HC's week 9: Voeding en stofwisseling Flashcards
Waarvoor zijn micronutriënten belangrijk?
spelen een vitale rol in ons metabolisme, tezamen zijn zij betrokken bij bijna iedere bekende biochemische reactie of reactiepad.
waarop hebben stoornissen in de vetstofwisseling in de lever het meest invloed?
grote invloed op de glucosevoorziening van de hersenen, en is de lipolyse in het vetweefsel van belang voor de handhaving van de bloedsuikerspiegel bij vasten.
Wat zijn essentiële aminozuren en wat heeft dit te maken met een hoge biologische waarde van eiwit?
Aminozuren die je zelf niet/onvoldoende kunt produceren
- voedingseiwit waarin alle essentiële aminozuren aanwezig zijn in de onderlinge verhouding zijn nodig voor de mens (ei, melk, vlees) en deze voedingsmiddelen hebben een hoge biologische waarde van eiwit
Welke verschillende soorten vetzuren zijn er en wat zijn de essentiële vetzuren?
Je hebt verschillende soorten vetzuren:
- Poly-onverzadigde vetzuren (PUFA): omega-3, omega-6 en omega-9 –> alleen omega-9 zelf te maken uit palmitoleïnezuur en de rest alleen als die vetzuren er zijn
- Mono-onverzadigde vetzuren (MUFA): oliezuur (omega-9), palmitoleïnezuur (omega-7) –> zelf te maken
- Verzadigde vetzuren (SFA): palmitinezuur, stearinezuur, myristinezuur (long chain), laurinezuur, caprinezuur en caprylzuur (medium chain)
je moet linolzuur en alfa-linoleenzuur binnenkrijgen en dan kun je de rest ermee vormen, je lichaam kan namelijk onverzadigdheid aan de carboxylkant verlengen, maar niet aan de methyl kant
Waar zijn de volgende essentiële vetzuren voor nodig en waar halen we ze vandaan:
- Omega-3
- Omega-6
- MUFA
- Verzadigde vetzuren ?
Omega-3: voor hersenfunctie en visus, uit visolie en walnoten (meest goed voor cardiovasculaire ziektes en tegen obesitas)
Omega-6: voor ontstekingen, plaatjesaggregatie, vasodilatatie en partus, uit plantenolie
MUFA: voor membranen, uit olijfolie
Verzadigde vetzuren: uit dierlijk vet, kunnen vaker zorgen voor dyslipidemie en atherosclerose –> door de onverzadigdheid in een trans-structuur (lijken hierdoor op verzadigde vetzuren qua structuur en gedragen zich er naar)
Wat zijn de kenmerken van voedingsvezels?
Advies om minimaal 10g per 1000 kcal voedingsvezels per dag in te nemen
Hebben een lage calorische waarde (darmflora verantwoordelijk voor)
Zorgt voor een betere darmperistaltiek
Wateroplosbare vezels kunnen door bacteriën worden omgezet in boterzuur/butaanzuur/acetaat die bijdragen aan energievoorziening bij de darm
Wat is het verschil tussen fermenteerbare en niet-fermenteerbare voedingsvezels en wat heeft dit te maken met de functie ervan?
Fermenteerbaar (groen): de darmflora kan er iets mee, bijv. lange fructose ketens/oligogalactanen, digestieve enzymen uit de pancreas kunnen ze niet verteren maar bacteriën wel
Niet-fermenteerbaar (blauw): bijv. glucoseketens die via bèta-glucosidische bindingen aan elkaar zitten (bijv. cellulose)
zowel de fermenteerbare als niet-fermenteerbare vezels verlengt verzadigingsgevoel.
Niet-fermenteerbare vezels bevordert de stoelgang. Fermenteerbare vezels verlagen de glycemische index, LDL cholesterol en risico colorectaal kanker
Welke mineralen heeft het lichaam nodig?
3% van het lichaamsgewicht
- Macromineralen: Mg2+, Ca2+, Pi, K+, Na+, Cl-, zwavelionen
- Spoorelementen: Fe2+, F-, I-, Cu+/2+, Zn2+, Co2+, Mn2+, Cr3+, seleenionen, in hele kleine hoeveelheden nodig voor specifieke enzymwerkingen
Wat zijn vitamines en welke 2 categorieën heb je?
Organische moleculen die essentieel zijn voor specifieke biochemische processen en niet/onvoldoende aanmaak in het lichaam, zonder vitamines kun je stoornissen krijgen
- Vetoplosbaar: A, D, E en K
- Wateroplosbaar: B1, B2, B3, B5, B6, B8 (biotine), B11 (foliumzuur), B12, C
Wat is de functie van vitamine B’s?
Allemaal vormen ze een onderdeel van een cofactor in het metabolisme en dragen ze een bepaalde functionele groep over (transfer)
B1 (thiaminepyrofosfaat) -> zorgt voor aldehyde groep transfer
B2 (FAD) -> zorgt voor elektronenpaar transfer
B3 (NAD+; NADP+) -> zorgt voor elektronenpaar transfer
B5 (Co-enzym A) -> zorgt voor acylgroep transfer
B6 (pyridoxaalfosfaat) -> zorgt voor aminogroep transfer
B8 (biocytine) -> zorgt voor carboxylgroep transfer
B11 (tetrahydrofolaat) -> zorgt voor mono-C groep transfer
B12 (cobalamine) -> zorgt voor alkylgroep transfer
Welke functie hebben de vetoplosbare vitamines en vitamine C?
Aanvulling:
- Vitamine A: pigment voor de retina (voor visus), en ligand transcriptiefactor (kernreceptor bij vroege embryonale ontwikkeling doordat het teratogeen is)
- Vitamine D: ligand transcriptiefactor (vitamine d receptor), gekoppeld aan botstofwisseling en bescherming tegen ontstekingen
- Vitamine K: rol in de bloedstolling (carboxylering van bepaalde stoffen)
- vitamine C -> zorgt voor collageen synthese en is een antioxidant
- vitamine E-> rol als antioxidant
Waarop moet je letten bij de inname van vitamines zodat je niet te veel of te weinig binnen krijgt?
- Vitaminedeficiënties kunnen ontstaan bij malabsorpties en/of interferentie met farmaca/alcohol
- Specifieke behoefte bij bepaalde doelgroepen (baby’s en zwangeren)
- Lichaamsvoorraden verschillen sterk (B12 en vetoplosbare vitamines uitgeput na jaren, bij folaat en thiamine binnen een maand)
- Overmatige intake kan ook ziektes veroorzaken
- Sommige vitamines hebben ook een therapeutische toepassing (bijv. B3 voor tegengaan progressie atherosclerose)
Welke klachten geven deficiënties van de B vitamines?
Dermatitis, Glossitis (tongontsteking), Cheilitis (ontsteking mondhoeken), Vermoeidheid, Diarree, Perifere neuropathie
Depressiviteit
Verminderde spiercontractie
Verwardheid
In welke 2 vormen kan een vitamine B1 deficiëntie zich uiten, hoe zijn deze onderverdeeld en welke klachten geeft dit?
- Beriberi (eenzijdige witte rijstvoeding): spierzwakte, ataxie, perifere neuropathie, oogverlamming, nystagmus, geheugenproblemen
1. Natte beriberi: primaire aantasting van het hart –> vergroot hart met tachycardie, decompensatio cordis, oedeem, ascites en lactaatacidose
2. Droge beriberi: zenuwen primair aangetast –> spierslapte, motorische en sensorische dysfunctie van extremiteiten en verlies van oog coördinatie - Wernicke-Korsakoff (alcoholisme): oogspierverlamming, disoriëntatie, extreem geheugenproblemen en coma/dood
Welke pathways zijn afhankelijk van thiamine (B1)(pirifosfaat (TPP+))?
- Pyruvaat dehydrogenase: aerobe glycolyse verstoord (pyr –> acetyl-CoA)
- alfa-ketoglutaraat dehydrogenase: citroenzuurcyclus verstoord (alfa-KH -> succinyl-CoA)
- Vertakt alfa-ketozuur dehydrogenase: aminozuurafbraak verstoord (katalyseren oxidatie van vertakte aminozuren)
- Transketolase: pentose-fosfaat shunt gestoord
- Acetylcholine synthese: maken van neurotransmitters gestoord
Welke pathways zijn afhankelijk van vitamine B6?
Transaminases: gluconeogenese en ureumcyclus (co-enzym wat aminozuren transfereert)
Phosphorylase: glycogenolyse (fosfaatgroep transfer)
Welke pathways zijn afhankelijk van vitamine B8?
Brengt carboxylgroepen over
- Pyruvaat carboxylase: gluconeogenese, ook voor hersenfunctie en aanvullen citroenzuurcyclus mediairen
- Acetyl-CoA carboxylase: vetzuursynthese, vetzuuroxidatie (via malonyl-CoA)
- Propionyl-CoA carboxylase: gluconeogenese (ontstaat als je aminozuren (met oneven aantal vetzuren) methionine, valine en isoleucine afbreekt naar een koolstofskelet, dit wordt via methylmalonyl-CoA omgezet naar succinyl-CoA (afhankelijk van vit. B12)
Waardoor kan een anemie worden veroorzaakt en welke klachten heeft een patiënt met anemie?
- Vitamine B12 tekort (in vlees, lever of melk)
- Vitamine B11 tekort (in bladgroente)
- Vitamine E tekort (in bladgroente en plantenolie)
- IJzer tekort (in vlees)
–> klachten als bleke slijmvliezen, minder ery’s, normaal bloedbeeld, vermoeidheid, verwardheid en kortademig
Waar zorgt vitamine C deficiëntie voor en wat krijg je bij een deficiëntie?
Antioxidant in een waterige omgeving
- Zorgt voor vorming van collageen (vorming van hydroxylysine en hydroxyproline) en synthese van carnitine en noradrenaline
- Klachten: scheurbuik, huidbloedingen, neusbloeding, gezwollen en pijnlijk tandvlees en tanduitval
- Zit in citrusfruit en rauwe groente
Waar zorgt vitamine E deficiëntie voor en wat krijg je bij een deficiëntie?
Lipofiele stof (tocopherol), dus een antioxidant in een vette omgeving
- Nog maar weinig deficiënties aangetoond
- Klachten: verhoogd risico op HVZ, neurologische problemen (verminderde coördinatie, spierzwakte) en hemolytische anemie
- Secundair aan vetmalabsorptie
- Zit in bladgroente en vegetarische olie
Waarvan vereist de energie huishouding een gecoördineerde regulatie?
- Meerdere metabole paden
- Glucose, aminozuren en vetzuren
- Verbruik in productie
Tussen verschillende organen/cellen in het lichaam
–> hierbij is glucose homeostase overheersend (altijd voldoende voor hersenen en ery’s en de andere organen moeten zich aanpassen)
Waarom kunnen de hersenen geen vetzuren verbranden?
- Vetzuren kunnen wel door de hersen-bloed-barrière, want vet is belangrijk voor de vorming van myeline (in plasma gebonden aan albumine en in hersenen gelijk binding aan fatty acid binding proteïn (FABP)
- In de hersenen zit geen CPT1(-a) in de mitochondria, maar wel CPT1(-c) in de microsomen (extracellulaire blaasjes) dus is er geen vetzuuroxidatie want vetzuren kunnen het mitochondriën niet in
–> dus omdat er geen mitochondriale import van vetzuren is
Waarom kan vetzuur niet worden omgezet in glucose?
- Om acetyl-CoA de citroenzuurcyclus in te krijgen heb je eerst oxaalacetaat nodig (wat ook je product is) dus draagt het niet bij aan oxaalacetaat vorming (wel vorming van CO2) –> oxaalacetaat voor gluconeogenese komt dus niet vanuit vetzuren maar direct uit de citroenzuurcyclus
- Uit acetyl-CoA kan geen pyruvaat gemaakt worden, deze reactie loopt 1 kant op (thermodynamische reden –> pyruvaat dehydrogenase complex katalyseert 3 reacties (met 60 enzymen (kinase en fosfatase) die voor de uiteindelijk omzetting zorgt)
- PDH wordt geinactiveerd door defosforylering (o.i.v. insuline), maar bij veel NADH, acetyl-CoA en ATP wordt PDH kinase gestimuleerd, wat het fosforyleerd en daarmee inactiveert
–> dus omdat de citroenzuurcyclus dan niet rond is
Waarom maak je geen ketonlichamen uit glucose?
Ketogenese gebeurt alleen bij veel bètaoxidatie (veel productie van Acetyl-CoA) en een stilstaande citroenzuurcyclus
- Daarnaast wordt oxaalacetaat gebruikt voor gluconeogenese naar glucose
- Er is ontzettend veel CoA bezet en daardoor is er een kans op verzeping (oplossing celmembranen), door ketogenese maakt hij deze groepen weer vrij
- Als je acetyl-CoA vormt uit glucose, kan deze concentratie nooit hoog genoeg worden om ketonlichamen te vormen, want bij ophoping van acetyl-CoA zal automatisch pyruvaat dehydrogenase remt worden
- Kinase complex uit PDC wordt geactiveerd door NADH, ATP en acetyl-CoA, de actieve vorm wordt erdoor geremd en de fosfatase wordt geactiveerd door insuline
–> dus door de regulatie van PDH waarbij Acetyl-CoA zijn eigen vorming remt
