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POSGRADO AMIR > CARDIOLOGIA > Flashcards

CARDIOLOGIA Flashcards

1
Q

DONDE SE UBICA EL CORAZON

A

MEDIASTINO MEDIO

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2
Q

DONDE SE DESEMBOCA VCS

A

PORCION ANTEROSUPERIOR DE AD

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3
Q

DONDE SE UBICA EL NODO SINUSAL

A

UNION VCS Y AD

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4
Q

DONDE DESEMBOCA VCI

A

VAVULA DE EUSTAQUIO

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5
Q

DONDE DESEMBOCA EL SENO VENOSO CORONARIO

A

VALVULA DE TEBESIO

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6
Q

QUE ES EL TRIANGULO DE KOCH

A

ESTRUCTURA QUE SE LOCALIZA EN LA PARTE INFERIOR DEL SEPTO INTERAURICULAR DELIMITADO POR V. TEBESIO, TENDON TODARO Y VALVA SEPTAL DE TRICUSPIDE QUE, Y CONTIENE EL NODO AURICULOVENTRICULAR

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7
Q

AURICULA IZQUIERDA

A

AQUI DESEMBOCAN 4 VENAS PULMONARES, ES LA ZONA MAS POSTERIOR DEL CORAZON.

ES LA ZONA > FRECUENTE DE FORMACION DE TROMBOS CARDIACOS RELACIONADOS CON FIBRILACION AURICULAR

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8
Q

VALVULA TRICUSPIDE CARACTERISTICAS

A

3 VALVAS

ANTERIOR: MAYOR
SEPTAL
POSTERIOR: > PEQUEÑA

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9
Q

VALVULA MITRAL CARACTERISTICAS

A

ANTEROSEPTAL: MAYOR Y MAS MOVIL

POSTEROLATERAL

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10
Q

VENTRICULO IZQUIERDO CARACTERISTICAS

A

PARED ES 2/3 > GRUESA QUE VD

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11
Q

QUE SON LOS SENOS DE VALSALVA

A

BOLSA FORMADA POR LAS VALVAS AORTICAS

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12
Q

ARTERIAS CORONARIAS CARACTERISTICAS

A

IZQ Y DER, TIENEN UN TRAYECTO EPICARDICO, SE DIVIDEN EN SUS PRINCIPALES RAMAS Y AA INTRAMIOCARDICAS

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13
Q

QUE ES LA DOMINANCIA IZQ O DER

A

DEPENDE DE QUE ARTERIA CORONARIA DA OROGRN A LA DESCENDENTE POSTERIOR

> 80% ES DERECHA

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14
Q

CUANDOS E PERFUNDEN LAS CORONARIAS

A

EN DIASTOLE

> FLUJO AL INICIO DE LA DIASTOLE

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15
Q

ARTERIA CORONARIA IZQUIERA Y SUS RAMAS

A

DESCENDENTE ANTERIOR Y CIRCUNFLEJA

A VECES LA INTERMEDIA

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16
Q

ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR

A

-RAMA DE LA CORONARIA IZQ
-BAJA POR EL SURCOINTERVENTRICULAR
DA ORIGEN

DIAGONALES ( PARED LIBRE VI) Y SEPTALES

IRRIGA > PARTE DE VI ( ANTERIOR) Y LA TOTALIDAD DEL APEX

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17
Q

ARTERIA CIRCUNFLEJA

A

-RAMA DE LA CORONARIA IZQ
IRRIGA CARA LATERAL DEL VI

20% CASOS LOS NODOS Y AURICULAS

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18
Q

ARTERIA CORONARIA DERECHA Y SUS RAMAS

A

80% DA LA DESCENDENTE POSTERIOR
60% ARTERIA DEL NODO SINUSAL
90% ARTERIA DEL NODO AV

IRRIGA LA > CAVIDADES DERECHAS
TABIQUE IV POSTERIOR Y CARA POSTERIOR AURICULA Y VI

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19
Q

VENAS DEL CORAZON

A

VV TEBESIO–> CAVIDAD
VV ANTERIORE DEL VD–> AD
VV TRIBUTARIAS CORONARIAS–> SURCO AV HASTA AD

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20
Q

CONDUCCION DE IMPULSO CARDIACO NODO SINUSAL

A

INCIA EN EL NODO SINUAL A 60-100 LPM
ORIGINAN CONTRACCION AURICULAR Y ONDA P

HAZ INTERNODAL ANTERIOR BACHMAN DA PROLONGACION HACIA AD PARA SU CONTRACCION

TRASMITEN SU IMPULSO HACIA NODULO AV POR
3 HACES INTERNODALES

ANTERIOR: BANCHMAN
MEDIO: WENCKENBACH
POSTERIOR: THOREL

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21
Q

CONDUCCION DE IMPULSO CARDIACO NODO AV

A

PRODUCE SEGMENTO PR

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22
Q

CONDUCCION DE IMPULSO CARDIACO

A

NODO SINUSAL–> NODO AV–> HAZ HIZ ( IZQ Y DERECHO)–> RAMAS PURKINGE–> QRS

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23
Q

IMPULSO CARDIACO

A

EN REPOSO POTENCIAL TRASNMEMBRANA -90
GRACIAS A LA BOMBA ATP NA-K

EXPULSA 3 NA E INTRODUCE 2 K QUE NEGATIVIZA LA MEMBRANA

ENTRADA NA ( POSITIVIZA MEMBRANA)
SALIDA K ( NEGATIVIZA MEMBRANA )
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24
Q

FASES DE IMPULSO CARDIACO

A

0: ENTRADA DE NA ( DESPOLARIZACION RAPIDA)
1: SALIDA K ( REPOLARIZACION LENTA)
2: ENTRADA DE CA ( MESETA –> CONTRACCION)
3: SALIDA MASIVA DE K (REPOLARIZACION RAPIDA)
4: DESPOLARIZACION ESPONTANEA

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25
Q

SISTEMA PARASIMPATICO

A

NERVIO VAGO–> AUMENTA ENTRADA K

BAJA FC, CONTRACCION Y EXITABILIDAD

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26
Q

SISTEMA SIMPATICO

A

RECEPTORES BETA 1–> AUMEMNTA ENTRADA NA Y CA

AUMENTA FC, CONTRACCION, EXITABILIDAD

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27
Q

REPOLARIZACION VENTRICULAR EN EKG

A

COINCIDE CON ONDA T

DIASTOLE VENTRICULAR DESDE T HASTA QRS

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28
Q

FASES DE LA CONTRACCION VENTRICULAR

A

1- ISOVOLUMETRICA ( APERTURA VALVULAS AORTICA Y PULMONAR) SIN CAMBIOS EN VOLUMEN

2- ISOTONICA ( EYECCION CONTENIDO, DISMINUCION DE VOLUMEN Y LONGITUD DE FIBRAS)

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29
Q

1 RUIDO CARDIACO

A

CIERRE VALVULAS AURICULOVENTRICULARES

INCIO SISOLE

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30
Q

2 RUIDO CARDIADO

A

CIERRE DE LA AORTICA Y PULMONAR

INCIO DIASTOLE

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31
Q

FASES DE LA DIASTOLE

A

LLENADO DIASTOLICO RAPIDO
DIASTASIS ( > SE MODIFICA)
CONTRACCION AURICULAR

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32
Q

CICLO CARDIACO DE FC DEPENDE DE ?

A

DIASTOLE

> FC < DIASTOLE
< FC > DIASTOLE

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33
Q

DE QUE DEPENDE EL VOLUMEN SISTOLICO ?

A

PRECARGA
PODCARGA
CONTRACTILIDAD

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34
Q

VASOCONTRICCION VENOSA PERIFERICA

A

AUMENTA LA PRECARGA POR AUMENTO DE RETORNO VENOSO

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35
Q

DE QUE DEPENDE LA PRECARGA

A

RETORNO VENOSO

CONTRACCION AURICULAR

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36
Q

LEY FRANK STARLING

A

> VOLUMEN TELEDIASTOLICO > LONGITUD DE FIBRAS CARDIACAS AURICULARES

> PRECARGA > CONTRACCION

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37
Q

QUE ES LA POSCARGA

A

TENSION DE LA PARED, EL VENTRICULO SE RIGE POR LA LEY DE LAPLACE

TENSION DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA PRESION QUE DEBE SUPERAR PARA EXPULSAR SANGRE

INVERSAMENTE PROPORCINAL AL GROSOR DE LA PARED

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38
Q

DE QUE DEPENDE LA POSCARGA

A

RESISTENCIAS PERIFERICAS Y PRESION CONTRA LA QUE SE VACIA EL CORAZON

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39
Q

TENSION ARTERIAL =

A

GASTO CARDIACO X RESISTENCIAS VASCULARES

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40
Q

GASTO CARDIACO =

A

VOLUMEN SISTOLICO X FC

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41
Q

DE QUE DEPENDE LA RESISTENCIA VASCULAR

A

CALIBRE DEL VASO Y VISCOSIDAD DE LA SANGRE

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42
Q

PRESION VENOSA CENTRAL NORMAL

A

8-9 CM H2O

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43
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE AUMENTO DE PVC

A

INSUFICIENCIA CARDIACA

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44
Q

QUE PASA CON RETORNO VENOSO Y LA INSPIRACION

A

AUMENTA CON INSPIRACION

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45
Q

DONDE OBSERVAMOS SIGNO KUSSMAUL

A

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

MIOCARDITIS CONSTRICTIVA

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46
Q

SD VENA CAVA SUPERIOR

A

NO HAY PULSO VENOSO YUGULAR

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47
Q

VENA APROPIADA PARA MEDIR PVC

A

YUGULAR INTERNA

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48
Q

ONDA A DEL PULSO VENOSO

A

SE DA POR CONTRACCION AURICULAR

AUMENTA EN: ESTENOSIS TRICUSPIDEA, ESTENOSIS PULMONAR, HVD

FA NO HAY ONDA A

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49
Q

ONDA V

A

SE DA POR AUMENTO DE LA PRESION AURICULAR POR LLENADO, COINCIDE CON CONTRACCION VENTRICULAR

AUMENTA EN INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

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50
Q

DESCENSO X

A

RELAJACION AURICULAR AL PRINCIPIO DE LA CONTRACCION VENTRICULAR

AUMENTA EN: PERICARIDTIS CONSTRICTIVA Y TAPONAMIENTO CARDIACO

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51
Q

DESCENSO Y

A

DISMINUCION PRESION AURICULAR CON APERTURA DE LA TRICUSPIDE

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52
Q

X-Y EN PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A

AMBOS PROFUNDOS

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53
Q

X-Y EN TAPONAMIENTO CARDIACO

A

X PROFUNDO

Y DISMINUIDO

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54
Q

QUE SON ONDAS A CAÑON

A

CONTRACCION AURICULAR CONTRA TRICUSPIDE CERRADA

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55
Q

PULSO BIFIDO

A

2 PICOS SISTOLICOS
POR GRAN VOLUMEN + LIMITACION A LA SALIDA

DOBLE LESION AORTICA

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56
Q

PULSO ALTERNANTE

A

PULSOS FUERTES Y DEBILES
SIGNO DE DISFUNCION MIOCARDIGCA GRAVE

PRESION SITOLICA ALTERNANTE > 20 MMHG

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57
Q

PULSO PARADOJICO

A

CAIDA > 10 MMHG DE PAS DURANTE LA INSPIRACION

SE DA EN: TAPONAMIENTO CARDIACO, PERICARDITIS CONSTRICTIVA, ENFISEMA, SOCK HIPOVOLEMICO, TEP, EMBARAZO, E¡OBESIDAD EXTREMA

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58
Q

PULSO HIPERCINETICO

A

POR VOLIMEN DE EYECCION ELEVADO

INS AO, BRADICARDIAS, ESTADOS HIPERCINETICOS

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59
Q

SOPLO DIASTOLICO

A

SIEMPRE ES PATOLOGICO

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60
Q

SOPLO INOCENTE

A

SISTOLICOS, PEQUEÑA INTENSIDAD Y SE MODIFICAN CON LA POSTURA O SITUACION HEMODINAMICA

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61
Q

SOPLO DE STILL

A

SOPLO SITOLICO POR VIBRACION DE LAS VALVAS PULMONARES

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62
Q

SOPLOS DE BAJA FRECUENCIA

A

MEJOR CON CAMPANA
SON MAS GRAVES (SONIDO)

EST MITRAL
EST TRICUSPIDEA
3 Y 4 R

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63
Q

MANIOBRA BIPEDESTACION, VALSALVA EN SOPLOS

A

DISMINUYEN PRECARGA–> DISMINUYEN SOPLOS

AUMNTAN: MCPH Y PROLAPSO MITRAL

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64
Q

MANIOBRA CUNCLILLAS, EJERCICIO

A

AUMENTAN PRECARGA–> AUMENTAN SOPLOS

DISMINUYEN: MCPH Y PROLAPSO MITRAL

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65
Q

ARTERIA QUE > PRECOZ Y MAYOR INTENSIDAD SE AFECTA POR ATEROESCLEROSIS

A

AORTA ABDOMINAL

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66
Q

LOCALIZACION > FRECUENTE DE ATEOESCLEROSIS CORONARIA

A

TERCIO PROXIMAL DE LA DESCENDENTE ANTERIOR Y CIRCUNFEJA

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67
Q

PLACAS DE ATEROMA INESTABLES

A

NUCLE LIPIDOCO GRANDE DE MACROFAGOS ( CEL ESPUMOSAS) Y CAPSULA DE FIBRINA FINA

EL TAMAÑO DE LAS PLACAS NO ES PROPORCIONAL A SU VULNERABILIDAD

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68
Q

QUE FAVORECE A LA ESTABILIZACION DE LA PLACA DE ATEROMA

A

ESTATINAS, ARA II, Y DEJAR TABACO

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69
Q

ISQUEMIA MIOCARDICA

A

DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y LA DEMANA DE OXIGENO POR PARTE DEL CORAZON

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70
Q

CAUSAS DE DISMINUCION DE APORTE

A
  • ATEROESCLEROSIS > FRECUENTE
  • TROMBOS
  • VASOESPASMO
  • ANEMIA
  • HIPOXEMIA
  • SD X
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71
Q

CAUSAS DE AUMENTO DE DEMANDA CARDIACA

A
  • HT MIOCARIDCA
  • SOBRECARGA VENTRICULAR
  • ARRITMIAS
  • HIPER T4
  • DROGAS

CUANDO ES POR ESTA CAUSA LA ISQUEMIA ES DIFUSA CON DESCENSO GENERALIZADO DE ST

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72
Q

DATO SEMIOLOGICO DE ISQUEMIA MIOCARDICA

A

80% PRESENTAN R4

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73
Q

CASCADA DE ISQUEMIA MIOCARDICA

A 
1- DEFECTO PERFUSION 
2- DISFUNCION DIASTOLICA
3- DISFUNCION SISTOLICA
4- ALTERACION EKG
5- SINTOMATOLOGIA
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74
Q

ANGINA Y PLACA DE ATEROMA

A

ANGINA EN:

EJERCICIO: 70% OBSTRUCCION PLACA

REPOSO: 80-90% OBSTRUCCION PLACA

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75
Q

DOLOR TORACICO TIPICO DE ANGINA

A

OPRESIVO RETROESTERNAL
IRRADIADO A: CUELLO, BRAZO IZQ, MANDIBULA E INTERESCAPULAR + VEGETATIVOS
+
RELACION CON EJERCICIO O ESTRES EMOCIONAL

DEBE CEDER CON REPOSO O NTG

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76
Q

ANGINA ESTABLE

A

SINTOMAS QUE NO CAMBIAN EN TODOS SUS VARIABLES AL MENOS 1 MES CON DURACION < 10-20 MIN

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77
Q

EXPLORACION FISICA EN ISQUEMIA MIOCARDICA

A

SOPLO DE INS MITRAL
R3-R4
TAQUICARDIA

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78
Q

SCASEST

A

DEPENDE DE ENZIMAS CARIDIACAS

+ IAM SUBENDOCARDICO
- ANGINA INESTABLE

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79
Q

SCACEST

A

IAM TRASNMURAL

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80
Q

MANEJO DE ANGINA ESTABLE

A

AMBULATORIO
ESTRATIFICACION DE RIESGO
CORONARIOGRAFIA EN PCT DE ALTO RIESGO
PRUEBAS DE ISQUEMUA

SEGUIMENTO ANUAL CON ECOCARDIO

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81
Q

TRATAMIENTO MEDICO DE ANGINA ESTABLE

A

PREVENCION
AAS O CLOPIDOGREL
ESTATINAS ( LDL < 70)

SINTOMAS: AGUDO: NTG
CRONICO: BETABLOQUEANTES

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82
Q

ANGINA MICROVASCULAR

A

OSBTRUCCION DE LA MICROCIRCULACION CARDIACA
CON ANGINA Y PRUEBAS ISQUEMICAS POSITIVAS + CORONARIGRAFIA NEGATIVA

DIFICIL MANEJO DE SINTOMAS
TTO: IGUAL A LA ANGINA ESTABLE

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83
Q

ANGINA PRINZMETAL O VASOESPASTICA

A

TIPICA EN ADULTOS JOVENES
ANGINA EN REPOSO, NOCTURNA Y BRUSCA POR VASOESPAMO EN AA SANA O CERCA DE ATEROESCL

EKG: TIPICO, SUPRA ST QUE REVIERTE CON NGT EN AUSENCIA DE ESTENOSIS CORONARIAS

TTO: CALCIOANTAGONISTAS + NTG

** CONTRAINDICADO LOS BBLOQ**

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84
Q

ANGINA INESTABLE

A

EN REPOSO
CAMBIA LA FRECUENCIA , SINTOMAS O DURACION
DE RECIENTE COMIENZO
POST INFARTO 1-2 MESES

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85
Q

INDICACIONES DE ERGOMETRIA

A

ANGINA INESTABLE O SEGUIMIENTO DE PCT CON CLINICA CONOCIDA

VALORACION PRONOSTICA
RIESGO CV

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86
Q

CONTRAINDICACIONES DE ERGOMETRIA

A 
ICC
ARRITMIAS GRAVES 
PERICARDITIS, ENDOCARDITIS
TEP
ESTENOSIS AO SEVERA 
1 SEM TRAS SCACEST
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87
Q

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

A 
DAÑO MIOCARDICO POR ENZIMAS 
            \+
CLINICA
            \+
        EKG 
            \+
      IMAGEN
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88
Q

TIPOS DE IAM

A 
1- ESPOTANEO ( RUTURA PLACA)
2-ALT DEMANDA O APORTE
3-CAMBIOS EKG ANTES DE DETERMINACION EZ
4- TRAS TRATAMIENTO PERCUTANEO
5- DURANTE BYPASS
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89
Q

CLINICA DE IAM

A

DOLOR ANGINOSO EN REPOSO QUE NO MEJORA CON NTG
VEGETATIVOS IMPORTANTES

ATIPICOS: EPIGASTRIO, DISNEA O SINCOPE SIN DOLOR TX

SIGNOS DE ICC: CREPITANTES, R3-R4, SOPLOS
SIGNO KUSSMAUL IAM DERECHO
FEBRICULA PRIMEROS DIAS

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90
Q

CLASIFICACION KILLIP

A

VALOR PRONOSTICO

I: SIN ICC
II: ICC LEVE ( CREP, R3)
III: EDEMA AGUDO PULMON
IV: SHOCK CARDIOGENICO

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91
Q

COMPLEMENTARIOS EN IAM

A

-EKG: DENTRO DE LOS 10 MIN
-TROPONINAS: T-I > SENSIBLES, SE ELEVAN 4-6 HORAS POST INF Y SE MANTIENEN 7 DIAS ( I ) 14 DIAS ( T )
-CPK: ELEVA 4-6 H POST IAM Y DESAPARECEN 24-72 H
> ESP PCK-MB
MIOGLOBINA: ELEVA 2 HORAS
ECOCARDIO: FUNCION Y COMPLICACIONES

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92
Q

LOCALIZACION DEL INFARTO SEGUN EKG

A 
ANTERIOR: V2-V4
INFERIOR: II-III-AVF
SEPTAL: V1-V2
LATERAL: I-AVL
LATERAL BAJA: V5-V6
DERECHO: V3R-V4R 
POSTEIOR DESCENSO: V1-V2
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93
Q

CUANDO SE CONSIDERA EXITOSA LA FIBRINOLISIS

A

DEBE REALIZARSE DENTRO DE LOS 10 MIN

DESAPARECE EL DOLOR
ST DESCIENDE > 50% EN 90 MIN
PICO PRECOZ DE EZ

PUDE HABER ARRITMIA DE REPERFUSION

*** LUEGO ANGIOPLASTIA DENTRO DE 2-24 H SIGUIENTES**

SI FALLA, ANGIOPLASTIA DE RESCATE

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94
Q

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE SCA

A

-AAS- DIA 1 - DE POR VIDA
-CLOPIDOGREL, PRASUGREL, TICAGRELOR- 12 MESES
-BETABLOQUEO: ANTIARRITMICOS DE ELECCION ( DIMINUYE ARRITMIAS POST IAM)
-IECA: PREVIENEN EL REMODELADO
ESTATINAS: DIA 1 Y MANTENER LDL < 70, SINO EZETIMIBE
ESPLERENONA: PCT FEVI < 40 POST IAM, DM O ICC

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95
Q

EFECTO DE FIBRINOLITICOS

A

CONVERSION DE PLASMINOGENO EN PLASMINA

SE UNA EN SCA + ENOXA

RETEPLASE O TENECTEPLASE

EF ADVERSO > SANGRADO 3% INTRACRANEAL 1%

**NO SE USA EN IAMSEST****

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96
Q

EFECTO DE AAS

A

INHIBE DE MANERA IRREVERSIBLE LA SINTEISS DE TRMBOXANO A2, ( COX-1)

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97
Q

COMPLICACIONES MECANICAS DE IAM

A

DESPUES DE LAS 24 H

MANIFIESTAN COMO INESTABILIZACION BRUSCA

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98
Q

RUTURA CARDIACA POST IAM

A 
-CUANDO: 1-4 DIAS POS IAM 
AGUDA BRUSCA, O SUBAGUDA CON DERRAME 
-FRECUENCIA: 2-3%  
MUJERES ANCIANOS, IAM ANTERIOR, IAM TRANSMURAL, 1º IAM, HTA
VI 
-DX: ECOCARDIO
-TTO: CX
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99
Q

RUTURA DE TABIQUE

A

> FRECUENTE–> SEPTO ANTERIOR IAM ANTERIOR
SEPTO POSTERIOR-IAM INFERIOR

DX: ECOCARDIO

CLINICA: ICC GRAVE CON SOPLO PANSISTOLICO

TTO: MD: NITROPRUSIATO NA
CX: DEFINITIVO

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100
Q

INSUFICIENCIA MITRAL

A

POR RUTURA DE MUSCULO PAPILAR
FRECUENCIA < 2%
PERI INFARTO
MM PAPILAR POSTEIROR

CLINICA: EAP, SHOCK CARDIOGENICO CON SOPLO DE IMITRAL

DX: ECOCARDIO
TTO: CX

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101
Q

ANEURISMA CARDIACO

A

COMPLICACION MECANICA
> LOCALIZACION APICAL
ELEVACION ST PERSISTENTE

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102
Q

COMPLICACIONES ELECTRICAS SUPRAVENTRICULARES DE IAM

A

TAQUICARDIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
FIBRILACION AURICULAR
FLUTTER AURICULAR

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103
Q

COMPLICACIONES ELECTRICAS EXTRASITOLES VENTRICULARES EN IAM

A

EN LA MAYORIA DE PACIENTES

LOS BB DISMINUYEN APARICION

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104
Q

COMPLICACIONES ELECTRICAS TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

A

> 30 seg O CON INESTABILIAD EHMODINAMICA
PEOR PRONOSTICO EN FEVI DISM
TTO: AMIODARONA O LIDOCAINA

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105
Q

COMPLICACIONES ELECTRICAS FIBRILACION VENTRICULAR

A

CAUSA > E3 MUERTE EXTRAHOSPITALARIA DE IAM

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106
Q

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

A

QRS ANCHO 60-120 LPM NO NECESITA TTO, Y ES > EN IAM INFERIOR

107
Q

ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS

A

PRIMARIAS < 48H, NO DAI

SECUNDARIAS > 48 H DAI

108
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA EN AIM

A

SHOCK CARDIOGENICO ( TODO BAJO: PVC, PCP, RVP)

109
Q

CAUNDO ESTAN CONTRAINDICADOS LOS ANTOCOAGULANTES

A

PERICARDITIS, DERRAME PERICARDICO

110
Q

PERICARDITIS POS IAM

A

EN LOS PRIMEROS DIAS

SE DEBE A LA REACCION INFLAMATORIA POR NECROSIS

CLINICA: PERICARDITIS TIPICA

TTO: PARAETAMOL, EVITAR AL INICO AINES ( RETRAZAN CICATRIZACION)

111
Q

SD DRESSLER

A

DESPUES DE 1º SEMANA

TIENE BASE AUTOINMUNE, FIEBRE E INFLMAACION DE SEROSAS, PLEURITIS, PERICARDITIS

TTO: AINES O ASA

112
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION

A

SIGNOS Y SINTOMAS DERIBADOS DE LA INCAPACIDAD DEL CORAZON PARA EXPULSAR SANGRE EN CANTIDAD ADECUADA O SI LO HACE BAJO UN EXCESO DE PRESION

113
Q

CAUSAS DE ICC

A 
CARDIOPATIA ISQUEMICA
HTA 
VALVULOPATIAS 
ENF DEL PERICARDIO 
IRENAL 
ARRITMIAS 
MIOCARDIOPATIAS 
AMILOIDOSIS 
SARCOIDOSIS
HEMOCROMATOSIS
TUMORES CARDIACOS 
CHAGAS 
VIH 
ALCOHOL
COCAINA 
MIOCARDITIS 
DM 
HT3-4
AUTOINMUNES
114
Q

CAUSAS DESENCADENANTES DE ICC

A 
ARRITMIAS 
FARMACOS 
ANEMIA
EMBARAZO
INFECCIONES 
TEP 
HTA 
AUMENTO SAL 
EJERCICIO EXCESIVO
CRISIS EMOCIONAL
115
Q

ICC DE BAJO GASTO

A

REPRESENTAN LA MAYORIA DE CASOS
-SON POR ENFERMEDAD DEL CORAZON

HTA
VALVULOPATIAS 
CARDIOPATIA ISQUEMICA 
MIOCARDIOPATIAS 
PERICARDIOPATIAS
116
Q

ICC DE GASTO ELEVADO

A

SON EXTRACARDIACAS

ANEMIA
EMBARAZO
SEPSIS 
HIPER T4
ANAFILAXIA 
ANF PAGET 
DEFICIT TIAMINA
117
Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE ICC CON FEVI DISMINUIDO <40%

A

1- C. ISQUEMICA

2. MCP DILATADA

118
Q

ICC CON FEVI <40%

A

DISFUNCION SISTOLICA
FLUJO DISMINUIDO
EL VI SE DILATA COMO MECANISMO COMPENSATORIO
DILATACION= R. EXCENTRICO

119
Q

ICC CON FEVI CONSERVADA >50%

A

DISFUNCION DIASTOLICA, EL VENTRIUCLO NO SE PUEDE RELAJAR Y LENARSE CORRECTAMENTE
TIENE HT CONCENTRICA

120
Q

CAUSAS DE ICC CON FEVI CONSERVADA >50%

A

HTA

ISQUEMIA

121
Q

FISIOPATOLOGIA DE LA ICC

A

HIPOXIA MANTENIDA POR BAJO GASTO INDUCE MECANISMOS COMPENSADORES, QUE AL INICIO CUMPLEN FUNCION, PERO A LARGO PLAZO DETERIORAN MAS EL CUADRO

122
Q

FACTORES DE MAL PRONOSTICO DE IC

A

EDAD AVANZADA
FEVI <40%
NYHA AVANZADO
I. RENAL

123
Q

MECANISMO COMPENSADOR DE FRANK STARLING

A

RETENCION AGUA Y SAL - SRAA–> AUMENTA PRECARGA–> SOBRECARGA DE VOLUMEN–> DILATACION VENTRICULAR–> CONGESTION–> MENOR CONTRACTILIDAD–> MENOR FLUJO–> S. ANTEROGRADOS

AUMENTO DE CONTRACCION POR AUMENTO DE PRECARGA

124
Q

MECANISMO DE REMODELACION INVERSA

A

REGRESION DE HT Y DILATACION CARDIACA SECUNDARIO A LA IC

1- IECA
2- BB
3- CALCIOANTAGONISTAS

125
Q

PEPTIDOS NATRIURETICOS EN IC

A

EFECTOS BENEFICIOSOS

  • VASODILATACION
  • BAJA FC
  • AUMENTA EXCRECION NA Y AGUA

BAJA EFECTO SRAA

ESTAN ELEVADOS CUANDO PEOR ES LA CLINICA
SE PUEDEN USAR COMO SEGUIMIENTO

126
Q

SINTOMAS DE IC IZQUIERDA

A
  • DISNEA DE ESFUERZO ( > FREC E IMP)
  • ORTOPNEA
  • DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
  • EDEMA AGUDO DE PULMON
127
Q

PORQUE SE PRODUCE DISNEA EN IC

A

POR EXTRAVASACION DE LIQUIDO AL INTESTISIO Y ALVEOLOS

CUANDO ES GRAVE SE DA COMPRESION DE BRONQUIOS POR EDEMA Y CONGESTION QUE GENERA SIBILANCIAS-ASMA CARDIAL

128
Q

COMO SE VE EL EDEMA AGUDO DE PULMON EN RX

A

ALAS DE MARIPOSA

ENGROSAMIENTO DE LOS HILIOS

129
Q

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CLINCA

A
  • DISNEA ( SIN CREPITOS-DERRAME)
  • INGURGITACION YUGULAR (HT AD)
  • HEPATOMEGALIA ( EL- BIL-TGO-LDH)
  • EDEMA PERIFERICO
  • CONGESTION MUCOSA GASTRICA
  • MALA ABSORCION
  • ASCITIS
130
Q

SINTOMAS DE BAJO GASTO IC

A

POR DEFICIT DE PERFUSION

  • OLIGURIA
  • ASTENIA- DEBILIDAD
  • CONFUSION
  • SOMNOLIENCIA
  • RESP CHEYNE STOKES - GRAVES
  • SHOCK
  • FIRALDAD MII
131
Q

MANIFESTACIONES DE ALTERACION DINAMICA CARDIACA

A
  • CARDIOMEGALIA
  • R3- GALOPE VENTRICULAR ( LLENADO VI DIL RAPIDO) > ESPECIFICO DE IC
  • R4- GALOPE AURICULAR ( CONTRACCION ENERGICA POR SOBRECARGA DE PRESION VI )
  • SOPLOS-(VALVULOPATIAS)
  • PULSO ALERNANTE ( FLUJO ALTO Y BAJO POR RECUERACION INCOMPLETA DE LAS FIBRAS MM)
  • ARRITMIAS
132
Q

DX IC

A

1- CLINICA + EKG ( HTVI )
2- DETERMINACION BNP- PRO BNP ( BNP > 35, PRO BNP > 125)
3- ECOCARDIO SI BNP ELEVADOS

133
Q

DATOS DE BNP- PRO BNP EN IC

A

PUEDEN ESTAR FALSAMENTE ELEVADOS EN FIBRILACION AURICULAR Y I. RENAL

FALSAMENTE NEGATIVOS EN OBESIDAD

134
Q

DX FEVI EN FUNCION VI

A

> 55 NORMAL
45-55% D. SIS LEVE
30-45% D. SIS MOD
< 30% SEVERA

135
Q

EN IC FEVI DETERMINA CONSERVACION DE LA MISMA

A

> 50% CONSERVADA
40-49% RANGO INTERMEDIO
<40% DISMINUIDA

136
Q

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

A 
FR
FH 
GLUCOSA-HBA1C
HM-HTO
P. LIPIDICO
TSH 
P. HIERRO
137
Q

CRITERIOS MAYORES DE FRAMINGHAM

A 
DPN 
R3
CREPITANTES
AEP 
INGURGITACION YUGULAR 
REFLUJO HEPATO YUGULAR 
CARDIOMEGALIA 
PVC > 16 MMH2O
138
Q

CRITERIOS MENORES DE FRAMINGHAM

A 
DISNEA DE ESFUERZO
EDEMA MIEMBROS 
TOS NOCTURNA 
DERRAME PLEURAL 
HEPATOMEGALIA 
TAQUICARDIA 
CV DISMINUIDA 1/3
139
Q

CLASIFICACION NYHA

A

1- SIN SINTOMAS- CAMBIOS STRUCTURALES
2- DISNEA GRANDES ESFUERZOS
3- DISNEA PEQUEÑOS ESFUERZOS
4- DISNEA REPOSO- REFRACTARIA

140
Q

TARTAMIENTO IC- MEDIDAS GENERALES

A 
1- RESTRICCION DE SAL 
2- EJERCICIO ( TOLERADO)
3- EVITAR ALCOHOL- AINES- TABACO
4- CONTROL HTA- PESO- RCV 
5- TTO ETILOGICO
141
Q

TRATAMIENTO MEDICO DE IC

AUEMNTA SUPERVIVENCIA

A

SE INICIA DESDE EL DX CON O SIN SINTOMAS
FEVI <40%

1-IECA ( V.DILATADOR Aa y Vn )
BETABLOQUEO ( CERVEDILOL-BISOPROLOL-METOPROLOL) - SOLO CUANDO PCT ESTA ESTABLE

REDUCEN MORTALIDAD, REGRESION DE LA REMODELACION, Y MUERTE SUBITA

SE INCIIA DOSIS BAJAS Y PROGRESAR A DOSIS MAXIMAS

142
Q

TRATAMIENTO MEDICO OPTIMO DE LA IC

A

IECA/ARA II + BB + ESPIRONOLACTONA-ESPLERONA

143
Q

TRATAMIENTO SINTOMATICO

NO AUMENTA LA SUPERVIVENCIA

A

1-DIURETICOS ( ELECCION ) DISM PRECARGA

DIGOXINA ( INOTROPICO POSITIVO)

144
Q

FARMACOS CONTRAINDICADOS EN IC

A

GLITAZONAS
CALCIO ANTAGONISTAS NO HIDROPIRIDINICOS (VERAPAMILO-DILTIAZEM )
AINES

145
Q

TRATENTO DE IC GRAVE- EDEMA AGUDO DE PULMON Y SHOCK CARDIOGENICO

A 
1-REPOSO-SEMIFOWLER
2- MORFINA
3- OXIGENO SAT> 95 RPM <25
4-FUROSEMIDA IV 
5- NTG- NITROPRUSIATO NA( PAS > 90)
6- NORADRENALINA ( MENOS ARRITMIAS)- DOBUTAMINA
7- ANTICOAGULACION ( EN AGUDO)
8- BETABLOQUEO 
9-ANTIARRITMICOS
146
Q

EXTRASISTOLE AURICULAR

A

P PRECOZ CON QRS SIMILAR
P MORFOLOGIA DIFERENTE
NO TIENE PAUSA CONPENSATORIA

ADULTOS HASTA EL 60% LO TIENE
NO TIENE SIGNIFICANCIA CLINICA

147
Q

EXTRASISTOLE DE LA UNION

A

SE ORIGINA EN EL HAZ DE HIZ
SE ASOCIA CON CARDIOPATIA O INTOXICACION DIGITALIZA
EKG: QRS NORMAL SIN P, PUEDE HABER ONDA P NEGATIVA EN II,III Y AVF

148
Q

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

A

PRESENTES EN EL 60% DE ADULTOS SANOS
EKG: QRS ANCHO SIN ONDA P
TIENEN PAUSA COMPENSATORIA

EN PCT SANO PUEDE COMPLICARSE SI HAY > 10% RS O > 10.000/ DIA

PCT CARDIOPATA AUEMNTAN LA MORTALIDAD SI SON FRECUENTES, COMPLEJAS O R SOBRE T

149
Q

TRATAMIENTO DE LAS EXTRASISTOLES

A

ASINTOMATICOS NO SE TRATAN

SINTOMATICOS: BB, CALCIOANTAGONISTAS O ANTIARRITMICOS ( PROPAFENONA-FLECAINAMIDA)
SI FRACASA ABLACION DEL ORIGEN- DEFINITIVO

150
Q

CLASIFICACION DE EXTRASISTOLES

A 
AISLADAS
BIGEMINISMO: 1 LS 1 ES
TRIGEMINISMO: 2 LS 1 ES
DOBLETE: 2 ES SEGUIDAS 
TAQUICARDIA: 3 ES SEGUIDAS
151
Q

TAQUIARRITMIAS DE QRS ANGOSTO

A

QRS < 0.12 S

  • REGULARES: TS, TA MONOFOCAL, FLUTER, TSVP
  • IRREGULAR: FA, TA MULTIFOCAL
152
Q

TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO

A

TV
WPW
TAQUI CON ABERRANCIA

153
Q

FACTORES DE RIESGO PARA FIBRILACION AURICULAR

A 
EDAD AVANZADA 
HTA
SAHOS
VALVOLUPATIA MITRAL 
INTX ALCOHOL
HIPOXIA 
HIPERCAPNEA 
TIROTOXICOSIS
154
Q

CLINICA DE FA

A 
SINCOPE
HIPOTENSION 
IC 
FORMACION TROMBOS EN AI 
ICTUS 
CPT DILATADA
155
Q

EKG EN FIRBILACION AURICULAR

A

AUSENCIA DE ONDA P–> ONDAS F
RITMO RAPIDO IRREGULAR
FC: 350-600 LPM
QRS ANGOSTO

156
Q

TRATAMIENTO DE FIBRILACION AURICULAR

A

1- CONTROL RITMO
2-CONTROL FC
3- ANTICOAGULACION

157
Q

TTO ANTICOAGULANTE DE FA

A

> 48 NO CVE O CVF, DAR ANTICOAGULANTES 3 SEMANAS Y LUEGO CARDIOVERSION
< 48 H: ANTICOAGULACION + CARDIOVERSION

158
Q

CARCATERISTICAS DE LOS ANEURISMAS

A

AUMENTAN > 50% DEL DIAMETRO DEL VASO
> FRECUENTE EN VARONES
AUMENTAN CON LA EDAD
PUDEN SER VERDADEROS O FALSOS

FUSIFORMES SON > FREC
SACULARES

159
Q

ANEURISMA AO DEL TORAX

A

ASCENDENTE, DEL CAYADO

O DESCENDENTE LOS MAS FRECUENTES

160
Q

PATOGENIA DE ANEURISMA AO DEL TORAX

A

ATEROESCLEROTICA > ACEPTADA
MECANICA
INFLAMATORIA X METALOPROTEASAS
HTA

AO ASCENDENTE CAUSA MAS FRECUENTE ES LA DEGENERACION QUISTICA DE LA MEDIA–> ANEURISMA FUSIFORME

161
Q

CLINICA ANEURISMA AO DEL TORAX

A

MAYORIA ASINTOMATICOS

SINTOMAS: RUPTURA
COMPRESION EST VECINAS 
DOLOR PROFUNDO PULSATIL 
SD VCS 
INSUFICIENCIA AO
162
Q

LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE ANEURISMAS

A

AO ABDOMINAL INFRERRENAL
AO DESCENDENTE
Aa POPLITEA

163
Q

RIESGO DE RUTURA DE ANEURISMA AO DEL TORAX

A

3% SI ES > 5 CM
7% SI ES > 6 CM

AL AÑO

SINTOMATICOS TIENEN MAS RIESGO DE RUTURA

164
Q

TRATAMIENTO DE ANEURISMA AO ASCENDENTE Y CAYADO DEL TORAX

A

SINTOMATICOS: CX URGENTE

ASINTOMATICOS:

> 55MM
50 MM SI ALTO RIESGO DISECCION O MARFAN
45 MM SI MARFAN Y ALTO RIESGO O VALVULOPATIA AO CON INDICACION DE CX

TTO: CX CON PROTESIS DEPENDIENDO LOCALIZACION Y ESTADO DE LA VALVULA AO

165
Q

COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO DE ANEURISMA AO ASCENDENTE Y CAYADO DEL TORAX

A

HEMORRAGIA E ICTUS (HIPOPERFISION O EMBOLIA)

166
Q

TRATAMEINTO DE ANEURISMA DE AO DESCENDENTE TX

A

CIRUGIA EN SINTOMATICOS O ASINTOMATICOS
CON PROTESIS ENDOVASCULAR PERCUTANEA SI SON >55 MM ( NO EN MARFAN O COLAGENOPATIA)

CX ABIERTA SI SON > 60 MM

167
Q

ANEURISMA DE LA AO ABDOMINAL

A

SON LOS MAS FRECUNETES
DX CUANDO DIAMETRO > 3 CM
SON FUSIFORMES

PICO DE PRESENTACION 80 AÑOS

SE ASOCIA CON: ARTEROESCLEROSIS, HTA

168
Q

CAUSAS DE ANEURISMA DE AO ASCENDENTE TX

A 
NECROSIS QUISTICA DE LA MEDIA 
SIFILIS
AR 
INFECCIONES BACTERIANAS 
ARTEROESCLEROSIS
169
Q

DATO QUIRURGICO DE LOS ANEURISMAS

A

TODO PACIENTE ASINTOMATICO CON DIAMETRO > 55 MM EN CUALQUIER LOCALIZACION SE OPERA

170
Q

CLINICA DE ANEURISMA DE AO ABDOMINAL

A

75% ASINTOMATICOS
20-25% DOLOR POR CRECIMEINTO RAPIDO
3-5% RUTURA

TRIADA CLASICA: DOLOR+HIPOTENSION+MASA PULSATIL

EL DOLOR PUEDE SIMULAR LUMBOCIATICA INTENSA O DOLOR COLICO RENAL

171
Q

RUTURA DE ANEURISMA DE AO ABDOMINAL

A

COMPLICACION > FRECUENTE AUMENTA EN
HTA- EPOC- SI CRECE > 1 CM AÑO, CUANDO SON > 6 CM

20% > 6CM
30% > 7 CM

172
Q

DX ANEURISMA DE AO ABDOMINAL

A

ECO ABDOMINAL: ELECCION SCREENING ( ESCASA UTILIDAD EN LOS ROTOS)
TC: ELECCION PARA PLANIFICAR TRATAMEINTO Y CARACTERISTICAS

173
Q

TRATAMIENTO CONSERVADOR DE ANEURISMA DE AO ABDOMINAL

A

> 55 MM
CONTROL DE FR CV
HTA
TABACO

CONTROL ANUAL CON ECOGRAFIA EN < 45 MM

CONTROL SEMESTRAL CON TC EN 45-55MM

174
Q

TRATAMIENTO QUIRURGICO ANEURISMA DE AO ABDOMINAL

A

> 55 MM ASINTOMATICOS
SINTOMATICOS
CRECIMIENTO > 1CM / AÑO

175
Q

ANEURISMAS POPLITEO

A

> FRECUENTE DE LOS PERIFERICOS
ASINTOMATICOS
30% COMPLICA CON: EMBOLIA O TROMBOSIS

SINTOMATICOS: CLAUDICACION INTERMITENTE

DX: ECO DOPPLER

BILATERAL: 50-70% CASOS
30-60% SE ASOCIA CON ANEURISMA AO

TTO: SOLO EN SINTOMATICOS O > 2 CM

CX CON BYPASS SAFENA MAYOR

176
Q

ANEURISMA ESPLENICO

A

ES EL VICERAL > FRECUENTE
> ASINTOMATICO

RIESGO RUTURA: MUJERES MAYORES, EMBARAZO, Y > 2 CM

177
Q

ANEURISMA MICOTICO

A 
DE CAUSA BACTERIANA 
> SALMONELLA, STREPTOCOCO Y ESTAFILOS
SECUNDARIOS A ENDOCARDITIS, SOBRE UN AREA LESIONADA 
SON SACULARES 
TTO: CX + ATB
178
Q

ANEURISMA SIFILITICO

A

SIFILIS TERCIARIA
SE ACOMPAÑA DE: INSUFICIENCIA AO, ESTENOS CORONARIA Y ANEURISMA DE AO ASCENDENTE

TTO: PENICILINA + CX

179
Q

DISECCION DE LA AORTA

A

ES UN DESGARRO DE LA INTIMA, DESTRUYE LA MEDIA Y DESPEGA LA ADVENTICIA DE LA INTIMA
RUTURA > FRECUENTE EN PERICARDIO Y PLEURA IZQUIERDA

180
Q

TIPOS DE DISECCION AORTICA BAKEY

A

1- AO ASCENDENTE Y DESCENDENTE
2- AO ASCENDENTE
3- AO DESCENDENTE

181
Q

TIPOS DE DISECCION AORTICA STANDFORD

A

A- > FRECUENTE–> AO ASCENDENTE

B- AO DESCENDENTE

182
Q

QUE ES LA DISECCION CRONICA

A

DISECCION > 2 SEMANAS

183
Q

ETIOLOGIA DE DISECCION AORTICA

A

70% HTA
MARFAN
EHLER DANLOS
OSTEOGENESIS IMPERFECTAA

TRAUMATICA ES RARA

184
Q

CLINICA DE DISECCION AORTICA

A 
DOLOR INTENSO LANCINATE IRRADIADO A INTERESCAPULAR 
ASIMETRIA DE PULSOS
HTA 
SANGRADO
INSUFICIENCIA AORTICA 
IAM 
SINCOPE
185
Q

DX DE DISECCION AORTICA

A

PUEDE HABER IAM-HTA
ECOCARDIO TRANSESOFAGICO ES ELECCION, TC CONTRASTE O RM
RX- ENSANCHAMIENTO MEDIASTINO

ENZIMAS CARDIACAS NORMALES

186
Q

TRATAMIENTO DE DISECCION AORTICA

A

LABETALOL + NITROPRUSIATO

CX EN: TIPO A
TIPO B COMPLICADA
INSUFICIENCIA AO

187
Q

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

A
  • > ESTENOSIS RENOVASCULAR
  • AINES
  • ANTICONCEPTIVOS ORALES
  • COARTACION DE AO
    GNA
    POLIQUISTOSIS
    NEFROPATIA DM
    TU SECRETOR DE RENINA
188
Q

CAUSAS DE HIPERTENSION RENOASCULAR

A

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL

189
Q

MIOCARDITIS

A

CAUSA > VIRAL POR COXAKIE B, ( ADENO, INLFUENZA, VH6, VEB, CMV)

SUELE ESTAR PRECEDIDA DE UN PROCESO RESPIRATORIO ALTO

CLINICA: ASINTOMATICOS –> IC

SE ASOCIA A PERICARDITIS

EXPLORACION FISICIA NORMAL O INESPECIFICA

DX: EKG ( INESPECIFICO), PUEDE ELEVARSE TROPONINA, PCR, VSG , ECOCARDIO, GAMMAGRAFIA G76, 3 BIOPSIAS ENDOMIOCARDICA

190
Q

TRATAMIENTO DE MIOCARDITIS VIRAL

A 
1- HOSPITALIZACION 
2-EKG CONTINUO ( RIESGO DE ARRITMIAS)
3-PARACETAMOL
4- TTO ARRITMIA 
5- EVITAR EJERCICIO 6 MESES

TRAS DESCARTAR INF BACTERIANA, SE PUDE USAR CORTICOIDES, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA

191
Q

MIOCARDITIS BACTERIANA

A

SE ASOCIA CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR EXTENSION
> S. AUREUS O ENTEROCOCOS

TTO: ANTITOXINA + ATB

192
Q

QUE SON LAS MIOCARDIOPATIAS

A

SON ENFERMEDADES QUE AFECTAN DE MANERA PRIMARIA AL MIOCARDIO

193
Q

MIOCARDIOPATIA DILATADA CONCEPTO

A
  • DILATACION ANORMAL DE LAS CAVIDADES CARDIACAS
  • DISFUNCION SISTOLICA
  • > FRECUENTE EN VARONES JOVENEES Y RAZA NEGRA
194
Q

CAUSAS MIOCARDIOPATIA DILATADA

A

> FRECUENTE ES IDIOPATICA

SECUNDARIAS: 
1-CARDIOPATIA ISQUEMICA 
2- ALCOHOL 
3- CHAGAS 
4- VIH 
5- TAQUICARDIAS SOSTENIDAS
195
Q

ADRIAMICINA + TRASTAZUMAB

A

SU COMBINACION PUEDE GENERAR MCP DILATADA

196
Q

CLINICA MIOCARDIOPATIA DILATADA

A

SU EVOLUCION VA DESDE ASINTOMATICOS, QUE POSTERIORMENTE DESARROLLAN INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CON SUS SINTOMAS

ES FRECUENTE LAS EMBOLIAS POR DILATACION

AL UTLIMO IC DERECHA CON MAL PRONOSTICO

197
Q

DIAGNOSTICO MIOCARDIOPATIA DILATADA

A 
EXP FISICA: SIGNOS DE IC IZQ
PULSO ALTERNANTE 
APEX DESPLAZADO 
CREPITANTES EN BASES 
R3
SOPLO DE INSUFICIENCIA MITRAL

SI HAY SOPLO DIASTOLICO HAY QUE PENSAR EN VALVULOPATIA PRIMARIA

198
Q

DIAGNOSTICO COMPLEMENTARIO DE MIOCARDIOPATIA DILATADA

A

RX TX: SIGNOS DE IC IZQ

EKG: HTVI, TAQUICARDIA SINUSAL, FA, BLOQUEO DE RAMA IZQ

ECOCARDIO: DISFUNCION SISTOLICA, DILATACION CAVIDADES, TROMBOS, INS MITRAL

VENTRIUCLOGRAFIA: HIPOQINESIA

199
Q

TRATAMIENTO MIOCARDIOPATIA DILATADA

A

ES EL TRATAMEINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

ES LA 1º INDICACION DE TRASNPLANTE CARDIACO

200
Q

PRONOSTICO MIOCARDIOPATIA DILATADA

A

IDIOPATICA BUENO

MORTALIDAD 50% A 5 AÑOS

201
Q

MIOCARDIOPATIA DEL PERIPARTO

A

SE DA EN EL ULTIMO MES DE EMBARAZO O PRIMEROS 5 MESES POSPARTO
POSIBLE CAUSA AUTOINMUNE

> FRECUENTE EN MULTIPARAS, > 30 AÑOS, RAZA NEGRA

RIESGO DE RECURRENCIA POR LO QUE SE RECOMIENDA NO EMBARAZARSE

TTO: EL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

PRONOSTICO: DEPENDE DEL TAMAÑO DEL CORAZON POSPARTO

202
Q

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA CONCEPTO

A
  • HT MIOCARDICA DESPROPORCIONADA A LA CARGA HEMODINAMICA
  • AFECTA AL TABIQUE IV
  • PROVOCA DISFUNCION DIASTOLICA

-CAUSA > FRECUENTE DE MUERTE SUBITA EN JOVENES Y ATLETAS POR ARRITMIAS VENTRICULARES

203
Q

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA DIAGNOSTICO

A

GROSOR > 15MM DE ALGUN SEGMENTO DE MIOCARIDIO

  O

> 13 MM EN FAMILIARES DE PCT CON MCH

204
Q

CAUSAS MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

A

> HEREDITARIA- AUTOSOMICA DOMINANTE 40-60%
1-MUTACION DEL GEN MYH7 CROMOSOMA 14
- GEN MYBPC13

5-10% SECUNDARIAS: ATAXIA DE FRIEDREICH, ENF FABRY

205
Q

FISIOPATOLOGIA

A

HT CONCENTRICA, QUE CAUSA ALTERACION DE LA RELAJACION Y DISENSIBILIDAD DEL VENTRICULO

DISFUNCION SISTOLIC A

PUEDE OBSTRUIR SALIDA DEL VI Y DAR DISF IZQ

PUEDE HABER ISQUEMIA SIN LESIONES CORONARIA

206
Q

CLINICA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

A

> FRECUNETES DISNEA, PRESINCOPE, SINCOPE
ESTOS SINTOMAS SE PRODUCEN CON EL EJERCICIO
PULSO CAROTIDEO BISFERIENS
R4
SOLO EYECTIVO
ONDA A PROMINENTE

207
Q

QUE AUMENTA EL SOPLO DE LA MCHO

A

VALSALBA, BIPEDESTACION

208
Q

QUE DISMINUYE EL SOPLO DE LA MCHO

A

CUNCLILLAS

209
Q

DIAGNOSTICO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

A
  • EKG: HTVI, ONDAS T GIGANTES NEGATIVAS ( HT APEX)
  • ECOCARDIO: MAS IMPORTANTE, HTVI > TABIQUE, 25% MOV SIS ANTERIOR
  • RX TX: SIGNOS DE HTVI
  • TEST GENETICO
210
Q

TRATAMIENTO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

A

EVITAR EJERCICIO FISICO EN ALTO RIESGO
- BETABLOQUEO- VERAPAMILO, DILTIAZEM
. TTO DE LA FIBRILACION- ANTICOAGULACION- AMIODARONA

EN PACIENTES CON GRADIENTE > 50 mmHg REDUCCION DEL TABIQUE CON CX O ABLACION O MARCAPASOS DDD

DAI INDICADO EN PCT CON SINCOPE, MUERTE SUBITA O FV

O HCM RICK > 6 %

211
Q

FARMACOS CONTRAINDICADOS EN MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

A
  • DIGOXINA

- NITRATOS–> ºSI HAY OBSTRUCCION DE SALINA

212
Q

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

A

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA POR RIGIDEZ DE LA PARED POR INFILTRACION Y FIBROSIS

SE COMPROMETE EL LLENADO DIASTOLICO FINAL

213
Q

QUE FASE DE CONTRACCION AFECTA EL TAPONAMIENTO CARDIACO ?

A

TODA LA DIASTOLE

214
Q

ETIOLOGIA DE MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

A

PRIMARIA O IDIOPATICA

SECUNDARIA O INFILTRATIVA: CARCOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS, FABRY, GAUCHER, TU CARCINOIDE, METS CARDIACAS, RADIOTERAPIA

215
Q

CLINICA DE MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

A 
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
ASTENIA 
DISNEA 
DOLOR PRECORDIA 
           \+
TODOS SINTOMAS DE IC DERECHA 
R3 O R4
216
Q

DX MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

A

EKG: BAJO VOLTAJE
ECOCARDIO: VENTRICULOS ENGROSADOS, AURICULAS DILATADAS, FIBROSIS
CATETERISMO: ONDAS DIP PLATEAU–> ONDAS EN RAIZ CUADRADA PVC ELEVADA, SENO Xe Y PROFUNDOS
BIOPSIA

217
Q

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO DE MIOCARDIOPATIA RESTRICIVA

A

ES EL DE LA IC DIASTÓLICA
TTO: TRANSPLATE CARDÍACO

PRONOSTICO: MUERTE SIN TRANSPLANTE

218
Q

QUE ES LA ENDOCARDITIS DE LOEFFLER

A

ENDOCARDITIS EOSINOFILICA

SON FRECUENTES LOS EMBOLISMOS

TTO: DE LA IC + ANTICOAGULACION

219
Q

ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO QUE ES ?

A

MIOCARDIOPATIA EN RESPUESTA A ESTRÉS EMOCIONAL O FÍSICO, O UN EXCESO DE CATECOLAMINAS

ES UN SCA: DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO, SÍNTOMAS VEGETATIVOS, ELEVACIÓN ST O DESCENSO, ONDAS T NEGATIVAS, ELEVACIÓN DE TROPONINAS

220
Q

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO

A

HIPOQUINESIA DE APEX

LA BASE CARDIACA SE CONTRAE BIEN PERO NO EL APEX, EN LA SÍSTOLE SE VE BALONAMIENTO APICAL

NO HAY LESIÓN CORONARIA

221
Q

TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO

A

FASE AGUDA: BETABLOQUEO

AL ALTA: IECA/ARA II

222
Q

PERICARDITIS AGUDA VIRAL

A

FORMA MÁS FRECUENTE
> FRECUENTE EN VARONES JÓVENES
> COXSAKIE B—> ECHOVIRUS, INFLUENZA ADENOVRUS Y MONONUCLEOSIS

223
Q

CLÍNICA DE PERICARDITIS AGUDA VIRAL

A

-ES PRECEDIDO POR INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS, QUE PROGRESA A SÍNTOMAS ESPECÍFICOS

  • DOLOR PERICARDICO PARIETAL, CONTINUO, INTENSO, OPRESIVO CON SENSACIÓN DE QUEMADURA
  • IRRADIADO A TRAPECIOS Y ZONA SUPRACLAVICULAR IZQ
  • SE EXAERBA CON INSPIRACIÓN PROFUNDA
  • MEJORA EN POSICIÓN GENUPECTORAL
  • FROTE PERICARDICO
  • DERRAME PERICARDICO
  • PUEDE HABER FIEBRE
224
Q

DIAGNÓSTICO DE PERICARDITIS AGUDA

A

CLÍNICA: ALMENOS 2 DE 4 CIRTERIOS —> DOLOR PERICARDICO, FROTE PERICARDICO, DERRAME PERICARDICO, EKG COMPATIBLE

EKG: ELEVACIÓN DIFUSA DEL ST CÓNCAVO, ONDAS T NEGATIVAS, DECSCENSO PR ( MÁS ESPECÍFICO ), VOLTAJE DISMIUIDO

RX TX: IMAGEN EN CAMPANA
ECOCARDIOGRAFÍA: DERRAME PERICARDICO

225
Q

TRATAMIENTO PERICARDITIS AGUDA VIRAL O IDIOPATICA

A

AINES ALTAS DOSIS AAS 1 GR/ 8, IBUPROFENO 600 MG/8H POR 2 SEMANAS
COLCHICINA 0.5 MG/DÍA X 3 MESES (REDUCE RECURRENCIA)

EVITAR EJERCICIO

NO ADMINISTRAR ANTICOAGULANTES

226
Q

PERICARDITIS BACTERIANA

A

FR: PERICARDITIS UREMICA, QUEMADURAS EXTENSAS, SIDA, LEUCEMIA

MORTALIDAD 70%

CLÍNICA: NO HAY DOLOR PERICARDICO, LO MÁS FRECUENTE ES SEPSIS Y EL TAPNAMIENTO

DX: LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA, CARDIOMEGALIA, ENSANCHAMIENTO DEL MEDIASTINO

TTO: AINES + ATB IV

227
Q

TAPONAMIENTO CARDÍACO CONCEPTO Y ETIOLOGÍA

A

AUMENTO DE LA PRESIÓN POR ACÚMULO DE LÍQUIDO EN PERICARDIO, DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO

ETIOLOGÍA: > VIRAL, IDIOPATICA, NEOPLASIAS, UREMICA

228
Q

FISIPATOLOGIA DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

A

DERRAME IMPIDE LA DILATACIÓN Y EL LLENADO DEL VENTRÍCULO
ELEVACIÓN PVC
DISMINUYE PRECARGA
COLAPSO CIRCULATORIO CON HIPOTENSION Y BAJO GASTO CARDÍACO

229
Q

CLÍNICA TAPONAMIENTO CARDÍACO

A 
INGURGITACION YUGULAR 96% CASOS 
HIPOTENSION 
PULSO PARADÓJICO 
SIGNO KUSSMAUL
ALTERACIÓN CONCIENCIA
TAQUICARDIA
SUDORACIÓN 
PALIDEZ 
OLIGURIA

PLETORA FACIAL

230
Q

DIAGNÓSTICO TAPONAMIENTO CARDÍACO

A

CLÍNICA
RXTX: IMAGEN EN CONTINPLORA POR DERRAME

EKG: ALTERNANCIA ELÉCTRICA, DIMSINUCION DE AMPLITUS DE QRS EN CADA LATIDO

ECOCARDIOGRAFÍA: PRUEBA DE ELECCIÓN, COLAPSÓ AURÍCULA DERECHA Y VENTRÍCULO DERECHO + DERRAME PERICADICO

X PROFUNDA EN PULSO VENOSO

231
Q

TRATAMIENTO DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

A

PERICARDIOCENTESIS + EXPANSION DE VOLEMIA

DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAINDICADOS porquE GENERAN SHCOK

232
Q

PERICARDITIS

A
233
Q

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A

SE OCASIONA POR PROCESOS INFLAMATORIOS QUE PRODUCEN ENFROSAMIENTO, FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN DEL PERICARDIO

ENFERMEDAD DE EVOLUCIÓN CRÓNICA

CAUSA ES IDIOPATICA, PERO SE ASOCIA CON PERICARDITIS TUBERCULOSA

234
Q

FISIOPATOLOGIA DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A

EL PERICARDIO FIBROSADO, IMPIDE QUE EL CORAZÓN SE LLENE EN DIÁSTOLE DE CAVIDAD DERECHA POR RIGIDEZ DE LA FIBROSIS

DIFICULTA RETORNO VENOSO Y AUEMENTA LA PRESIÓN VENOSA
IMPEDIMENTO DE LLENADO DE VI
DISMIUCION DEL GASTO CARDÍACO
NO HAY HTP

235
Q

CLÍNICA DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A

SÍNTOMAS DE LA IC DERECHA

ASTENIA
ADINAMIA
ANOREXIA

NO HAY SOPLOS NI CARDIOMEGALIA
DERRAME PLEURAL BILATERAL 60%
PULSO PARADÓJICO

236
Q

DIAGNÓSTICO PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A

EKG: CRECIMEINTO AURICULAR Y FA, BAJO VOLTAJE
RX TX: CALCIFICACIÓN DE PERICARDIO

DX DIFERENCIAL CON MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA Y I. CARDÍACA

237
Q

TRATAMIENTO DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A

PERICARDIECTOMIA- PERICARDIO PARIETAL ENTRE LOS NERVIOS FRENICOS

238
Q

CARDIOPATIA CONGENITA MAS FRECUENTE

A

POBLACION GENERAL: AORTA BICUSPIDE

2- NIÑOS: CIV ADULTOS: CIA

239
Q

CADIOPATIA CONGENITA CIANOTICA MAS FRECUENTE

A

RN: TRASNPOSICION DE GRANDES VASOS

> 1 AÑO: TRETRALOGIA DE FALLOT

240
Q

CLINICA DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS

A
  • SHUNT I-D
  • HIPERFLUJO PULMONAR
  • INF RESPIRATORIAS A REPETICION
  • HTP CON AUMENTO R2
  • ICC
241
Q

QUE ES EL SD DE EISENMENGER

A

TRAS AÑOS DE HIPERFLUJO PULMONAR POR SOBRECARGA, SE DAÑAN LAS ARTERIOLAS PULMONARES AUMENTANDO LA RESISTENCIA, CON LO QUE SE INVIERTE EL SHUNT Y DA LUGAR A CIANOSIS

TTO: UNICO ES EL TRASNPLANTE

242
Q

CLINICA DE CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS

A

SHUNT D-I

  • HIPOFLUJO PULMONAR
  • HIPOXIA CRONICA
  • POLICITEMIA –> HTO > 65%
  • > RIESGO DE ABSCESOS CEREBRALES Y EMBOLIAS PARADOJICAS
243
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPOFLUJO PULMONAR

A

MNEMOTECNIA: FEA

FALLOT
EBSTEIN
ATRESIA TRICUSPIDEA

244
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPERFLUJO PULMONAR

A

MNEMOTECNIA: TDT

TGV
DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO
TRUNCUS

245
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS CON HIPERFLUJO PULMONAR

A

CON AGUJEROS:

CIA
CIV
DAP

246
Q

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS CON FLUJO PULMONAR NORMAL

A

LAS VALVULOPATIAS

ESTENOSIS PULMONAR
COARTACION DE AORTA

247
Q

FORAMEN OVAL PERMEABLE

A

ES UNA VARIANTE NORMAL MUY PREVALENTE EN LA POBLACION GENREAL SIN IMPORTANCIA CLINICA

SE PUEDE A SOCIAR A ICTUS POR EMBOLIAS PARADOJICAS

248
Q

CIA -

CLASIFICACION SEGUN LOCALIZACION DEL DEFECTO

A
  • OSTIUM SECUNDUM 90% ( DEFECTO CENTRAL)
  • OSTIUM PRIMUM: TIPICA DEL SD DOWN ( DEFECTO INFERIOR), SE ASOCIA CON INSUFICIENCIA MITRAL
  • SENO VENOSO: LOCALIZADO EN PARTE ALTA
249
Q

SD LUTEMBACHER

A

MNEMOTECNIA: LUT -EM CIA-CHER

ESTENOSIS MITRAL + CIA

250
Q

CLINICA DE CIA

A

> FRECUENTE * ASITNOMATICA*

  • INF PULMONARES A REPETICION
  • SOPLO SISTOLICO EYECTIVO
  • R1 AUMENTADO
  • R2 DESDOBLADO
251
Q

DIAGNOSTICO DE CIA

A
  • ECOCARDIO: ELECCION ESTUDIA TODA SU ANATOMIA
  • EKG: BRD- HBAI
  • RXTX: CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS
252
Q

INDICACIONES DE TRATAMIENTO DE CIA

A

1- CRECIMIENTO DE CAVIDADES
2-DEFECTOS MAYORES 6-7 MM
3- EMBOLIAS PARADOJICAS

CX O CATETERISMO A LOS 3-6 AÑOS

CATETERISMO SOLO EN OSTIUM SECUNDUM

253
Q

CIV CARCATERISTICAS

A

2da EN FRECUENCIA DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS

LOS DEFECTOS PEQUEÑOS CIERRAN ESPONTANEAMENTE HACIA EL 1 AÑO DE VIDA

TIENEN HIPERFLUJO PULMONAR

254
Q

CLINCA DE CIV

A
  • PEQUEÑAS SON ASINTOMATICAS
  • GRANDES IC EN PRIMEROS MESES
  • SOPLO PANSISTOLICO IZQUIERDO ASPERO FUERTE ( > FUERTE SI EL DEFECTO ES MAS PEQUEÑO)

RXTX: CARDIOMEGALIA CON PLETORA PULMONAR
EKG: HTVI HTVD Y DE AURICULA IZQ

255
Q

TRATAMIENTO DE CIV

A

SE TRATA CON DIURETICOS + IECA HASTA + CX A OS 6-12 MESES ( cierre percútaneo)

ASINTOMATICOS: CX CUANDO HAYA DILATACION DE CAVIDADES IZQ O RLACION Qp/Qs > 2

256
Q

DATO CLAVE

A

EN UN PCT CON SOPLO PANSISTOLICO PENSAR EN CIV O INSUFICIENCIA MITRAL

257
Q

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP CARACTERISTICAS

A

NO SE CIERRA EL DUCTUS ARTERIOSO EN EL RN, ES EL CONDUCTO QUE UNE LA AORTA DISTAL CON LA ARTERIA PULMONAR

ESTA DEBERIA CERRARSE EN LAS PRIMERAS HORAS DE VIDA

258
Q

FACTORES DE RIESGO PARA DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP

A

PREMATURIDAD

RUBEOLA MATERNA

259
Q

CLINICA DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP

A
  • PULSO AMPLIO CELER
    -THRILL PALPABLE
  • SOPLO EN MAQUINARIA ( FOCO PULMONAR )
  • HTVI
    EN FASES AVANZADAS: PCT BRAZOS Y CARA ROSADA , Y TRONCO Y PIERNAS CIANOTICAS
260
Q

TRATAMIENTO DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP

A

PREMATUROS: IBUPROFENO O INDOMETACIONA IV, SI FRECASA Y CONTINUA CON REQUERIMIENTOS DE O2, SE HACE CX

RN A TERMINO: CX SOLO SI HAY SINTOMAS O DILATACION DE CAVIDADES IZQUIERDAS

261
Q

COARTACION DE LA AORTA CONCEPTO

A

ESTRECHEZ DEL ISTMO AORTICO DISTAL A LA SUBCLAVIA, QUE DIFICULTA LA EYECCION DE SANGRE HACIA LAS EXTREMIDADES INFERIORES PERO CONSERVANDO LA IRRIGACION DE EXTREMIDADES SUPERIORES Y CRANEO

262
Q

TIPOS DE COARTACION SEGUN LOCALIZACION

A
  • PREDUCTALES: NIÑOS - MUY SINTOMATICAS Y GRAVES

- POSDUCTALES: ADULTOS- SON LAS MAS FRECUENTES Y LEVES

263
Q

PATOLOGIAS CON LAS QUE SE ASOCIA LA COARTACION DE LA AORTA

A

VALVULA AORTICA BICUSPIDE
SD TURNER
CIV
ESTENOSIS AORTICA

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