HC1 en oefenvragen Flashcards
wat is fase 1
instroomfase/vullingsfase
welke kleppen zijn open en dicht in fase 1
De AV-kleppen (mitralis en tricuspidalis) zijn geopend
De semilunaire kleppen zijn gesloten
Wat gebeurt er als de druk in het linkerventrikel lager wordt dan in het linkeratrium? tijdens fase 1
De mitralisklep opent wagenwijd
Een grote hoeveelheid bloed stroomt van linkeratrium naar linkerventrikel
Het ventriculaire volume neemt snel toe
Wat gebeurt er in de snelle ventriculaire vullingsfase? fase 1
Het bloed stroomt snel van het linkeratrium naar het linkerventrikel
De druk in het linkerventrikel en linkeratrium naderen elkaar
De mitralisklep blijft nog open
Wat is diastasis?
De vertraagde vulling van de ventrikels
Er stroomt nog maar weinig bloed van het linkeratrium naar het linkerventrikel
De druk tussen linkeratrium en linkerventrikel wordt nagenoeg gelijk
Wat gebeurt er met de druk in de circulatie tijdens fase 1?
De druk in de aorta daalt
De druk in linkeratrium en linkerventrikel stijgt langzaam
Dit komt door het bloed dat van de venae pulmonales naar de ventrikels stroomt
Wat is het eindvolume van het linkerventrikel aan het einde van fase 1?
Ongeveer 120 mL
Er kan niet veel extra bloed bij vanuit het linkeratrium
Wat gebeurt er aan het einde van fase 1? Niet kwa druk maar in de atria
Atriale excitatie vindt plaats (P-top op ECG)
De atria contraheren en persen nog wat bloed in de ventrikels, dit kan bij inspanning tot 40% extra bloedvolume zijn
Wat betekent de atriale contractie?
Een lichte drukverhoging in atria en ventrikels
Een extra volumetoename in ventrikels
Dit markeert het einde van fase 1 en het begin van fase 2
welke letters uit de pv lus horen bij fase 1
ABC
wat is fase 2, welke kleppen zijn open en dicht, waar is deze fase het begin van?
isovolumetrische contractie
Alle kleppen zijn gesloten
Begin van de systole (contractiefase)
Wat gebeurt er tijdens de systole?
depolarisatie van de ventrikels
QRS-complex op het ECG
Mechanische contractie van de ventrikels begint
Waarom blijven de semilunaire kleppen in fase 2 gesloten?
De druk in de ventrikels is nog niet hoger dan in de aorta en arteria pulmonalis
Daarom blijven de aortaklep en pulmonalisklep gesloten
Wat gebeurt er met de druk in de ventrikels tijdens fase 2?
De ventrikels knijpen samen tegen gesloten kleppen
Druk neemt enorm toe in de ventrikels
Het bloedvolume kan nergens heen
Wanneer eindigt fase 2?
Zodra de druk in de ventrikels hoger wordt dan in de aorta
De aortaklep opent
Dit markeert het einde van fase 2 en het begin van fase 3
welke pvlus letters horen bij fase 2
CD
wat is fase drie? welke kleppen zijn open en dicht?
Uitstroomfase (ejectiefase)
De semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonalisklep) zijn geopend
De AV-kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) zijn gesloten
Wat gebeurt er aan het begin van fase 3?
De aortaklep opent net
Een snelle ejectiefase begint: bloed stroomt snel uit het linkerventrikel naar de aorta
De druk in het linkerventrikel blijft toenemen en is hoger dan in de aorta
Wat gebeurt er met de druk in de aorta? in fase 3
De druk in de aorta neemt een beetje toe
Maar de druk in het linkerventrikel blijft hoger dan in de aorta
Wat gebeurt er als het linkerventrikel veel bloed verliest? in fase 3
Het ventriculair volume daalt sterk doordat bloed in de aorta wordt gepompt
De druk in het linkerventrikel neemt af en wordt uiteindelijk lager dan in de aorta
Waarom blijft bloed toch nog even stromen naar de aorta? in fase 3
Omdat het bloed kinetische energie heeft vanuit de snelle ejectiefase
De aortaklep sluit dus niet direct, ook als de druk in de aorta hoger wordt dan in het linkerventrikel
Wat gebeurt er richting het einde van fase 3?
De ejectie van bloed neemt af
Er stroomt nog een kleine hoeveelheid bloed naar de aorta door resterende kinetische energie
Het ventriculaire volume stabiliseert
Hoeveel bloed wordt gepompt en hoeveel blijft achter? in fase 3
70 mL bloed wordt gepompt vanuit het linkerventrikel in de aorta
50 mL bloed blijft achter in het linkerventrikel en rechterventrikel
In totaal bevat het ventrikel 120 mL bloed
hoe eindigt fase 3
De semilunaire kleppen sluiten
Retrograde flow van bloed drukt de aortaklep dicht
Er stroomt geen bloed terug in het ventrikel, alleen richting de aortaklep
welke pvlus letters horen bij fase 3
DE
EF
wat is fase 4? welke kleppen open en dicht?
Isovolumetrische relaxatie
Alle kleppen zijn gesloten
Begin van de diastole (relaxatiefase)
hoe sluit de aortaklep in begin fase 4 en einde fase 3?
Retrograde bloedflow (terugstromend bloed) vanuit de aorta. De druk in het linkerventrikel wordt lager dan in de aorta. Hierdoor sluit de aortaklep
Wat is de dicrotic wave? fase 4
terugstromend bloed botst tegen de gesloten aortaklep
Dit veroorzaakt een tweede drukverhoging (dicrotic wave) in de aorta
De aorta zet hierdoor iets uit in diameter
Wat gebeurt er met de druk in het linkerventrikel en de aorta tijdens fase 4?
De druk in het linkerventrikel daalt enorm
Er ontstaat een dicrotic notch, kleine druk toename, in de drukcurve van de aorta
Waarom stroomt er geen bloed in de ventrikels tijdens fase 4?
Alle kleppen zijn gesloten
Er kan geen bloed instromen in de ventrikels
hoe eindigt fase 4?
De AV-kleppen openen, dit markeert het begin van fase 1 (instroomfase)
De druk in het linkerventrikel is lager dan in het linkeratrium
welke pvlus letters horen bij fase 4
FA
wat zijn de systole en diastole en hoelang duren ze
Systole (contractie): 300 ms (0.3 s)
Diastole (relaxatie): 500 ms (0.5 s)
Wat gebeurt er bij een toenemende hartfrequentie met de duur van de hartcylus? welke fase neemt af of toe?
De duur van de hartcyclus neemt af
De diastole verkort sterker dan de systole
wat is het slagvolume
De hoeveelheid bloed die gepompt wordt vanuit de hartkamers in ml/L
Wanneer vindt de dicrotic wave plaats?
Tijdens fase 4 van de hartcyclus (isovolumetrische relaxatie)
Door het sluiten van de aortaklep
Retrograde (neerwaartse) bloedflow wordt kort anterograde (opwaarts)
Hierdoor zet de aorta uit en ontstaat een drukverhoging
wat is de cardiac output, CO
de hoeveelheid bloed die per minuut vanuit het LV de aorta instroomt
hoe bereken je de cardiac output
SV x HF = CO
sv: in ml/l
hf: hartslagen per minuut
welke kleppen zijn open en welke dicht tijdens de diastole
av: open
semilunair: dicht
welke kleppen zijn open en welke dicht tijdens de systole
av: gesloten
semilunair: open
welke kleppen zijn open en welke dicht tijdens de isovolumetrische fase
av: gesloten
semilunair: gesloten
wat veroorzaakt de 1e harttoon
sluiten av kleppen
wat veroorzaakt de 2e harttoon
sluiten semilunaire kleppen
aan het einde van welke fase zie je het EDV
fase 1
welke fasen horen bij de systole
fase 2 en 3
welke fasen horen bij de diastole
fase 1 en 4
hoe bereken je de ejectiefractie van fase 3
sv / edv
hoe bereken je sv
sv = edv - esv
wat is edv en esv in pvlus diagram
edv: c
esv: a
wat is de onderddruk en wat is de bovenddruk in de pvlus
bovendruk: e
onderdruk: d
wat geeft de diastole aan in de pvlus
FABC
wat geeft de systole aan in de pvlus
CDEF
PVlus
wat gebeurd er bij punt a? hoeveel ml? hoe heet dit aantal ml
De mitralisklep opent
Ventriculair volume: 50 mL
ESV
PVlus
Wat gebeurt er tijdens het AB-interval? ook kwa druk
Passieve vulling van het linkerventrikel
Druk in linkeratrium hoger dan in linkerventrikel
Laagste drukpunt in de hele hartcyclus
PVlus
Wat gebeurt er tijdens BC?
Volume stijgt van 70 mL naar 120 mL
Hoge compliantie: grote volumetoename met kleine drukstijging
PVlus
Wat gebeurt er bij punt C?
Mitralisklep sluit
Ventriculaire vulling stopt
Start isovolumetrische contractie
PVlus
Wat gebeurt er tijdens CD?
Volume blijft constant op 120 mL
Druk stijgt heel erg
Punt D: druk ≈ einddiastolische aortadruk
PVlus
Wat gebeurt er bij punt D?
Aortaklep opent
Begin van de snelle ejectiefase
PVlus
Wat gebeurt er tijdens DE?
Ventriculair volume neemt af: van 120 mL naar 75 mL
Linkerventrikel blijft contraheren
Druk stijgt tot pieksystolische druk (punt E)
PVlus
Wat gebeurt er bij punt E?
Start ventriculaire relaxatie
Langzame ejectiefase begint
PVlus
Wat gebeurt er tijdens EF?
Druk daalt iets
Bloed blijft stromen naar de aorta
Ventriculair volume daalt: van 75 mL naar 50 mL
PVlus
Wat gebeurt er bij punt F?
Aortaklep sluit
Ejectie stopt
PVlus
Wat gebeurt er tijdens FA?
Volume blijft constant op 50 mL
Druk daalt het meest
Mitralisklep opent → Start nieuwe hartcyclus
wat is S1 en in welke fase hoor je die
gevolg van het sluiten van de AV kleppen. je hoort dit in het begin van fase 2, isovolumetrische contractie
wat is S2 en ik welke fase hoor je die
gevolg van het sluiten van de semilunaire kleppen, je hoort dit in het begin van fase 4, de isovolumetrische relaxatie
waar zitten de baroreceptoren
wat doen ze
waar gaat hun info heen
in de carotiden en de aortaboog
zijn gevoelig voor rek van de vaatwand en kunnen zo veranderingen in bloeddruk doorgeven
ze geven dit door aan de cardiovasculaire centra in de medulla oblongata
wat regelt de bloeddruk op korte en wat op lange termijn
kort: baroreceptoren
lang: RAAS
waar is de cardiac output afhankelijk van
hartfrequentie
Slagvolume:
- preload
- contractiliteit
- afterload
wat is preload
spanning spiervezels voor contractie
wat is contractiliteit
het intrinsiek vermogen tot het verkorten van de spiercel en dus om samen te trekken
wat is afterload
de druk in de aorta die het ventrikel moet overwinnen voordat er bloed in de aorta gepompt kan worden
welke receptoren horen bij de sym en parasympatycus
sym: b1
para: m3
wat gebeurd er op cellulair/influx niveau door de sympaticus
toename natriuminflux
toename calcium influx
depolarisatie tempo gaat omhoog
wat gebeurd er op cellulair niveau door de parasympaticus
toename kaliuminflux
afname calciuminflux
cellen hyperrepolariseren en het depolarisatie tempo gaat omlaag
om welke overlap gaat het bij preload
wat bepaald dit
overlap tussen myosine en actinefilamenten
het volume bloed aan begin contractie bepaald dit. EDV
wanneer heb je de hoogste preload en wat is het gevolg op de contractiekracht
hoge preload = veel bloed
veel bloed = hoge contractiekracht
wet van frank starling
door wat wordt het EDV bepaald
de veneuze return
door wat wordt de veneuze return beinvloed
spierpomp
ademhalingspomp, inademen geeft hoge abdomen druk en lage thorax druk. Vena cava druk is ook laag en het bloed wordt een soortvan vanuit de buik omhoog gezogen
sympatische innervatie, vasoconstrictie betekent meer richting hart
wat bepaald de afterload
EDV en arteriele weerstand
wat zien we bij hypertensie betreft afterload en sv
verhoogde afterload
afgenomen slagvolume
wat zorgt voor een steilere ESPVRlijn
hogere contractiliteit
wat doet een hogere contractiliteit met het slagvolume en hoe kan dit
die wordt meer
het ESV neemt af
wat gebeurd er bij een verminderde contractiliteit betreft espvrlijn en sv
ESPVRlijn neemt af, minder stijl
slagvolume neemt ook af
waar heeft contractiliteit geen invloed op
hoogte van de preload
Wat gebeurt er bij verhoogde preload? in het espvr ding
Einddiastolisch volume (EDV) neemt toe, meer veneuze return
Segment CD verschuift naar rechts (volume omhoog op de x-as)
Grotere volumeverandering langs segment DEF
Slagvolume omhoog
Wat gebeurt er bij verhoogde afterload (bijv. hypertensie)? in het ESPVR ding/pvlus
Druk in aorta neemt toe
Linkerventrikel moet meer druk genereren om de aortaklep te openen
Punt D’ verschuift omhoog naar D
Minder bloed wordt in de aorta gepompt (slagvolume omlaag doordat ESV hoger wordt)
PV-loop wordt smaller en langer
wat is een andere maat voor afterload en hoe bereken je die
ejectiefractie = slagvolume/edv
welke middelen hebben een positief inotroop effect en wat doen ze
welk systeem lijkt hierop
epinefrine en digoxine
verhogen contractiliteit
sympatische stelsel
welke middelen hebben een negatief inotroop effect en wat doen ze
calciumantagonisten, verapamil
verlagen contractiliteit
Wat is calcium-induced calcium release (CICR)?
Instroom van calciumionen → stijging intracellulaire calciumconcentratie → contractie van hartspiercel
Wat is een T-tubuli?
Invaginatie van het celmembraan (sarcolemma) van de hartspiercel
Functie: Zorgt voor snelle verspreiding van elektrische signalen
Wat gebeurt er na depolarisatie van de T-tubuli?
Calcium stroomt extracellulair via L-type Cav1.2 kanalen de cel in
Calcium bindt aan RYR-receptoren (ryanodinereceptoren)
Wat gebeurt er bij activatie van RYR-receptoren?
Calcium uit SR komt vrij in het cytosol → intracellulaire calciumconcentratie stijgt
Dit proces heet calcium-induced calcium release
Welke mechanismen verlagen de intracellulaire calciumconcentratie?
MiCa kanalen: Calcium wordt opgenomen in mitochondria
Niet-klassieke NCX pomp: Calcium wordt de myocyt ingepompt, natrium eruit
PMCA pomp en klassieke NCX1 pomp: Pompen calcium uit de cel
Na-K-ATPase: Zorgt voor de juiste natriumgradiënt om calciumtransport mogelijk te maken
waar bindt calcium aan om contractie te veroorzaken
troponine C waardoor bindingsplaatsen op actine vrijkomen
hierdoor kunnen actine en myosine over elkaar schuiven
Wat fosforyleert het sympathische zenuwstelsel om calcium sneller de cel in en uit te laten gaan?
PKA, geactiveerd door β₁-adrenerge stimulatie via cAMP.
Wat is het effect van PKA-fosforylatie op L-type calciumkanalen (Cav1.2)?
Verhoogt de calciuminstroom in het cytosol, wat leidt tot een krachtigere contractie.
Wat is het effect van PKA-fosforylatie op ryanodine-receptoren (RyR2)?
Verhoogt de calciumafgifte uit het sarcoplasmatisch reticulum, waardoor de intracellulaire calciumconcentratie stijgt.
Wat is het effect van PKA-fosforylatie op fosfolamban (PLB)?
Deactiveert de remming op de SERCA-pomp, waardoor calcium sneller wordt opgenomen in het sarcoplasmatisch reticulum en de relaxatie versnelt.
Wat is het effect van PKA-fosforylatie op troponine I?
Vermindert de calciumgevoeligheid van troponine C, waardoor calcium sneller loslaat en de relaxatie versnelt.
Wat zijn de vier belangrijkste doelwitten van PKA-fosforylatie in de hartspiercel?
L-type calciumkanalen (Cav1.2) – verhoogde calciuminstroom
Ryanodine-receptoren (RyR2) – verhoogde calciumafgifte
Fosfolamban (PLB) – verhoogde calciumopname via SERCA
Troponine I – snellere calciumdisassociatie
hoe kan je de contractiliteit van het hart verhogen
- sympatische innervatie, adrenaline, meer calcium
- verhoogde HF
- lage extracellulaire natrium concentratie, na/ca pomp stopt, calcium stijgt
- hoge extracellulaire calciumconcentratie, nauwelijks efflux na/ca pomp
wat is hoger bij mensen met hypertensie en wat is het gevolg hiervan
afterload is hoger, hoge bloeddruk
esv is hierdoor ook hoger, er blijft meer bloed achter in lv
slagvolume is hierdoor lager
waarom zie je bij hypertensie hypertrofie en een verhoogde hf
hypertrofie omdat het hart meer kracht moet leveren om het bloed rond te kunnen pompen
verhoogde hf omdat het hele lichaam bloed moet krijgen
met welke middelen kan je de hf verlagen
digoxine en betablokkers
waar ligt de sinuus transversi pericardi
ventraal
welke twee zenuwen zijn nodig voor de baro reflex
vagus en glossopharnyx, aorta en carotis interna
waar ligt de vena cardiaca magna
in de linker zijde van de sulcus coronarius en in de sulcus interventricularis anterior
waar ligt de vena cardiaca parva
in de rechterzijde van de sulcus coronarius
waar ligt de vena cardiaca media
sulcus interventricularis posterior
waarom kan de co niet oneindig groot worden door de hf te verhogen
de beschikbare vullingstijd wordt te kort
wanneer kan je de eerste harttoon in een ecg horen
bij qrs complex
welke kleppen zijn open en dicht tijdens de isovolumetrische contractie
alles dicht
waaruit bestaat de wand van een alveolus
pneumocyt type 1 en 2
basale lamina
endotheelcellen
Op een röntgenfoto van de thorax is de linker hartcontour zichtbaar. Welke structuren dragen hier voornamelijk aan bij?
Arcus aortae en linker ventrikel
Op een röntgenfoto van de thorax is de rechter hartcontour zichtbaar. Welke structuren dragen hier voornamelijk aan bij?
v cava superior en rechter atrium
Welke hartstructuur bepaalt voornamelijk de inferieure (onderste) hartcontour op een thoraxfoto?
linker ventrikel
wat gebeurd er bij verhoging van intracellulair calcium in systole met contractiliteit, afterload en esv
contrcactiliteit stijgt
afterload daalt
esv daalt
dus de pv loop stijgt en gaat naar links
hartspiercellen kunnen niet in spierkrap komen omdat:
de refractaire periode eindigt op het moment dat de hartspiercel ontspant
wat gebeurd er bij verlaging van de bloeddruk bij de baroreceptoren als reactie
er is afname van de veneuze compliantie, vasoconstrictie voor meer return en weer hogere bloeddruk
wat gebeurd er als de permabiliteit van k in de sinusknoop toeneemt
dan daalt de hf
wat is de volgorde wat uit de aortaboog komt van rechts naar links
truncus brachiocephalicus
a ccarotis communis sinistra
a sublavia sinistra
welk hormoon stimuleert resortpie van na en cl in de distale tubulus
aldosteron
wat wordt verstaan onder de myogene respons van arteriolen
contractie van gladde spier rondom de arteriole als gevolg van toegenome hydrostatische druk op het vat
wat is essentieel bij het windkettel model van de aorta tijdens systole en diastole
compliantie tijdens systole
elasticiteit tijdens diastole
wanneer ontstaat hyperventilatie bij paO2 paCO2 en ph
paO2 afname
paCO2 toename
PH afname
hoelang duurt het qrs complex bij gezonde volwassenen
70-100ms
wat gebeurd er bij verslikking als surfactant weggespoelt wordt
toename oppervlakte spanning alveoli
collaps alveoli
afname compliantie longen
waar wordt de osmolariteit in de medulla van het nefron door geregeld
ureum en elektrolyten
wat zie je bij emfyseem als we het hebben over fev1 en vc
een te lage verhouding fev1 ten opzichte van de vc
wat is het functionele verschil in endotheelbekleding tussen een lymfe en bloedcappilair
de endotheelcellen van de lymfe overlappen enigzins en kunnen van elkaar wijken door druk in het interstitium
via het tubuloglomulaire feedback systeem zal een toegenomen flow van tubulusvloeistof resulteren ter plaatse van de mascula densa in ..
een afname va nGFR van hetzelfde nefron
wat gebeurd er als de diameter van de efferente arteriole toeneemt
toegenomen flow en afgenomen gfr
hoe weet je de hartfreq bij een ecg
300
150
100
75
60
50
wat zie je niet in de opbouw van een vene
lamina elastic externa
wat zijn de gevolgen van positieve beademing
gevolgen pv loop
Intrathoracale druk stijgt → dit verhoogt de druk op de grote venen (vena cava), waardoor de veneuze return naar het hart afneemt.
Dit leidt tot een lagere preload (minder vulling van de ventrikels).
Preload ↓
Door een lagere veneuze return is er minder vulling van het hart, waardoor de EDV (End-Diastolic Volume) afneemt en de PV-lus versmalt.
Afterload ↑ (linker ventrikel)
Een hogere intrathoracale druk verhoogt de druk in de aorta en systemische circulatie, waardoor het linkerventrikel tegen een hogere weerstand moet pompen. Hierdoor wordt de ESV (End-Systolic Volume) groter.
Afterload ↓ (rechter ventrikel)
De toegenomen intrathoracale druk verlaagt de weerstand in de pulmonaire circulatie, wat de afterload voor het rechter ventrikel verlaagt.
Contractiliteit → geen directe verandering
Tenzij er sprake is van compensatie (bijv. via het sympathisch zenuwstelsel of medicatie).
Het hart bevindt zich in de borstkas nabij de longen. Wat zal het effect zijn van het uitzetten van de borstkas op de preload van de beide ventrikels?
Longen en ventrikels zetten uit door de negatieve druk en preload gaat omhoog.
