRONA ( DISMINUYE CORTISOL)

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37
Q

TEST DE SUPRESION DE HORMONA DE CRECIMIENTO

A

GLUCOSA ORAL

EN LA ACROMEGALIA NO SE SUPRIME

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38
Q

TEST SUPRESION DE ACTH

A

DEXAMETASONA

SIRVE PARA DX DE CUSHING

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39
Q

OXITOCINA SINTESIS

A

SE SINTETIZA EN NUCLEOS PARAVENTRICULARES POR ESTIMULO : SUCCION PEZON Y RELACIONES SEXUALES

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40
Q

ACCION DE OXITOCINA

A

EYECCION DE LECHE

CONTRACCION UTERINA

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41
Q

SINTESIS DE ADH

A

SINTETIZADA EN NUCLEOS SUPRAOPTICOS Y PARAVENTRICULARES

ESTIMULADA POR: AUMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMATICA, DISMINUCION DE VOLEMIA, DISMINUCION DE PRESION ARTERIAL

CARBAMACEPINA

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42
Q

ACCION DE ADH

A

REABSORCIOND E AGUA LIBRE EN TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y CONDUCTO COLECTOR PARA MANTENER LA OSMOLARIDAD

VASOCONSTRICCION CUANDO ACTUA EN RECEPTORES V1

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43
Q

INHIBICION DE ADH

A

DISMINUCION DE OSMOLARIDAD PLASMATICA, AUMENTO DE VOLEMIA, AUMENTO DE PRESION ARTERIAL

ALCOHOL, FENITOINA

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44
Q

SD DE PRADER WILLI CLINICA

A

PATOLOGIA HIPOTALAMICA

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
OBESIDAD
HIPOTONIA MUSCULAR
RETRASO MENTAL

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45
Q

HIPOPITUITARISMO CAUSAS

A
  • TUMORES > FRECUENTES ( NIÑOS: CRANEOFARINGIOMA, ADULTOS: ADENOMA)
  • SD SHEEHAN
  • NECROSIS ISQUEMICA ( DM)
  • VASCULITIS
  • HSA
  • TEC
  • MENINGITIS
  • ENCEFALITIS
  • RT
  • YATROGENIA
  • SD SILLA TURCA
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46
Q

CLINICA DE HIPOPITUITARISMO

A
  • ALT PERCEPCION DE COLORES–>CUADRANTANOPSIA BITEMPORAL–> HEMIANOPSIA BITEMPORAL
  • DEFICIT HORMONAL
  • HIPERPROLACTINEMIA
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47
Q

DX DE HIPOPITUITARISMO

A

DETERMINACION DE VALORES BASALES DE HORMONAS

TSH
LH
FSH 
T3 T4 LIBRE
ESTREOGENOS 
TESTOSTERONA
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48
Q

DX DE DEFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO

A

IGF1 O TEST DE ESTIMULACION CON HIPOGLUCEMIA INSULINICA

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49
Q

SD DE LARON

A

RESISTENCIA A LA ACCION DE GH

GH ELEVADA
IGF-1 DISMINUIDA

TTO: IGF-1

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50
Q

TRATAMIENTO DE DE HIPOPITUITARISMO

A

SI ES TUMOR: CX

1- GLUCOCORTICOIDES 
2- LEVOTIROXINA 
3- ESTROGENOS 
4- GH 
5- DESMOPRESINA SI HAY DIABETES INSIPIDA
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51
Q

HIPOGONADISMO DEFINICION Y DIAGNOSTICO

A

ALTERACION FUNCION GONADAL ( REPRODUCTORA Y HORMONAL)

DX: FUNDAMENTAL TESTOSTERONA, ESTRADIOL, ESPERMIOGRAMA, ECOGINECOLOGICA, LH Y FSH

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52
Q

HIPOGONADISMO PRIMARIO O HIPO HIPER

A

AFECTA OVARIO O TESTICULO

ESTRADIOL TESTOSTERONA BAJOS CON LH Y FSH ALTOS (>10)

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53
Q

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO

A

ESTRADIOL TESTOSTERONA BAJOS CON LH Y FSH BAJOS (< 10)

PUEDE SER SECUNDARIO: HIPOFISIS
TERCIARIO: HIPOTALAMO

SE DISTINGUE CON TEST ESTIMULACION ON GNRH

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54
Q

CAUSAS DE HIPOGONADISMO PRIMARIO VARON

A

CONGENITO. KLINEFELTER

ADQUIRIDO: ALCOHOL, IDIOPATICA, RADIACION

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55
Q

CAUSAS DE HIPOGONADISMO PRIMARIO MUJER

A

CONGENITO: TURNER

ADQUIRIDO: QT, OOFORECTOMIA, IDIOPATICA, AUTOINMINE

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56
Q

CASUAS DE HIPOGONADISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO

A

SECUNDARIO : > FRECUENTE TUMORES

TERCIARIO: KALLMAN

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57
Q

TRATAMIENTO DE HIPOGONADISMO SIN DESEOS DE FERTILIDAD

A

VARON: TESTOSTERONA

PREMENOPAUSICA: ESTROGENOS Y PROGESTERONA

POSTMENOPAUSICA: NO SE SUSTITUYE

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58
Q

TRATAMIENTO DE HIPOGONADISMO CON DESEOS DE FERTILIDAD

A

DEPENDE DEL LUGAR DE LESION

LH Y FSH
GNRH

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59
Q

ADENOMAS HIPOFISIARIOS GENERALIDADES

A

REPRESENTAN EL 10% LESIONES INTRACRANEALES

> SON BENIGNAS DE CRECIMIENTO LENTO

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60
Q

ADENOMAS HIPOFISIARIOS CLASIFICACION

A

MACROADENOMAS: > 1 CM
MICROADENOMAS< 1 CM

Y SEGUN LA PRODUCCIO HORMONAL QUE TENGAN

LOS PRL SON LOS MAS FRECUENTES

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61
Q

CLINICA DE ADENOMA HIPOFISIARIO

A

AUMENTO DE PRODUCCIO HORMONAL

COMPRESIVOS: CEFALEA, HEMIANOPSIA BITEMPORAL
PARALISIS DEL III PAR CRANEAL ( PARALISIS OCULOMOTORA)

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62
Q

APOPLEJIA HIPOFISIARIA

A

INFARTO HEMORRAGICO AGUDO DEL ADEMOMA

CLINICA: HIPERTENSION INTRACRANEAL + HIPOTENSION GRAVE POR DEFICIT ACTH

TTO: CORTICOIDES IV + FLUIDOTERAPIA

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63
Q

DIAGNOSTICO DE ADENOMA HIPOFISIARIO

A

ESTUDIO HORMONAL
ESTUDIO OFTALMOLOGICO

TAC Y RM CON CONTRASTE

RX CRANEO PUEDE DEMOSTAR CRECIMIENTO DE LA SILLA TURCA

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64
Q

TRATAMIENTO DE ADENOMA HIPOFISIARIO

A

MICROADENOMAS NO SECRETORES: OBSERVACION

CIRUGIA
RT

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65
Q

COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS

A

HIPOPITUITARISMO, DIABETES INSIPIDA, PERDIDA VISION, PARALISIS III PAR CRANEAL
FISTULA LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

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66
Q

SD SILLA TURCA VACIA

A

HERNIACION DE LA CISTERNA SUBARACNOIDEA HACIA LA SILLA TURCA

ES IDIOPATICA , > MUJERES OBESAS CON HTA

LA MAYORIA SON ASINTOMATICOS
CEFALEA
ALERACIONES VISUALES
RINORREA DE LCF

DX: RM - ESTUDIO HORMONAL

TTO: CX SOLO SI TIENE SINTOMAS

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67
Q

ACROMEGALIA ETIOLOGIA

A

ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE GH EN EL 90%

LOS PULSOS DE GH SE VUELVEN PERSISTENTES Y NO CESAN ENTRE LOS PICOS, SE PIERDE PICO DEL SUEÑO

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68
Q

CLINICA DE ACROMEGALIA

A 
CRECIMIENTO DESMEDIDO DE MANOS, CARA, PIES, PROGANTISMO
CARDIOMEGALIA
VISCEROMEGALIA 
BOCIO 
HTA 
CEFALEA 
APENA DEL SUEÑO 
DM2
DISMINUCION LIBIDO 
ALTERACION CAMPOS VISUALES 
> CANCER DE COLON
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69
Q

DIAGNOSTICO DE ACROMEGALIA

A 
TEST DE SUPRESION DE GH CON GLUCOSA ORAL ( NO SE SUPRIME GH >1)
IGF-1 ELEVADA
INSULINO RESISTENCIA 
HIPERGLUCEMIA 
HIPERFOSFATEMIA
HIPERCALCIURIA  
RM 
CAMPIMETRIA
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70
Q

TRATAMIENTO DE ACROMEGALIA

A

1- CIRUGIA TRASNESFENOIDAL
2- ANALOGOS SOMATOSTATINA
3- RT

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71
Q

CRITERIOS DE CURACION DE ACROMEGALIA

A

IGF-1 VALORES NORMALES

TGO: GH < 1

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72
Q

HIPERPROLACTINEMIA DEFINICION

A

PATLOGIA HIPOFISIARIA > FRECUENTE
> MUJERES

PRL > 25 EN CONDICIONES BASALES SIN ESTRES

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73
Q

CAUSAS FISIOLOGICA DE HIPERPROLACTINEMIA

A 
EMBARAZO
LACTANCIA
SUEÑO 
ESTRES
ESTIMULACION PEZON 
RELACIONES SEXUALES
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74
Q

CASUAS FARMACOLOGICAS DE HIPERPROLACTINEMIA

A

CAUSA MAS FRECUENTE

METOCLOPRAMIDA 
SULPIRIDE
DOMPERIDONA 
ACOS
OPIACEOS
ALFAMETIL DOPA
ADTC 
SIRS
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75
Q

OTRAS CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA

A 
TUMORES HIPOFISIARIOS 
LESIONES DEL HIPOTALAMO 
LESION TALLO HIPOFISIARIO 
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 
CIRROSIS 
SOP 
TUMORES OVARICOS
IRC
HERPES ZOSTER
QUEMADURAS 
TRAUMA TX
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76
Q

PROLACTINOMA GENERALIDADES

A

ES EL ADENOMA HIPOFISIARIO MAS FRECUENTE
LOS PROLACTINOMAS EN HOMBRES SUELEN SER MAS GRANDES POR RETRASO EN SU DIAGNOSTICO

MUJERES: MICROADENOMAS
VARONES: MACROADENOMAS

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77
Q

CLINICA DE PROLACTINOMA EN MUJERES

A 
GALACTORREA 
INFERTILIDAD
OLIGOAMENORREA 
DISMINUCION LIBIDO 
FATIGA 
OSTEOPOROSIS

RAROS: CEFALEA, ALTERACIONES VISUALES, HIPOPITUITARISMO

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78
Q

CLINICA DE PROLACTINOMA EN HOMBRES

A 
SINTOMAS COMPRESIVOS 
CEFALEA, ALTERACION VISUAL, HIPOPITUITARISMO 
IMPOTENCIA 
INFERTILIDAD 
DISMINUYE LA LIBIDO

RAROS: GINECOMASTIA

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79
Q

DIAGNOSTICO DE PROLACTINOMA

A

PROLACTINA > 200 UG/L (EXISTE CORRELACION ENTRE VALORES Y TAMAÑO DEL PROLACTINOMA

VALORES ENTRE 25-100 SUGIEREN MACROADENOMA NO FUNCIONAL, FARMACOS O COMORBILIDADES

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80
Q

INDICACIONES DE TRATAMIENTO DE PROLACTINOMAS

A

MACROPROLACTINOMAS
MICROPROLACTINOMAS SINTOMATICOS
RISGO DE OSTEOPOROSIS
MUJER CON DESEO GESTACIONAL

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81
Q

TRATAMIENTO DE PROLACTINOMAS

A

AGONISTAS DOPAMINERGICOS

CABERGOLINA
BROMOCRIPTINA

CX Y RT

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82
Q

EFECTO ADVERSO IMPORTANTE DE CABERGOLINA

A

ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA

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83
Q

PROLACTINOMA Y EMBARAZO

A

MANTENER TTO CON BROMOCRIPTINA

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84
Q

PROLACTINOMA Y GINECOMASTIA

A

EL PROLACTINOMA ES UNA CAUSA RARA DE GINECOMASTIA

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85
Q

GINECOMASTIA BRUSCA EN UN HOMBRE ?

A

PENSAR EN TUMOR TESTICULAR PRODUCTOR DE BHCG ( SEMINOMA )

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86
Q

FUNCION DE LA ADH

A

MANTENER LA OSMOLARIDAD PLASMATICA

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87
Q

DIABETES INSIPIDA CENTRAL CONCEPTO

A

FALTA DE SECRECION DE ADH POR NEUROHIPOFISIS

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88
Q

ETIOLOGIA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL

A

1- IDIOPATICA
2- TEC
3- TUMORES
4- CX HIPOTALAMICA O HIOPOFISIARIA

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89
Q

CLINCA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL

A

SINTOMAS BRUSCOS
POLIDIPSIA
POLIURIA
NICTURIA

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90
Q

DIAGNOSTICO DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL

A 
OSMOLARIDAD URINARIA < 300 
DENSIDAD URINARIA < 1010
OSMOLARIDAD PLASMATICA > 290 
TEST DE LA SED ( MILLER) 
OSMOLARIDAD URINARIA > 50% DE PLASMA TRAS USAR DESMOPRESINA
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91
Q

TRATAMIENTO DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL

A

DESMOPRESINA

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92
Q

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA CONCEPTO

A

FALTA DE RESPUESTA RENAL A LA ADH

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93
Q

ETIOLOGIA DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

A 
NEFROPATIA CRONICA
UROPATIA OBSTRUCTIVA 
RIÑON POLIQUISTICO 
HIPERCALCEMIA 
HIPO K+

HEREDITARIA LIGADA AL CROMOSOMA X

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94
Q

TRATAMIENTO DE DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

A

CORRECCION DE Ca Y K+
RESTRICCION DE SAL
HCTZ
INDOMETACINA

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95
Q

DIAGNOSTICO DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

A

EN EL TEST DE LA SED LA OSMOLARIDAD URINARIA NO AUMENTA POR ENCIMA DE LA PLASMATICA
TAMPOCO CON ADMINISTRACION DE DESMOPRESINA

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96
Q

SD DE SECRECION INADECUADA DE ADH

SIHAD

A

SECRECION EXCESIVA DE ADH EN RELACION CON OSMOLARIDAD PLASMATICA

ES LA CASUA MAS FRECUENTE DE HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA

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97
Q

ETIOLOGIA

SD DE SECRECION INADECUADA DE ADH

A 
CARCINOMA DE PULMON 
TEC 
ACV
TUMORES CRANEALES 
INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA 
VMPP
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98
Q

PATOGENIA DE SD DE SECRECION INADECUADA DE ADH

A

HIPONATREMIA + NATRIURESIS

RETENCION DE AGUA LIBRE + DILUCION DEL NA PLASMATICO Y CONCENTRACION DE NA URINARIO

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99
Q

CLINICA DE SIHAD

A

DEPENDE DE LA HIPONATREMIA

LEVES: ASINTOMATICOS

MOD: CEFALEA, IRRITABILIDAD, INATENCION, NAUSEA VOMITOS

GRAVE: ALT ESTADO DE CONCIENCIA, HIPORREFLEXIA
DEBILIDAD MUSCULAR

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100
Q

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SIHAD

A

HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA
OSMOLARIDAD URINARIA AUMENTADA >100
SODIO EN ORINA ALTO >40

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101
Q

TRATAMIENTO DE SIHAD

A

1-TTO DE LA CAUSA
2- RESTRICCION DE LUQUIDOS 500-1000 ML/D
3- SUPLEMENTOS ORALES DE SODIO
4- DIURETICOS DE ASA ( FUROSEMIDA)
5- UREA ORAL ( DIURESIS ARRASTRA AGUA LIBRE)
6- SUERO SALINO 3% ( NO AUMENTAR > 10 MeQ NA DIA )

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102
Q

FISIOLOGIA DE LA TIROIDES

A

100% DE T4, Y EL 20% T3 SE PRODUCE EN LA TIROIDES

80% T3 SE PRODUCE POR TRASNFORMACION EN SANGRE DE LA T4

LA T3 ES MAS POTENTE CON VIDA MEDIA MENOR

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103
Q

CUAL ES LA FRACCION ACTIVA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

A

LA FRACCION LIBRE

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104
Q

COMO SE TRANSPORTAN LAS HORMONAS TIROIDEAS

A

TBG LA MAS IMPORTANTE
PREALBUMINA
ALBUMINA

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105
Q

QUE PASA SI SE ALTERA LA CONCENTRACION DE PROTEINAS TRANSPORTADORAS ( TBG)

A

ALTERAN TAMBIEN LA CONCENTRACION TOTAL DE HORMONAS, SIN AFECTAR A SU FUNCION

NO AUMENTA EL VALOR DE HORMONAS LIBRES

MOTIVO POR EL CUAL DEBE MEDIRSE SIEMPRE LA FRACCION LIBRE

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106
Q

SITUACIONES QUE AUMENTAN LA TBG

A 
EMBARAZO
CIRROSIS
ESTROGENOS 
HEPATITIS
VIH
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107
Q

SITUACIONES QUE DISMINUYEN LA TBG

A

ANDROGENOS

CORTICOIDES A DOSIS ALTAS

108
Q

ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

A

ACTIVAN EL METABOLISMO ENERGETICO
INCREMENTAN CONSUMO CALORICO
REGULAN CRECIMIENTO DE LOS TEJIDOS
RECAMBIO DE SUSTRATOS VITAMINAS

109
Q

FEEDBACK DE HORMONAS TIROIDEAS

A

TSH Y TRH ESTAN REGULADAS POR CONCENTRACION DE T3

110
Q

SITUACIONES QUE DISMINUYEN LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3

A 
AMIODARONA 
PROPANOLOL
PROPILTIURACILO
DEXAMETASONA 
CONTASTES YODADOS 
AYUNO 
TRAUMAS

FISIOLOGICA: NEONATOS, ANCIANOS

111
Q

QUE ES EL EFECTO WOLFF CHAIKOFF

A

BLOQUEO DE LA ORGANIFICACION DEL YODO Y LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS, SECUNDARIO A LA ADMINISTRACION AGUDA Y EN GRANDES CANTIDADES DE YODO, DE MANERA TRASITORIA CON RECUPERACION DE LA FUNCION TIROIDEA EN 10 DIAS +-

* HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO**

112
Q

QUE ES LA ORGANIFICACION DEL YODO

A

ES LA YODACION DE TIROGLOBULINA EN T3 POR PEROXIDASA TIROIDEA

113
Q

EFECTO JOD BASEDOW

A

ES UN EXCESO DE SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS CON TIROTOXICOSIS POR SOBRE APORTE DE YODO EN UN PACIENTE CON SINTESIS AUMENTADA, ES DECIR PCT DE REGION CON DEFICIT DE YODO, O ADENOMA TOXICO, HIPERTIROIDISMO, AMIODARONA

PACIENTES CON BOCIO

HACEN UN HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO

114
Q

CUAL ES LA PRUEBA AISLADA MAS IMPORTATE EN EL ESTUDIO DE LA TIROIDES

A

TSH

115
Q

PARA QUE SIRVE LA GAMMAGRAFIA TIROIDEA

A

DETECTA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

UTIL EN EL ESTUDIO DEL HIPERTIROIDISMO

116
Q

QUE ES EL SINDORME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

A

ES UNA INHIBICION DE 5 MONODEDIODINASA QUE CONVIERTE T4 EN T4, CON UN AUMENTO EN LA RT3

SE PRODUCE EN PACIENTES ENFERMOS GRAVES, TRAUMATIZADOS O SITUACIONES DE ESTRES

T4 TSH NORMALES
T3 BAJA
RT3 ALTA

NO REQUIERE TTO

117
Q

BOCIO SIMPLE DEFINICION

A

AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES EN AUSENCIA DE PROCESOS INFLAMATORIOS O NEOPLASICOS CON NIVELES HORMONALES NORMALES

ENDEMICO: CUANDO AFECTA >10% DE UNA POBLACION
ESPORADICO: > MUJERES

118
Q

CAUSAS DE BOCIO SIMPLE

A 
DEFICIT DE YODO > FRECUENTE 
LITIO > FRECUENTE 
AMIODARONA 
CONTRASTES YODADOS 
EXPECTORANTES 
ANTITIRIDEOS 
SD PENDRED ( BOCIO + SORDERA)
119
Q

CLINICA DE BOCIO SIMPLE

A

> ASINTOMATICOS
PRODUCE SINTOMAS CUANDO EXISTE COMPRESION DE ESTRUCTURAS VECINAS,

DISFAGIA
DISENA 
MAREO
SINCOPE 
ALT RETORNO VENOSO
RONQUERA
120
Q

DIAGNOSTICO DE BOCIO SIMPLE

A

EXPLORACION FISICA
ECOGRAFIA TIROIDEA

AC DEBEN SER NEGATIVOS
HORMONAS TIROIDEAS NORMALES

121
Q

TRATAMIENTO DEL BOCIO SIMPLE

A

ESPECTANTE SI ES ASITNOMATICO, I131 O LEVOTIROXINA

CX SI TIENE SINTOMAS COMPRESIVOS

122
Q

PROFILAXIS DE BOCIO SIMPLE

A

SAL O AGUA YODADA EN AREAS CON DEFICIT DE YODO

123
Q

HIPOTIROIDISMO CONCEPTO

A

DEFICIT DE SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS
> MUJERES
> 60 AÑOS

124
Q

TIPOS DE HIPOTIROIDISMO

A

PRIMARIO ( TIROIDES)
SECUNDARIO (HIPOFISIS- TSH)
TERCIARIO ( HIPOTALAMO- TRH )

125
Q

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

A

95% DE LOS CASOS

DEFICIT DE YODO 
HIPOTIROIDISMO  AUTOINMUNE 
TIROIDITIS DE HASHIMOTO 
DISGENESIA TIROIDEA 
TIROIDITIS QUERVAIN 
TIROIDITIS SUBAGUDA INDOLORA
AMIODARONA 
LITIO
126
Q

CLINICA HIPOTIROIDISMO

A 
CANSANCIO 
SUEÑO 
INTOLERANCIA AL FRIO 
DISMINUCION DEL APETITO 
DIFICULTAD PARA CONCENTRACION 
AUMENTAN DE PESO 
ESTREÑIMIENTO 
PIEL SECA 
PERDIDA COLA DE LAS CEJAS ( SIG. HERTOGHE)
CAIDA CABELLO 
BRADICARDIA 
SD. TUNEL CARPIANO
CARDIOMEGALIA
127
Q

DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO

A

TSH: ELEVADA
T3 T4: DISMINUIDAS
Ac ATPO

PUEDE HABER: ANEMIA, HIPO NA+, AUMENTO COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS

128
Q

TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO

A

LEVOTIROXINA

EN PACIENTES CARDIOPATAS Y ANCIANOS, COMENZAR CON DOSIS BAJAS Y AUMENTAR PROGRESIVAMENTE

EN 2º Y 3º DEBE DESCARTARSE ISSRR, YA QUE SI ESTA ESTA PRESENTE EL TRATAMEINTO DEBE INCIAR CON CORTICOIDES ANTES DE LEVOTX

129
Q

SEGUIMIENTO DE HIPOTIROIDISMO EN TRATAMIENTO

A

1º TSH

2º 3º T4L

130
Q

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO CONCEPTO + INDICACIONES DE TRATAMIENTO

A

TSH AUMENTADA CON T3T4 NORMALES

CUANDO TRATAR: CON LAS D

DEMENCIA
DEPRESION 
DIEZ--> TSH > 10 
DEMASIADOS SINTOMAS
EMBARAZO
131
Q

TRATAMIENTO DEL COMA MIXEDEMATOSO

A

1- HIDRATACION IV
2- HIDROCORTISONA IV
3- LEVOTIROXINA IV

132
Q

HIPERTIROIDISMO CONCEPTO

A

CLINICA DERIVADA DE UNA SOBRE FUNCION CRONICA DE LA TIROIDES CON AUMENTO DE SUS HORMONAS

T4 PUEDE SER NORMAL ( T3 TOXICOSIS) ADENOMA TOXICO
GRAVES
BMNT

133
Q

ETIOLOGIA DE HIPERTIROIDISMO

A

1º DEPENDE DE T4

BASEDOW GRAVES - CAUSA > FRECUENTE
BMNT
ADENOMA TOXICO 
TIROIDITIS SUBADUGAS
ADENOMA HIPOFISIARIO 
AFECTO JOD BASEDOW
TIROTOXICOSIS
ENF TROFOBLASTICA
134
Q

CLINICA HIPERTIROIDISMO

A

DERIBA DEL AUMENTO DEL METABOLISMO Y TONO ADRENERGICO

TEMBLOR
PALPITACIONES 
TAQUICARDIA 
INTOLERANCIA AL CALOR 
PERDIDA DE PESO 
HIPERDEFECAION 
BOCIO 
PIEL CALIENTE HUMEDA 
ONICOLISIS ( UÑAS PLUMMER)
HTA 
FA
ICC
PROPTOSIS CON MIRADA FIJA 
RETRACCION PALPEBRAL
135
Q

DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO

A

TSH - T3L T4L
ANATOMIA CON ECOGRAFIA
FUNCION CON GAMMAGRAFIA
ANTICUERPOS TSI

ANEMIA
DISMINUCION DE COLESTEROL
AUMENTO DE TGO-TGP- FA

136
Q

TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO CRONICO

A

1- PROPANOLOL
2- METIMAZOL
3- PTU (EFECTO EN 1-2 SEMANAS)
4- I 131 ( RETIRAR ANTIIROIDEOS 4-7 DIAS ANTES)

5- CX EN ULTIMA OPCION 
     TIROIDECTOMIA SUBTOTAL EN GRAVES 
     ADENECTOMIA EN ADENOMA TOXICO 
     TIROIDECTOMIA TOTAL EN BMNT
( 1º NORMALIZAR LA FUNCION TIROIDEA )
137
Q

CONTRAINDICACIONES DEL I131

A

EMBARAZO LACTANCIA ( EVITAR 6-12 MESES)
DUDAS DE MALIGNIDAD
BOCIO DE GRAN TAMAÑO
OFTALMOPATIA SEVERA

138
Q

COMPLICACIONES DE CX TIROIDEA

A

HEMORRAGIA
LESION DEL NERVIO LARINGEORECURRENTE
HIPO PTH
HIPO T4

139
Q

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

DEFINICION

A

1º CAUSA DE HIPERTIROIDISMO
> MUJERES
PREDISPOSICION FAMILIAR ( HLA DR3 B8)

140
Q

ETIOLOGIA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

A

CAUSA AUTOINMUNE
SE RELACION CON Ac TSI TRAB, EFECTO TSH LIKE

PRODUCE CRECIMIENTO TIROIDEO ( BOCIO) + AUMENTO DE LA SINTESIS DE T3-4

141
Q

CLINICA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

A 
BOCIO DIFUSO + OFTALMOPATIA + MIXEDEMA PRETIBIAL 
CLINICA DEL HIPER T4 
SOPLO TIROIDEO 
RETRACCION PALPEBRAL 
MIRADA FIJA 
EXOFTALMUS 
MIXEDEMA PRETIBIAL 
ACROPAQUIA TIRODEA
142
Q

A QUE SE DEBE LA OFTALMOPATIA DE GRAVES

A

AUMENTO DEL TAMAÑO DE MUSCULOS RETROOCUOLARES PRO INFILTRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS Y DEPOSITOS DE GLUCOSAMINOGLUCANOS

143
Q

DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

A

T4L ELEVADA
TSH INDETECTABLE
GAMMAGRAFIA HIPERCAPTANTE
ECO: BOCIODIFUSO CON AUMENTO DE LA VASCULARIZACION

144
Q

TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

A

1-METAMIZOL
2-PTU
3-PROPANOLOL
4-CORTICOIDES

TTO DEFINITICO: I131 (ELECCION)
CX

ATS 12-18m si no hay curación como en el 70% casos cx o i131

145
Q

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

( ENF PLUMMER) CLINICA Y DIAGNOSTICO

A

1º CAUSA DE HIPER T4 EN ANCIANOS > MUJERES
SINTOMAS LEVES DE HIPER T4
SINTOMAS COMPRESIVOS
PUEDE SER RETRO ESTERNAL

146
Q

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

( ENF PLUMMER) DIAGNOSTICO

A

TSH INDETECTABLE
T3-T4 ELEVADAS
GAMMAGRAFIA: NODULOS FRIOS Y CALIENTES

147
Q

TRATAMIENTO DE BOCIO MULTINODULAR TOXICO

ENF PLUMMER

A

ANTITIROIDEOS DE SINTESIS SOLO SE USAN COMO TERAPIA PUENTE ANTES DE CX O YODO

I131 DOSIS ALTAS
CX: SI SON > 80G, SINTOMAS COMPRESIVOS, SIGNOS O SOSPECHAS DE MALIGNIDAD

148
Q

ADENOMA TOXICO

A

> ENTRE 30-50 AÑOS
MUJERES
ADENOMA UNICO SOBRE GLANDULA NORMAL

DX: TSH INDETECTABLE, T3T4 ELEVADAS
1º CAUSA DE T3 TOXICOSIS
NODULO HIPERCAPTANTE CON SUPRESION DEL RESTO DE LA GLANDULA

TTO: I131 PUEDE RESTABLECER EL EURITOIDISMO
CX: ADENECTOMIA

149
Q

TIROTOXICOSIS FACTICIA

A

SE DA POR INGESTION VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA DE GRANDES CANTIDADES DE HORMONA TIROIDEA

> MUJERS, PSQUIATRICAS, OBESAS, SOBREPESO, PARAMEDICAS

NO TIENEN BOCIO, TSH SUPRIMIDA, TIROGLOBULINA DISMINUIDA- T3T4 ELEVADA SI TOMA T4
T3 ELEVADA T4 DISMINUIDA SI TOMA T3

GAMMAGRAFIA: BLANCA HIPOCAPTANTE

150
Q

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

A

SE DEBE A MACROADENOMA HIPOFISIAIO PRODUCTOR DE TSH

DX: BOCIO DIFUSO HIPERCAPTANTE, T4T3 ELEVADA, TSH ELEVDA ( SUBUNIDAD ALFA), RM: ADENOMAHIPOFISIARIO

AUSENCIA DE RRSPUESTA TSH CON TEST TRH

DX DIFERENCIAL CON RESISTENCIA HIPOIFISIARIA

TTO: EXTIRPACION DE ADENOMA

151
Q

RESISTENCIA HIPOFISIARIA

A

UNIDAD ALFA TSH NORMAL

EXISTE ELEVACION MARCADA DE TSH AL TEST DE TRH Y HORMONAS TIROIDEAS

152
Q

HIPERTIROIDISMO POR TEJIDO TIROIDEO ECTOPICO

A

POR METASTASIS FUNCIONANTE DE CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES O ESTRUMA OVARICO

SIN BOCIO
T3T4 ELEVADAS TSH SUPRIMIDA

GAMMAGRAFIA: TIROIDES SUPRIMIDA CON CAPTACION EN OVARIO O LUGAR DE LA METS

TTO: EXTIRPACION DEL TU OVARICO
I131 PARA METS

153
Q

TUMORES TROFOBLASTICOS Y TIROIDES

A

PRODUCEN UN EXCESO DE BHCG QUE POR SIMILITD ESTIMULA LA TIROIDES

CORIOCARCINOMA-MOLA-CARCINOMA EMBRIONARIO DE TESTICULO

DX: BOCIO DIFUSO HIPERCAPTANTE, HCG ELEVADA
T4T3 ELEVADA, TSH SUPRIMIDA

154
Q

HORMONAS TIROIDEAS EN EL EMBARAZO

A

TSH BAJA EN EL 1º TRIMESTRE, SE NORMALIZA APARTIR DEL 2º TRIMESTRE

LA HCG ESTIMULA LOS RECEPTORES DE LA TIROIDES

HAY AUMENTO DE LA TBG POR LO TANTO ELEVACION DE LA T3T4 TOTAL

155
Q

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

A

TSH BAJA
T4L ELEVADA
ECO: HIPOECOGENICIDAD + HIPERVASCULARIZACION DOPPLER

156
Q

TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

A

PTU ES DE ELECION POR ATRAVESAR MENOS LA PLACENTA, PERO SE SUSTITUYE LUEGO POR EL METAMIZOL POR RIESGO DE FALLO HEPATICO

SE ADMINISTRA EN LA MINIMA DOSIS EFICAZ PARA MANTENER T4T3 EN LIMITE ALTO DE NORMALIDAD

I131 ESTAN CONTRAINDICADOS

157
Q

HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

A

TIPO 1: HIPER T4 CON HIPERCAPTACION Y AUMENTO VASCULARIZACION TTO: ATS

TIPO 2: TIROIDITIS, GAMMAGRAFIA ABOLIDA, AUMENTO MARCADO DE IL-6 TTO: GLUCOCORTICOIDES

158
Q

CRISIS TIROTOXICA

A

OCURRE EN PACIENTES CON HIPER T4 NO TRATADOS O QUE NO CUMPLEN EL TTO
ES UN AUMENTO DE SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPER T4

EMERGENCIA SE PRESENTA COMO:

FIEBRE > 40º
TAQUICARDIA 
ARRITMIAS 
HIPOTENSION 
DELIRIUM- COMA
159
Q

TRATAMIENTO CRISIS TIROTOXICA

A

MEDIDAS GNERALES DE SOPORTE
PTU EN ALTAS DOSIS IV
PROPANOLOL
GLUCOCORTICOIDES DESPUES DE ATS

CONTRAINDICADOS: AINES Y AAS

160
Q

DATO IMPORTATE DE NODULOS TIROIDEOS

A

NO USAR I131 EN NODULOS FRIOS

161
Q

DATO IMPORTANTE SOBRE HIPERT4 Y EMBARAZO

A

SI UNA PACIENTE CON ENFERMEDAD DE GRAVES TRATADA CON METAMIZOL Y SE QUEDA EMBARAZADA, NO CAMBIAR A PTU

162
Q

TIROIDITIS SUBAGUDAS

A

QUERVAIN

SILENTE

163
Q

TIROIDITIS CRONICAS

A

REIDEL ( FIBROSA)

HASHIMOTO ( HIPOT4)

164
Q

TIROIDITIS AGUDAS INFECCIOSA

A

PIOGENA
SE DA POR PROPAGACION O DISEMINACION HEMATOGENA

TIENE: DOLOR, SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL, PALPACION MUY DOLOROSA

DX: LEUCOCITOSIS, VSG ELEVADA, FUNCION TIROIDEA NORMAL

TTO: ATB Y DRENAJE

165
Q

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

GENERALIDADES

A

TAMBIEN LLAMADA GRANULOMATOSA

ES DE ORIGEN VIRAL, > MUJERES

166
Q

FISOPATOLOGIA TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

A

INFLAMACION PRODUCE RUPTURA DE LOS FOLICULOS TIROIDEOS CON LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA SIN AUMENTO DE SU SINTESIS

GENERALMETE ES PRECEDIDA DE INFECCION RESPIRATORIA ALTA

167
Q

CLINICA TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

A 
ASTENIA
MALESTAR GENERAL 
FIEBRE 
TIROIDES AUMENTADA DE TAMAÑO, DOLOROSA
DOLOR ZONA TIROIDEA  IRRADIADO A ODIO, MANDIBULA, OCCIPUCIO

SINTOMAS DE HIPER T4 POR LA LIBERACION DE LA HORMONA EN 50% QUE EVOLUCIONA A EUTIROIDISMO

168
Q

DIAGNOSTICO TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

A

GAMMA: BLANCA
LINFOCITOSIS
VSG ELEVADA ( CARACTERISTICO)
EZ HEPATICAS ELEVADAS

PUEDE EXISTIR: HIPER T4- HIPOT4- NORMAL

169
Q

TRATAMIENTO TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

A

SINTOMATICO

AAS-AINES
CORTICOIDES SI GRAVE
PROPANOLOL

** NO DAR ATS**

170
Q

TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE

A

AUTOINMUNE
> MUJERES, > POSTPARTO

SE PRODUCE UNA FASE DE HIPER T4 –> EUTIROIDISMO–> HIPO T4 (50%)

RECURRE 20% Y EL 10% PUEDE DESARROLLAR HIPO T4

171
Q

DIAGNOSTICO TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE

A

TIROIDES ES INDOLORA CON AUMENTO DE TAMAÑO

aTPO-aTG ELEVADOS
GAMMA: BLANCA
VSG NORMAL

172
Q

TRATAMIENTO ES INDOLORA CON AUMENTO DE TAMAÑO

A

PROPANOLOL FASE DE HIPER T4

LEVOTIROXINA EN FASE HIPOT4

173
Q

TIROIDITIS DE RIEDEL

A

IDIOPATICA

RARA, SE CARACTERIZA POR FIBROSIS INTENSA DE TIROIDES Y CON INDURACION DE ESTRUCTURAS VECINAS BOCIO LEÑOSO

SE PUDE ASOCIAR CON: FIBROSIS MEDIASTINICA Y RETROPERITONEAL
PANCREATITIS AUTOINMUNE IG4
> MUJERES

TTO: CX PARA DESCOMPRIMIR Y BX ( DESCARTAR MALIGNIDAD )

174
Q

TIROIDITIS DE HASHIMOTO CLINICA

A

ETIOLOGIA AUTOINMUNE, > MUJERES

1º CAUSA DE HIPOT4

BOCIO NO DOLOROSO
1º HIPER T4, 2º HIPOT4
> RIESGO DE LINFOMA TIROIDEO

175
Q

DIAGNOSTICO TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

aTPO aTG ELEVADOS
GAMMA: CAPTACION IRREGULAR
PAAF: INFILTRACION LINFOCITARIA
ANALITICA: HIPO-HIPER O NORMO T4

176
Q

TRATAMIENTO TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

LEVOTIROXINA

177
Q

NODULO TIROIDEO CARACTERISTICAS

A

> MUJERES
NODULO SOLITARIO SOLO 5-6% SON MALIGNOS

80% NODULOS FRIOS SON BENIGNOS
NODULOS CALIENTES SON CASI SIEMBRE BENIGNOS

178
Q

CRITERIOS DE SOSPECHA DE MALIGNIDAD DE NODULO TIROIDEO

A 
NODULO FRIO 
> 3 CM 
DUROS
INDOLOROS
CRECIMIENTO RAPIDO 
PRESENTES ADENOPATIAS 
DISNEA, CAMBIO VOZ

ECO: HIPOECOGENICO, HIPERVASCULARIDAD CENTRAL, MICROCALCIFICACIONES, BORDER IRREGULARES, HALO INCOMPLETO

179
Q

CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

GENERALIDADES

A 
> FRECUENTE 70%
MEJOR PRONOSTICO 
> MUJERES 
CRECIMIENTO LENTO 
INVASION LOCAL CON DISEMINACION LINFANTICA

CA MICROPAPILAR MIDE < 1CM

180
Q

HISTOLOGIA DE CARCINOMA PAPILAR

A

CALCIFICACIONES FINAS EN CUERPOS DE PSAMOMA
CELULAS CON NUCLEOS GRANDES Y CLAROS
NO TIENE CAPSULA

181
Q

CLINICA CARCINOMA PAPILAR

A

TUMORACION TIROIDEA

ADENOPATIAS NO MUY FRECUENTES

182
Q

TRATAMIENTO DE CARCINOMA PAPILAR

A

TIROIDECTOMIA TOTAL + I131 ( HAY QUE ELEVAR TSH PARA AUMENTAR CAPTACION) + SUPRESION TSH CON LEVOTIROXINA PARA EVITAR RESTOS

183
Q

SEGUIMIENTO DE CARCINOMA PAPILAR

A

TIROGLOBULINA

ANTICUERPOS TIROGLOBULINA
I131
PET TC

184
Q

PRONOSTICO CARCINOMA PAPILAR

A

BUENO

AFECTACION GANGLIONAR SOLO AFECTA EL RIESGO DE RECURRENCIA

185
Q

CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

A

FRECUENCIA 15%
> 50-60 AÑOS > MUJERES
DEFICIT DE YODO
PEOR PRONOSTICO QUE PAPILAR

TIENE DISEMINACION HEMATICA, POR LO QUE PUEDE TENER METS OSEAS, PULMONARES Y SNC

TTO: IGUAL QUE PAPILAR

186
Q

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

A

DERIVA DE CELULAS C-PARAFOLICULARS
PRODUCE CALCITONINA
> MUJERES
METS POR VIA HEMATOGENA ( PULMON-HIGADO-HUESO-RIÑONES)

187
Q

ETIOLOGIA CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

A

80% ESPORADICO

20% MUTACION GEN RET: MEN 2A MEN 2B

188
Q

ANATOMIA PATOLOGICA CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

A

CELULAS GRANDES CON CITOPLASMA GRANULAR Y NUCLEO EXCENTRICO

POSITIVO EN INMUNOPEROXODASA ( CALCITONINA)
SE TIÑE CON ROJO CONGO

189
Q

TRATAMIENTO CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

A

1-TIROIDECTOMIA TOTAL + DISECCION GANGLIONAR CENTRAL DEL CUELLO
2- LEVOTIROXINA EN DOSIS SUSTITUTIVAS

190
Q

SEGUIMIENTO DE CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

A

CALCITONINA Y CEA

191
Q

CARCINOMA ANAPLASICO TIROIDEO

A

1% CARCINOMAS
> ANCIANOS - UJERES

CRECIMIENTO RAPIDO, MUY MALIGNO, METS

HISTOLOGIA: INIDFERENCIADO, ABUNDANTES MITOSIS Y ATIPIAS CELULARES, CEL GIGANTES MULTINUCLEARES EN HUSO

TTO: PALIATIVO, SUPERVIVENCIA MEDIA 6 MESES

192
Q

GLANDULA SUPRARRENAL Y SUS PRODUCTOS DE LA CORTEZA

A

GLOMERULAR: MINERALOCORTICOIDES
FASCICULAR: GLUCOCORTICOIDES
ANDROGENOS: RETICULAR

193
Q

DONE SE PRODUCEN LAS CATECOLAMINAS

A

EN LA MEDULA SSRR

194
Q

EFECTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES

A 
AUMENTAN GLUCONEOGENESIS 
GLUCOGENOLISIS 
ELIMINAN NITROGENO
PROTECCION CONTRA ESTRES
AUMENTA ELIMINACION DE AGUA LIBRE
195
Q

COMO SE REGULA LA SECRECION DE MINERALOCORTICOIDES

A

POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

196
Q

SINDROME DE CUSHING GENERALIDADES

A

HIPERCORTISOLISMO

SE DEBE AL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES Y ANDROGENOS SSRR CON AUMENTO DE CORTISOL

ACTH DEPENDIENTE: HIPERSECRECION DE ACTH POR HIPOFISIS O TU ECTOPICO ACTH > 10 ( AUMENTADA)

ACTH INDEPENDIENTE: HIPERSECRECION PRIMARIA DE CORTISOL, O CORTICOIDES EXOGENOS ACTH < 10 ( SUPRIMIDA)

197
Q

ETIOLOGIA DE SINDROME DE CUSHING

A

1- YATRONEGINA CORTICOIDES EXOGENOS
2- MICROADENOMAS HIPOFISIARIOS/HPT (ENF CUSH)
3-ADENOMA SSRR ( ADULTOS)
4-CARCINOMA SSRR ( NIÑOS )
5 HIPERPLASIA SSRR
6- CANCER PULMON DE CELULAS DE AVENA ( OATCELL)

198
Q

CLINICA DE SINDROME DE CUSHING

A 
OBESIDAD TRONCULAR ( > FRECUENTE)
CARA DE LUNA LLENA 
GIBA DE BUFALO 
ESTRIAS VIOLACEAS 
ATROFIA MUSCULAR 
HIRSUTISMO 
VIRILIZACION 
HEMATOMAS 
EDEMAS 
ASTENIA 
HTA 
HIPERPIGMENTACION
199
Q

ANALITICA SINDROME DE CUSHING

A

HIPERNATREMIA
HIPOPOTASEMIA
ALCALOSIS METABOLICA

CORTISOL EN SANGRE Y ORINA BAJOS

200
Q

DIAGNOSTICO DE SINDROME DE CUSHING

A

TEST SUPRESION RAPIDA: DEXA 1 MG 11 pm CORTISOL PLASMATICO > 1.8. 8-9 am

CORTISOL LIBRE URINARIO > 100-150

CORTISOL EN PLASMA 11 pm > 4.7

TEST CONFIRMACION ( LIDDLE) DEXA 2 MG 11 PM –> CORTISOL > 1.8

201
Q

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO SINDROME DE CUSHING

A

ACTH > 10 DEPENDIENTE ( HIPOFISIS O ECTOPICO)

ACTH < 10 INDEPENDIENTE (BUSCAR CAUSA SUPRARRENAL)

202
Q

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACTH DEPENDIENTE

HIPOFISIARIO O ECTOPICO

A

TEST LIDDLE FUERTE: DEXA 8 MG 11 PM–> CORTISOL PLASMATICO DISMINUYE > 50% ( HIPOFISIS)

SI NO SE SUPRIME ES ECTOPICO

203
Q

TEST CRH/DESMOPRESINA

A

SE ADMINISTRA VIA IV Y SE DETERMINA CORTISOL Y ACTH, SI AUMENTA ES ENF CUSHING (HIPOFISIS)

NO AUMENTA: ECTOPICO

204
Q

TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE CUSHING ( HIPOFISIARIO)

A

CIRUGIA EXTIRPACION DE TU, ES CURATIVO 80-90% CASOS –> INSUFICIENCIA SSRR TRANSITORIA 6-8 MESES

SI NO SE CURA : RT –> SI NO SE CURA SUPRARRENALECTOMIA + TTO CORTICOIDES DE POR VIDA

205
Q

QUE ES EL SD DE NELSON

A

SE CARACTERIZA POR CRECIMIENTO DE ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE ACTH QUE PRODUCE HIPERPIGMENTACION Y COMPRESION, SE DA POR SUPRARRENALECTOMIA SIN HABER HECHO RT

206
Q

TRATAMIENTO DE SD CUSHING SSRR

A

SUPRARRENALECTOMIA UNILATERAL EN ADENOMA Y CARCINOMA Y BILATERAL EN HIPERPLASIA SSRR

MITOTANE
KETOCONAZOL

207
Q

TRATAMIENTO DE CUSHING ECTOPICO

A

CX DE TU PRODUCTOR DE ACTH

SI NO –> SUPRARRENALECTOMIA BILATERAL O TOXICOS SSRR

208
Q

CUALES SON LOS TOXICOS SSRR

A

MITOTANE
KETOCONAZOL ( ELECCION EN BENIGNOS)
METOPORINA
AMINOGLUTETIMIDA

209
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

GENERALIDADES

A

REPRESENTA 1-2% HTA
> MUJERES
1º CAUSA ENDOCRONOLOGICA DE HTA

210
Q

ETIOLOGIA DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

ADENOMAS ( SD CONN )
HIPERPLASIA SSRR
CARCINOMA < 1%
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR

211
Q

QUE ES EL SD DE SUTHERLAND

A

HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1

ES REMEDIABLE CON GLUCOCORTICOIDES QUE FRENEN LA ACTH

212
Q

CUALES SON LOS RIESGOS DE PADECER HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

AUMETA RIESGO CARDIO VASCULAR
> IAM
> ECV
> ARRITMIAS

213
Q

CLINICA Y LABS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

ASTENIA
DEBILIDAD
POLIDIPSIA
POLIURIA

HTA 
HIPO K+
HIPER NA+ 
HIPO MG
ALCALOSIS MET
214
Q

CUANDO REALIZAR SCREENING DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

HTA DE DIFICIL MANEJO EN GENERAL
HTA + SAOS
HTA DE INICIO TEMPRANO
HTA EN PCT CON HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

215
Q

DIAGNOSTICO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

0- DIETA NORMOSODICA Y SUPRESION DE FARMACOS
1- COCIENTE ALDOSTERONA/RENINA >50

2-SOBRECARGA SALINA, NO SUPRIME ALD ( CONFIRMA) -PELIGROSO-

3-TEST CAPTOPRIL NO SUPRIME ALD ( CONFIRMA )

4- FLUDROCORTISONA ALD NO SUPRIME < 5

216
Q

DIASGOSTICO ETIOLOGICO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A
  • TAC SSRR ( EXCLUYE CARCINOMA)
  • GAMMA NORCOLESTEROL ( ADENOMA UNILAT)

-CATETERISMO VENAS SSRR CON DETERMINACION DE ALD PARA CONFIRMAR LATERALIZACION- ES EL GOLD STANDAR PARA CX

SI LATERALIZA > 3 VECES LA SECRECION CONTRALATERAL ES INDICATIO PARA ADRENALECTOMIA

217
Q

QUE ES SD DE LIDDLE

A

TRASTORNO FAMILIA CARACTERIZADO POR

HTA
HIPO K+
ALDOSTERONA Y RENINA BAJAS

218
Q

TRATAMIENTO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

CIRUGIA EN: HIPERPLASIA UNILATERAL, ADENOMA, CARCINOMA

MEDICO: HIPERPLASIA BILATERAL –> DIETA HIPOSODICA-ESPIRONOLACTONA

CARCINOMA: MITOTANE-KETOCONAZOL

219
Q

PARA RECORDAR EN EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

ALDOSTERONA ALTA

RENINA BAJA

220
Q

PARA RECORDAR EN EL HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

A

ALDOSTERONA ALTA

RENINA ALTA

221
Q

PARA RECORDAR EN EL PSEUDOHIPERALDOSTERONISMO

A

ALDOSTERONA Y RENINA BAJA

222
Q

FEOCROMOCITOMA CARACTERISTICAS

A

TU DERIVAD DE CELULAS CROMAFINES DEL SNS ADRENAL

ADULTOS: > FRECUENTE EN MUJERES
NIÑOS: > VARONES

223
Q

REGLA DEL 10 EN FEOCROMOCITOMA

A 
10% EXTRAADRENALES 
10% EN LA INFANCIA 
10% SON FAMILIARES ( MEN 2)
10% BILATERALES
10% MALIGNOS 
10% SILENTES
224
Q

FISIOPATOLOGIA FEOCROMOCITOMA

A

SON TUMORES QUE PRODUCEN, SECRETAN Y ALMACENAN CATECOLAMINAS ( ADRENALINA-NORADRENALINA)

LOS EXTRAADRENALES SOLO NORADRENALINA

225
Q

CLINICA FEOCROMOCITOMA

A

LAS 5 H

HTA 
HIPREGLUCEMIA 
HIPERHIDROSIS 
HIPERMETABOLISMO ( PALPITACIONES, NERVIOSISMO) 
HEADACHE - CEFALEA
226
Q

DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITOMA

A

METANEFRINAS EN ORINA 24H > ESPECIFICA
CATECOLAMINAS EN ORINA 24H > SENSIBLE

METANEFRINAS PLASMATICAS: ALTO VPN
CROMOGRANINA A

227
Q

DX LOCALIZACION DEL FEOCROMOCITOMA

A

TAC-RM ABDOMINAL VE EL 95% DE LOS TU ( NO USAR CONTRASTE SI NO TIENE BLOQUEO ALFA)

GAMMAGRAFIA MIBG: > SENSIBLE

228
Q

TRATAMIENTO FEOCROMOCITOMA

A
  • CIRUGIA ES DE ELECCION –> SUPRARRENALECTOMIA LAP ( SE DEBE DAR FENOXIBENZAMINA 14 DIAS ANTES)

MEDICO: ALFA Y BETA BLOQUEO
CALCIOANTAGONISTAS SI ESTAN CONTRAINDICADOS LOS ANTERIORES

229
Q

TRATAMIENTO FEOCROMOCITOMA INOPERABLE

A

METILROSINA
SINITINIB
ANALOGOS SOMATOSTATINA
MIBG 131

230
Q

CLINICA DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL

A

SE PRODUCE CUANDO HAY > 90% DESTRUCCION GLANDULA

ASTENIA 
ANOREXIA
PERDIDA DE PESO  
DOLOR ABDOMINAL 
NAUSEA VOMITOS 
HIPOTENSION 
HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL Y MUCOSAS
231
Q

ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA

A

AUTOINMUNE IDIOPATICA > FRECUENTE
TB
HEMORRAGIA SSRR
SD WHF

232
Q

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS CON INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA

A

DM 1
VITILIGO
TIROIDES

233
Q

INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA

A

SE ASOCIA CON PATOLOGIA HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA CON DEFICIT DE ACTH

ADMINISTRACION EXOGENA DE CORTICOIDES

234
Q

LABS DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL

A 
HIPO NA+
HIPOGLUCEMIA 
HIPER K+
HOPOCLOREMIA 
ACIDOSIS METABOLICA
235
Q

DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA

A

TEST ESTIMULACION CON ACTH

1- MIDE CORTISOL BASAL
< 3 ES DX
> 18 DESCARTA

SI EL CORTISOL BASAL ES INDETERMINADO ENTRE 3-18 SE REALIZA ESIMULACION CON ACTH

ESTIMULACION ACTH CORTISOL–> < 18 DX
> 18 DESCARTA

NIVELES DE ACTH: ELEVADA ISSRR 1º
NORMAL O BAJA ISSRR 2º

236
Q

TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL

A

-HIDROCORTISONA 20MG/DIA EN 3 TOMAS
( LA MAYOR PARTE DE LA DOSIS EN LA MAÑANA PARA SIMULAR EL RITMO CIRCADIANO)

-FLUDROCORTISONA SOLO EN ISSRR 1º

237
Q

INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA

A

CAUSADA POR RETIRADA BUSCA DE CORTICOIDES USADOS DE MANERA CRONICA

ESTRES AGUDO EN PCT CON ISSRR 1º
INFARTO SSRR

238
Q

INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA CLINICA

A 
ASTENIA INTENSA 
NAUSEA 
VOMITO 
DOLOR ABDOMINAL 
HIPOTENSION REFRACTARIA  QUE PUEDE PRODUCRI SHOCK Y MUERTE
239
Q

TRATAMIENTO INSUFICIENCIA SUPRERRENAL AGUDA

A

HIDROCORTISONA IV ALTAS DOSIS
HIDRATACION IV SOLUCION SALINA
ASOCIAR CON SUEROS GLUCOSADOS

240
Q

CALCIO GENERALIDADES

A

SE ENCUENTRA EN 3 FORMAS EN PLASMA

  • UNIDA A ALBUMINA
  • LIBRE- IONICO ( ACTIVO)
  • COMPLEJOS

SE ABSORBE EN EL INTESTINO DELGADO PROXIMAL BAJO INFLUENCIA DE VITAMINA D

REQUERIMIENTOS DIARIOS 800-1200

241
Q

CALCIO Y PROTEINAS

A

LAS CONCENTRACIONES DE PLASMA ALTERAN LA PROPORCION DE CALCION

HIPOALBUMINEMIA EL CA TOTAL ES BAJO PERO EL IONICO ES NORMAL

242
Q

CALCIO Y PH

A

ALTERA EL CALCIO IONICO

ALCALOSIS: DISMINUYE CA IONICO

ACIDOSIS: AUMENTA CA IONICO

243
Q

PARATHORMONA

A

HORMONA SINTETIZADA EN PARATIROIDES

FUNCION: MANTENER EL CALCIO EN VALORES NORMALES MEDIANTE - RESORCION OSEA-ABSORCION TUBULO RENAL - INHIBE LA DEL FOSFORO

PROVOCA HIPECALCEMIA-HIPOFOSFEMIA

HIPOCALCEMIA: AUMENTA PTH
HIPERCALCERMIA: DISMINUYE PTH

HIPOFOSFEMIA

244
Q

CALCITONINA Y CALCIO

A

INHIBE RESORCION OSEA

PROVOCA: HIPOCALCEMIA - HIPOFOSFOREMIA

SE ESTIMULA POR HIPERCALCEMIA

245
Q

VITAMINA D Y CALCIO

A

VIT D SE OBTIENE DE SINTESIS CUTANEA POR EXPOSICION SOLAR Y LA DIETA (D2 VEGETAL Y D3 ANIMAL)

PARA ACTIVARSE LA VIT D DEBE HIDROXILARSE EN HIGADO Y RIÑON

RIÑON: FORMA ACTIVA

246
Q

ACCION DE LA VITAMINA D CON CALCIO

A

FACILITA LA ABSORCION INTESTINAL DE CA Y FOSFORO
AUMENTA LA ABSORICON RENAL TUBULAR DE CALCIO

AUMENTA CALCIO Y FOSFOR PLASMATICO

ESTIMULA LA CALCIFICACION OSEA ( OSTEOCALCINA Y OSTEOPONDINA)

247
Q

EFECTO PTH EN CALCIO

A

HIPERCALCEMIA

HIPOFOSFEMIA

248
Q

EFECTO VIT D EN CALCIO

A

HIPERCALCEMIA

HIPERFOSFOREMIA

249
Q

EFECTO CALCITONINA EN CALCIO

A

HIPOCALCEMIA

HIPOFOSFOREMIA

250
Q

CORRECCION DE CALCIO CON ALBUMINA

A

CALCIO + 0.8 ( 4- ALB )

SIEMPRE SE CORRIGE CUANDO ALBUMINA ALTA

251
Q

VALORES NORMALES DE CA

A

8.5 -10.5

252
Q

HIPERCALCEMIA ETIOLOGIA

A

CALCIO CORREGIDO > 10.5

1º HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
2º TUMORES MALIGNOS ( 1º PCT HOSPITALIZADO)
3ºHIPERCALCEMIA HIPOCALCIURIA FAM

LITIO
TIAZIDAS
ESTROGENOS

253
Q

CAUSAS ENDOCRINOLOGICAS DE HIPERCALCEMIA

A

HIPERTIROIDISMO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ISSRR
FEOCROMOCITOMA

254
Q

CLINICA DE HIPERCALCEMIA

A

LEVES: ASINTOMATICAS

ASTENIA 
CONFUSION MENTAL 
NAUSEA VOMITOS
ACORTA QT 
DESHIDRATACION 
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA 
ANOREXIA 
DEPRESION
255
Q

CLINICA CRISIS HIPERCALCEMICA ( AGUDA)

A

INSUFICIENCIA RENAL
ACORTA QT
ARRITMIA VENTRICULAR
COMA

256
Q

CLINCA HIPERCALCEMIA CRONICA

A

CALCIFICACIONES METS
NEFROLITIASIS
IRC

257
Q

TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA AGUDA GRAVE

A 
1º SS FISIOLOGICO
2ºFUROSEMIDA
3ºZOLENDRONATO IV 
4ºCALCITONINA 
5º CORTICOIDES ( 3-5 DIAS) ( TUMORA Y SOBRE ACTIVACION VIT D)
258
Q

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO GENERALIDADES

A

1º CAUSA DE HIPERCALCEMIA

> FRECUENTE EN MUJERES DE 45-60 AÑOS

259
Q

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ETIOLOGIA

A

1º ADEOMA PARATIROIDEO UNICO ( > FRECUENTE)
2º HIPERPLASIA PARATIROIDES ( MEN 1 MEN 2A)
3º ADENOMA DOBLE
4º CARCINOMA PARA TIROIDEO

260
Q

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

CLINICA

A
  • ASITOMATICO
  • LITIASIS RENAL ( > FRECUENTE )
  • POLIURIA
  • OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS
  • DOLOR OSEO DIFUSO
  • HTA
  • ASTENIA
  • DIFICULTAD PARA CONCENTRACION
  • CRANEO EN SAL Y PIMIENTA
261
Q

DIAGNOSTICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

PTH ELEVADA
CA ELEVADO
HIPOFOSFOREMIA
HIPERCALCIURIA

CALCIO/CREA >0.02

ECO
TAC
GAMMAGRAFIA

262
Q

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

ADENOMA: EXTIRPACION DE GLANDULA AFECTADA

HIPREPLASIA: PARATIROIDECTOMIA SUBTOTAL ( SE EXTIRPAN 3 Y DEJA 1 ); Y TOTAL CON TRASPLANTE DE 1 GLANDULA AL MM ANTEBRAZO O ESTERNOCLEIDO

263
Q

INDICACIONES DE CIRUGIA EN HPP

A

< 50 AÑOS

> 50 AÑOS: SINTOMAS, CA SERICO > 1, IR, T-SCORE < 2.5

264
Q

COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO DE HPP

A

HIPOCALCEMIA
LESION DE NERVIO LARINGEO RECURRENTE
HUESO HAMBRIENTO ( MINERALIZACION RAPIDA QUE PROVOCA HIPOCALCEMIA)

265
Q

TRATAMIENTO MEDICO DE HPP

A
  • HIDRATACION ADECUADA
  • BIFOSFONATOS
  • CALCIMIMETICOS
  • ESTROGENOS EN MUJERES POSMENOPAUSICAS

MONITORIZAR CALCEMIA. FUNCION RENAL Y DENSIDAD OSEA

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