HDA Cólica renal Gota Distúrbio hidroeletrolítico Diabetes Flashcards
Localização da Hemorragia digestiva alta?
Entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz
Treitz - ligamento na junção duodeno jejuno

Causa mais comum de HDA?
Úlcera péptica
Principal fator de risco para úlcera gástrica?
Uso de AINH
Principal fator de risco para úlcera duodenal?
Infecção por H. pylori
O que é lesão de Dieulafoy?
Causa de HDA
Vaso submucosos dilatado
Segunda causa mais frequente de HDA?
Varizes esofágicas.
Hipertensão portal é a etiologia mais importante das varizes.
Importância do uso de inibidores de bomba em paciente com HDA?
Elevar o pH. O ambiente ácido pode provocar lise do coágulo e haver ressangramento.
Usar EV. Reduz transfusão, ressangramento e tempo de internação
Papel da somatostatina no tratamento HDA?
Diminuir o fluxo sanguíneo esplâncnico.
Mais estudada em casos de varizes de esôfago
À EDA em paciente com HDA encontra-se coágulo no leito da úlcera. O que fazer?
Tratar a lesão subjacente
À EDA em paciente com HDA encontra-se vaso no leito da úlcera ou sangramento ativo. O que fazer?
Terapia endoscópia imediata: substância injetáveis, clipes, terapia térmica
Qual a classificação de forrester para úlcera sangrante?

Para qual grupo de pacientes com HDA se indica profilaxia com antibióticos?
Sangramento por varize de esôfago.
Para prevenir peritonite bacteriana espontânea
Balão esofágico é tratamento definitivo para HDA?
NÃO!!
Alta taxa de complicação e ressangramento. Usado para resgate e ponte até tratamento definitivo
O que são os TIPS no tratamento da HDA?
Um shunt entre a veia hepática e porção intra-hepática da veia porta. A patência é mantida por prótese metálica
Qual o tratamento de escolha para sangramento de variz gástrica?
Cola - cianoacrilato ou
Trombinna.
TIPS
Quando se indica profilaxia para sangramento em paciente com varize esofágica/gástrica?
Varize de médio/grande calibre.
Doença hepática grave Child-Pugh B e C
Como é feita a profilaxia de sangramento de variz de esôfago/gástrica?
Beta-bloqueador
Ligadura endoscópica.
Escleroterapia não é utilizada na profilaxia de paciente que nunca teve HDA.
Pode ser usada na profilaxia de novo episódio de HDA.
Qual a localização da hemorragia digestiva baixa?
Distal ao ligamento de treitz
Principal causa de HDB em adultos?
Doença diverticular do cólon
Doença inflamatória intestinal
Neoplasia
Principal causa de HDB em crianças e adolescentes?
Divertículo de meckel
Saculação do íleo distal que pode conter tecido gástrico ou pancreático ectópico
Quais as indicações de cirurgia em HDB?
Sangramento ativo > 72h
Ressangramento em menos de 01 semana
> 6 concentrados de hemácias para conseguir estabilidade clínica
> 5 concentrados de hemácias e continua sangrando
Qual veia é mais acometida na trombose mesentérica aguda?
Veia mesentérica superior.
Em paciente com trombose de veia mesentérica superior, quais os locais mais frequentemente acometidos?
Íleo
Jejuno
Cólon
Duodeno
Fatores associados ao infarto de parede intestinal na trombose de veia mesentérica?
Edema de parede intestinal
Vasoespasmo arterial
Achados em Rx de abdômen em paciente com trombose aguda de veia mesentérica?
Alças distendidas, com parede espessada e contendo gás (pneumatose intestinal)

Exame diagnóstico de eleição para trombose de veia mesentérica?
Ângio TC
Ângio RMN

Qual o tratamento de trombose de veia mesentérica?
Anticoagulação
Suspender alimentação
Antibiótico profilático
Cirurgia se deterioração clínica, sinais de peritonite, perfuração de parede. Monitorar leucograma e sinais de acidose metabólica.
Trombólise é considerada experimental.
Áreas de risco para isquemia mesentérica?
Flexura esplênica e junção retosigmóide.
Áreas de junção de territórios ateriais.
Maior risco em isquemia mesentérica não oclusiva em que há hipoperfusão e vasoconstrição
Causas de trombose de artéria mesentérica?
Aterosclerose
Trauma
Infecção
Aneurisma trombosado em artéria mesentérica
Dissecção de aorta ou artéria mesentérica
Vasculite associada a trombose de artéria mesentérica?
Poliarterite nodosa.
Como diferenciar na angio TC trombo e êmbolo de artéria mesentérica?
Em paciente com trombo placa de calcificação espessa é vista. Sinal de doença aterosclerótica.
Na lesão embólica, geralmente não há associação de calcificação no segmento ocluído.
Achados tomográficos em paciente com isquemia mesentérica por trombose de artéria mesentérica?

Achados tomográficos em paciente com isquemia mesentérica por êmbolo de artéria mesentérica?

Pode-se fazer trombólise em oclusão de artéria mesentérica?
SIM!!
Em casos de êmbolo e de trombo.
Avaliar colocação de stent no paciente com trombo ou cirurgia aberta. Neste, a trombólise não vai oferecer uma solução durável pela presença de placas ateroscleróticas trombogênicas.
O que é o sinal de Rovsing?
Palpação do flanco esquerdo gera dor no flanco direito na apendicite
O que é sinal de Murphy?
Indica colecistite aguda.
Há dor e interrupção da respiração à palpação do hipocôndrio direito.
Qual segmento intestinal é mais acometido por vólvulo?
Sigmóide
O que é o sinal de Carnett?
Aumento da dor abdominal ao pedir ao paciente para tensionar a musculatura da parede abdominal
O que é sinal do psoas?
Pesquisa se um apêndice é retrocecal.
Paciente deitado sobre lado esquerdo tem sua perna direita estendida
ou
Deitado de costas tem a perna levantada
Sinal do obturador
Indica apêndice de localização pélvica.
Faz o rotação interna do quadril com a perna fletida
Sinal de Cullen?
Equimose periumbilical
Sugere hemorragia intrabdominal ou retroperitoneal.
Causas mais comuns são aneurisma de aorta abdominal roto ou pancreatite aguda.

O que é o sinal de Grey Turner?
Equimose nos flancos
Sugere hemorragia intrabdominal ou retroperitoneal.
Causas mais comuns são aneurisma de aorta abdominal roto ou pancreatite aguda.

O que é o sinal do colar de pérolas?
Bolhas de gases e muito líquido na alça

O que é sinal de Kehr?
Dor na ponta do ombro qdo a pessoa está deitada e levanta as pernas.
Indica algum fator irritante na cavidade peritoneal. Ex.: hemorragia.
Dor na ponta do ombro esquerdo é sinal clássico de ruputra de baço
Hipóteses para desenvolvimento de encefalopatia hepática?
Não metabolização de amônia pelo fígado
Acúmulo de glutamina SNC
Deposição de manganês nos núcleos da base
Hiperatividade do sistema GABA
Qual a classificação utilizada para encefalopatia hepática?
Critérios de West-Haven

O que é asterix ou flapping?
Tremor do pulso à dorsiflexão semelhante a bater de asas.
Presente em encefalopatias
Mecanismo da lactulose na encefalopatia hepática?
Diminui a amônia plasmática ao acidificar o meio e facilitar a conversão de amônia em amônio que não é absorvível.
O ambiente ácido favorece o crescimento de flora que não produz amônia
Administrada por via oral
Célua alterada no SNC na ecefalopatia hepática?
Astrócito
Os níveis de amônia no sangue se relacionam com o grau de encefalopatia hepática?
NÃO!
Fatores de risco para litíase renal?
Sd de má absorção intestinal
Diminuição citrato na urina
Infecção
Medicação
Baixa ingesta de líquido
Urina ácida
Aumento cálcio urinário
Diabetes
Obesidade
Cálcio ingerido por suplementos
Inibidor de formação de cálculo renal?
Citrato na urina
Papel do citrato na formação de cálculo urinário?
Previne a formação de cálculos ao se ligar ao cálcio e não permitir sua ligação com oxalato. Evita também a agregação de cristais de oxalato de cálcio.
Que organismos estão implicados com litíase renal por cristais de estruvita?
Organismos produtores de urease.
Ex.: Proteus, Klebsiela.

Exame mostra pH da urina acima de 7. Qual cálculo renal é mais provável de ser encontrado?
Estruvita.
Presença de infecção de organismos produtores de urease

Urina ácida favorece formação de que tipo de cálculo?
Cálculo de ácido úrico
Urina alcalina favorece formação de que tipo de cálculo?
Cálculo de fosfato de cálcio
De que tipo de pH urinário depende a formação de cristal de oxalato de cálcio?
Não depende de pH
Medicação usada para diminuir concentração de Cálcio na urina?
Diurético tiazídico.
Aumenta a reabsorção de cálcio pois a diminuição de volume plasmático provocada pelo diurético faz aumentar a aborção de sódio no túbulo contorcido proximal e a de cálcio junto
Medidas para prevenir a formação de cálculo de ácido úrico
Aumentar a ingestão de líquidos
Alcalinizar a urina
Diminuir a produção de ácido úrico com diminuição do consumo de purinas e inibidores da xantina oxidase.
Fatores de risco para gota
Sexo masculino
Idade avançada
Uso de diuréticos
Hiperuricemia
Obesidade
Principal Interleucina envolvida na inflamação induzida por cristais de urato monossódico em neutrófilos?
IL -8
O que é tofo?
Cristais de urato monossódico circundados por inflamação granulomatosa.

Citar enzima envolvida no metabolismo do ácido úrico
Xantina oxidase, que oxida a xantina a ácido úrico de maneira irreversível.
Drogas no tratamento da crise de gota?
Corticóide oral - prednisona, prednisolona - evitar vários tratar gota aguda frequente por efeitos colaterais.
Corticóide intraarticular - triancinolona - até 2 articulações acometidas; não consegue tomar medicação VO. Descartar artrite séptica
Corticóide EV - não pode VO e intraarticular
NSAID - naproxeno, indometacina. Pacientes jovens e sem comorbidades.
Colchicina
Usa-se aspirina para tratar gota?
Não!
Ela aumenta a retenção urinária de ácido úrico em baixas doses
Dieta recomendada para prevenir gota?
Diminuir consumo de carne vermelha e frutos do mar.
Consumir proteína de origem vegetal ou produtos lácteos magros.
Consumir açúcares complexos
Evitar gordura saturada.
Evitar consumo de álcool, bebidas adoçadas ou contendo frutose
Condições para se tentar terapia não farmacológica na gota?
Função renal preservada
Sem erosão óssea ou destruição articular
Sem tofo
Indicações para terapia farmacológica para diminuição de urato sérico?
Litíase renal
Vários flares por ano
Evidência clínica ou de imagem de dano ósseo ou articular
Tofo
Insuficiência renal clearance de creatinina < 60 mL/minute/1.73m2
Valor alvo da terapia para baixar ácido úrico?
< 6 mg/dl
Abaixo do limite de solubilidade do ácido úrico
Citocina envolvida na iniciação da crise de gota
IL - 1
Fórmula da osmolaridade plasmática
2Na+ + Glicose/18 + Uréia/6
Para valores em mg/dl
Se valores dados em mmol/L
2Na+ + Glicose + Uréia
Vr: 270 - 300 mOsm/L
A “osmolalidade” é calculada pelo osmômetro
Principal defesa para hipernatremia?
Sede
Principal mecanismo contra hiponatremia
Supressão de secreção do ADH
Que tipo de solução administrar para paciente com hiponatremia por síndroe da secreção inapropriada de hormônio antidiurético?
Solução salina hipertônica 3%
Como mecanismo de excreção de sódio está intacto, volume será mobilizado para excretar o sódio extra.
Se administrar solução isotônica, a hiponatremia piora.
Perdas de água por diabetes insipidus ou perdas insensíveis (suor, respiração) levam a hipovolemia?
Geralmente não pois perda vem do compartimento intracelular
Hipovolemia por vômito e diarréia. Como está o Na+ plasmático?
Aumentado. A perda é menor que a concentração plasmática
Hipovolemia por uso de tiazídico. Como está o Na+ plasmático?
Diminuído.
Este diurético age no tubo coletor não interferindo com a capacidade de concentrar urina. Há aumento do ADH que resulta em reabsorção de água
Hipovolemia induzida por diurético de alça. Como está o Na+ plasmático?
Urina isosmótica com o plasma. Sem grande variação do sódio plasmático
Por que na hipovolemia geralmente há sódio plasmático baixo independente da composição do fluído perdido?
Pois há ativação do ADH por mecanismo não osmótico e há retenção de água independente da composição do fluído perdido.
Mecanismo da formação do edema?
Aumento da pressão hidráulica capilar
Causa de diminuição da perfusão tecidual na cirrose?
Vasodilatação
Há retenção de sódio no edema?
SIM!
Porém não há hipernatremia pela retenção conjunta de água.
É comum hiponatremia
Causas de pseudohiponatremia
Hipertrigliceridemia - pancreatite, cetoacidose diabética
Elevação lipoproteína X - icterícia obstrutiva
Hiperproteinemia por discrasia de células plasmáticas - mieloma
Qual o tipo de hiponatremia no paciente hiperglicêmico?
Hiponatremia hipertônica.
A glicose eleva a tonicidade. É um osmole efetivo. Retira água do meio intracelular e reduz a concentração de sódio.
Paciente submetido a cirurgia prostática, histeroscopia ou laparoscopia podem apresentar hiponatremia e que tipo?
Hipertônica ou isotônica.
Expande o volume extracelular com estas soluções livre de sódio
Causas de hiponatremia hipertônica
Hiperglicemia
Cirurgia de próstata, histeroscopia ou laparoscopia
Administração de manitol, imunoglobulina EV
Causas de pseudohiponatremia
Hipertrigliceridemia - icterícia obstrutiva, pancreatite, cetoacidose diabética
Hiperproteinemia - mieloma
Causa de hiponatremia hipotônica
Redução da TFG - inabilidade de excretar água livre
Diurético tiazídico
Secreção inapropriada de ADH
Redução do volume arterial efetivo - estados edematosos
Hipovolemia - potente estímulo para secreção de ADH
Quando usar sódio urinário e fração de excreção de sódio para estimar volemia?
Usar fração de excreção de sódio de houver insuficiência renal aguda.
FeNa < 1 hipovolemia. IRA pré-renal
FeNa > 2 necrose tubular aguda
Se somente hiponatremia, usar sódio urinário para estimar volemia.
Hiponatremia com aparente euvolemia, sódio urinário > 40mEq/L, osmolalidade urinária > 300mosmol/kg. Qual diagnóstico mais provável?
Secreção inapropriada de hormônio antidiurético
Hiponatremia no mal nutrido que bebe muita cerveja ou toma muita água. Mecanismo?
Diminui a capacidade de excretar água.
Há menos solutos para excretar na urina.
Causas de síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético?
Afecções SNC
Malignidade - Carcinoma de pequenas células do pulmão como fonte ectópica.
Drogas - fluoxetina, sertralina, carbamazepina
Cirurgia
Doença pulmonar - pneumonia
Hipopituitarismo, hipotireoidismo
Insuficiência adrenal
Tumor associado a síndrome da secreção inapropriada de ADH?
Carcinoma de pequenas células do pulmão
Neuroblastoma olfatório
Drogas associadas a SIADH?
Fluoxetina, sertralina
Carbamazepina, oxcarbazepine, clorpropamida
Causa de hiponatremia na insuficiência adrenal
Insuficiência secundária
Pela deficiência de corticóide há redução da PA e débito cardíaco.
Interrupção no feddback negativo que o corticóide faz na liberação de ADH.
Insuficiência secundária - doença de Addison.
A falta de aldosterona adicionalmente gera hipovolemia e excreção de sal.
Hormônios que se administrados causam quadro de SIADH?
Vaspressin
Desmopressin
Ocitocina
Atuam no receptor V2 do ADH
Paciente diabético com hiperglicemia e apresentando diurese osmótica teve a reposição de volume com solução isotônica.
Qual o cenário mais provável qto a natremia?
Hipernatremia.
A perda de fluído é isosmótica e a reposição com solução isotônica vai levar a ganho de sódio.
Qual o fator de correção de sódio em pacientes com hiperglicemia?
Redução de 1,6 mEq/L de sódio para cada 100mg/dl de aumento da glicemia.
Paciente com cetoacidose diabética pode compensar a acidose metabólica através de cetonúria?
NÃO!
A acidose persiste. Há excreção de ânion do cetoácido como sal de sódio ou potássio. Esse cetoânion representa um potencial bicarbonato perdido.
Entretanto, há redução do ânion gap
Como estão sódio e potássio sérico no estado hiperglicêmico osmolar e cetoacidose diabética?
Reduzidos!
Glifozinas são uma classe de drogas usadas em que patologia?
Diabetes.
Inibem o cotransportador de sódio/glicose que leva sódio e glicose do lúmen do túbulo contorcido proximal para dentro da célula.
Há glicosúria
Classe de Droga usada para tratar diabetes e associada com cetoacidose diabética ?
Glifozinas.
Inibidor do co-transportador sódio/glicose no rim, causando glicosúria.
Pode haver cetoacidose sem marcada hiperglicemia pelo efeito da glicosúria.
Condições em que glicemia pode não estar elevada em paciente com suspeita de cetoacidose diabética?
Gravidez
Não ingestão de alimentos por período prolongado
Uso de insulina pouco antes da aferição da glicemia
Uso de glifozinas ( inibidor do coo-transportador sodio/glicose - 2 )
Quador mais frequentemente encontrado na DKA e EHH?
DKA
Hiperglicemia ( geralmente < 800 mg/dl )
Acidose metabólica com ânion gap elevado
Cetonemia, Cetonúria
EHH
Hiperglicemia ( geralmente > 800 mg/dl )
Osmolalidade plasmática elevada
Alterações neurológicas
O que levar em consideração quanto a calemia na administração de insulina no tratamento de cetoacidose diabética?
O potássio deve estar acima de 3,3 mEq/L.
Insulina com potássio abaixo disto agrava a hipocalemia e pode levar a arritmias cardíacas.
Qual o efeito mais importante da insulina ao ser administrada em paciente com cetoacidose diabética ou estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Diminui a síntese hepática de glicose
Lesão renal característica Diabetes?
Glomeruloesclerose nodular ou de Kimmelstiel-Wilson
Tipos de insulina

Insulina de ação ultrarápida
Lispro
Aspart
Glulisina
Insulina de ação rápida
Insulina regular humana
Insulina de ação intermediária
NPH
Iniciar sempre antes de dormir
Insulina de longa duração
Glargina
Detemir
Degludeca
Beriberi?
Deficiência de tiamina - vitamina B1
Movimentos involuntários dos olhos
Confusão mental
Paralisia
Pelagra?
Deficiência de niacina ( B3) ou triptofano
Demência
Dermatite
Depressão
Eletroforese de proteínas plasmáticas.
Diminuição da banda alfa 2
Diminuição da haptoglobina - ocorre com hemólise intravascular
Diminuição da alfa 2 macroglobulina - ocorre na sd nefrótica
Eletroforese de proteínas plasmáticas.
Diminuição da banda albumina
Sd nefrótica
Desnutrição
Diminuição da síntese - cirrose, hepatite

Eletroforese de proteínas plasmáticas.
Diminuição da banda alfa 1
Deficiência de alfa 1 antitripsina.

Eletroforese de proteínas plasmáticas.
O que compõe a porção beta?
Transferrina - aumentada na anemia ferropriva
Beta-lipoproteínas - aumentada em icterícia obstrutiva, hipotireoidismo, ateromatose.
C3 do complemento - diminuição nas doenças glomerulares.
Eletroforese de proteínas plasmáticas.
O que compõe a porção gama?
Imunoglobulinas
Quando tratar bacteriúria assintomática?
Gestante
Transplantado
Imunodeprimido
Refluxo urinário
Antes de procedimento no sistema urinário
Significado da onda J no ECG?
Hipotermia

Significado da onda U no ECG?

Significada da onda delta no ECG?
Despolarização do ventrículo por via acessória.
Presente na síndrome de wolf parkinson white.
O feixe de kent não sofre atraso na condução de estímulo elétrico e causa ativação ventricular antes do feixe de His, alargando o QRS.

Imunofluorescência de biópsia renal mostra padrão de depósitos lineares
Diagnóstico provável?
Glomerulonefrite rapidamente progressiva por anticorpos anti-membrana basal glomerular
Imunofluorescência de biópsia renal mostra padrão de depósitos granulares
Diagnóstico provável?
Glomerulonefrite rapidamente progressiva por depósitos granulares de imunocomplexos
Glomerulonefrite pós-infecciosa, doença de Berber, Glomerulonefrite lúpica, Glomerulonefrite da crioglobulinemia mista, Glomerulonefrite idiopática
Imunofluorescência de biópsia renal mostra padrão com ausência de depósitos
Diagnóstico provável?
Glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune.
Glomerulonefrite da poliangeíte microscópica
Granulomatose de Wegener
Glomerulonefrite idiopática
Qual a patologia provável com este padrão de eletroforese de proteínas séricas?

Mieloma múltiplo, variante de cadeia leve.
Presente também nas agamaglobulinemias/hipogamaglobuinemias congênitas ou secundárias.
Dislipidemia ou colestase aumenta qual fração das proteínas em eletroforese?
Fração beta
Na anemia ferropriva, qual fração de proteína escontra-se aumentada na eletroforese?
Fração beta por aumento da transferrina
Doenças glomerulares podem diminuir que fração de proteínas em eletroforese de plasma?
Fração beta por consumo de complemento