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NEFRO > Hemato Tercer Parcial > Flashcards

Hemato Tercer Parcial Flashcards

1
Q

Linfoma que presenta linfadenopatía no dolorosa y enfermedad ganglionar y no ganglionar con diseminación NO contigua:

A

Linfoma No Hodgkin

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2
Q

Porcentaje del LNH en todos los cánceres?

A

4.5%, mayor incidencia en hombres

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3
Q

Factores predisponentes para LNH:

A

Factores ambientales(químicos, asbesto, arsénico, benceno, germicidas, herbicidas), Ocupacionales(Granjeros, trabajadores del campo, forestales, químicos, mecánicos), Químicos(pesticidas y herbicidas con clorofenol, o solventes orgánicos), Inmunosupresión(SIDA, Síndrome de Inmunodeficiencia congénita, uso de Ciclosporina A), Alteraciones genéticas(t(14:18)(q32:q21) en el oncogén BCL-2), Infecciones(VEB, H. pylori, HTLV-1, linfoma cutáneo o micosis fungoide).

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4
Q

Cuadro clínico de LNH:

A

diaforesis, fiebre, pérdida de peso >10% del peso corporal en los últimos 6 meses.

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5
Q

Que debes buscar en exploración física de LNH:

A

Ganglios linfáticos infraclaviculares, epitrocleares, iliacos, femorales y poplíteos, derrame pleural, anillo de Waldeleyer y datos de Síndrome de VCS.

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6
Q

Que estudios le realizarías a un paciente con LNH:

A

BH, PFHs, DHL, biopsia de ganglio periférico, Rx de torax, TAC abdominal.

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7
Q

La clasificación de working formulación se basa en dos criterios:

A

Morfología y agresividad biológica

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8
Q

Enfermedades que contiene la clasificación REAL:

A

doce tipos de linfomas tipo B y once de tipo T.

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9
Q

Cuales son los determinantes más importantes para el pronóstico en linfomas:

A

Histología y morfología

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10
Q

Estadificación de linfomas:

A

I.Un nódulo linfático en una región ganglionar
IE. Un órgano extralinfático.
II. Dos o más nódulos linfáticos del mismo lado del diafragma.
IIE. Un órgano extralinfático junto con el estadio II.
III. Afección ganglionar de los dos lados del diafragma.
IIIE. Afección de un órgano extralinfático más el estadio III.
IIIS. Afección del bazo y ganglios de III.
IIIES. Organo extralinfático, bazo y ganglios de III.
IV. Afección de 2 o más órganos extra-linfáticos: pulmón, hígado y MO.

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11
Q

Indice Pronóstico Internacional para la estadificación de los linfomas ¿qué comprende?

A 
Un punto por cada criterio:
Edad(>60 años)
Según la OMS(mayor o igual a 2)
Lactato DH elevada
Áreas extraganglionares afectadas(igual o mayor a 2)
Estadio Ann-Arbor (estadio III-IV)
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12
Q

Valores de pronóstico en IPI:

A

Buen pronóstico 0-1
Pronóstico intermedio 2-3
Mal pronóstico 4-5

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13
Q

Tratamiento quimioterapeutico para LNH de grado intermedio de malignidad:

A

CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, además de rituximab.)

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14
Q

¿Cuándo se indica la cirugía en LNH?

A

Cuando está bien localizado o si hay riesgo de complicaciones como en el linfoma MALT gástrico.

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15
Q

¿Cuándo se indica la radioterapia en LNH?

A

Cuando el tumor es de más de 10 cm o si afecta sitios que ponen en peligro la vida como en el Síndrome de VCS.

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16
Q

Tratamiento más importante para el linfoma:

A

Quimioterapia

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17
Q

Si el linfoma es de baja malignidad y esta en estadios I y II ¿cuál es el tratamiento indicado?

A

La radioterapia y quimioterapia adyuvante.

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18
Q

Tratamiento de linfoma con baja malignidad en estadio III y IV:

A

Quimioterapia adyuvante y si el px tiene >50, clorambucil.

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19
Q

¿En quién son más comunes los linfomas de alto grado de malignidad?

A

En jóvenes y niños.
La MO se encuentra infiltrada en >25% de los casos y el 70% de los pacientes tienen una tumoración mediastinal.

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20
Q

¿Cuáles son los linfomas NH más agresivos?

A

Los linfomas de Burkitt o de células pequeñas no hendidas.

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21
Q

Datos clínicos de linfoma de Burkitt:

A

DHL elevada, tumor >10cm, afección de la médula osea. Se obtienen remisiones en un 80%.

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22
Q

¿Qué es el linfoma de hodgkin?

A

entidad neoplásica del sistema linfoide caracterizada por la presencia de células gigantes binucleadas conocidas como células de ReedStenberg.

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23
Q

¿En quién se presenta el LH?

A

distribución bimodal de los 2030 años y >50 años, en hombres y raza blanca mayor prevalencia.

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24
Q

Factores asociados con el LH?

A

Contacto con VEB(60% de px), infección VIH, trabajo con plomo o madera.

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25
Q

Clasificación de LH clásico según la OMS?

A

Esclerosis nodular 60-80%
Celularidad mixta 15-30%
Predominio linfocitico 5%
Depleción linfocitica

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26
Q

Tipo de LH clásico con Bandas de colágeno, linfadenopatías mediastínicas, frecuente en adultos jóvenes, mujeres, diagnósticado en etapas tempranas (Estadio I y II). Biopsia con bandas de colágena y células de Reed-Sternberg.

A

Esclerosis nodular

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27
Q

Tipo de LH clásico pleomorfo, frecuente en edad avanzada y hombres,Diagnosticado en estadios III/IV. Con infiltrado de eosinófilos, células plasmáticas, necrosis e histiocitos.

A

Celularidad mixta

28
Q

Tipo de LH clásico con abundantes linfocitos e histiocitos de aspecto normal con linfadenopatías mediastínicas infrecuentes y predominio en varones. Excelente pronóstico.

A

Predominio linfocitico

29
Q

Tipo de LH clásico con fibrosis difusa con numero de células de RS deformes, frecuente en ancianos y en VIH con el peor pronóstico. Diagnosticado en etapas tardías (Estadio III y IV).

A

Depleción linfocitica

30
Q

¿En qué se diferencian los LH clásico de los no clásicos?

A

LH NO CLASICO es CD15 (-), CD30 (-) y CD20 (+)

LH CLASICO es CD20 (-), CD15 y CD30 (+)

31
Q

Cuadro clínico de LH:

A

80% de px con adenopatía cervical y un 50% mediastinal. Asintomática, no dolorosa, los ganglios linfáticos no se adhieren a planos profundos y son de consistencia elástica, 40% síndrome B.

32
Q

Que incluyeN los síntomas B?

A

a) Fiebre mayor de 38°C con un patrón de Pel-Ebstein.
b) Diaforesis nocturna y profusa.
c) Pérdida de peso sin explicación
d) Prurito, fatiga, hiporexia y dolor ganglionar luego de empedar Signo de Hoster.

33
Q

Hallazgos favorables para el pronóstico en LH:

A

VSG

34
Q

Describe los estadios de IPI :

A

I: afecta una zona ganglionar u órgano linfopenia.
II: afecta dos o más zonas ganglionares a un lado del diafragma
III: afecta áreas ganglionares a ambos lados del diafragma
IV: afectación no local, órgano no linfoide y médula ósea.

35
Q

IPI para linfoma de Hodgkin:

A

1 punto por cada criterio
ALBÚMINA 45 AÑOS
ESTADIO CLINICO IV:
LEUCOCITOSIS >15,000, CUENTA DE LINFOCITOS

36
Q

Tratamiento para linfoma de hodgkin:

A

Quimioterapia o radioterapia para el 75%

37
Q

Esquema de quimioterapia para LH que tiene respuesta completa en un 80% de los casos y una supervivencia a los 10 años del 60%:

A

esquema MOPP (Mostaza nitrogenada, vincristina, procarbazina y prednisona)

38
Q

Tratamiento tumoricida y de elección para la enfermedad localizada en IA con una dosis de 25 a 30 Gy, complicaciones como náusea, vomito y mielosupresión:

A

Radioterapia

39
Q

Definición de recaída:

A

Regreso de la enfermedad después del Tx planeado.

Se considera temprana cuando la duración de la remisión es

40
Q

¿Qué es el Mieloma múltiple?

A

neoplasia de células plasmáticas que sustituye la médula osea por células tumorales.

41
Q

¿Qué proteína se produce y que hace en el Mieloma múltiple?

A

Proteína M y causa destrucción del hueso

42
Q

Edad de diagnóstico de Mieloma múltiple:

A

70 años con prevalencia en afroamericanos y en México 60 años.

43
Q

Manifestaciones clínicas en el Mieloma múltiple:

A

Anemia normo-normo, enfermedad renal, hipercalcemia, neuro lógicos(sd. Medular), dolor óseo, infecciones, coagulabilidad e hiperviscosidad.

44
Q

¿Porque en el Mieloma múltiple la anemia normo normo?

A

infiltración de MO y por supresión de la EPO por IL-6.

45
Q

¿Porque se presenta el dolor óseo en MM?

A

Se presenta 90%, por infiltración maligna y por efecto de los osteoclastos activados por citocinas inflamatorias

46
Q

En que regiones se presenta el dolor óseo en MM?

A

En la zona lumbar, y puede haber fracturas de huesos largos.

47
Q

Causas del daño renal en MM?

A

por deposito de cadenas de Ig, amiloidosis o infiltración intersticial por células de MM.

48
Q

Plasmocitoma en biopsia de algún tejido
>30% de plasmocitos en MO
Pico monoclonal de proteínas séricas
IgG>3.5, IgA>2, Cadenas ligeras >1g/24hrs en orina.
Que tipo de criterios son en el MM?

A

Criterios mayores

49
Q

Cuales son los criterios menores?

A

> 10% de plasmocitos en MO
Pico moloclonal de proteínas menores que los señalados
Lesiones líticas en hueso
Igs en suero IgM >500mg/L, IgA >1g/L y IgG>6g/L

50
Q

Cuantos criterios se necesitan para dar el diagnóstico de MM?

A

Uno mayor y uno menor, o tres menores.

51
Q

¿Qué incluye el síndrome de POEMS?

A 
Polineuropatía
Organomegalia
Endocrinopatía
Proteína  M 
Cambios  en la  piel(SKIN)
52
Q

Paciente con B2-microglobulina 3.5g/dl,

Hb >10g/dL, Calcio sérico

A

Según la clasificación de Durie y Salmón, al estadio I, con supervivencia de 62 meses.

53
Q

Paciente con B2-microglobulina >5.5mg, Hb 12mg/dL, Lesiones líticas diseminadas Producción de proteína M alta de IgG >7g/dL e IgA >5g/dL Cadenas ligeras en orina >12g/24hrs, en que estadio se encuentra este paciente?

A

En el estadio III, supervivencia de 29 meses.

54
Q

Diagnósticos diferenciales de MM?

A

Gammapatías policlonales(en electroforesis un pico angosto)

Leucemia de células plasmaticas(leucocitos >2000/ml)

55
Q

¿Cuáles son los factores pronósticos en MM?

A

Cromosoma 13 monosomía, B2 microglobulina, IL6 y PCR, REDUCEN LA SUPERVIVENCIA

56
Q

Tratamiento para MM?

A

Quimioterapia, analgésicos y antimicrobianos, terapia transfusional, eritropoyetina, radioterapia, recambio plasmático y valoración ortopédica.

57
Q

Tratamiento antineoplasico en MM?

A

ciclo, dauno, vincris, eto, talido y bortezotinib.

58
Q

Criterios de gammapatías monoclonales?

A

proteína M en suero: IgG

59
Q

¿Qué porcentaje de pacientes con gammapatías evolucionan a MM en 10 años?

A

El 20-25%

60
Q

¿Porque sistemas está formado el sistema de la coagulación?

A

hemostasia y fibrinólisis.

61
Q

¿Cuáles son los factores del sistema de hemostasia?

A

Pared vascular, endotelio, células hematicas, plaquetas.

62
Q

¿Cuáles es el más potente vasoconstrictor secretado por las plaquetas?

A

TX2

63
Q

¿Que produce el endotelio sano?

A

Anticoagulante y antiplaquetarios naturales

64
Q

¿Quiénes inician la hemostasia con la liberación del FT?

A

Los monocitos

65
Q

Definición de hemostasia:

A

proceso normal que mantiene la sangre en estado líquido y sin coagulos y que favorece a la formación rápido de un tapón que tapa la lesión vascular.

66
Q

Que es la trombosis?

A

proceso anormal que consiste en la activación inadecuada de los mecanismos de la hemostasia

67
Q

Cómo se define la hemostasia primaria?

A

la respuesta inicial a una ruptura vascular.

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