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Class A > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Anemia Ferropriva
Alterações clínicas
Alterações laboratoriais
Principal causa

A

Clínica: Síndrome Plummer-Vinson
Coiloniquia
Picacismo

Laboratório: diminuição ferritina / aumento transferrina e TIBC / queda saturação transferrina / anemia hipomicro / queda ferro serico / aumenta RDW / plaquetose

Principal causa: sangramento crônico

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Q

Investigação inicial das anemias - qual exame pedir para classificar?

A

Reticulocitos!

Maior que 2% - HIPERPROLIFERATIVA (hemoliticas ou sangramento agudo)

Menor igual a 2% - HIPOPROLIFERATIVAS (carenciais, sideroblastica, doença crônica, DRC)

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3
Q

O que investigar na anemia ferropriva em adultos e crianças? Como repor o ferro?

A

Adultos: hipermenorreia, gravidez, sangramento crônico TGI, doença celíaca

Crianças: ancilostomíase, prematuros, baixo peso

Ferro: 120-200mg ferro elementar adultos ou 3-5mg/kg/dia em crianças.

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4
Q

Quando e como avaliar resposta ao tratamento da anemia ferropriva? Quando parar tratamento?

A

Pedir reticulocitos - pico em 7 a 10 dias

Normalização em torno de 2 meses, trata 6 meses além da normalização

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Q

Anemia de Doença crônica:

Qual a fisiopatologia?
Qual a alteração laboratorial?

A

Fisiopatologia: inflamação aumenta HEPCIDINA, interfere na absorção do ferro pela ferroportina, impede uso do estoque de ferritina! Diminui a produção de transferrina

Laboratório: anemia normo-normo
Ferritina normal ou aumentada!!
Transferrina e TIBC diminuídos!!!
Saturação transferrina normal ou diminuída
Ferro sérico diminuído
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6
Q

Anemia Megaloblastica - quais as causas e como se dá a absorção dos nutrientes? Qual a causa das deficiências dos nutrientes anteriores?

A

Deficiência de FOLATO

  • fonte vegetal, absorvido delgado proximal, precisa de reação com B12 para ser ativado e atuar no núcleo
  • deficiência: alcoolismo, gravidez, estados hiperproliferativos (anemia hemolítica crônica), metotrexate, doença celíaca, uso de fenitoína

Deficiência de B12 (COBALAMINA)

  • fonte animal, ligado à proteína, separado no estômago da proteína animal, liga-se à LIGANTE R salivar, vai pro duodeno, clivada B12-R por enzimas pancreáticas, liga-se à FIN produzido no estômago. B12-FIN reconhecido pelos enterocitos.
  • deficiência: vegetarianos estritos, anemia perniciosa (autoimune contra FIN), gastrectomia, doença pancreática, doença ileal (Crohn/Bk/difilobotriase)
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7
Q

De quais reações participa a B12?

A
  1. Ativação folato
  2. Conversão homocisteina em metionina
  3. Conversão ácido metilmalonico (neurotóxico) em succinil-coa
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8
Q

Quais são as consequências da diminuição da síntese de DNA na anemia megaloblastica? Quadro clínico!

A
  • neutrófilos hipersegmentados PATOGNOMÔNICO
  • anemia macrocitica
  • destruição dos precursores de hemácia, semelhante a hemólise com aumento BI e DHL
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9
Q

Achado patognomônico de anemia megaloblastica?

A

Neutrofilos Hipersegmentados >= 5

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10
Q

Clínica da deficiência de B12 além da anemia

A
  1. Doença autoimune associada

2 Síndrome neurológica pelo acúmulo de ácido metilmalonico

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11
Q

Cuidados no tratamento da anemia megaloblastica (2)

A
  • Hipocalemia pela hiperproliferaçao quando começar a repor
  • tratar deficiência de b12 como se fosse folato e déficit neurológico ficar permanente (folato quando em excesso pode se autoativar, independente de presença de B12, então anemia melhora mas neurológico não)
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12
Q

Anemia sideroblastica - qual a causa?

A

Deficiência de protoporfirina!

Adquirida (saturnismo, intoxicação chumbo) ou hereditária

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13
Q

Laboratório da anemia sideroblastica

A

Aumento do ferro sérico, ferritina, saturação transferrina com anemia hipo-micro

Confirma com biópsia de medula - sideroblastos em anel

Hematoscopia: corpúsculos de Pappenheimer

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14
Q

Quadro clínico geral das anemias hemoliticas (5)

A 
Síndrome anêmica 
Esplenomegalia
Aumento de DHL e BI
Icterícia 
Possibilidade de cálculo de bilirrubinato de cálcio (rádio opaco - RX)
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15
Q

Laboratório das anemias hemoliticas

A

Anemia normocromica com aumento de VCM
Redução de Haptoglobina
Reticulocitose
Aumento de DHL E BI

SOLICITAR COOMBS DIRETO

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16
Q

Hematoscopia nas anemias hemoliticas

A

Hemácias em ALVO (leptocitos): indicam hemólise, aumentam mais na hemoglobinopatia SC

Hemácias em Esporo (acantócitos): sinal de hepatopatia grave

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17
Q

Quais são as 4 causas de crise anêmica aguda?

A
  1. Crise aplásica - infecção pelo parvovirus B19 - NÃO TEM RETICULOCITOSE
  2. Crise megaloblastica - carência de folato em hemólise crônica - NÃO TEM RETICULOCITOSE
  3. Sequestro esplênico - anemia falciforme
  4. Crise hiper-hemolitica - G6PD e veneno aranha marrom - hemoglobinúria maciça com NTA oligúrica
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18
Q

Quais as causas de anemia hemoliticas não autoimunes?

A

Hereditárias:

  1. Deficiência de G6PD
  2. Hemoglobinopatias - falciforme e talassemia
  3. Esferocitose

Adquiridas:

  1. Hemoglobinúria paroxística noturna
  2. SHU/PTT
  3. Hiperesplenismo
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19
Q

Anemia hemolitica autoimune

Dividida em 2 grupos: quais são as causas e tratamento de cada um?

A

Anticorpos quentes - IgG

  1. LES/viral/LLC/penicilina/metildopa/ maioria idiopática
  2. Tratamento: tratar causa/ corticoide/ rituximab / esplenectomia

Anticorpos frios - IgM
1. Causas com M: mycoplasma, macroglobulinemia, mieloma
2. Tratamento: tratar causa / rituximab
Hemólise ocorre no fígado

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20
Q

Esferocitose hereditária - quadro clínico

A

Esplenomegalia

Anemia hemolítica hipercromica (altera forma da hemácias e concentra hemoglobina)

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21
Q

Exame diagnóstico para esferocitose

A

Teste de fragilidade osmotica

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22
Q

Indicações de esplenectomia na esferocitose

A

Acima dos 5 anos se:
1. Anemia grave: HB < 8 ou reticulocitos > 10%

  1. Repercussão clínica
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23
Q

Qual célula aparece na anemia hemolítica autoimune?

A

MICROesferocitos

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24
Q

Causas de crise G6PD

A

Superoxidacao:

  1. Infecção
  2. Sulfas, nitrofurantoina, naftalina, dapsona
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25
Q

Hematoscopia característica da G6PD

A

Corpúsculos de Heinz

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26
Q

Tríade da Hemoglobinúria Paroxistica Noturna

A

Tromboses abdominais (principal budd chiari)

Hemólise

Pancitopenia

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27
Q

Diagnóstico da HPN

A

Citometria de fluxo - CD55 e 59 diminuídos

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28
Q

Tratamento HPN

A

Eculizumab - Inibe complemento

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29
Q

5 crises vasooclusivas da anemia falciforme

A
  1. Síndrome mão-pé
  2. Crise óssea
  3. Sequestro esplênico
  4. Síndrome torácica aguda
  5. AVE
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30
Q

Diferença da crise mão-pé e da crise óssea na anemia falciforme

A

Idade em que ocorre, crise óssea ocorre em maiores de 3 anos. Como o osso é mais calcificado, não tem dactilite!

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31
Q

Sequestro esplênico - quadro clínico e conduta

A
  1. Ocorre em menores de 5 anos
  2. Anemia abrupta pela retenção de elementos figurados
  3. Esplenomegalia pela oclusão de Ramos venosos primeiro, provocando congestão
  4. Conduta: encaminhar para esplenectomia após primeiro sequestro
32
Q

Falciforme com mais de 5 anos e esplenomegalia - como isso acontece?

A

Mantém produção de HbF

33
Q

Síndrome torácica aguda na anemia falciforme - como é caracterizada?

A

Infiltrado pulmonar novo +
Febre/dispneia/dor torácica/tosse/expectoração purulenta/hipoxia

Pode evoluir para SDRA em 24-36h!!

34
Q

Duas principais complicações da doença SC

A

Necrose de cabeça de fêmur

Retinopatia

35
Q

Tratamento agudo da crise vasooclusiva (4)

A
  1. Hidratação
  2. O2 se Sat < 92
  3. Analgesia
  4. ATB beta lactâmico se: febre >38,5 / leuco > 30.000 / hb < 5 / hipotensão
36
Q

Indicação de hidroxiureia na anemia falciforme (3)

A
  1. Mais de 2 crises algicas no ano
  2. Prevenção secundária de AVE/STA
  3. Anemia grave sintomática
37
Q

Duas indicações de transfusão simples na anemia falciforme

A
  1. Anemia grave (<5,5 criança ou <6,0 no adulto)

2. Anemia sintomática

38
Q

Indicações de transfusão de troca na anemia falciforme (3)

A

Aguda: AVE/STA

Crônica: manter hb entre 9-10, HbS < 30%

  • não respondedores a hidroxiureia
  • prevenção secundária de AVE/STA
39
Q

Quadro clínico da B talassemia MAJOR (5)

A
  1. Baixa estatura e deformidades ósseas
  2. Anemia grave com hemólise intensa
  3. Hepatomegalia (hemólise e eritropoese extramedular) e esplenomegalia (hemólise)
  4. Acúmulo de ferro
  5. Baixa sobrevida (hemocromatose)
40
Q

Tratamento da beta talassemia major (4)

A
  1. Transfusão crônica
  2. Quelante de ferro
  3. Esplenectomia
  4. Transplante MO
41
Q

Quais as cadeias da talassemia intermédia?

A

Beta+/Beta+

42
Q

Laboratório da talassemia MINOR (3)

A

RDW normal
Anemia hipocromica microcitica (MUITO microcitica)
Cinética do ferro normal

43
Q

Profilaxia de Anemia Ferropriva em RN - qual o esquema e doses?

A
  1. RNT/AIG/P>2500g:
    - inicio aos 3 meses até os 2 anos
    - 1mg/kg/dia
    - MS: após 6 meses
    - não realizar se fórmula > 500ml/dia
  2. RNPT/<2500g:
    - inicio com 1 mês de vida até os 2 anos
    - Primeiro ano: <1000g - 4 / < 1500 - 3 / < 2500 -2
    - Segundo ano: 1mg/kg/dia para todos
44
Q

Diagnóstico de leucemias agudas e diferentes técnicas (2)

A

Diagnóstico: ≥ 20% blastos MO

Aspirado: bom para morfologia celular
Biópsia: avaliação da % acometida

45
Q

Quadros típicos dos subtipos de LMA

A

LMA M2 (Mieloblástica aguda): cloroma

LMA M3 (Promielocítica): CIVD (consome fatores coagulação) -> ATRA

LMA M4/M5 (Mielomonocítica/monocítica): hiperplasia gengival

46
Q

Quadro geral da LMA

A

Astenia, febre, infiltração tecidual

RISCO DE LEUCOSTASE

47
Q

Características dos Blastos Mielóides na LMA

A
  • CD 33, 34, 13, 14
  • Bastonetes de Auer
  • Mieloperoxidase
48
Q

Transfusão de CH e plaquetas na LMA - quando?

A
  1. CH:
    - HB < 6,0 geral
    - HB < 8,0 em cardiopata
  2. Plaquetas (1 unidade / 10kg):
    - < 10.000 sempre
    - < 20.000 se infecção ou febre
    - < 50.000 se sangramento ativo
49
Q

Definição e conduta da Neutropenia febril

A

Definição:

  • Neutro < 500 com:
  • febre ≥ 38,3 ou ≥ 38 por 1 hora

Conduta:

  1. Culturas
  2. ATB antipseudomonas
  3. Associar vanco se: hipotensão / Gram+ em amostra / Pele / Cateter / Pulmão
  4. Associar antifúngico se persistência por 4-7 dias
50
Q

Tratamento ambulatorial de Neutropenia Febril

  1. Esquema
  2. Pre requisitos
A
  1. Cipro + Clavulin
  2. Expectativa de neutropenia < 7 dias, sem disfunção orgânica, sem manifestação gastrointestinal qualquer

SCORE MASCC (avaliação subjetiva / DPOC exacerbado / Hipotensão / Tumor sólido / Infecção fúngica prévia em paciente hemato / Desidratação que precisa de fluido EV / Idade)

51
Q

Alterações da Síndrome de Lise Tumoral e prevenção

A
  1. HiperKalemia + HiperFosfatemia + HipoCAlcemia + HiperUricemia
  2. Hiper hidratação + rasburicase/alopurinol
52
Q

Quadro mais sugestivo de LLA

A
  1. Dor óssea

2. Infiltração de SNC e testículo

53
Q

Características dos blastos LLA

A

Linhagem B: CD 10, 19, 20
Linhagem T: CD 3, 7
Ruim quando presença de Philadelphia t(9;22)
Ácido periodo de Schiff (PAS)

54
Q

Mutação típica da LMC

A

Cromossomo Philadelphia t(9;22) com transcrição BCR-Abl

55
Q

Tratamento especifico da LMC

A

Imatinibe (inibidor de tirosina quinase)

56
Q

Quadro clínico sugestivo da LMC

A
  1. Eosinofilia e Basofilia!!!!
  2. Risco de LEUCOSTASE
  3. Fosfatase Leucocitária BAIXA (diferencial com reação leucemoide)
  4. Esplenomegalia de monta
57
Q

Diagnóstico da LLC

A

Linfocitose > 5000 com Linfócitos B CD5+ em citometria de fluxo

58
Q

Quadro clinico da LLC

A
  1. Hepatoesplenomegalia discreta
  2. Infiltração linfonodal
  3. Hipogamaglubulinemia
  4. Infecções de repetição
  5. Linfocitose
59
Q

Sintomas B dos linfomas

A
  1. Febre
  2. Perda de peso > 10% em 6 meses
  3. Sudorese noturna

Pior prognóstico!!

60
Q

Dicas do laboratório dos linfomas Hodgkin e não-Hodgkin

A
  1. Hodgkin: leucocitose, trombocitose, eosinofilia, células RS
  2. Não Hodgkin: “penias”
61
Q

Estadiamento dos linfomas

A

1 - 1 cadeia acometida
2 - 2+ cadeias acometidas do mesmo lado do diafragma
3 - 2+ cadeias acometidas em ambos lados do diafragma
4 - acometimento extranodal

62
Q

Quadro clinico do linfoma Hodgkin

A
  1. Adenomegalia cervical, supraclavicular ou mediastino (entra nos 4T de alargamento mediastinal)
  2. Febre de Pel Ebstein (febre sem padrão - dias com, dias sem)
  3. Dor com ingestão alcoólica
  4. Distribuição bimodal: mulheres jovens, homens mais velhos
63
Q

4 tipos mais frequentes de linfoma Hodgkin

A
  1. Esclerose nodular: 65% mais comum em jovens
  2. Celularidade mista: 25% homens com HIV/EBV
  3. Predomínio linfocitico: melhor progrnostico
  4. Depleção linfocitica: pior prognósticos, mais velhos
64
Q

Características gerais do linfoma não Hodgkin

A
  1. Disseminação hematogenica - comum extranodal
  2. Pessoas > 60 anos
  3. Relação com HIV: linfoma de Burkitt e linfoma de grandes células B
65
Q

Tipos indolentes e agressivos de não-Hodgkin

A
  1. Indolente - Folicular, com sobrevida de anos
  2. Agressivo - Grandes células B - tratamento curativo em 55%
  3. Muito agressivo - Burkitt e linfoblástico - crianças, alta taxa de cura, porém curso muito rápido de doença
66
Q

Síntomas CARO do mieloma múltiplo

A

Calcio > 11
Anemia < 10
Rins: Creat > 2.0 ou clearence <40
Osso com lesão lírica

Rins: proteinuria de Bence Jones, Fanconi, proteinúria sem albumina

67
Q

Eletroforese de Ig típica do mieloma múltiplo

A
  1. Pico monoclonal de imunoglobulina
  2. Inversão do padrão albumina-globulina
  3. Componente M ≥ 3
68
Q

Macroglobulinemia de Waldstrom - o que é? Quadro clínico?

A
  1. Pico monoclonal de IgM por linfócitos plasmocitóides na medula
  2. Adenomegalia, esplenomegalia, perda de peso, hiperviscosidade sanguínea (vertigem, cefaleia, alteração visual, sangramentos)

Tratamento com plasmaferese e rituximab

69
Q

Diagnóstico do mieloma múltiplo

A
  1. Biópsia de medula ≥ 10% plasmocitos + 1 sintoma CARO ou 1 biomarcador

Biomarcadores:

  • ≥ 60% de plasmocitos na medula
  • relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas ≥ 100
  • > 1 lesão focal em RNM
70
Q

Mieloma Indolente ou Smoldering - o que é?

A

Biópsia com ≥ 10% de plasmócitos sem sintomas e sem biomarcadores

71
Q

Síndrome POEMS

A 
Polineuropatia simétrica em botas e luvas
Organomegalia
Endocrinopatia (principal hipogonadismo)
Mieloma
Skin (hiperpigmentação)
72
Q

Mutação da policitemia vera

A

Jak-2

73
Q

Trombocitopenia induzida por heparina - critérios e conduta

A
  1. Queda > 30-50% do total com plaquetas >10-20.000
  2. Ocorre 5-14 dias após introdução, sendo HNF a principal
  3. Plaquetopenia com tromboses

Conduta:

  1. Suspender heparina
  2. Iniciar inibidor de trombina (Dabigatrana) ou do Xa (rivaroxabana)
74
Q

Pentade da PTT

A
  1. Febre
  2. Plaquetopenia
  3. Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos
  4. Rebaixamento de consciência
  5. Azotemia leve
75
Q

Síndromes hereditárias de disfunção plaqueatária e seus alvos

A
  1. Bernard-Soulier: deficiência de Ib - MACROPLAQUETAS

2. Glanzman: deficiencia de GP IIbIIIa

76
Q

Célula encontrada na mielofitise

A

Dacrióticos - hemácias em lágrima

Class A (12 decks)

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