HC.3: Celbeschadiging en celdood Flashcards
Irreversibele schade
Verlies van:
- Mitochondriale functie
- Membraan structuur
- DNA, chromatine structuur
Oorzaken celbeschadiging
Langdurig O2-gebrek
Mechanisch
Ioniserende straling, warmte/koude, stroomstoot
Chemicaliën, toxische stoffen
Infectie, leukocyten gemedieerde schade
Genetische defecten
Ernst van celschade
Ernst van celschade hangt af van de mate van aard, duur en intensiteit waaraan de cel wordt blootgesteld
Verschillende soorten necrose
Liquefactie necrose
- Vaak gezien in hersenen, longen, soms in het hart na MDMA
Coagulatie necrose
- Structuur blijft herkenbaar
- Hartspier post infarct
Gangreneuze necrose (ledematen)
Verkazende necrose (tuberculose)
Vet necrose
Fibrinoïde necrose (bloedvaten)
Coagulatie necrose
Vochtophoping, oedeem
Eiwit denaturatie
Verlies cellulaire morfologie
Wel behoud algemene weefselstructuur
Fagocytose van cel debris –> littekenweefsel
Liquefactie necrose
Eiwit afbraak
Ontstekingscellen
Fagocytose van cel debris –> littekenweefsel
Serum markers voor MI
Creatine phosphokinase CK-MB (2-48hr na MI)
High sensitivity troponine T en I (2hr-7d na MI)
Lactaat dehydrogenase (1-7d na MI)
Fatty acid binding protein (1-24hr na MI)
Apoptose
Geprogrammeerde celdood
Fysiologische apoptose
Embryogenese
- Morfogenese
- Ontwikkeling in neuraal netwerk
- Self-tolerance in immunologie
Volwassenen
- Menstruatie
- Afstoting darmcellen
- Afsterven huidcellen
Pathologische apoptose
DNA schade
Ophoping fout gevouwen eiwitten
Leukocyte gemedieerde celdood
Werking apoptose
- Celschade
- Condensatie chromatine
- Ontstaan membraan bellen
- Cytoplasma-blaasjes komen vrij van de cel
- Cytoplasma-blaasjes worden gefagocyteerd door macrofagen
Apoptose mechanismen
Via mitochondriën
Via receptoren
Verschil necrose en apoptose
Het verschil tussen necrose en apoptose is dat apoptose geen schade aan omliggende cellen veroorzaakt in tegenstelling tot necrose
Celdood door netose
Extrusie van DNA door neutrofielen en andere leukocyten
DNA bedekt met bactericide stoffen, pro-trombogeen
Effecten O2-gebrek
- ATP omlaag
- Iongradiënten over membraan omlaag’
- Eiwitsynthese omlaag
- Plasmamembraanbeschadiging
- Intracellulaire membraanbeschadiging
- Massale Ca influx
- Contractieband necrose, infalmmatie
Determinanten zuurstofgebrek
Volledige vs. partiële vaatobstructie
Alternatieve bloedtoevoer
Acute vs. geleidelijke obstructie
Gevoeligheid voor O2 tekort
Preconditionering
Aanpassingen na het infarct, hypertrofie
Groter worden van bestaande cellen
Myocyten –> groter, binucleair
Aanpassingen na het infarct, hyperplasie
Geen toename celaantal door proliferatie myocyten
Nieuwe myocyten: minimaal
Wel proliferatie van fibroblasten –> bindweefsel
