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Class A > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Divisão da musculatura do esôfago e suas diferenças clínicas (tipo de disfagias e sua característica)

A

1/3 proximal - musculatura esquelética
1. Disfagias de transferência - ENGASGO

2/3 distais - musculatura lisa
1. Disfagias de condução - ENTALO

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Q

Quais causas de disfagias de transferência? (2)

A

Distúrbio neurológico

Distúrbio muscular

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3
Q

Quais dois grupos de causas de disfagias de condução?

A

Obstrução mecânica

Distúrbio motor

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4
Q

Cite 4 causas de obstrução mecânica na disfagias de condução

A
  1. Neoplasia
  2. Estenose peptica
  3. Anel ou membrana
  4. Diverticulo Zenker
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Q

Cite 3 causas de distúrbios motores causando disfagias de condução

A
  1. Acalasia
  2. Espasmo Esofagiano Difuso
  3. Esclerodermia
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6
Q

Divertículo de Zenker

  1. Quais músculos envolvidos?
  2. Qual fisiopatologia?
  3. Qual ponto de maior fragilidade?
A
  1. Músculo tireofaringeo e músculo cricofaringeo (ESFÍNCTER ESOFAGIANO SUPERIOR)
  2. Hipertonia do esfíncter superior causa maior pressão do músculo cronicamente, facilitando a herniação
  3. Triângulo de Killian
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7
Q

Quadro clínico do diverticulo de Zenker (3)

A

Disfagia
Halitose
Regurgitação

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8
Q

Diagnóstico de Diverticulo de Zenker

A

1º - Esofagograma Baritado (PADRÃO OURO)

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9
Q

Tratamento do diverticulo de Zenker

A
  1. Miotomia do M Cricofaringeo
  2. Abordagem do diverticulo
    • Menor 2cm: apenas miotomia
    • Ate 5cm: diverticuloPEXIA
    • Maior 5cm: diverticulECTOMIA
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10
Q

Acalasia - patogenia

A

Destruição do plexo Mioenterico (Auerbach)

Obs.: na chagásica, há destruição de Meissneir também

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11
Q

Duas principais causas de Acalasia e suas características

A
  1. Acalasia Primária
    - mais comum do mundo
    - destruição de Auerbach
    - idiopática
  2. Acalasia Secundária
    - destruição dos dois plexos
    - chagasica é a principal do Brasil
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12
Q

Quadro clínico da Acalasia (3)

A
  1. Disfagia
  2. Regurgitação
  3. Perda de peso gradual (anos) - permite diferenciar com Câncer (meses)

Obs.: pode vir acompanhada de halitose

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13
Q

Diagnóstico da Acalasia (3)

A

1º - Esofagografia Baritada

   - permite classificar
   - imagem em BICO PÁSSARO

2º - EDA
- afastar Cancer

3º - Esofagomanometria
- PADRÃO OURO

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14
Q

Qual exame padrão ouro para Acalasia? Quais seus achados? (3)

A

ESOFAGOMANOMETRIA
1. Hipertonia do EEI (p> 35mmHg)

  1. Não relaxamento do EEI (PRINCIPAL)
  2. Peristalse anormal
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15
Q

Classificação de Mascarenhas-Rezende do Megaesôfago/Acalasia e seus tratamentos

A

I - Esôfago normal (<4cm)
• Nitrato, nifedipino, botox

II - Megaesôfago (4-7cm)
• Dilatação com balão - pode repetir 3x

III - Megaesôfago (7-10cm)
• cardiomiotomia Heller +/- fundoplicatura

IV - Dolicomegaesôfago (>10cm)
• Esofagectomia

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16
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - patogenia

A

Contrações vigorosas, duradouras e simultâneas nos 2/3 inferiores do esôfago

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17
Q

Quadro clínico do Espasmo Esofagiano Difuso(2)

A
  1. Disfagia

2. Precordialgia autolimitada - DIFERENCIAL COM IAM

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18
Q

Diagnóstico do Espasmo Esofagiano Difuso (3)

A
  1. Esofagografia Baritada
    • esôfago em saca rolhas (durante espasmo)
  2. EDA normal
  3. Esofagomanometria com teste provocativo com betanecol
    • Contrações simultâneas
    • vigorosas (p > 120 mmHg)
    • longas (t > 2,5 segundos)
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19
Q

Diferença do Espasmo Esofagiano Difuso para ESÔFAGO EM QUEBRA NOZES?

A

Quebra Nozes:

  1. pressão > 180 mmHg
  2. Peristalse eficaz
    É O DISTÚRBIO DE HIPERMOTILIDADE MAIS COMUM DO ESÔFAGO!!
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20
Q

Tratamento do Espasmo Esofagiano Difuso

A
  1. Ansiolíticos
  2. Nitrato
  3. Nifedipino
  4. Dilatação balão
  5. Miotomia longitudinal total
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21
Q

Esclerodermia Esofágica - qual local acometido?

A

Primeiro a ser acometido: ESFÍNCTER INFERIOR HIPOTONICO = DRGE

Segue então com disfagia de condução pela fibrose nos 2/3 inferiores

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22
Q

Anel de Schatzki - o que é, como trata, quadro clínico e característica especial

A

Clínica: disfagia intermitente para alimentos maiores

O que é: estreitamento laminar

Tratamento: dilatação endoscópica

Especial: abaixo do anel há mucosa gástrica! Acima é esofágica normal

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23
Q

Qual a patogenia da DRGE?

A

Hipotonia ou relaxamento espontâneo do EEI

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24
Q

Quadro clínico da DRGE - dois grupos e seus sintomas

A
  1. Típico: pirose e regurgitação

2. Atípico: rouquidão, tosse, broncoespasmo, pneumonia aspirativa

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25
Q

Diagnóstico da DRGE (3)

A
  1. Prova terapêutica por 4 semanas com IBP
  2. Phmetria 24 horas ou impedanciometria
  3. Endoscopia - afastar complicações ou sinais de alarme
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26
Q

Padrão ouro para diagnóstico de DRGE

A

Phmetria de 24 horas

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27
Q

Quando solicitar EDA na DRGE?

A

Sinais de Alarme

  1. Anemia
  2. Odinofagia
  3. Disfagia
  4. Perda de peso
  5. Icterícia
  6. Idade maior ou igual 45 anos

Na suspeita de complicações (estenose/Barret)

Refratariedade ao tratamento

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28
Q

Tratamento da DRGE (4)

A
  1. Medidas antirrefluxo: dieta adequada, não comer 3h antes de deitar, cabeceira elevada, perda de peso
  2. IBP por 8 semanas (engloba as 4 da prova terapêutica): se não melhora em duas semanas DOBRA DOSE
  3. Cirurgia: casos refratários (não respondeu a dose dobrada), recorrente (não fica sem IBP) ou complicação (barret ou estenose)
  4. Recorrência: IBP sob demanda ou uso contínuo
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29
Q

Três indicações de cirurgia em DRGE

A
  1. Refratários
  2. Recorrentes
  3. Complicações (estenose/ulcera/Barret não é consenso)
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30
Q

Exames pre operatórios da DRGE

A
  1. Phmetria 24h - confirmar

2. Manometria - adequar técnica cirúrgica

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31
Q

Tipos de cirurgia para DRGE

A

Fundoplicatura - técnicas

  1. Total: Nissen (manometria normal)
  2. Parcial (manometria com dismotilidade)
    - anterior: Dor e Thal
    - posterior: Lind e Toupet
    (Topete lindao pra trás)
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32
Q

Barret - quadro clínico (2)

A

Melhora dos sintomas da DRGE

EDA com manchas VERMELHO SALMÃO

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33
Q

Tratamento de Barret (4)

A

IBP 1x/dia em USO CONTÍNUO

  1. Sem displasia - EDA a cada 3/5 anos
  2. Displasia de baixo grau: EDA 6/12 meses ou resseccao endoscópica
  3. Displasia de alto grau: resseccao endoscopica
  4. Adenocarcinoma - esofagectomia
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34
Q

Fatores de risco de câncer de esôfago

A
  1. Escamoso: tabagista e alcoolismo, acalasia, tiose palmoplantar
  2. Adeno: Barret, DRGE, obesidade
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35
Q

Diagnóstico de câncer de esôfago

A

Biópsia endoscópica - mínimo 6 amostras

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36
Q

Estadiamento do câncer de esôfago - melhor exame para T e N

A

ECOEDA

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37
Q

Tratamento do câncer de esôfago de acordo com estadiamento TNM

A

T1a - restrito a mucosa - mucosectomia endoscópica

T4b ou M1 - irresecaveis = paliação

Demais: esofagectomia

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38
Q

Divisão anatômica do estômago e suas principais células

A

Fundo - células parietais - H+

Corpo

Antro - células G (gastrina -> estimula parietais)
Células D (somatostatina -> inibe gastrina)

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39
Q

O que estimula a produção ácida do estômago?

A
  1. Gastrina
  2. Nervo vago
  3. Histamina
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40
Q

O que mantém a barreira protetora do estômago?

A

Prostaglandina

41
Q

Quais são os facilitadores para desenvolver úlcera péptica? (2)

A

H pylori

AINES

42
Q

Fases da infecção do H Pylori e sua cloridria

A
  1. Inicial - infecção antral - destrói células D - diminui somatostatina - aumenta gastrina - HIPERCLORIDRIA
  2. Infecção disseminadas - destrói todas as células - HIPOCLORIDRIA
43
Q

Diferença na clínica da úlcera duodenal e gástrica

A

Gástrica: doi logo após comer

Duodenal: doi 1,5 hora após comer

44
Q

Diagnóstico da úlcera péptica, como é feito?

A
  1. Jovens, sem sinais de alarme:
    • suspeição, não precisa de EDA
  2. Maior igual a 45 anos ou sinais de alarme:
    • EDA -> gástrica biópsia sempre, duodenal não
45
Q

Rastreio de H pylori - como é feito e para quem?

A
  • Em TODOS com dispepsia (queimação, plenitude, saciedade precoce)
  • Em toda úlcera peptica
  • Linfoma MALT
  • Necessidade de uso crônico de AINES + risco elevado de úlcera
  1. COM EDA: urease na biópsia / cultura / histologia
  2. SEM EDA: urease respiratória / sorologia / antígeno fecal
46
Q

Tratamento da úlcera péptica

A

Tratar facilitadores

Terapia antissecretora 4-8 semanas: IBP + bloqueador histaminico
• omeprazol 20 / eso ou panto 40
• ranitidina : cimetidina

47
Q

Tratamento H Pylori

A

4 semanas

  • claritromicina 500mg 12/12
  • amoxicilina 1g 12/12
  • omeprazol 20mg 12/12
48
Q

Como fazer controle de cura? H pylori

A
  1. H pylori - novo teste após 4 semanas (menos sorologia)

2. Úlcera - nova EDA

49
Q

Indicações de cirurgia na úlcera péptica

A
  1. Intratabilidade clínica

2. Complicação aguda: perfuração / estenose / sangramento não controlado por EDA

50
Q

Classificação de Johnson - para que?

A

Úlcera Péptica
I - pequena curvatura baixa - HIPOCLORIDRIA

II - corpo gástrico - HIPERCLORIDRIA

III - pre pilorica / antral - HIPERCLORIDIA

IV - pequena curvatura alta - HIPOCLORIDRIA

OBS: ÚLCERA DUODENAL É SEMPRE HIPERCLORIDRIA

51
Q

Técnica cirurgia quando úlcera gástrica com HIPERCLORIDRIA

A

Vagotomia (se troncular, como inerva piloro, realizar piloroplastia)

Antrectomia

52
Q

Que cirurgia fazer na úlcera gástrica?

A

I - antrectomia + reconstrução B1

II e III - antrectomia + vagotomia + reconstrucao B2

IV - gastrectomia subtotal + Y Roux

53
Q

Quais os tipos de reconstrução de trânsito intestinal pôs gastrectomia?

A

Billroth 1 - gastroduodeno anastomose

Billroth 2 - alça aferente com gastrojejuno anastomose

54
Q

Diferença da cirurgia de úlcera duodenal e gástrica?

A

GÁSTRICA SEMPRE TIRA A ULCERAP

55
Q

Síndrome de Dumping - 2 tipos

A

Precoce e Tardio

56
Q

Dumping precoce - causa e clínica

A

Chegada muito rápida do alimento com distensão de alça

Náusea, vômitos, diarreia explosiva, taquicardia e rubor logo após comer

57
Q

Dumping tardio - como acontece e qual a clínica?

A

Chegada rápida do alimento levando a hiperinsulinemia

Clínica de hipoglicemia

58
Q

Tratamento do Dumping

A

Diminuir carboidratos, fracionar refeições, deitar após comer

59
Q

Gastrite alcalina - qual a causa e tratamento?

A

Refluxo biliar e pancreático para estômago com reconstrução B1 ou B2 (mais comum)

Tratamento: Y roux

60
Q

Síndrome da alça aferente - clínica e tratamento

A

Síndrome de obstrução intestinal - dor que piora com alimentação, melhora com vômitos em jato

Tratamento: Y roux

61
Q

Clínica gastrite alcalina

A

Dor continua, que não melhora com vômitos

62
Q

Fatores de risco de adenocarcinoma gástrico

A
  1. Dieta rica em defumados, poucas frutas e vegetais
  2. Gastrite atrófica crônica por H Pylori
  3. Anemia perniciosa
  4. História familiar, gastrectomia parcial
63
Q

Quais as duas classificações usadas para adenocarcinoma gástrico?

A
  1. Borrmann - macroscópica

2. Lauren - histológica

64
Q

Classificação de Borrmann

A 
I - polipóide
II - ulcerado com bordas nítidas
III - ulcerado com bordas não nítidas 
IV - infiltrante/linite plástica
V - nenhum acima
65
Q

Classificação de Lauren

A

Câncer gástrico
1. Intestinal: mais diferenciado, melhor prognóstico, homens, maiores de 55 anos, dissemina hemato

  1. Difuso: CÉLULAS ANEL SINETE, pior prognóstico, mais jovens, disseminação contiguidade
66
Q

Quadro clínico avançado de adenocarcinoma gástrico

A

Massa palpável
Ascite
Linfonodos a distância (Mary joseph / virchow / krukwnberg / blumer)

67
Q

Exame de triagem para CÁ gástrico

A

Seriografia

68
Q

Exames de estadiamento pra adenocarcinoma gástrico

A

TC tórax, abdome e pelve
ECOEDA
VLP (meta peritoneal)

69
Q

Mínimo de linfonodos ressecados no adenocarcinoma gástrico?

A

Mínimo 16

Ideal 30

70
Q

Tratamento cirúrgico pra adenocarcinoma gástrico

A

Resseccao com margem mínima de 6cm + linfadenectomia a D2

  • distal: gastrectomia subtotal + B2 ou Y Roux
  • proximal: gastrectomia total + Y
71
Q

Quatro condições obrigatórias para tratamento endoscópico do câncer gástrico precoce

A
  1. Limitado a mucosa
  2. Menor que 2cm
  3. Sem invasão linfovascular
  4. Não ulcerado
72
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison - o que é?

A

Geralmente associado a gastrinoma!

São múltiplas úlceras gástricas refratárias a tratamento, sem relação com H pylori ou AINES

73
Q

Síndrome de Wermer ou NEM1 - qual a associação?

A

Gastrinoma (múltiplas úlceras)
Prolactinoma
Hiperparatireoidismo

74
Q

3Ps da síndrome de Wermer

A

NEM-1
Pâncreas - qualquer tumor neuroendócrino pancreático

Pituitária - qualquer rumor secretor de hormônio

Paratireoide

75
Q

Procedimento cirúrgico para úlcera mais associado a diarreia

A

Vagotomia troncular com piloroplastia

76
Q

Classificação de Lós Angeles esofagite erosiva

A

A - uma ou mais erosões até 5mm
B - uma ou mais erosões >5mm não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas
C - erosões continuas entre duas pregas pelo menos, envolvendo menos que 75% do órgão
D - erosões em pelo menos 75% da circunferência do órgão

77
Q

Área de fragilidade pela qual se anuncia o divertículo de Zenker

A

Triângulo de Killian

78
Q

Classificação de Savary-Miller para DRGE

A

Grau 1: erosão em 1 prega longitudinal

Grau 2: erosão em 2+ pregas longitudinais

Grau 3: erosão em 360 graus (circunferecial)

Grau 4: úlcera/estenose péptica

Grau 5: Barret

79
Q

Síndrome de Zollinger-Elisson - o que é?

A

Gastrinoma provocando múltiplas úlceras gástricas, refratárias, sem relação com H pylori ou AINEs.

  • gastrina > 1000
  • Ph gástrico < 2,5
  • teste da secretina
80
Q

Associação da Síndrome de Zollinger Elisson com neoplasia endócrina?

A

NEM-1: 3Ps

  • paratireoides
  • pâncreas (qualquer neuroendócrino, no caso gastrinoma do Zollinger)
  • pituitária (qualquer um liberando hormônio)

Gastrinoma+Hiperpara1+Prolactinoma

81
Q

Confirmação de Síndrome Disabsortivs

A

Comprovar esteatorreia
- Teste quantitativo: >7g gordura nas fezes por 3 dias em vigência de dieta hiperlipidica

  • teste qualitativo de SUDAM III
  • teste semiquantitativo: esteatócrito
82
Q

Confirmada esteatorreia, como definir se problema é digestão (insuficiência pancreática) ou de absorção?

A

Teste da D-xilose urinária (25g VO)

  1. > 5g de D-xilose na urina = absorveu = problema é digestão
  2. <5g de xilose na urina = não absorveu = problema absorção (lesão de mucosa, supercrescimento bacteriano)
83
Q

Doença de Whipple - quadro, diagnostico e tratamento

A

Quadro: síndrome disabsortiva, com artralgia/artrite, endocardite subaguda, miorritmia oculomastigatoria (PATOGNOMÔNICO).

Diagnóstico: biópsia intestinal com macrófagos PAS positivos (diferencial com MAC em AIDS)

Tratamento: ceftriaxone ou meropenem por 2 semanas, Bactrim por 1 ano

84
Q

HLA predisponentes em doença celíaca

A

HLA-DQ2/DQ8

85
Q

Duas apresentações clínicas da doença celíaca

A
  1. Quadro clássico: síndrome disabsortiva franca, com esteatorreia
  2. Oligossintomático: anemia ferropriva refratária, osteopenia, emagrecimento (por prot/CH/lip)
86
Q

Diagnóstico de doença celíaca e manejo

A
  1. Diagnóstico presumido:
    - biópsia duodenal com atrofia de vilosidades e hipertrofia de criptas
    - antitransglutaminase IgA positiva
  2. Diagnóstico confirmado:
    - 18 semanas de dieta sem glúten
    - melhora dos sintomas e anticorpo negativo
    - sem necessidade de nova biópsia
87
Q

Doenças autoimunes associadas com doença celíaca

A
  1. DM1
  2. Hashimoto
  3. Hepatite autoimune
  4. Deficiencia de IgA
  5. Dermatite herpetiforme
88
Q

Complicação neoplasica de celíaca

89
Q

Relação tabagismo x DII

A
  • protetor para RCU

- fator de risco para Crohn (DC - doença do cigarro)

90
Q

Retocolite ulcerativa

  1. Anatomopatologia (3)
  2. Localização
  3. Alterações clínico-patológicas (4)
A
  1. Inflamação limitada a mucosa, ascendente e contínua, acomete de reto ao cólon
  2. 50% em reto, 30% cólon esquerdo, 20% pancolite
  3. Erosões com sangramento, perda de haustrações (lesão em barra de ferro), criptite com microasbcessos, pseupólipos pós inflamatórios
91
Q

Doença de Crohn
1. Anatomopatologia (3)

  1. Localização
  2. Alterações clínico-patológicas (6)
A
  1. Lesão transmural, descontínua, em todo TGI
  2. Ileocolite com dor/massa em QID simulando apendicite em 50%, doença anal - POUPA RETO

3) - úlceras aftoides (manifestação mais precoce)
- lesão em pedras de calçamento
- estenoses
- fístulas
- fissuras perianais
- granulomas não caseosos (patognomônico)

92
Q

Manifestações extraintestinais da RCU (3)

A
  • colangite esclerosante
  • pioderma gangrenoso
  • uveíte
93
Q

Manifestações extraintestinais da DC (4)

A
  • eritema nodoso
  • espondilite anquilosante/dor articular/enteroartropatia
  • uveíte
  • calculos renais e biliares
94
Q

Diagnóstico das DII + anticorpos (3)

A
  1. Exame de imagem + bíopsia (retossigmoidoscopia/colonoscopia/capsula endoscopica)
  2. pANCA em RCU / ASCA em DC
  3. Calprotectina fecal elevada (marcador inflamatório)
95
Q

2 complicações da RCU (menos frequentes em DC)

A
  1. Megacólon tóxico

2. Cancer colorretal

96
Q

Megacolon tóxico - quadro e tratamento

A
  1. Distensão abdominal, dor, febre, leucocitose, transverso > 6cm, hipotensão e febre
  2. ATB+Corticoide+Ciclosporina EV por 48 horas
    • refratários: proctocolectomia Hartman
97
Q

Cancer colorretal na RCU - acompanhamento e conduta

A
  1. colonoscopia anual com biópsia após 8-10 anos de doença

2. Displasia de alto grau ou neoplasia = colectomia total

98
Q

4 etapas do tratamento clínico das DII

A
  • mesalazina/sulfassalazina VO/Retal (boa para doença distal, suplementar folato)
  • corticoide: indução, nunca para manutenção
  • imunossupressores: MTX/ciclosporina/azatioprina
  • anti-TNF: infliximab, adalimumab
99
Q

4 indicações cirurgias da DII

A
  1. Megacolon tóxico ou hemorragia refratarias (RCU)
  2. Cancer colorretal (RCU)
  3. Estenose/obstrução intestinal (DC)
  4. Fístula/fissura refratárias (DC)

Class A (12 decks)

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