CARDIOLOGIA Flashcards
DONDE SE UBICA EL CORAZON
MEDIASTINO MEDIO
DONDE SE DESEMBOCA VCS
PORCION ANTEROSUPERIOR DE AD
DONDE SE UBICA EL NODO SINUSAL
UNION VCS Y AD
DONDE DESEMBOCA VCI
VAVULA DE EUSTAQUIO
DONDE DESEMBOCA EL SENO VENOSO CORONARIO
VALVULA DE TEBESIO
QUE ES EL TRIANGULO DE KOCH
ESTRUCTURA QUE SE LOCALIZA EN LA PARTE INFERIOR DEL SEPTO INTERAURICULAR DELIMITADO POR V. TEBESIO, TENDON TODARO Y VALVA SEPTAL DE TRICUSPIDE QUE, Y CONTIENE EL NODO AURICULOVENTRICULAR
AURICULA IZQUIERDA
AQUI DESEMBOCAN 4 VENAS PULMONARES, ES LA ZONA MAS POSTERIOR DEL CORAZON.
ES LA ZONA > FRECUENTE DE FORMACION DE TROMBOS CARDIACOS RELACIONADOS CON FIBRILACION AURICULAR
VALVULA TRICUSPIDE CARACTERISTICAS
3 VALVAS
ANTERIOR: MAYOR
SEPTAL
POSTERIOR: > PEQUEÑA
VALVULA MITRAL CARACTERISTICAS
ANTEROSEPTAL: MAYOR Y MAS MOVIL
POSTEROLATERAL
VENTRICULO IZQUIERDO CARACTERISTICAS
PARED ES 2/3 > GRUESA QUE VD
QUE SON LOS SENOS DE VALSALVA
BOLSA FORMADA POR LAS VALVAS AORTICAS
ARTERIAS CORONARIAS CARACTERISTICAS
IZQ Y DER, TIENEN UN TRAYECTO EPICARDICO, SE DIVIDEN EN SUS PRINCIPALES RAMAS Y AA INTRAMIOCARDICAS
QUE ES LA DOMINANCIA IZQ O DER
DEPENDE DE QUE ARTERIA CORONARIA DA OROGRN A LA DESCENDENTE POSTERIOR
> 80% ES DERECHA
CUANDOS E PERFUNDEN LAS CORONARIAS
EN DIASTOLE
> FLUJO AL INICIO DE LA DIASTOLE
ARTERIA CORONARIA IZQUIERA Y SUS RAMAS
DESCENDENTE ANTERIOR Y CIRCUNFLEJA
A VECES LA INTERMEDIA
ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR
-RAMA DE LA CORONARIA IZQ
-BAJA POR EL SURCOINTERVENTRICULAR
DA ORIGEN
DIAGONALES ( PARED LIBRE VI) Y SEPTALES
IRRIGA > PARTE DE VI ( ANTERIOR) Y LA TOTALIDAD DEL APEX
ARTERIA CIRCUNFLEJA
-RAMA DE LA CORONARIA IZQ
IRRIGA CARA LATERAL DEL VI
20% CASOS LOS NODOS Y AURICULAS
ARTERIA CORONARIA DERECHA Y SUS RAMAS
80% DA LA DESCENDENTE POSTERIOR
60% ARTERIA DEL NODO SINUSAL
90% ARTERIA DEL NODO AV
IRRIGA LA > CAVIDADES DERECHAS
TABIQUE IV POSTERIOR Y CARA POSTERIOR AURICULA Y VI
VENAS DEL CORAZON
VV TEBESIO–> CAVIDAD
VV ANTERIORE DEL VD–> AD
VV TRIBUTARIAS CORONARIAS–> SURCO AV HASTA AD
CONDUCCION DE IMPULSO CARDIACO NODO SINUSAL
INCIA EN EL NODO SINUAL A 60-100 LPM
ORIGINAN CONTRACCION AURICULAR Y ONDA P
HAZ INTERNODAL ANTERIOR BACHMAN DA PROLONGACION HACIA AD PARA SU CONTRACCION
TRASMITEN SU IMPULSO HACIA NODULO AV POR
3 HACES INTERNODALES
ANTERIOR: BANCHMAN
MEDIO: WENCKENBACH
POSTERIOR: THOREL
CONDUCCION DE IMPULSO CARDIACO NODO AV
PRODUCE SEGMENTO PR
CONDUCCION DE IMPULSO CARDIACO
NODO SINUSAL–> NODO AV–> HAZ HIZ ( IZQ Y DERECHO)–> RAMAS PURKINGE–> QRS
IMPULSO CARDIACO
EN REPOSO POTENCIAL TRASNMEMBRANA -90
GRACIAS A LA BOMBA ATP NA-K
EXPULSA 3 NA E INTRODUCE 2 K QUE NEGATIVIZA LA MEMBRANA
ENTRADA NA ( POSITIVIZA MEMBRANA) SALIDA K ( NEGATIVIZA MEMBRANA )
FASES DE IMPULSO CARDIACO
0: ENTRADA DE NA ( DESPOLARIZACION RAPIDA)
1: SALIDA K ( REPOLARIZACION LENTA)
2: ENTRADA DE CA ( MESETA –> CONTRACCION)
3: SALIDA MASIVA DE K (REPOLARIZACION RAPIDA)
4: DESPOLARIZACION ESPONTANEA
SISTEMA PARASIMPATICO
NERVIO VAGO–> AUMENTA ENTRADA K
BAJA FC, CONTRACCION Y EXITABILIDAD
SISTEMA SIMPATICO
RECEPTORES BETA 1–> AUMEMNTA ENTRADA NA Y CA
AUMENTA FC, CONTRACCION, EXITABILIDAD
REPOLARIZACION VENTRICULAR EN EKG
COINCIDE CON ONDA T
DIASTOLE VENTRICULAR DESDE T HASTA QRS
FASES DE LA CONTRACCION VENTRICULAR
1- ISOVOLUMETRICA ( APERTURA VALVULAS AORTICA Y PULMONAR) SIN CAMBIOS EN VOLUMEN
2- ISOTONICA ( EYECCION CONTENIDO, DISMINUCION DE VOLUMEN Y LONGITUD DE FIBRAS)
1 RUIDO CARDIACO
CIERRE VALVULAS AURICULOVENTRICULARES
INCIO SISOLE
2 RUIDO CARDIADO
CIERRE DE LA AORTICA Y PULMONAR
INCIO DIASTOLE
FASES DE LA DIASTOLE
LLENADO DIASTOLICO RAPIDO
DIASTASIS ( > SE MODIFICA)
CONTRACCION AURICULAR
CICLO CARDIACO DE FC DEPENDE DE ?
DIASTOLE
> FC < DIASTOLE
< FC > DIASTOLE
DE QUE DEPENDE EL VOLUMEN SISTOLICO ?
PRECARGA
PODCARGA
CONTRACTILIDAD
VASOCONTRICCION VENOSA PERIFERICA
AUMENTA LA PRECARGA POR AUMENTO DE RETORNO VENOSO
DE QUE DEPENDE LA PRECARGA
RETORNO VENOSO
CONTRACCION AURICULAR
LEY FRANK STARLING
> VOLUMEN TELEDIASTOLICO > LONGITUD DE FIBRAS CARDIACAS AURICULARES
> PRECARGA > CONTRACCION
QUE ES LA POSCARGA
TENSION DE LA PARED, EL VENTRICULO SE RIGE POR LA LEY DE LAPLACE
TENSION DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA PRESION QUE DEBE SUPERAR PARA EXPULSAR SANGRE
INVERSAMENTE PROPORCINAL AL GROSOR DE LA PARED
DE QUE DEPENDE LA POSCARGA
RESISTENCIAS PERIFERICAS Y PRESION CONTRA LA QUE SE VACIA EL CORAZON
TENSION ARTERIAL =
GASTO CARDIACO X RESISTENCIAS VASCULARES
GASTO CARDIACO =
VOLUMEN SISTOLICO X FC
DE QUE DEPENDE LA RESISTENCIA VASCULAR
CALIBRE DEL VASO Y VISCOSIDAD DE LA SANGRE
PRESION VENOSA CENTRAL NORMAL
8-9 CM H2O
CAUSA MAS FRECUENTE DE AUMENTO DE PVC
INSUFICIENCIA CARDIACA
QUE PASA CON RETORNO VENOSO Y LA INSPIRACION
AUMENTA CON INSPIRACION
DONDE OBSERVAMOS SIGNO KUSSMAUL
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
MIOCARDITIS CONSTRICTIVA
SD VENA CAVA SUPERIOR
NO HAY PULSO VENOSO YUGULAR
VENA APROPIADA PARA MEDIR PVC
YUGULAR INTERNA
ONDA A DEL PULSO VENOSO
SE DA POR CONTRACCION AURICULAR
AUMENTA EN: ESTENOSIS TRICUSPIDEA, ESTENOSIS PULMONAR, HVD
FA NO HAY ONDA A
ONDA V
SE DA POR AUMENTO DE LA PRESION AURICULAR POR LLENADO, COINCIDE CON CONTRACCION VENTRICULAR
AUMENTA EN INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
DESCENSO X
RELAJACION AURICULAR AL PRINCIPIO DE LA CONTRACCION VENTRICULAR
AUMENTA EN: PERICARIDTIS CONSTRICTIVA Y TAPONAMIENTO CARDIACO
DESCENSO Y
DISMINUCION PRESION AURICULAR CON APERTURA DE LA TRICUSPIDE
X-Y EN PERICARDITIS CONSTRICTIVA
AMBOS PROFUNDOS
X-Y EN TAPONAMIENTO CARDIACO
X PROFUNDO
Y DISMINUIDO
QUE SON ONDAS A CAÑON
CONTRACCION AURICULAR CONTRA TRICUSPIDE CERRADA
PULSO BIFIDO
2 PICOS SISTOLICOS
POR GRAN VOLUMEN + LIMITACION A LA SALIDA
DOBLE LESION AORTICA
PULSO ALTERNANTE
PULSOS FUERTES Y DEBILES
SIGNO DE DISFUNCION MIOCARDIGCA GRAVE
PRESION SITOLICA ALTERNANTE > 20 MMHG
PULSO PARADOJICO
CAIDA > 10 MMHG DE PAS DURANTE LA INSPIRACION
SE DA EN: TAPONAMIENTO CARDIACO, PERICARDITIS CONSTRICTIVA, ENFISEMA, SOCK HIPOVOLEMICO, TEP, EMBARAZO, E¡OBESIDAD EXTREMA
PULSO HIPERCINETICO
POR VOLIMEN DE EYECCION ELEVADO
INS AO, BRADICARDIAS, ESTADOS HIPERCINETICOS
SOPLO DIASTOLICO
SIEMPRE ES PATOLOGICO
SOPLO INOCENTE
SISTOLICOS, PEQUEÑA INTENSIDAD Y SE MODIFICAN CON LA POSTURA O SITUACION HEMODINAMICA
SOPLO DE STILL
SOPLO SITOLICO POR VIBRACION DE LAS VALVAS PULMONARES
SOPLOS DE BAJA FRECUENCIA
MEJOR CON CAMPANA
SON MAS GRAVES (SONIDO)
EST MITRAL
EST TRICUSPIDEA
3 Y 4 R
MANIOBRA BIPEDESTACION, VALSALVA EN SOPLOS
DISMINUYEN PRECARGA–> DISMINUYEN SOPLOS
AUMNTAN: MCPH Y PROLAPSO MITRAL
MANIOBRA CUNCLILLAS, EJERCICIO
AUMENTAN PRECARGA–> AUMENTAN SOPLOS
DISMINUYEN: MCPH Y PROLAPSO MITRAL
ARTERIA QUE > PRECOZ Y MAYOR INTENSIDAD SE AFECTA POR ATEROESCLEROSIS
AORTA ABDOMINAL
LOCALIZACION > FRECUENTE DE ATEOESCLEROSIS CORONARIA
TERCIO PROXIMAL DE LA DESCENDENTE ANTERIOR Y CIRCUNFEJA
PLACAS DE ATEROMA INESTABLES
NUCLE LIPIDOCO GRANDE DE MACROFAGOS ( CEL ESPUMOSAS) Y CAPSULA DE FIBRINA FINA
EL TAMAÑO DE LAS PLACAS NO ES PROPORCIONAL A SU VULNERABILIDAD
QUE FAVORECE A LA ESTABILIZACION DE LA PLACA DE ATEROMA
ESTATINAS, ARA II, Y DEJAR TABACO
ISQUEMIA MIOCARDICA
DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y LA DEMANA DE OXIGENO POR PARTE DEL CORAZON
CAUSAS DE DISMINUCION DE APORTE
- ATEROESCLEROSIS > FRECUENTE
- TROMBOS
- VASOESPASMO
- ANEMIA
- HIPOXEMIA
- SD X
CAUSAS DE AUMENTO DE DEMANDA CARDIACA
- HT MIOCARIDCA
- SOBRECARGA VENTRICULAR
- ARRITMIAS
- HIPER T4
- DROGAS
CUANDO ES POR ESTA CAUSA LA ISQUEMIA ES DIFUSA CON DESCENSO GENERALIZADO DE ST
DATO SEMIOLOGICO DE ISQUEMIA MIOCARDICA
80% PRESENTAN R4
CASCADA DE ISQUEMIA MIOCARDICA
1- DEFECTO PERFUSION 2- DISFUNCION DIASTOLICA 3- DISFUNCION SISTOLICA 4- ALTERACION EKG 5- SINTOMATOLOGIA
ANGINA Y PLACA DE ATEROMA
ANGINA EN:
EJERCICIO: 70% OBSTRUCCION PLACA
REPOSO: 80-90% OBSTRUCCION PLACA
DOLOR TORACICO TIPICO DE ANGINA
OPRESIVO RETROESTERNAL
IRRADIADO A: CUELLO, BRAZO IZQ, MANDIBULA E INTERESCAPULAR + VEGETATIVOS
+
RELACION CON EJERCICIO O ESTRES EMOCIONAL
DEBE CEDER CON REPOSO O NTG
ANGINA ESTABLE
SINTOMAS QUE NO CAMBIAN EN TODOS SUS VARIABLES AL MENOS 1 MES CON DURACION < 10-20 MIN
EXPLORACION FISICA EN ISQUEMIA MIOCARDICA
SOPLO DE INS MITRAL
R3-R4
TAQUICARDIA
SCASEST
DEPENDE DE ENZIMAS CARIDIACAS
+ IAM SUBENDOCARDICO
- ANGINA INESTABLE
SCACEST
IAM TRASNMURAL
MANEJO DE ANGINA ESTABLE
AMBULATORIO
ESTRATIFICACION DE RIESGO
CORONARIOGRAFIA EN PCT DE ALTO RIESGO
PRUEBAS DE ISQUEMUA
SEGUIMENTO ANUAL CON ECOCARDIO
TRATAMIENTO MEDICO DE ANGINA ESTABLE
PREVENCION
AAS O CLOPIDOGREL
ESTATINAS ( LDL < 70)
SINTOMAS: AGUDO: NTG
CRONICO: BETABLOQUEANTES
ANGINA MICROVASCULAR
OSBTRUCCION DE LA MICROCIRCULACION CARDIACA
CON ANGINA Y PRUEBAS ISQUEMICAS POSITIVAS + CORONARIGRAFIA NEGATIVA
DIFICIL MANEJO DE SINTOMAS
TTO: IGUAL A LA ANGINA ESTABLE
ANGINA PRINZMETAL O VASOESPASTICA
TIPICA EN ADULTOS JOVENES
ANGINA EN REPOSO, NOCTURNA Y BRUSCA POR VASOESPAMO EN AA SANA O CERCA DE ATEROESCL
EKG: TIPICO, SUPRA ST QUE REVIERTE CON NGT EN AUSENCIA DE ESTENOSIS CORONARIAS
TTO: CALCIOANTAGONISTAS + NTG
** CONTRAINDICADO LOS BBLOQ**
ANGINA INESTABLE
EN REPOSO
CAMBIA LA FRECUENCIA , SINTOMAS O DURACION
DE RECIENTE COMIENZO
POST INFARTO 1-2 MESES
INDICACIONES DE ERGOMETRIA
ANGINA INESTABLE O SEGUIMIENTO DE PCT CON CLINICA CONOCIDA
VALORACION PRONOSTICA
RIESGO CV
CONTRAINDICACIONES DE ERGOMETRIA
ICC ARRITMIAS GRAVES PERICARDITIS, ENDOCARDITIS TEP ESTENOSIS AO SEVERA 1 SEM TRAS SCACEST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DAÑO MIOCARDICO POR ENZIMAS
\+
CLINICA
\+
EKG
\+
IMAGENTIPOS DE IAM
1- ESPOTANEO ( RUTURA PLACA) 2-ALT DEMANDA O APORTE 3-CAMBIOS EKG ANTES DE DETERMINACION EZ 4- TRAS TRATAMIENTO PERCUTANEO 5- DURANTE BYPASS
CLINICA DE IAM
DOLOR ANGINOSO EN REPOSO QUE NO MEJORA CON NTG
VEGETATIVOS IMPORTANTES
ATIPICOS: EPIGASTRIO, DISNEA O SINCOPE SIN DOLOR TX
SIGNOS DE ICC: CREPITANTES, R3-R4, SOPLOS
SIGNO KUSSMAUL IAM DERECHO
FEBRICULA PRIMEROS DIAS
CLASIFICACION KILLIP
VALOR PRONOSTICO
I: SIN ICC
II: ICC LEVE ( CREP, R3)
III: EDEMA AGUDO PULMON
IV: SHOCK CARDIOGENICO
COMPLEMENTARIOS EN IAM
-EKG: DENTRO DE LOS 10 MIN
-TROPONINAS: T-I > SENSIBLES, SE ELEVAN 4-6 HORAS POST INF Y SE MANTIENEN 7 DIAS ( I ) 14 DIAS ( T )
-CPK: ELEVA 4-6 H POST IAM Y DESAPARECEN 24-72 H
> ESP PCK-MB
MIOGLOBINA: ELEVA 2 HORAS
ECOCARDIO: FUNCION Y COMPLICACIONES
LOCALIZACION DEL INFARTO SEGUN EKG
ANTERIOR: V2-V4 INFERIOR: II-III-AVF SEPTAL: V1-V2 LATERAL: I-AVL LATERAL BAJA: V5-V6 DERECHO: V3R-V4R POSTEIOR DESCENSO: V1-V2
CUANDO SE CONSIDERA EXITOSA LA FIBRINOLISIS
DEBE REALIZARSE DENTRO DE LOS 10 MIN
DESAPARECE EL DOLOR
ST DESCIENDE > 50% EN 90 MIN
PICO PRECOZ DE EZ
PUDE HABER ARRITMIA DE REPERFUSION
*** LUEGO ANGIOPLASTIA DENTRO DE 2-24 H SIGUIENTES**
SI FALLA, ANGIOPLASTIA DE RESCATE
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE SCA
-AAS- DIA 1 - DE POR VIDA
-CLOPIDOGREL, PRASUGREL, TICAGRELOR- 12 MESES
-BETABLOQUEO: ANTIARRITMICOS DE ELECCION ( DIMINUYE ARRITMIAS POST IAM)
-IECA: PREVIENEN EL REMODELADO
ESTATINAS: DIA 1 Y MANTENER LDL < 70, SINO EZETIMIBE
ESPLERENONA: PCT FEVI < 40 POST IAM, DM O ICC
EFECTO DE FIBRINOLITICOS
CONVERSION DE PLASMINOGENO EN PLASMINA
SE UNA EN SCA + ENOXA
RETEPLASE O TENECTEPLASE
EF ADVERSO > SANGRADO 3% INTRACRANEAL 1%
**NO SE USA EN IAMSEST****
EFECTO DE AAS
INHIBE DE MANERA IRREVERSIBLE LA SINTEISS DE TRMBOXANO A2, ( COX-1)
COMPLICACIONES MECANICAS DE IAM
DESPUES DE LAS 24 H
MANIFIESTAN COMO INESTABILIZACION BRUSCA
RUTURA CARDIACA POST IAM
-CUANDO: 1-4 DIAS POS IAM AGUDA BRUSCA, O SUBAGUDA CON DERRAME -FRECUENCIA: 2-3% MUJERES ANCIANOS, IAM ANTERIOR, IAM TRANSMURAL, 1º IAM, HTA VI -DX: ECOCARDIO -TTO: CX
RUTURA DE TABIQUE
> FRECUENTE–> SEPTO ANTERIOR IAM ANTERIOR
SEPTO POSTERIOR-IAM INFERIOR
DX: ECOCARDIO
CLINICA: ICC GRAVE CON SOPLO PANSISTOLICO
TTO: MD: NITROPRUSIATO NA
CX: DEFINITIVO
INSUFICIENCIA MITRAL
POR RUTURA DE MUSCULO PAPILAR
FRECUENCIA < 2%
PERI INFARTO
MM PAPILAR POSTEIROR
CLINICA: EAP, SHOCK CARDIOGENICO CON SOPLO DE IMITRAL
DX: ECOCARDIO
TTO: CX
ANEURISMA CARDIACO
COMPLICACION MECANICA
> LOCALIZACION APICAL
ELEVACION ST PERSISTENTE
COMPLICACIONES ELECTRICAS SUPRAVENTRICULARES DE IAM
TAQUICARDIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
FIBRILACION AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
COMPLICACIONES ELECTRICAS EXTRASITOLES VENTRICULARES EN IAM
EN LA MAYORIA DE PACIENTES
LOS BB DISMINUYEN APARICION
COMPLICACIONES ELECTRICAS TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA
> 30 seg O CON INESTABILIAD EHMODINAMICA
PEOR PRONOSTICO EN FEVI DISM
TTO: AMIODARONA O LIDOCAINA
COMPLICACIONES ELECTRICAS FIBRILACION VENTRICULAR
CAUSA > E3 MUERTE EXTRAHOSPITALARIA DE IAM
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
QRS ANCHO 60-120 LPM NO NECESITA TTO, Y ES > EN IAM INFERIOR
ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
PRIMARIAS < 48H, NO DAI
SECUNDARIAS > 48 H DAI
CAUSA MAS FRECUENTE DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA EN AIM
SHOCK CARDIOGENICO ( TODO BAJO: PVC, PCP, RVP)
CAUNDO ESTAN CONTRAINDICADOS LOS ANTOCOAGULANTES
PERICARDITIS, DERRAME PERICARDICO
PERICARDITIS POS IAM
EN LOS PRIMEROS DIAS
SE DEBE A LA REACCION INFLAMATORIA POR NECROSIS
CLINICA: PERICARDITIS TIPICA
TTO: PARAETAMOL, EVITAR AL INICO AINES ( RETRAZAN CICATRIZACION)
SD DRESSLER
DESPUES DE 1º SEMANA
TIENE BASE AUTOINMUNE, FIEBRE E INFLMAACION DE SEROSAS, PLEURITIS, PERICARDITIS
TTO: AINES O ASA
INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION
SIGNOS Y SINTOMAS DERIBADOS DE LA INCAPACIDAD DEL CORAZON PARA EXPULSAR SANGRE EN CANTIDAD ADECUADA O SI LO HACE BAJO UN EXCESO DE PRESION
CAUSAS DE ICC
CARDIOPATIA ISQUEMICA HTA VALVULOPATIAS ENF DEL PERICARDIO IRENAL ARRITMIAS MIOCARDIOPATIAS AMILOIDOSIS SARCOIDOSIS HEMOCROMATOSIS TUMORES CARDIACOS CHAGAS VIH ALCOHOL COCAINA MIOCARDITIS DM HT3-4 AUTOINMUNES
CAUSAS DESENCADENANTES DE ICC
ARRITMIAS FARMACOS ANEMIA EMBARAZO INFECCIONES TEP HTA AUMENTO SAL EJERCICIO EXCESIVO CRISIS EMOCIONAL
ICC DE BAJO GASTO
REPRESENTAN LA MAYORIA DE CASOS
-SON POR ENFERMEDAD DEL CORAZON
HTA VALVULOPATIAS CARDIOPATIA ISQUEMICA MIOCARDIOPATIAS PERICARDIOPATIAS
ICC DE GASTO ELEVADO
SON EXTRACARDIACAS
ANEMIA EMBARAZO SEPSIS HIPER T4 ANAFILAXIA ANF PAGET DEFICIT TIAMINA
CAUSA MAS FRECUENTE DE ICC CON FEVI DISMINUIDO <40%
1- C. ISQUEMICA
2. MCP DILATADA
ICC CON FEVI <40%
DISFUNCION SISTOLICA
FLUJO DISMINUIDO
EL VI SE DILATA COMO MECANISMO COMPENSATORIO
DILATACION= R. EXCENTRICO
ICC CON FEVI CONSERVADA >50%
DISFUNCION DIASTOLICA, EL VENTRIUCLO NO SE PUEDE RELAJAR Y LENARSE CORRECTAMENTE
TIENE HT CONCENTRICA
CAUSAS DE ICC CON FEVI CONSERVADA >50%
HTA
ISQUEMIA
FISIOPATOLOGIA DE LA ICC
HIPOXIA MANTENIDA POR BAJO GASTO INDUCE MECANISMOS COMPENSADORES, QUE AL INICIO CUMPLEN FUNCION, PERO A LARGO PLAZO DETERIORAN MAS EL CUADRO
FACTORES DE MAL PRONOSTICO DE IC
EDAD AVANZADA
FEVI <40%
NYHA AVANZADO
I. RENAL
MECANISMO COMPENSADOR DE FRANK STARLING
RETENCION AGUA Y SAL - SRAA–> AUMENTA PRECARGA–> SOBRECARGA DE VOLUMEN–> DILATACION VENTRICULAR–> CONGESTION–> MENOR CONTRACTILIDAD–> MENOR FLUJO–> S. ANTEROGRADOS
AUMENTO DE CONTRACCION POR AUMENTO DE PRECARGA
MECANISMO DE REMODELACION INVERSA
REGRESION DE HT Y DILATACION CARDIACA SECUNDARIO A LA IC
1- IECA
2- BB
3- CALCIOANTAGONISTAS
PEPTIDOS NATRIURETICOS EN IC
EFECTOS BENEFICIOSOS
- VASODILATACION
- BAJA FC
- AUMENTA EXCRECION NA Y AGUA
BAJA EFECTO SRAA
ESTAN ELEVADOS CUANDO PEOR ES LA CLINICA
SE PUEDEN USAR COMO SEGUIMIENTO
SINTOMAS DE IC IZQUIERDA
- DISNEA DE ESFUERZO ( > FREC E IMP)
- ORTOPNEA
- DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
- EDEMA AGUDO DE PULMON
PORQUE SE PRODUCE DISNEA EN IC
POR EXTRAVASACION DE LIQUIDO AL INTESTISIO Y ALVEOLOS
CUANDO ES GRAVE SE DA COMPRESION DE BRONQUIOS POR EDEMA Y CONGESTION QUE GENERA SIBILANCIAS-ASMA CARDIAL
COMO SE VE EL EDEMA AGUDO DE PULMON EN RX
ALAS DE MARIPOSA
ENGROSAMIENTO DE LOS HILIOS
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA CLINCA
- DISNEA ( SIN CREPITOS-DERRAME)
- INGURGITACION YUGULAR (HT AD)
- HEPATOMEGALIA ( EL- BIL-TGO-LDH)
- EDEMA PERIFERICO
- CONGESTION MUCOSA GASTRICA
- MALA ABSORCION
- ASCITIS
SINTOMAS DE BAJO GASTO IC
POR DEFICIT DE PERFUSION
- OLIGURIA
- ASTENIA- DEBILIDAD
- CONFUSION
- SOMNOLIENCIA
- RESP CHEYNE STOKES - GRAVES
- SHOCK
- FIRALDAD MII
MANIFESTACIONES DE ALTERACION DINAMICA CARDIACA
- CARDIOMEGALIA
- R3- GALOPE VENTRICULAR ( LLENADO VI DIL RAPIDO) > ESPECIFICO DE IC
- R4- GALOPE AURICULAR ( CONTRACCION ENERGICA POR SOBRECARGA DE PRESION VI )
- SOPLOS-(VALVULOPATIAS)
- PULSO ALERNANTE ( FLUJO ALTO Y BAJO POR RECUERACION INCOMPLETA DE LAS FIBRAS MM)
- ARRITMIAS
DX IC
1- CLINICA + EKG ( HTVI )
2- DETERMINACION BNP- PRO BNP ( BNP > 35, PRO BNP > 125)
3- ECOCARDIO SI BNP ELEVADOS
DATOS DE BNP- PRO BNP EN IC
PUEDEN ESTAR FALSAMENTE ELEVADOS EN FIBRILACION AURICULAR Y I. RENAL
FALSAMENTE NEGATIVOS EN OBESIDAD
DX FEVI EN FUNCION VI
> 55 NORMAL
45-55% D. SIS LEVE
30-45% D. SIS MOD
< 30% SEVERA
EN IC FEVI DETERMINA CONSERVACION DE LA MISMA
> 50% CONSERVADA
40-49% RANGO INTERMEDIO
<40% DISMINUIDA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
FR FH GLUCOSA-HBA1C HM-HTO P. LIPIDICO TSH P. HIERRO
CRITERIOS MAYORES DE FRAMINGHAM
DPN R3 CREPITANTES AEP INGURGITACION YUGULAR REFLUJO HEPATO YUGULAR CARDIOMEGALIA PVC > 16 MMH2O
CRITERIOS MENORES DE FRAMINGHAM
DISNEA DE ESFUERZO EDEMA MIEMBROS TOS NOCTURNA DERRAME PLEURAL HEPATOMEGALIA TAQUICARDIA CV DISMINUIDA 1/3
CLASIFICACION NYHA
1- SIN SINTOMAS- CAMBIOS STRUCTURALES
2- DISNEA GRANDES ESFUERZOS
3- DISNEA PEQUEÑOS ESFUERZOS
4- DISNEA REPOSO- REFRACTARIA
TARTAMIENTO IC- MEDIDAS GENERALES
1- RESTRICCION DE SAL 2- EJERCICIO ( TOLERADO) 3- EVITAR ALCOHOL- AINES- TABACO 4- CONTROL HTA- PESO- RCV 5- TTO ETILOGICO
TRATAMIENTO MEDICO DE IC
AUEMNTA SUPERVIVENCIA
SE INICIA DESDE EL DX CON O SIN SINTOMAS
FEVI <40%
1-IECA ( V.DILATADOR Aa y Vn )
BETABLOQUEO ( CERVEDILOL-BISOPROLOL-METOPROLOL) - SOLO CUANDO PCT ESTA ESTABLE
REDUCEN MORTALIDAD, REGRESION DE LA REMODELACION, Y MUERTE SUBITA
SE INCIIA DOSIS BAJAS Y PROGRESAR A DOSIS MAXIMAS
TRATAMIENTO MEDICO OPTIMO DE LA IC
IECA/ARA II + BB + ESPIRONOLACTONA-ESPLERONA
TRATAMIENTO SINTOMATICO
NO AUMENTA LA SUPERVIVENCIA
1-DIURETICOS ( ELECCION ) DISM PRECARGA
DIGOXINA ( INOTROPICO POSITIVO)
FARMACOS CONTRAINDICADOS EN IC
GLITAZONAS
CALCIO ANTAGONISTAS NO HIDROPIRIDINICOS (VERAPAMILO-DILTIAZEM )
AINES
TRATENTO DE IC GRAVE- EDEMA AGUDO DE PULMON Y SHOCK CARDIOGENICO
1-REPOSO-SEMIFOWLER 2- MORFINA 3- OXIGENO SAT> 95 RPM <25 4-FUROSEMIDA IV 5- NTG- NITROPRUSIATO NA( PAS > 90) 6- NORADRENALINA ( MENOS ARRITMIAS)- DOBUTAMINA 7- ANTICOAGULACION ( EN AGUDO) 8- BETABLOQUEO 9-ANTIARRITMICOS
EXTRASISTOLE AURICULAR
P PRECOZ CON QRS SIMILAR
P MORFOLOGIA DIFERENTE
NO TIENE PAUSA CONPENSATORIA
ADULTOS HASTA EL 60% LO TIENE
NO TIENE SIGNIFICANCIA CLINICA
EXTRASISTOLE DE LA UNION
SE ORIGINA EN EL HAZ DE HIZ
SE ASOCIA CON CARDIOPATIA O INTOXICACION DIGITALIZA
EKG: QRS NORMAL SIN P, PUEDE HABER ONDA P NEGATIVA EN II,III Y AVF
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
PRESENTES EN EL 60% DE ADULTOS SANOS
EKG: QRS ANCHO SIN ONDA P
TIENEN PAUSA COMPENSATORIA
EN PCT SANO PUEDE COMPLICARSE SI HAY > 10% RS O > 10.000/ DIA
PCT CARDIOPATA AUEMNTAN LA MORTALIDAD SI SON FRECUENTES, COMPLEJAS O R SOBRE T
TRATAMIENTO DE LAS EXTRASISTOLES
ASINTOMATICOS NO SE TRATAN
SINTOMATICOS: BB, CALCIOANTAGONISTAS O ANTIARRITMICOS ( PROPAFENONA-FLECAINAMIDA)
SI FRACASA ABLACION DEL ORIGEN- DEFINITIVO
CLASIFICACION DE EXTRASISTOLES
AISLADAS BIGEMINISMO: 1 LS 1 ES TRIGEMINISMO: 2 LS 1 ES DOBLETE: 2 ES SEGUIDAS TAQUICARDIA: 3 ES SEGUIDAS
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANGOSTO
QRS < 0.12 S
- REGULARES: TS, TA MONOFOCAL, FLUTER, TSVP
- IRREGULAR: FA, TA MULTIFOCAL
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO
TV
WPW
TAQUI CON ABERRANCIA
FACTORES DE RIESGO PARA FIBRILACION AURICULAR
EDAD AVANZADA HTA SAHOS VALVOLUPATIA MITRAL INTX ALCOHOL HIPOXIA HIPERCAPNEA TIROTOXICOSIS
CLINICA DE FA
SINCOPE HIPOTENSION IC FORMACION TROMBOS EN AI ICTUS CPT DILATADA
EKG EN FIRBILACION AURICULAR
AUSENCIA DE ONDA P–> ONDAS F
RITMO RAPIDO IRREGULAR
FC: 350-600 LPM
QRS ANGOSTO
TRATAMIENTO DE FIBRILACION AURICULAR
1- CONTROL RITMO
2-CONTROL FC
3- ANTICOAGULACION
TTO ANTICOAGULANTE DE FA
> 48 NO CVE O CVF, DAR ANTICOAGULANTES 3 SEMANAS Y LUEGO CARDIOVERSION
< 48 H: ANTICOAGULACION + CARDIOVERSION
CARCATERISTICAS DE LOS ANEURISMAS
AUMENTAN > 50% DEL DIAMETRO DEL VASO
> FRECUENTE EN VARONES
AUMENTAN CON LA EDAD
PUDEN SER VERDADEROS O FALSOS
FUSIFORMES SON > FREC
SACULARES
ANEURISMA AO DEL TORAX
ASCENDENTE, DEL CAYADO
O DESCENDENTE LOS MAS FRECUENTES
PATOGENIA DE ANEURISMA AO DEL TORAX
ATEROESCLEROTICA > ACEPTADA
MECANICA
INFLAMATORIA X METALOPROTEASAS
HTA
AO ASCENDENTE CAUSA MAS FRECUENTE ES LA DEGENERACION QUISTICA DE LA MEDIA–> ANEURISMA FUSIFORME
CLINICA ANEURISMA AO DEL TORAX
MAYORIA ASINTOMATICOS
SINTOMAS: RUPTURA COMPRESION EST VECINAS DOLOR PROFUNDO PULSATIL SD VCS INSUFICIENCIA AO
LOCALIZACION MAS FRECUENTE DE ANEURISMAS
AO ABDOMINAL INFRERRENAL
AO DESCENDENTE
Aa POPLITEA
RIESGO DE RUTURA DE ANEURISMA AO DEL TORAX
3% SI ES > 5 CM
7% SI ES > 6 CM
AL AÑO
SINTOMATICOS TIENEN MAS RIESGO DE RUTURA
TRATAMIENTO DE ANEURISMA AO ASCENDENTE Y CAYADO DEL TORAX
SINTOMATICOS: CX URGENTE
ASINTOMATICOS:
> 55MM
50 MM SI ALTO RIESGO DISECCION O MARFAN
45 MM SI MARFAN Y ALTO RIESGO O VALVULOPATIA AO CON INDICACION DE CX
TTO: CX CON PROTESIS DEPENDIENDO LOCALIZACION Y ESTADO DE LA VALVULA AO
COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO DE ANEURISMA AO ASCENDENTE Y CAYADO DEL TORAX
HEMORRAGIA E ICTUS (HIPOPERFISION O EMBOLIA)
TRATAMEINTO DE ANEURISMA DE AO DESCENDENTE TX
CIRUGIA EN SINTOMATICOS O ASINTOMATICOS
CON PROTESIS ENDOVASCULAR PERCUTANEA SI SON >55 MM ( NO EN MARFAN O COLAGENOPATIA)
CX ABIERTA SI SON > 60 MM
ANEURISMA DE LA AO ABDOMINAL
SON LOS MAS FRECUNETES
DX CUANDO DIAMETRO > 3 CM
SON FUSIFORMES
PICO DE PRESENTACION 80 AÑOS
SE ASOCIA CON: ARTEROESCLEROSIS, HTA
CAUSAS DE ANEURISMA DE AO ASCENDENTE TX
NECROSIS QUISTICA DE LA MEDIA SIFILIS AR INFECCIONES BACTERIANAS ARTEROESCLEROSIS
DATO QUIRURGICO DE LOS ANEURISMAS
TODO PACIENTE ASINTOMATICO CON DIAMETRO > 55 MM EN CUALQUIER LOCALIZACION SE OPERA
CLINICA DE ANEURISMA DE AO ABDOMINAL
75% ASINTOMATICOS
20-25% DOLOR POR CRECIMEINTO RAPIDO
3-5% RUTURA
TRIADA CLASICA: DOLOR+HIPOTENSION+MASA PULSATIL
EL DOLOR PUEDE SIMULAR LUMBOCIATICA INTENSA O DOLOR COLICO RENAL
RUTURA DE ANEURISMA DE AO ABDOMINAL
COMPLICACION > FRECUENTE AUMENTA EN
HTA- EPOC- SI CRECE > 1 CM AÑO, CUANDO SON > 6 CM
20% > 6CM
30% > 7 CM
DX ANEURISMA DE AO ABDOMINAL
ECO ABDOMINAL: ELECCION SCREENING ( ESCASA UTILIDAD EN LOS ROTOS)
TC: ELECCION PARA PLANIFICAR TRATAMEINTO Y CARACTERISTICAS
TRATAMIENTO CONSERVADOR DE ANEURISMA DE AO ABDOMINAL
> 55 MM
CONTROL DE FR CV
HTA
TABACO
CONTROL ANUAL CON ECOGRAFIA EN < 45 MM
CONTROL SEMESTRAL CON TC EN 45-55MM
TRATAMIENTO QUIRURGICO ANEURISMA DE AO ABDOMINAL
> 55 MM ASINTOMATICOS
SINTOMATICOS
CRECIMIENTO > 1CM / AÑO
ANEURISMAS POPLITEO
> FRECUENTE DE LOS PERIFERICOS
ASINTOMATICOS
30% COMPLICA CON: EMBOLIA O TROMBOSIS
SINTOMATICOS: CLAUDICACION INTERMITENTE
DX: ECO DOPPLER
BILATERAL: 50-70% CASOS
30-60% SE ASOCIA CON ANEURISMA AO
TTO: SOLO EN SINTOMATICOS O > 2 CM
CX CON BYPASS SAFENA MAYOR
ANEURISMA ESPLENICO
ES EL VICERAL > FRECUENTE
> ASINTOMATICO
RIESGO RUTURA: MUJERES MAYORES, EMBARAZO, Y > 2 CM
ANEURISMA MICOTICO
DE CAUSA BACTERIANA > SALMONELLA, STREPTOCOCO Y ESTAFILOS SECUNDARIOS A ENDOCARDITIS, SOBRE UN AREA LESIONADA SON SACULARES TTO: CX + ATB
ANEURISMA SIFILITICO
SIFILIS TERCIARIA
SE ACOMPAÑA DE: INSUFICIENCIA AO, ESTENOS CORONARIA Y ANEURISMA DE AO ASCENDENTE
TTO: PENICILINA + CX
DISECCION DE LA AORTA
ES UN DESGARRO DE LA INTIMA, DESTRUYE LA MEDIA Y DESPEGA LA ADVENTICIA DE LA INTIMA
RUTURA > FRECUENTE EN PERICARDIO Y PLEURA IZQUIERDA
TIPOS DE DISECCION AORTICA BAKEY
1- AO ASCENDENTE Y DESCENDENTE
2- AO ASCENDENTE
3- AO DESCENDENTE
TIPOS DE DISECCION AORTICA STANDFORD
A- > FRECUENTE–> AO ASCENDENTE
B- AO DESCENDENTE
QUE ES LA DISECCION CRONICA
DISECCION > 2 SEMANAS
ETIOLOGIA DE DISECCION AORTICA
70% HTA
MARFAN
EHLER DANLOS
OSTEOGENESIS IMPERFECTAA
TRAUMATICA ES RARA
CLINICA DE DISECCION AORTICA
DOLOR INTENSO LANCINATE IRRADIADO A INTERESCAPULAR ASIMETRIA DE PULSOS HTA SANGRADO INSUFICIENCIA AORTICA IAM SINCOPE
DX DE DISECCION AORTICA
PUEDE HABER IAM-HTA
ECOCARDIO TRANSESOFAGICO ES ELECCION, TC CONTRASTE O RM
RX- ENSANCHAMIENTO MEDIASTINO
ENZIMAS CARDIACAS NORMALES
TRATAMIENTO DE DISECCION AORTICA
LABETALOL + NITROPRUSIATO
CX EN: TIPO A
TIPO B COMPLICADA
INSUFICIENCIA AO
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
- > ESTENOSIS RENOVASCULAR
- AINES
- ANTICONCEPTIVOS ORALES
- COARTACION DE AO
GNA
POLIQUISTOSIS
NEFROPATIA DM
TU SECRETOR DE RENINA
CAUSAS DE HIPERTENSION RENOASCULAR
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
MIOCARDITIS
CAUSA > VIRAL POR COXAKIE B, ( ADENO, INLFUENZA, VH6, VEB, CMV)
SUELE ESTAR PRECEDIDA DE UN PROCESO RESPIRATORIO ALTO
CLINICA: ASINTOMATICOS –> IC
SE ASOCIA A PERICARDITIS
EXPLORACION FISICIA NORMAL O INESPECIFICA
DX: EKG ( INESPECIFICO), PUEDE ELEVARSE TROPONINA, PCR, VSG , ECOCARDIO, GAMMAGRAFIA G76, 3 BIOPSIAS ENDOMIOCARDICA
TRATAMIENTO DE MIOCARDITIS VIRAL
1- HOSPITALIZACION 2-EKG CONTINUO ( RIESGO DE ARRITMIAS) 3-PARACETAMOL 4- TTO ARRITMIA 5- EVITAR EJERCICIO 6 MESES
TRAS DESCARTAR INF BACTERIANA, SE PUDE USAR CORTICOIDES, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA
MIOCARDITIS BACTERIANA
SE ASOCIA CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR EXTENSION
> S. AUREUS O ENTEROCOCOS
TTO: ANTITOXINA + ATB
QUE SON LAS MIOCARDIOPATIAS
SON ENFERMEDADES QUE AFECTAN DE MANERA PRIMARIA AL MIOCARDIO
MIOCARDIOPATIA DILATADA CONCEPTO
- DILATACION ANORMAL DE LAS CAVIDADES CARDIACAS
- DISFUNCION SISTOLICA
- > FRECUENTE EN VARONES JOVENEES Y RAZA NEGRA
CAUSAS MIOCARDIOPATIA DILATADA
> FRECUENTE ES IDIOPATICA
SECUNDARIAS: 1-CARDIOPATIA ISQUEMICA 2- ALCOHOL 3- CHAGAS 4- VIH 5- TAQUICARDIAS SOSTENIDAS
ADRIAMICINA + TRASTAZUMAB
SU COMBINACION PUEDE GENERAR MCP DILATADA
CLINICA MIOCARDIOPATIA DILATADA
SU EVOLUCION VA DESDE ASINTOMATICOS, QUE POSTERIORMENTE DESARROLLAN INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CON SUS SINTOMAS
ES FRECUENTE LAS EMBOLIAS POR DILATACION
AL UTLIMO IC DERECHA CON MAL PRONOSTICO
DIAGNOSTICO MIOCARDIOPATIA DILATADA
EXP FISICA: SIGNOS DE IC IZQ PULSO ALTERNANTE APEX DESPLAZADO CREPITANTES EN BASES R3 SOPLO DE INSUFICIENCIA MITRAL
SI HAY SOPLO DIASTOLICO HAY QUE PENSAR EN VALVULOPATIA PRIMARIA
DIAGNOSTICO COMPLEMENTARIO DE MIOCARDIOPATIA DILATADA
RX TX: SIGNOS DE IC IZQ
EKG: HTVI, TAQUICARDIA SINUSAL, FA, BLOQUEO DE RAMA IZQ
ECOCARDIO: DISFUNCION SISTOLICA, DILATACION CAVIDADES, TROMBOS, INS MITRAL
VENTRIUCLOGRAFIA: HIPOQINESIA
TRATAMIENTO MIOCARDIOPATIA DILATADA
ES EL TRATAMEINTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
ES LA 1º INDICACION DE TRASNPLANTE CARDIACO
PRONOSTICO MIOCARDIOPATIA DILATADA
IDIOPATICA BUENO
MORTALIDAD 50% A 5 AÑOS
MIOCARDIOPATIA DEL PERIPARTO
SE DA EN EL ULTIMO MES DE EMBARAZO O PRIMEROS 5 MESES POSPARTO
POSIBLE CAUSA AUTOINMUNE
> FRECUENTE EN MULTIPARAS, > 30 AÑOS, RAZA NEGRA
RIESGO DE RECURRENCIA POR LO QUE SE RECOMIENDA NO EMBARAZARSE
TTO: EL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
PRONOSTICO: DEPENDE DEL TAMAÑO DEL CORAZON POSPARTO
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA CONCEPTO
- HT MIOCARDICA DESPROPORCIONADA A LA CARGA HEMODINAMICA
- AFECTA AL TABIQUE IV
- PROVOCA DISFUNCION DIASTOLICA
-CAUSA > FRECUENTE DE MUERTE SUBITA EN JOVENES Y ATLETAS POR ARRITMIAS VENTRICULARES
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA DIAGNOSTICO
GROSOR > 15MM DE ALGUN SEGMENTO DE MIOCARIDIO
O
> 13 MM EN FAMILIARES DE PCT CON MCH
CAUSAS MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
> HEREDITARIA- AUTOSOMICA DOMINANTE 40-60%
1-MUTACION DEL GEN MYH7 CROMOSOMA 14
- GEN MYBPC13
5-10% SECUNDARIAS: ATAXIA DE FRIEDREICH, ENF FABRY
FISIOPATOLOGIA
HT CONCENTRICA, QUE CAUSA ALTERACION DE LA RELAJACION Y DISENSIBILIDAD DEL VENTRICULO
DISFUNCION SISTOLIC A
PUEDE OBSTRUIR SALIDA DEL VI Y DAR DISF IZQ
PUEDE HABER ISQUEMIA SIN LESIONES CORONARIA
CLINICA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
> FRECUNETES DISNEA, PRESINCOPE, SINCOPE
ESTOS SINTOMAS SE PRODUCEN CON EL EJERCICIO
PULSO CAROTIDEO BISFERIENS
R4
SOLO EYECTIVO
ONDA A PROMINENTE
QUE AUMENTA EL SOPLO DE LA MCHO
VALSALBA, BIPEDESTACION
QUE DISMINUYE EL SOPLO DE LA MCHO
CUNCLILLAS
DIAGNOSTICO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
- EKG: HTVI, ONDAS T GIGANTES NEGATIVAS ( HT APEX)
- ECOCARDIO: MAS IMPORTANTE, HTVI > TABIQUE, 25% MOV SIS ANTERIOR
- RX TX: SIGNOS DE HTVI
- TEST GENETICO
TRATAMIENTO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
EVITAR EJERCICIO FISICO EN ALTO RIESGO
- BETABLOQUEO- VERAPAMILO, DILTIAZEM
. TTO DE LA FIBRILACION- ANTICOAGULACION- AMIODARONA
EN PACIENTES CON GRADIENTE > 50 mmHg REDUCCION DEL TABIQUE CON CX O ABLACION O MARCAPASOS DDD
DAI INDICADO EN PCT CON SINCOPE, MUERTE SUBITA O FV
O HCM RICK > 6 %
FARMACOS CONTRAINDICADOS EN MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
- DIGOXINA
- NITRATOS–> ºSI HAY OBSTRUCCION DE SALINA
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA POR RIGIDEZ DE LA PARED POR INFILTRACION Y FIBROSIS
SE COMPROMETE EL LLENADO DIASTOLICO FINAL
QUE FASE DE CONTRACCION AFECTA EL TAPONAMIENTO CARDIACO ?
TODA LA DIASTOLE
ETIOLOGIA DE MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
PRIMARIA O IDIOPATICA
SECUNDARIA O INFILTRATIVA: CARCOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS, FABRY, GAUCHER, TU CARCINOIDE, METS CARDIACAS, RADIOTERAPIA
CLINICA DE MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
ASTENIA
DISNEA
DOLOR PRECORDIA
\+
TODOS SINTOMAS DE IC DERECHA
R3 O R4DX MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
EKG: BAJO VOLTAJE
ECOCARDIO: VENTRICULOS ENGROSADOS, AURICULAS DILATADAS, FIBROSIS
CATETERISMO: ONDAS DIP PLATEAU–> ONDAS EN RAIZ CUADRADA PVC ELEVADA, SENO Xe Y PROFUNDOS
BIOPSIA
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO DE MIOCARDIOPATIA RESTRICIVA
ES EL DE LA IC DIASTÓLICA
TTO: TRANSPLATE CARDÍACO
PRONOSTICO: MUERTE SIN TRANSPLANTE
QUE ES LA ENDOCARDITIS DE LOEFFLER
ENDOCARDITIS EOSINOFILICA
SON FRECUENTES LOS EMBOLISMOS
TTO: DE LA IC + ANTICOAGULACION
ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO QUE ES ?
MIOCARDIOPATIA EN RESPUESTA A ESTRÉS EMOCIONAL O FÍSICO, O UN EXCESO DE CATECOLAMINAS
ES UN SCA: DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO, SÍNTOMAS VEGETATIVOS, ELEVACIÓN ST O DESCENSO, ONDAS T NEGATIVAS, ELEVACIÓN DE TROPONINAS
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO
HIPOQUINESIA DE APEX
LA BASE CARDIACA SE CONTRAE BIEN PERO NO EL APEX, EN LA SÍSTOLE SE VE BALONAMIENTO APICAL
NO HAY LESIÓN CORONARIA
TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE TAKOTSUBO
FASE AGUDA: BETABLOQUEO
AL ALTA: IECA/ARA II
PERICARDITIS AGUDA VIRAL
FORMA MÁS FRECUENTE
> FRECUENTE EN VARONES JÓVENES
> COXSAKIE B—> ECHOVIRUS, INFLUENZA ADENOVRUS Y MONONUCLEOSIS
CLÍNICA DE PERICARDITIS AGUDA VIRAL
-ES PRECEDIDO POR INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS, QUE PROGRESA A SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
- DOLOR PERICARDICO PARIETAL, CONTINUO, INTENSO, OPRESIVO CON SENSACIÓN DE QUEMADURA
- IRRADIADO A TRAPECIOS Y ZONA SUPRACLAVICULAR IZQ
- SE EXAERBA CON INSPIRACIÓN PROFUNDA
- MEJORA EN POSICIÓN GENUPECTORAL
- FROTE PERICARDICO
- DERRAME PERICARDICO
- PUEDE HABER FIEBRE
DIAGNÓSTICO DE PERICARDITIS AGUDA
CLÍNICA: ALMENOS 2 DE 4 CIRTERIOS —> DOLOR PERICARDICO, FROTE PERICARDICO, DERRAME PERICARDICO, EKG COMPATIBLE
EKG: ELEVACIÓN DIFUSA DEL ST CÓNCAVO, ONDAS T NEGATIVAS, DECSCENSO PR ( MÁS ESPECÍFICO ), VOLTAJE DISMIUIDO
RX TX: IMAGEN EN CAMPANA
ECOCARDIOGRAFÍA: DERRAME PERICARDICO
TRATAMIENTO PERICARDITIS AGUDA VIRAL O IDIOPATICA
AINES ALTAS DOSIS AAS 1 GR/ 8, IBUPROFENO 600 MG/8H POR 2 SEMANAS
COLCHICINA 0.5 MG/DÍA X 3 MESES (REDUCE RECURRENCIA)
EVITAR EJERCICIO
NO ADMINISTRAR ANTICOAGULANTES
PERICARDITIS BACTERIANA
FR: PERICARDITIS UREMICA, QUEMADURAS EXTENSAS, SIDA, LEUCEMIA
MORTALIDAD 70%
CLÍNICA: NO HAY DOLOR PERICARDICO, LO MÁS FRECUENTE ES SEPSIS Y EL TAPNAMIENTO
DX: LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA, CARDIOMEGALIA, ENSANCHAMIENTO DEL MEDIASTINO
TTO: AINES + ATB IV
TAPONAMIENTO CARDÍACO CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
AUMENTO DE LA PRESIÓN POR ACÚMULO DE LÍQUIDO EN PERICARDIO, DISMINUYE EL GASTO CARDÍACO
ETIOLOGÍA: > VIRAL, IDIOPATICA, NEOPLASIAS, UREMICA
FISIPATOLOGIA DE TAPONAMIENTO CARDÍACO
DERRAME IMPIDE LA DILATACIÓN Y EL LLENADO DEL VENTRÍCULO
ELEVACIÓN PVC
DISMINUYE PRECARGA
COLAPSO CIRCULATORIO CON HIPOTENSION Y BAJO GASTO CARDÍACO
CLÍNICA TAPONAMIENTO CARDÍACO
INGURGITACION YUGULAR 96% CASOS HIPOTENSION PULSO PARADÓJICO SIGNO KUSSMAUL ALTERACIÓN CONCIENCIA TAQUICARDIA SUDORACIÓN PALIDEZ OLIGURIA
PLETORA FACIAL
DIAGNÓSTICO TAPONAMIENTO CARDÍACO
CLÍNICA
RXTX: IMAGEN EN CONTINPLORA POR DERRAME
EKG: ALTERNANCIA ELÉCTRICA, DIMSINUCION DE AMPLITUS DE QRS EN CADA LATIDO
ECOCARDIOGRAFÍA: PRUEBA DE ELECCIÓN, COLAPSÓ AURÍCULA DERECHA Y VENTRÍCULO DERECHO + DERRAME PERICADICO
X PROFUNDA EN PULSO VENOSO
TRATAMIENTO DE TAPONAMIENTO CARDÍACO
PERICARDIOCENTESIS + EXPANSION DE VOLEMIA
DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAINDICADOS porquE GENERAN SHCOK
PERICARDITIS
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
SE OCASIONA POR PROCESOS INFLAMATORIOS QUE PRODUCEN ENFROSAMIENTO, FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN DEL PERICARDIO
ENFERMEDAD DE EVOLUCIÓN CRÓNICA
CAUSA ES IDIOPATICA, PERO SE ASOCIA CON PERICARDITIS TUBERCULOSA
FISIOPATOLOGIA DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA
EL PERICARDIO FIBROSADO, IMPIDE QUE EL CORAZÓN SE LLENE EN DIÁSTOLE DE CAVIDAD DERECHA POR RIGIDEZ DE LA FIBROSIS
DIFICULTA RETORNO VENOSO Y AUEMENTA LA PRESIÓN VENOSA
IMPEDIMENTO DE LLENADO DE VI
DISMIUCION DEL GASTO CARDÍACO
NO HAY HTP
CLÍNICA DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA
SÍNTOMAS DE LA IC DERECHA
ASTENIA
ADINAMIA
ANOREXIA
NO HAY SOPLOS NI CARDIOMEGALIA
DERRAME PLEURAL BILATERAL 60%
PULSO PARADÓJICO
DIAGNÓSTICO PERICARDITIS CONSTRICTIVA
EKG: CRECIMEINTO AURICULAR Y FA, BAJO VOLTAJE
RX TX: CALCIFICACIÓN DE PERICARDIO
DX DIFERENCIAL CON MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA Y I. CARDÍACA
TRATAMIENTO DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PERICARDIECTOMIA- PERICARDIO PARIETAL ENTRE LOS NERVIOS FRENICOS
CARDIOPATIA CONGENITA MAS FRECUENTE
POBLACION GENERAL: AORTA BICUSPIDE
2- NIÑOS: CIV ADULTOS: CIA
CADIOPATIA CONGENITA CIANOTICA MAS FRECUENTE
RN: TRASNPOSICION DE GRANDES VASOS
> 1 AÑO: TRETRALOGIA DE FALLOT
CLINICA DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS
- SHUNT I-D
- HIPERFLUJO PULMONAR
- INF RESPIRATORIAS A REPETICION
- HTP CON AUMENTO R2
- ICC
QUE ES EL SD DE EISENMENGER
TRAS AÑOS DE HIPERFLUJO PULMONAR POR SOBRECARGA, SE DAÑAN LAS ARTERIOLAS PULMONARES AUMENTANDO LA RESISTENCIA, CON LO QUE SE INVIERTE EL SHUNT Y DA LUGAR A CIANOSIS
TTO: UNICO ES EL TRASNPLANTE
CLINICA DE CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
SHUNT D-I
- HIPOFLUJO PULMONAR
- HIPOXIA CRONICA
- POLICITEMIA –> HTO > 65%
- > RIESGO DE ABSCESOS CEREBRALES Y EMBOLIAS PARADOJICAS
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPOFLUJO PULMONAR
MNEMOTECNIA: FEA
FALLOT
EBSTEIN
ATRESIA TRICUSPIDEA
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPERFLUJO PULMONAR
MNEMOTECNIA: TDT
TGV
DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO
TRUNCUS
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS CON HIPERFLUJO PULMONAR
CON AGUJEROS:
CIA
CIV
DAP
CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS CON FLUJO PULMONAR NORMAL
LAS VALVULOPATIAS
ESTENOSIS PULMONAR
COARTACION DE AORTA
FORAMEN OVAL PERMEABLE
ES UNA VARIANTE NORMAL MUY PREVALENTE EN LA POBLACION GENREAL SIN IMPORTANCIA CLINICA
SE PUEDE A SOCIAR A ICTUS POR EMBOLIAS PARADOJICAS
CIA -
CLASIFICACION SEGUN LOCALIZACION DEL DEFECTO
- OSTIUM SECUNDUM 90% ( DEFECTO CENTRAL)
- OSTIUM PRIMUM: TIPICA DEL SD DOWN ( DEFECTO INFERIOR), SE ASOCIA CON INSUFICIENCIA MITRAL
- SENO VENOSO: LOCALIZADO EN PARTE ALTA
SD LUTEMBACHER
MNEMOTECNIA: LUT -EM CIA-CHER
ESTENOSIS MITRAL + CIA
CLINICA DE CIA
> FRECUENTE * ASITNOMATICA*
- INF PULMONARES A REPETICION
- SOPLO SISTOLICO EYECTIVO
- R1 AUMENTADO
- R2 DESDOBLADO
DIAGNOSTICO DE CIA
- ECOCARDIO: ELECCION ESTUDIA TODA SU ANATOMIA
- EKG: BRD- HBAI
- RXTX: CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS
INDICACIONES DE TRATAMIENTO DE CIA
1- CRECIMIENTO DE CAVIDADES
2-DEFECTOS MAYORES 6-7 MM
3- EMBOLIAS PARADOJICAS
CX O CATETERISMO A LOS 3-6 AÑOS
CATETERISMO SOLO EN OSTIUM SECUNDUM
CIV CARCATERISTICAS
2da EN FRECUENCIA DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS
LOS DEFECTOS PEQUEÑOS CIERRAN ESPONTANEAMENTE HACIA EL 1 AÑO DE VIDA
TIENEN HIPERFLUJO PULMONAR
CLINCA DE CIV
- PEQUEÑAS SON ASINTOMATICAS
- GRANDES IC EN PRIMEROS MESES
- SOPLO PANSISTOLICO IZQUIERDO ASPERO FUERTE ( > FUERTE SI EL DEFECTO ES MAS PEQUEÑO)
RXTX: CARDIOMEGALIA CON PLETORA PULMONAR
EKG: HTVI HTVD Y DE AURICULA IZQ
TRATAMIENTO DE CIV
SE TRATA CON DIURETICOS + IECA HASTA + CX A OS 6-12 MESES ( cierre percútaneo)
ASINTOMATICOS: CX CUANDO HAYA DILATACION DE CAVIDADES IZQ O RLACION Qp/Qs > 2
DATO CLAVE
EN UN PCT CON SOPLO PANSISTOLICO PENSAR EN CIV O INSUFICIENCIA MITRAL
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP CARACTERISTICAS
NO SE CIERRA EL DUCTUS ARTERIOSO EN EL RN, ES EL CONDUCTO QUE UNE LA AORTA DISTAL CON LA ARTERIA PULMONAR
ESTA DEBERIA CERRARSE EN LAS PRIMERAS HORAS DE VIDA
FACTORES DE RIESGO PARA DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP
PREMATURIDAD
RUBEOLA MATERNA
CLINICA DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP
- PULSO AMPLIO CELER
-THRILL PALPABLE - SOPLO EN MAQUINARIA ( FOCO PULMONAR )
- HTVI
EN FASES AVANZADAS: PCT BRAZOS Y CARA ROSADA , Y TRONCO Y PIERNAS CIANOTICAS
TRATAMIENTO DE DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE- DAP
PREMATUROS: IBUPROFENO O INDOMETACIONA IV, SI FRECASA Y CONTINUA CON REQUERIMIENTOS DE O2, SE HACE CX
RN A TERMINO: CX SOLO SI HAY SINTOMAS O DILATACION DE CAVIDADES IZQUIERDAS
COARTACION DE LA AORTA CONCEPTO
ESTRECHEZ DEL ISTMO AORTICO DISTAL A LA SUBCLAVIA, QUE DIFICULTA LA EYECCION DE SANGRE HACIA LAS EXTREMIDADES INFERIORES PERO CONSERVANDO LA IRRIGACION DE EXTREMIDADES SUPERIORES Y CRANEO
TIPOS DE COARTACION SEGUN LOCALIZACION
- PREDUCTALES: NIÑOS - MUY SINTOMATICAS Y GRAVES
- POSDUCTALES: ADULTOS- SON LAS MAS FRECUENTES Y LEVES
PATOLOGIAS CON LAS QUE SE ASOCIA LA COARTACION DE LA AORTA
VALVULA AORTICA BICUSPIDE
SD TURNER
CIV
ESTENOSIS AORTICA
