HC's week 6: Fysiologie en ontregeling van stofwisseling I Flashcards
Waardoor wordt de energiebalans in het lichaam bepaald en welke relatie heeft dit tot het lichaamsgewicht?
Energie-inname - energieverbruik = verandering in energie opslag
–> in relatie met lichaamsgewicht: voedsel inname - verbranding = verandering in vet opslag
–> voor elke 7500 kcal te veel/te weinig energie-inname een toe-/afname van 1 kg lichaamsgewicht
waar wordt glucose omgezet en waarin?
het wordt in de lever omgezet in glycogeen (in spieren gebruikt) en vetzuren
Waardoor worden de aminozuren voor gebruikt die ontsnappen van de lever?
door de perifere weefsels voor de eiwitaanmaak
welke aminozuren worden in de spieren gemetaboliseerd?
Vertakte aminozuren (Leu, Ile, Val)
Wat gebeurt er met vetten na een maaltijd?
ze worden omgezet in chylomicronen via het lymfatische stelsel in de circulatie gebracht. in spier- en vetweefsel wordt dit gedeeltelijk door lipoproteïne lipase afgebroken en onstane vetzuren en glycerol worden opgenomen. de restantdeeltjes komen uiteindelijk in de lever
Wat gebeurt er als je gaat kortdurig vasten
Bij het begin van vasten wordt om de glucosespiegel in het bloed te handhaven glucose uit leverglycogeen gemobiliseerd.
Wat gebeurt er als je gaat langdurig vasten
Wanneer het vasten langer duurt (> 8 uur) daalt de bijdrage vanuit leverglycogeen en stijgt de gluconeogenese in de lever vanuit melkzuur en glycerol, en vanuit aminozuren die worden gemobiliseerd uit spiereiwitten. Verder wordt ook de mobilisatie van vetzuren (door de hormoongevoelige lipase) in het vetweefsel uiterst belangrijk. Dit verhoogt de vetzuurconcentratie in het bloed zodat hart en spier vetzuur in plaats van glucose kunnen gaan gebruiken voor energievoorziening. In de lever worden deze vetzuren niet verbrand maar omgezet tot ketonlichamen die door alle organen verbrand worden inclusief de hersenen. De ketogenese zorgt er dus voor dat de hersenen voorzien worden van brandstof en spiereiwit wordt gespaard.
Hoe kun je de energie-inname meten?
Inname van eiwitten, koolhydraten en vetten meten en hiermee de calorie-inname te berekenen (m.b.v. bom calorie meter de temperatuursverhoging en warmteproductie gemeten en calorieën berekend):
- koolhydraat is 4 kcal/g
- eiwit ook 4 kcal/g
- vet is 9 kcal/g
- alcohol is 7 kcal/g
- soluble fiber (oplosbare vezels) is 1,5-2 kcal/g
Wat is een soluble fiber/voedingsvezel?
Bestaat uit glucosemoleculen die met een bèta-glycosidische binding aan elkaar zitten en de mens niet kan afbreken met enzymen
–> hierdoor afbraak door darmflora in colon waardoor korte vetzuren (boterzuren) geproduceerd worden die wel opgenomen kunnen worden –> vetzuren gebruikt voor bacteriegroei en het lichaam (vandaar 1,5-2 kcal/g voor het lichaam)
Wat is de aanbevolen samenstelling voor het dieet voor een goede energie-intake?
Energie-intake moet 2000-2500 kcal/dag zijn, bestaande uit:
- 40% koolhydraten (min. 20% voor voorkomen ketose)
- 10-25% eiwitten
- maximaal 40% vet waarvan <10% verzadigd
- 15g/1000 kcal voedingsvezel
Op welke 3 manieren kun je het energieverbruik meten?
Je kijkt naar factoren in de formule: brandstof + O2 –> CO2 + H2O + warmte
- Directe calorimetrie: warmte meten
- Indirecte calorimetrie: zuurstofverbruik meten
- Double labelled water methode (2H2-18O): CO2 productie meten
Hoe kun je het energieverbruik meten met een directe calorimetrie?
Warmteafgifte van het lichaam meten m.b.v. een Atwater-Rosa calorimeter:
- Patiënt in een kamer arbeid laten verrichten en met een thermometer de temperatuur meten
- Berekening a.d.h.v. 1 kcal is de energie om 1 gram water 1 graad in Celcius te verhogen
- Erg ingewikkeld en duur –> bijna nooit gebruikt
Hoe kun je het energieverbruik meten met een indirecte calorimetrie?
Zuurstofconsumptie meten, door ingeademde [O2] en uitgeademde [O2] te meten
- Gemiddeld energieverbruik is 5 kcal/L O2 (5,05 bij koolhydraten, 4,74 bij vet en 4,46 bij eiwitten)
- Dus EE = 5 * V_O2
Bij nog nauwkeuriger meten: gebruik je RQ (verhouding CO2 en O2): bij koolhydraten 1, bij vetten 0,7 en bij eiwitten 0,8
- Dus EE = 3,9 * V_O2 + 1,1 * V_CO2
Hoe kun je het energieverbruik meten met een double labelled water methode?
Standaard methode; patiënt 2H2-18O (double labelled) water laten drinken en de verhouding van 2H:18O in de urine meten
–> Er ontstaat een verschil omdat 2H alleen via de urine wordt uitgescheiden, maar 18O ook via C-18O2 in de uitademingslucht
–> Hoe eerder 18O op is (dus via C-18O2 uitgeademd), hoe meer metabolisme er plaatsvond
Waar verbruik je al je lichaamsenergie aan?
- Basaalmetabolisme: ong. 60%: moeilijk te meten want omgevingsfactoren moeten optimaal zijn (temperatuur, geen inspanning, bij bewustzijn, etc.), daarom vaak sleeping metabolic rate gebruikt
- Fysieke activiteit: 20-30% (deels bewust en deels onbewust)
- Adaptieve thermogenese: 10% (dieet geïnduceerd en koude geïnduceerd)
Wat is je basaalmetabolisme en waar is het voor nodig?
Energie die nodig is voor body maintenance (in rust; 12 uur na maaltijd)
Is nodig voor:
- hartfunctie, ademhaling en bloedcirculatie
- voortgeleiding zenuwimpulsen, hersenfunctie
- reabsorptieprocessen nier
- groei en weefsel regeneratie
- eiwit- en RNA-synthese, iontransport en lichaamstemperatuur
Wanneer verandert je BMR (basaal metabolisme rate)?
Wordt aangepast bij interne omstandigheden: ziekte, ondervoeding, infectie, schildklierafwijkingen, koorts, ernstige verwondingen en stress
Bij obesitas: BMR is hoger, want BMR is afhankelijk van vetvrije massa (FFM) (water, eiwitten en mineralen) –> mensen met meer spiermassa hebben een hogere FFM –> mensen met obesitas hebben meer spiermassa doordat ze zoveel vet de hele rond moeten dragen
Wat is de lichaamssamenstelling en wat is de FFM?
lichaamssamenstelling -> Het lichaam bestaat uit mineralen, water, eiwitten (spiermassa), essentieel vet en opslagvet, etc.
Ingedeeld op verschillende manieren:
- Vet en LBM (niet-essentiële vetten en lean body mass (water, eiwitten, mineralen, residu (koolhydraten) en essentiële vetten))
- FFM en lipiden (vetvrije massa en (niet-)essentiële lipiden)
–> Essentiële vet is bijv. van celmembranen of vet tussen organen om tegen schokweerstand te beschermen
Welke twee vormen van adaptieve thermogenese heb je en wat houden ze in?
Deel van de metabool beschikbare energie die verloren gaat aan opname, transport, metabolisme en opslag:
- Omgevingstemperatuur geïnduceerde thermogenese (TEF): begint met non-shivering (in bruin vetweefsel –> ATP productie in mitochondrion ontkoppeld, dus bij kou alleen warmte en geen ATP) die bij lage temperaturen overgaat in shivering-thermogenese (rillen)
- Voedsel geïnduceerde thermogenese (DIT): meer warmteproductie omdat je stoffen moet kunnen verteren, bij koolhydraten 5-6%, bij vet 3-4% en bij eiwitten 20-30% (% t.o.v. de kcal die vrijkomen na de vertering ervan)
Wat is de specifiek dynamische werking (SDA)?
Het verwerken van voedingsstoffen (koolhydraten, eiwitten, vetten) levert energie, maar het metaboliseren ervan kost energie (% gebruikte kcal/vrijgekomen kcal geeft DIT)
–> Eiwitten kosten relatief veel energie om te verwerken
Hoe verbruik je energie aan fysieke arbied?
- Bewuste arbeid: sporten, geen groot aandeel als je de rest van de dag zit en weinig NEAT hebt
- NEAT (non-exercise activity thermogenesis –> onbewuste dagelijkse handelingen): verschilt tussen personen en afhankelijk van hoeveelheid lichaamsgewicht
–> NEAT neemt lineair af met hoeveelheid vet dus meer lichaamsbeweging is minder vet
Waarom is het moeilijk om af te vallen en hoe kun je er toch voor zorgen dat het lukt?
Het lichaam verzet zich tegen veranderingen
- Als je teveel eet zal je lichaam in de volgende dagen de behoefte aan eten aanpassen zodat je niet aankomt
- Bij minder eten zal je basaalmetabolisme efficiënter werken en minder energie verbruiken
Toch afvallen: verminderde voedselinname maar ook door te sporten waardoor je meer spiermassa aanmaakt (in FFM) (gaat dus niet over het bewegen wat energie kost, maar over de eiwitten in spiermassa (belangrijkste bijdrage basaalmetabolisme))
Hoe veranderd ons gewicht gemiddeld over ons leven?
Tussen 25 –> 75 een gemiddelde gewichtstoename van 10 kg
- Per dag een disbalans van 4,1 kcal (0,16%) teveel inname (erg weinig)
Op welke 5 verschillende niveaus kun je de lichaamssamenstelling bekijken en uit welke onderdelen bestaan deze?
- Atoomniveau: 98% door zuurstof, koolstof, waterstof, stikstof en calcium, de rest door 45 andere atomen
- Moleculair niveau: eiwitten, koolhydraten, mineralen, vetten, water, etc. elementen worden moleculen met >100.000 chemische verbindingen variërend in complexiteit en moleculair gewicht
- Celniveau: vetcellen, body cell mass, vloeistof (ECF en ICF) en extracellulaire massa’s ((an)organisch). 10^14 uiteenlopende cellen met verschillende functies (extracellulair, vloeistof, cel massa, etc.) in variërende vorm, grootte, samenstelling en verdeling
- Weefselniveau: vetweefsel, spierweefsel, zenuwweefsel, botweefsel en bloed. Gemaakt door verschillende soorten cellen.
- Het hele lichaam (lengte, gewicht, BMI en WHR)
Waarom wil je de lichaamssamenstelling weten?
- Heeft gezondheidsconsequenties: kans op ziektes als diabetes, hart- en vaatziektes, etc. en vergelijken met het ideale % vet voor je gezondheid
- Voor adviezen: hoeveel vet aankomen/afvallen, hoeveel spieren trainen en voor atletische doeleinden
Wat is de Body Mass Index (BMI)?
BMI = gewicht (kg) / lengte ^2 (m)
–> altijd kijken naar relatieve proporties van lichaamssamenstelling, want topsporters en obesitas mensen hebben beide een hoog BMI –> of kijken naar lichaamssamenstelling
Indeling:
<18,5 = ondergewicht
18,5-24,9 = gezond
25-29,9 = overgewicht
30-39,9 = obesitas
>40 = morbide obesitas
Hoe is het BMI voorspellend voor de levensverwachting?
Bij een goed BMI van ong. 22 zal dit het beste zijn voor de levensverwachting, maar tussen de 18,5-24,9 is ook helemaal prima
–> Hier onder of hier boven zorgt voor een afname in levensverwachting
–> Er is geen verschil tussen mannen en vrouwen
–> Bij roken neemt je gewicht iets af waardoor de lijnen ook verschuiven (en het optimum ook)
–> Leeftijd heeft hier ook invloed op, bij oudere mensen met obesitas is dit veel minder erg
–> Is op basis van Kaukasische afkomst, bij bijv. Afrikaans (minder vet) of Aziatisch (meer vet) is dit anders
–> Geen goede weergave van de relatieve hoeveelheid vet
-> ondergewicht en obesitas zorgt voor verhoogde mortaliteit
Wat zijn de effecten van een te hoog of een te laag vetpercentage?
Te hoog: grotere kans op chronische ziektes als; cardiovasculaire ziektes, hypertensie, type 2 diabetes en kanker
Te laag: te slechte lichaamscirculatie en immuunziektes
Waar in het lichaam is vet opgeslagen?
In vet depots, deze bevinden zich:
- Subcutaan: onder de huid
- Intermusculair: tussen de spieren
- Intramusculair: in de spieren
- In de buikholte
- In de borstholte
Bij mannen wordt vet vaker opgeslagen rond de buik en bij vrouwen rond het onderste deel van het abdomen, billen, borsten, schouders en dijen
Welke twee modellen zijn er voor het beschrijven van de lichaamssamenstelling?
- Model body composition 1: onderscheid tussen vrije vetmassa (niet-essentieel vet + opslagvet) en lean body mass (weefsel met essentieel vet) –> moeilijk te meten
- Model body composition 2: onderscheid tussen vetmassa (inclusief essentieel vet) en vetvrije massa (overig weefsel –> bot, spieren, organen en bindweefsel (water, glycogeen en eiwitten))
–> belangrijk dat 60% van het lichaam uit water bestaat (waarvan 34% intracellulair)
Wat is essentieel vet?
Cruciaal voor goed functioneren van het lichaam:
- Steun aan organen in de buik
- Beschermend effect
- Lichaamsisolatie
- Belangrijke energiebron
- Bron van hormonen en cytokines voor functioneren
–> minimum percentage nodig om te kunnen overleven, bij mannen 3-5% en vrouwen 8-12% van het lichaamsgewicht (want bij vrouwen nodig bij de voortplanting, zo ook pas bij een kritische hoeveelheid leptine (vet) vindt er menstruatie plaats)
Zit in grote organen, spieren en het centraal zenuwstelsel
Het verminderen van essentieel vet tot onder een minimale hoeveelheid kan de algehele gezondheid schaden. Extremen in het volgen van een dieet (en lichaamsbeweging) kunnen de essentiële vetvoorraden verminderen
Wat is niet-essentieel vet?
Opslag van vet die je niet direct nodig hebt in de vorm van triglyceriden
- Vormt een energiereserve
- Ligt meestal onder de huid (subcutaan)
Wat is een juiste lichaamssamenstelling o.b.v.:
- Vrouw van 164 cm en 56,7 kg
- Man van 174 cm en 70 kg
En hoe veranderd deze als je ouder wordt?
Mannen hebben meer spieren en bot. Daarentegen slaan vrouwen meer vet op en hebben ze meer essentieel vet
Vetpercentage mannen 10-20% en vrouwen 18-28%
Als je ouder wordt: mensen worden kleiner en krijgen meer buikvorming (mannen en vrouwen), spiermassa en kracht neemt geleidelijk af, daarnaast gaan ze iets minder bewegen en iets meer eten waardoor ze ook aankomen
Welke manieren zijn er om de lichaamssamenstelling te meten?
Huidplooidiktemeting
Lichaamsomtrek meting (WHR)
Bio-elektrische impedantie analyse (BIA)
Beeldvormende technieken (CT, MRI en DEXA)
Hoe werkt een huidplooidiktemeting?
70-90% van het vetweefsel ligt subcutaan dus met de aanname dat vet regelmatig is verdeeld over het lichaam zal de dikte van de huidplooien een maat zijn voor de totale hoeveelheid lichaamsvet
- Met een skin caliper meten hoeveel mm de huidplooi dik is op verschillende plaatsen
- Grote subjectieve component door verschil in uitvoerende artsen
- Moeilijk reproduceerbare test
- Vertelt niks over hoeveelheid vet rond de ingewanden (visceraal vet)
Hoe werkt een lichaamsomtrek meting?
Waist-to-hip ratio (WHR) of in NL heup-taille ratio (verkeerd om) berekenen: WHR = omtrek taille / omtrek heup –> meten op het smalste en breedste punt
- Bij mannen >0,95 en vrouwen >0,80 significant gevaarlijk voor de gezondheid
- Informatie over vetverdeling in het lichaam
- Neemt toe met de leeftijd
- Bij hogere WHR een hogere morbiditeit door: insuline resistentie omhoog, hoge bloeddruk, HDL cholesterolspiegel laag, meer kans op diabetes mellitus en hart- en vaatziekten + verhoogde mortaliteit
De heup-taille ratio voorspelt beter dan welke andere anthropometrische parameter het gezondheidsrisico van een individu. Dus de verdeling van het vet is belangrijker dan de hoeveelheid vet.
Wat is het verschil tussen vetcellen in je buik en vetcellen rond je dijen?
- Vetcellen rondom buik zijn insulineresistent: meer vrije vetzuren en cytokine afgifte na stimuli naar het bloed (–> hierdoor meer kans op HVZ)
- Vetcellen rondom de dijen zijn insuline sensitief en minder gevoelig voor stoffen die het vrij kunnen maken (adrenaline, glucagon) en dus minder vetzuren in het bloed
In de buik meer visceraal vet en onder de huid zit subcutaan vet (minder slecht)
Hoe werkt een bio-elektrische impedantie analyse (BIA)?
Elektrode op vingers, pols of voet aanleggen waardoor stroom erdoorheen wordt gevoerd
- Goedkope, eenvoudige, indirecte en non-invasieve methode om de hoeveelheid vet te meten
- Gebaseerd op elektrische geleiding van een wisselstroom door het lichaam en het bieden van weerstand daartegen
- Gaat er vanuit dat het stroompje een maat is voor de hoeveelheid water en elektrolyten in het water en als je veel vet, bot of lucht hebt zal het moeilijker gaan
- Je meet hiermee de vetvrije massa (hoe hoger, hoe groter geleidingsvermogen)
- Daarna: Fat Mass (FM) berekenen met: lichaamsgewicht - FFM = FM
Echter: bij uitdroging (slechte hydratatie) zal de weerstand verminderen en lijkt het vet% lager dan het is (–> teveel lichaamswater zorgt juist voor een verhoging)
Hoe kun je een CT, MRI en DEXA (dual emission X-ray absorptiometry) gebruiken om de lichaamssamenstelling te meten?
Beste methodes (meest betrouwbaar)
- DEXA: nauwkeurig de botmassa of vetmassa (absoluut (kwantitatief) in elk lichaamssegment) meten, relatief duur, door de verhouding tussen 2 bundels fotonen met verschillende energieniveaus, geen onderscheid tussen subcutaan en abdominaal vet
- CT/MRI: beste manier om intra-abdominale (viscerale) hoeveelheid vet berekenen, duur, stralingsdosis bij CT, verdeling tussen visceraal en subcutaan zichtbaar
Hoe worden koolhydraten (glucose), eiwitten (aminozuren) en vetten (glyceride met vetzuren) vanuit de darmcellen naar het bloed getransporteerd en waar gaat het hierna heen?
- Glucose is in water oplosbaar en kan zo via GLUT-2 diffunderen naar het bloed –> hierna naar lever en spieren
- Aminozuren zijn ook in water oplosbaar en worden zo afgegeven aan het bloed –> hierna naar lever en spieren
- Vetten worden in de darmcel weer omgezet naar triglyceriden, worden verpakt in chylomicronen (buitenkant wateroplosbaar laagje fosfolipiden met eiwitten voor de bestemming) en hierna aan de lymfe afgegeven –> hierna naar vetweefsel en spierweefsel en daarna naar de lever
Op welke waarde moet de bloedsuikerspiegel zijn en wanneer stijgt/daalt deze enorm?
Glucose (5mM) in het bloed ong. 5 gram (+ ECV = ong. 15 gram)
- Sterke stijging: na maaltijd bijv. 100 g glucose-inname, dan 20x stijging van de spiegel
- Sterke daling: bij vasten (bijv. tijdens slapen), ong. 130 mg glucose/min verlaat je lichaam (90 mg aan hersenen en ery’s, 25 mg aan spieren en 15 mg aan vetweefsel en nieren)
Hoeveel glucose moet je per dag tot je nemen en wat gebeurt er als je dit te veel/te weinig doet?
Je verliest 130 mg glucose/min dus 150-200 gram koolhydraten per dag innemen
- >200: glycogeen kan niet alles bufferen dus overig wordt omgezet in vet (10% vettoename), dit vet kan niet meer worden omgezet in glucose
- <150: oxidatie van opgeslagen vet en ook probleem voor hersenen en erytrocyten (halen alleen energie uit glucose) –> hierdoor vindt er gluconeogenese plaatst waardoor eiwitten (uit voeding of uit spieren) worden omgezet in glucose door de lever (evt. kan glycerol worden omgezet (slechts fractie van vetvoorraad), lactaat of het lichaam kan ketonlichamen gebruiken)
Hoe kan het lichaam ervoor zorgen dat het met pieken glucose binnen krijgt, maar toch de bloedsuikerspiegel over de gehele dag en nacht ongeveer gelijk blijft?
Direct naar de maaltijd stijgt de bloedsuikerspiegel enigszins (blijft beperkt) en na ong. 4 uur is deze weer terug op 5
- Piek daalt snel doordat de lever het glucose snel omzet in glycogeen –> later wordt dit weer terug naar glucose omgezet als het gebruikt moet worden
- Deze bloedsuikerspiegel wordt gehandhaafd voor de hersenen en ery’s
- Glycogeen zal na 12-24 uur op zijn, hierna wordt glyconeogenese uit eiwitten ingezet
Hoe zijn de endogene energiebronnen (voorraad van het lichaam van koolhydraten, eiwitten en vetten) en de intake per dag hiervan t.o.v. elkaar?
Te zien dat de hoeveelheid glucose + glycogeen zeer gering is t.o.v. eiwitten en vetten, maar dat de intake van koolhydraten wel veel hoger is
–> je koolhydraten intake gebruik je dus op gedurende de dag, terwijl dit bij eiwitten en vetten niet het geval is
Hoe wordt de bloedsuikerspiegel gereguleerd?
Door insuline
Bij eten: Als in de poortader de bloedsuikerspiegel stijgt –> bètacellen van de pancreas gaan insuline afgeven –> zorgt dat de lever glucose uit de bloedbaan haalt en dit omzet in glycogeen + insuline voorkomt dat vetzuren uit vetweefsel worden vrijgemaakt
Bij slapen: Insuline niveau is erg laag doordat het glucose telkens gebruikt wordt en dus minder in de poortader zit –> door dit lage niveau aanzet voor de lever om glycogeen om te zetten in glucose
–> bij heel veel insuline (dus heel veel glucose) zal de lever ook aangezet worden om glucose om te zetten in vet
Wat is gluconeogenese?
Nieuw glucose maken, uit:
- Aminozuren:
- Lactaat: ery’s zetten glucose om in lactaat wat door de lever weer naar glucose kan worden omgezet
- Glycerol: ong. 10% van het vet is glycerol (90% vetzuren) en hieruit kan ook glucose gemaakt worden
–> Uit evenketinige (99% v.d. vetzuren) vetzuren kan dit NIET! (glycerol wel)
Welke condities heb je binnen de voedingstoestand ‘storage mode’?
Storage mode = na de maaltijd
Twee condities:
- Well-fed state: goed en regelmatig gevoed
- Early-refed state: maaltijd na een periode van vasten (paar dagen –> koolhydraten worden minder door lever en meer door andere organen (bijv. spieren) gebruikt) –> houdt slechts kort aan
Welke condities heb je binnen de voedingstoestand ‘production mode’?
Production mode = bij vasten (3-4 uur na maaltijd), lever moet weer glucose gaan produceren
Vier condities:
- Post-absorptive: overnacht vasten, 4-12 uur, energie uit glycolyse en glycogenolyse
- Early fasting: vasten, 12-36 uur, energie uit gluconeogenese, netto eiwitafbraak, lactaat en glycerol
- Late fasting: langdurig vasten >36 uur, energie uit ketonlichamen (afvalproduct lever door vetzuuroxidatie) en minder eiwitafbraak door minder glucose behoefte (door ketogenese)
- Starvation: hongerstaken, > 1 week, energie uit ketogenese en lipolyse (alleen op ketonlichamen dus)
Hoe wordt de voedingstoestand vertaald naar het metabolisme?
Je hebt de storage mode (na maaltijd) en production mode (vanaf 3-4 uur vasten) en deze zijn in balans door de werking van hormonen:
Storage: insuline
Production: daling van insulinespiegel activeert deze mode, daarnaast bij een sterke daling ook werking van glucagon, adrenaline, cortisol, groeihormoon (+ schildklierhormoon)
Welke processen vinden er plaats in de storage mode en in de production mode?
Storage mode:
- Glycogenese: glucose –> glycogeen omzetten
- Lipogenese en TG synthese: vetzuursynthese en triglyceride synthese
- Netto eiwitsynthese
(meer glycolyse, minder vetzuuroxidatie)
Production mode:
- Glycogenolyse: glycogeen –> glucose omzetten
- Gluconeogenese: glucose nieuwvormen
- Lipolyse (= intracellulair TG afbraak): vetzuren vrijlaten komen en deze laten oxideren in de lever
- Ketogenese: vorming ketonlichamen, in organen worden deze dan weer geoxideerd
- Netto eiwitafbraak: substraat voor gluconeogenese leveren
(minder glycolyse, meer vetzuuroxidatie)
Hoe kan je lichaam na een lange periode van vasten alsnog functioneren?
Kan door hormonen!
Signaleren in de cel wat er moet gebeuren (afhankelijk van of het een storage- of production mode hormoon is) –> de opeenvolgende metabole processen worden dan aangestuurd door enzymen (dus hoeveelheid hiervan bepalend voor of het proces plaatsvindt)
Met de sleutelenzymen (enzymen in het metabole pad waar gereguleerd wordt –> laagste activiteit waardoor verhogen veel nut heeft) kan het volgende gebeuren:
- (de)fosforylering: fosfaatgroep eraan of eraf
- allosterie: metaboliet bindt aan enzym waardoor hij van vorm verandert
- inductie/represse: op DNA niveau zorgen dat er meer/minder van een enzym wordt gemaakt
Op andere manieren sleutelenzym-hoeveelheden veranderen:
- rekrutering transporteiwit: in bijv. vesicles glucosetransporters bewaren en deze op bepaalde momenten in het membraan plaatsen
- substraataanbod: afh. van bijv. voedingstoestand/insuline/glucagon waardoor substraten voor enzymen meer/minder aanwezig zijn
Snelle processen en langzame processen
Wat is het intermediair metabolisme?
Alle reacties die betrokken zijn bij het opslaan van energie en gebruik van deze energie bij cellulaire processen
- Hormonen spelen een belangrijke rol
Hoe is de gewicht- en energieverdeling van koolhydraten, vetten en eiwitten in het lichaam?
Bij een persoon van 70 kg van grootste naar kleinste energiebron:
- Vet: 12 kg = 108.000 kcal
- Eiwit (spiermassa): 6 kg = 24.000 kcal
- Koolhydraten: 1200 kcal in spieren + 400 kcal in lever
Op een dag heb je dus te weinig aan alleen koolhydraten
Waar gaan de glucose, aminozuren en lipides heen als ze worden opgenomen in de darmen?
- Glucose: gebruikt voor hersenfunctie, ery’s en spierfunctie, alles wat over is wordt opgeslagen als glycogeen in de lever en spieren of als triglyceriden in vetweefsel
- Aminozuren: worden direct voor eiwitsynthese gebruikt omdat het lichaam ze niet in een
- Lipides: worden opgeslagen in spieren en vetweefsel
Wanneer is er sprake van een anabole toestand en welke reacties vinden dan plaats?
Direct na de maaltijd, er is dan een opslag van energievoorraden (glycogeen en vet)
- Aminozuren worden omgezet in eiwitten (eiwitsynthese). Koolhydraten worden omgezet in glycogeen (glycogeensynthese). Vetzuren worden omgezet in triglyceriden (lipide synthese). Koolhydraten kunnen ook omgezet worden in triglyceriden (lipneogenese).
- Lean body mass neemt toe
Wanneer is er sprake van een katabole toestand en welke reacties vinden dan plaats?
Effect van de maaltijd is uitgewerkt en het lichaam moet het metabolisme voor andere bronnen gebruiken, energie wordt hier vrijgemaakt uit energievoorraden
- Vetmassa en lean body mass nemen af
- In de vetzuren ook ketogenese waardoor ketonen ontstaan
voor gluconeogenese is er ook glycerol nodig
- Eiwitten worden omgezet in aminozuren (proteolyse). Aminozuren worden omgezet in glucose (gluconeogenese). Glycogeen kan ook omgezet worden in glucose (glycogenolyse). Triglyceriden kunnen omgezet worden in vetzuren (lipolyse)
Katabole reacties leiden tot vorming van glucose en vetzuren, substraten die gemakkelijk kunnen worden geoxideerd met als doel energie op te wekken.
Wat doet insuline in het metabolisme?
Belangrijkste anabole hormoon
- Instandhouding energievoorraad en herstel lean tisseu
- Gemaakt door pancreas en werkt op weefsels erbuiten
Functies:
- Stimulatie van anabole processen: glucose opname in vet- en spierweefsel, glycolyse, glycogeen synthese, eiwitsynthese, lipogenese en opname van ionen (K+ en PO4^3-)
- Inhibitie van katabole processen: gluconeogenese, glycogenolyse, lipolyse, ketogenese en proteolyse
Wat doet glucagon in het metabolisme?
Belangrijkste katabole hormoon
- Stimulatie van katabole porcessen: gluconeogenese, glycogenolyse, lipolyse, ketogenese en proteolyse
- Tegenovergestelde van insuline en zijn elkaars tegenhangers
Welke hormonen, naast glucagon, stimuleren het katabolisme?
De contraregulerende hormonen:
- Adrenaline
- Noradrenaline
- Cortisol (bijnierschorshormoon)
- Groeihormoon
- Schildklierhormoon
- catecholaminen
Welke delen in de bijnier maken welke hormonen aan voor het metabolisme?
Binnenste deel is medulla, buitenste cortex
Medulla maakt catecholaminen (adrenaline en noradrenaline)
- stimulatie van sympatische zenuwstelsel door stress prikkels vanuit hersenen zorgt voor afgifte van adrenaline en noradrenaline uit het bijniermerg
Cortex heeft 3 lagen:
- Zona glomerulosa: buitenste laag, maakt mineralocorticoïden; aldosteron
- Zona fasciculata: middelste laag, maakt glucocorticoïden, cortisol’wordt gecontroleerd door ACTH. Het stimuleert de afbraak van eiwit en lipiden om zo de glucose spiegel in het bloed op peil te houden en mobiliseert bovendien de vrije vetzuren als brandstof voor de spieren en andere organen
- Zona reticularis: binnenste laag, maakt sekshormonen, testosteron
Hoe wordt de productie van cortisol gereguleerd?
Wordt gereguleerd door de hypothalamus en hypofyse :
- Hypothalamus geeft CRF af –> dit gaat naar de voorkwab van de hypofyse –> hier ACTH aanmaak –> dit gaat naar de bijnier –> onder invloed hiervan cortisol aanmaak –> effect op bloedsuiker en bloeddruk + negatieve feedback op hypothalamus
Hoe zorgt cortisol voor je dag- en nachtritme gedurende de dag?
- Stijgt gedurende de nacht en rond 8 uur ‘s ochtends op zijn hoogst, hierna een daling en om 12 uur ‘s nachts op zijn laagst
- Meting in het bloed dus altijd om 8 uur ‘s ochtends als je denkt dat er te weinig wordt aangemaakt en bij teveel aanmaak juist ‘s nachts
Wat is cortisol?
Glucocorticoïd:
- breekt in vetweefsel triglyceriden af waardoor vrije vetzuren (als brandstof voor spieren en organen) en glycerol ontstaan
- breekt in de spieren eiwitten af naar aminozuren (voor glucosespiegel)
–> hierdoor kan in de lever met aminozuren en glycerol de gluconeogenese worden aangezet tijdens het vasten en wordt de energievoorziening en bloedsuikerspiegel op peil gehouden (meer glucose productie)
Wat is de hypofyse-cortisol bijnieras en hoe kan deze uit balans raken?
Dag- en nachtritme veroorzaakt door cortisol
Raakt verstoord door invloeden van buiten zoals een infectie of stress
–> hierdoor meer ACTH productie en een stijging van de cortisolspiegel –> extra energie om de infectie te bestrijden + activatie van sympathisch zenuwstelsel (door lage bloedsuiker, temperatuur of volumedepletie activatie), wat weer zorgt voor stimulatie van bijnier(merg) en dus afgifte van noradrenaline:
- stimulatie van afgifte van glucose uit de lever door stimulatie afbraak glycogeen
- vrijmaken van glycerol en vetzuren uit vetten
- blokkeren glucoseopname in spieren
Wat wordt er bedoeld met de medische term ‘stress’?
Lichamelijke verandering die de homeostase van het lichaam dreigt te verstoren
- Bijv. verwondingen, infecties, septische shock, hartinfarct, etc.
Welke reactie heeft het lichaam op medische stress (stress response)?
Lichaam gaat stresshormonen als catecholaminen en glucocorticoïden aan het bloed afgeven door stimulatie van het zenuwstelsel, hierdoor:
- Toename adrenaline secretie uit bijniermerg
- Stimulatie afgifte ACTH uit hypofyse voorkwab en hierdoor stimulatie cortisol uit bijnierschors
Dit zorgt ervoor dat energie wordt vrijgemaakt uit depots en kan worden gebruikt voor verhoging van bloeddruk en hartfrequentie –> hierdoor brandstof voor ‘fight or flight’ om de oorzaak van de stress te bestrijden en de stressor te elimineren
Waardoor komen mensen bij medische stress in een katabole toestand terecht en hoe keer je terug naar anabool of blijft het chronisch?
Er moet energie worden vrijgemaakt voor ‘fight or flight’
Dus de insulinespiegel daalt, terwijl die van glucagon, catecholaminen en cortisol stijgen
- Als het lichaam de stress kan elimineren: anabole toestand; stress regulerende hormonen dalen, concentratie insuline stijgt, energievoorraden worden aangevuld en positieve stikstofbalans
- Als het lichaam de stress niet kan elimineren: katabole toestand wordt chronisch; langdurige afbraak van vet en spier, herstel wordt bemoeilijkt hierdoor (kan onmogelijk worden)
Welk effect heeft langdurig vasten op het intermediaire metabolisme?
Langdurig vasten is een stress uitlokkende factor waardoor de spiegel stresshormonen in het bloed verhogen (adrenaline, cortisol, glucagon en groeihormoon), hierdoor:
- vrije vetzuren en ketonlichamen worden hoe langer hoe meer de belangrijkste energiebron
- het lichaam probeert verdere afbraak van spieren (eiwitten) te voorkomen
- Concentratie ureum (afbraakproduct eiwit) neemt af naarmate het vasten langer duurt
- Tijdens het vasten blijft de glucosespiegel op peil (doordat [glucagon] stijgt) en insulinespiegel blijft boven 0 (daalt wel iets) (controleren de ketogenese)
- Uiteindelijk put het alle energiedepots uit en verlies je de goede werking van organen en overlijd je
Welke verschillende stadia heb je tijdens langdurig vasten?
well-fed (0-4 na maaltijd) -> Stijging insuline: meer glucose opname, meer glycogeen-, TG- en eiwtisynthese
post-absorptive (4-12 uur na maaltijd) -> Stijging van glucagon en noradrenaline: glucogenolyse en lipolyse. De insuline daalt
matig uitgehongerd (12 uur tot 16 dagen zonder eten) -> Glucagon en noradrenaline stijgen: lipolyse en ketogenese
Corticsolstijging: afbraak van spiereiwit, aminozuren beschikbaar voor glucogenese
ernstig uitgehongerd (meer dan 16 dagen niet eten) -> Glucagon en noradrenaline blijven hoog
Hoe is het brandstofgebruik van de belangrijkste organen/weefsels in gevoede toestand?
- Hersenen: glucose vanuit bloed en oxideren dit voor energie (94g per dag nodig)
- Erytrocyten: glucose vanuit het bloed (36g per dag nodig) en bij oxidatie lactaatvorming, dit gaat terug naar hart- of skeletspieren (hier oxidatie)
- Lever: bij een overmaat aan glucose een tijdelijke omzetting naar glycogeen en dit opslaan (max. voorraad voor 17 uur), ontvangt ook aminozuren uit het bloed
- Spieren: ontvangen aminozuren en vetten uit het bloed en slaan dit op/gebruiken dit
- Vetweefsel: ontvangen vetten uit het bloed (via lymfe) en slaan dit op in de vorm van triglyceriden
Hoe is het brandstofgebruik van de belangrijkste organen/weefsels bij 36 uur vasten?
- hersenen: nog steeds 94g glucose behoefte, niet in het bloed dus lever produceert het
- Ery’s: nog steeds 36g glucose behoefte, niet in het bloed dus lever produceert het, lactaat zal nu direct teruggaan naar de lever (cori-cyclus)
- Lever: glucosevorming vanuit glycogeen, lactaat (cori-cyclus) en andere dingen als glycerol en aminozuren. Als hij teveel vetzuren krijgt als energie, gaat hij hier ketonlichamen van maken
- Spieren: te lage glucose- en insulinespiegel, dus ontvangt geen glucose meer door sparing, dus eiwitten worden afgebroken en aminozuren (75g) naar lever getransporteerd voor gluconeogenese
- Vetweefsel: te lage glucose- en insulinespiegel, dus ontvangt geen glucose meer door sparing, dus er vindt lipolyse plaats (voornamelijk visceraal vet) waarbij de glycerol (16g) naar de lever gaat voor gluconeogenese en vetzuren (160g) voor energie
Hoe ontstaan ketonlichamen?
Bij meer dan 36 uur vasten haalt de lever energie uit de vetzuuroxidatie en zal hij deze half oxideren, waardoor ketonlichamen (60g) ontstaan. Deze kunnen worden verbrand door de hart- en skeletspier en vanaf 36 uur is de ketonspiegel hoog genoeg om ook de hersenen te voorzien
–> ketonlichamen concurreren hier met glucose, waardoor de lever minder glucose hoeft te maken en minder spiereiwitten hoeft af te breken (eiwitsparing)
Wat zijn op tijdstippen 0 uur, 4 uur, 18 uur en 36 uur de belangrijkste brandstoffen voor de spieren en die voor de hersenen en waar komen deze vandaan?
0-4 uur -> glucose
4-12 uur -> Hersenen: glucose, Spieren en lever: FFA
12 uur tot 16 dagen -> Hersenen: glucose en wat ketonlichamen,
Spieren: voornamelijk FFA en ketonlichamen
meer dan 16 dagen -> Hersenen: ketonlichamen, Spieren: FFA
Hoe verloopt de glycogenolyse in de lever?
Gebeurt als de bloedsuikerspiegel laag is:
1. Aan glycogeen een fosfaatgroep toevoegen m.b.v. glycogeen fosforylase –> glucose-6-fosfaat
2. Van glucose-6-fosfaat een fosfaatgroep afhalen m.b.v. G6P-ase –> glucose (–> alleen in de lever omdat hier dit enzym zit)
In de spieren zit geen G6P-ase dus kunnen ze glucose niet vormen of kwijt aan de bloedbaan, dus wordt glucose-6-fosfaat omgezet naar pyruvaat/lactaat (glycolyse)
In lever wel G6P-ase, dus wordt glycolyse inactief bij glycogenolyse, zodat er echt glucose wordt gevormd en geen pyruvaat
Hoe verloopt de gluconeogenese in de lever?
Aminozuren, lactaat en glycerol worden omgezet in glucose-6-fosfaat, daarna: van glucose-6-fosfaat een fosfaatgroep afhalen m.b.v. G6P-ase –> glucose
G6P-ase zit alleen in de lever, dus kan het alleen daar, of bij heel lang vasten een beetje in de nier, plaatsvinden
Waarom is glycerol een goed gluconeogeen substraat en hoe werkt dit?
Omzetting naar glucose kost geen energie (i.t.t. andere substraten), want het levert netto 1,5 ATP op –> in gevoede toestand uit de vertering, voedingsvet en chylomicronen (naar lever en omzetting in pyruvaat) en in gevaste toestand vanuit triglyceriden in vetcellen (naar lever en omzetting in glucose)
Omzetting (zie ook afbeelding):
1. Activatie glycerol door glycerol kinase (kost ATP) en er ontstaat glycerol-3-fosfaat
2. Glycerol-3-fosfaat wordt o.i.v. glycerol-3-fosfaat dehydrogenase omgezet in dihydroxyacetonfosfaat (DHAP) waarbij NAD+ wordt omgezet in NADH
3. DHAP wordt in gevoede toestand naar pyruvaat omgezet en gevast naar glucose via een aantal stappen
Waarom is de gluconeogenese anders bij verschillende aminozuren?
Afhankelijk van het aminozuur:
- Glucogene aminozuren: hieruit kan glucose gevormd worden, want ze leveren pyruvaat, oxaalacetaat of iets wat m.b.v. de citroenzuurcyclus oxaalacetaat kan worden
- Ketogene aminozuren: hieruit kan geen glucose gevormd worden (vaak te weinig C-atomen), want ze leveren Acetyl-CoA of Acetoacetaat –> dit wordt later omgezet in ketonlichamen
Hoe vindt de gluconeogenese van aminozuren plaats?
aminozuur wordt met behulp van transaminering of deaminering gesplitst in NH3+-groep en C-skelet (alfa-ketozuur). De NH3+-groep wordt in de lever omgezet naar ureum. Het C-skelet wordt in de lever/nier omgezet in glucose, wat als volgt opgeslagen kan worden als glucogeen. daarnaast wordt het in acetyl-CoA omgezet, wat als ketogeen opgeslagen kan worden.
- Via ureumcyclus wordt ammoniak onschadelijk gemaakt
- Alanine
○ Er ontstaat pyruvaat-alanine. Alanine komt uit de mobilisatie van de spieren.pyruvaat onstaat uit glycogenolyse. Alanine geeft zijn aminogroep terug aan glutamaat en deze geeft het af aan oxaalacetaat. Dit kan de citroenzuurcyslus in, maar het kan ook omgezet worden in aspartaat - Glutamine
○ Vrij ammoniak wordt aan glutamaat gebonden, waardoor glutamine ontstaat -> 2 ammoniakgroepen tegelijkertijd. Als beide groepen worden verwijderd, ontstaat er alfa-ketoglutaraat
Waarom vormt stikstof een probleem bij de oxidatie van aminozuren?
Stikstof komt vrij bij de oxidatie (verbranding) van aminozuren die we niet nodig hebben voor lichaamsopbouw als de aminogroep van de koolstofketen wordt gehaald
Deze aminogroep kan op een ander aminozuur worden geplaatst (transaminering), maar uiteindelijk komt het altijd vrij in de vorm van ammoniak (deaminering)
–> Ammoniak is schadelijk voor de hersenen –> daarom onschadelijk maken in de lever via de ureumcyclus en uitscheiden als ureum via de urine
Wat is de ureumcyclus in de lever?
Onschadelijk maken van ammoniak wat ontstaat bij de gluconeogenese van aminozuren
1. Er komt 1 aminogroep van ammoniak (los aangelevert) en 1 aminogroep die aspartaat doneert –> dit vormt arginine
2. Arginine wordt gehydrolyseerd waarbij ureum ontstaat
Actief bij vasten en als er veel vetzuuroxidatie is (levert de energie voor de cyclus)
Wat vindt er plaats in de spieren tijdens het vasten?
- Spiereiwit wordt gemobiliseerd en o.i.v. cortisol en verlaagd insuline neemt de netto spierafbraak toe
- Vertakt-keten aminozuren (leucine, isoleucine, valine) gebruiken als brandstof
- Vrijgekomen aminogroepen transporteren als alanine of glutamine (beide hoge concentratie tijdens vasten) naar de lever (ureumcyclus)
- Aminozuren transporteren naar lever voor gluconeogenese
Hoe vindt de vetzuuroxidatie in 4 stadia plaats in het mitochondrium?
0: activering vetzuur door een Co-enzym-A waarbij Acyl-CoA (FFA-CoA –> erg lang molecuul) ontstaat
1: bètaoxidatie: doorlopen van 2 oxidatiestappen vanaf carboxylkant, bij iedere splitsing ontstaat 1 NADH en 1 FADH2, herhaling tot acetyl-CoA overblijft (met 2 C-atomen) –> veel NADH en FADH2 opbrengst
2: Acetyl-CoA gaat de citroenzuurcyclus in waarbij NADH en FADH2 bij oxidatie ontstaan
3: elektronen in NADH en FADH2 worden gebruikt om zuurstof te reduceren waarbij ATP vrijkomt
Wat gebeurt er bij overmaat van vetzuuraanbod met de vetzuuroxidatie in de lever?
Bij veel vetzuuraanbod veel bètaoxidatie en dus veel NADH en FADH2 vorming –> hierdoor is er ook veel ATP en wordt de citroenzuurcyclus geremd
Als aanbod van acetyl-CoA uit de bètaoxidatie blijft groeien en niet door kan –> dan zal hij het om gaan zetten in acetoacetaat en bèta-hydroxyboterzuur (ketogenese)
Waarom is de vetzuuroxidatie essentieel voor de gluconeogenese?
- Bètaoxidatie levert heel veel NADH en deze is nodig om oxaalacetaat in malaat om te zetten zodat het over het mitochondriale binnenmembraan kan (hier terug omgezet, maar ook daarna weer gebruikt)
- Bètaoxidatie levert heel veel ATP die nodig is bij de vorming (zie de + in de afbeelding)
- Het enzym (pyruvaat carboxylase) dat nodig is om pyruvaat naar oxaalacetaat om te zetten werkt alleen bij hoge concentraties acetyl-CoA en dat komt ook vrij bij de bètaoxidatie
Sinds wanneer zijn we obesitas als ziekte (medisch probleem) gaan zien?
- In de middeleeuwen als iets prestigieus: armen konden het niet veroorloven om dik te zijn dus dikke mensen hadden status (–> heel soms mensen erom wel belachelijk gemaakt door religieuze gematigdheid (je niet kunnen beheersen))
- In 19e eeuw ook prestigieus: veel professies (leraren, artsen, etc.) waren dik omdat ze i.t.t. arbeiders niet hard werk leverden en rijk waren
- Later in de 19e eeuw schuiving door intersectionaliteit: dikke buik bij blanke man en hoge SES normaal, maar bij vrouwen juist gezien als luie levensstijl (–> ontstaan slankheidsideaal)
- Rond 1900 (20e eeuw): artsen gaan obesitas associëren met ongezond/ziek zijn en door slankheidsideaal kwamen patiënten naar de arts voor medicatie en leefstijladviezen
Waarom was het meten van obesitas eerst niet vanzelfsprekend?
- Er is statistiek nodig voor de correlatie tussen lichaamsvet en ziekte: statische correlatie (tussen mortaliteit en onder-/overgewicht) pas in 1900 gelegd door Amerikaanse levensverzekeringsmaatschappijen
- Pas in 1920/-30 opkomst van personenweegschaal: eerst diagnose op het oog, maar verzekeringen vonden dit niet genoeg, daarnaast is gewicht een indirecte maat voor lichaamsvet (moet worden gerelateerd aan lengte)
- Te veel verschillende manieren om iets met het gewicht en lengte te berekenen –> roep om standaard-standaard: in 1990 door WHO de BMI (Quetelet 2) geaccepteerd en hierdoor inburgering in maatschappij
Wat zijn de maatschappelijke haken en ogen van obesitas zien als medisch probleem?
- Stigmatisering volgens intersectionaliteit model: slankheidsideaal vooral voor vrouwen, alleen nadruk op overgewicht (niet ondergewicht), negatief effect op welzijn (helpt niet bij afvallen)
- Gezondheidsongelijkheid: meer obesitas in arme wijken, gezonde producten zijn duurder en stijgen harder in prijs, afhankelijk van flexibiliteit van werk of sporten kan, bepaald door je opvoeding (zelf geen invloed op)
- Individuele verantwoordelijkheid: veel in mensen hun eigen schoenen geschoven, maar er is veel zittend werk, verandering in voedsel/eetgedrag, andere vrijetijdsbesteding (gamen i.p.v. voetballen)
- Nadruk ligt vaak op de zieke aspecten: obesitas is een ziekte, maar het is meer gecorreleerd met meer kans op andere ziektes –> dit is niet altijd zo (onderzoek naar of het helpt bij dementie)
Wat is homeostase?
het vermogen van het lichaam om het interne milieu constant (=stabiel) te houden, ondanks veranderingen in de omgeving waarin het lichaam zich bevindt.
wat is de systemische indeling van de oorzaken van ondervoeding?
- Onvoldoende intake
- Malabsorptie
- Verlies
- Toegenomen behoefte
Waarom is het belangrijk dat je weet of iemand ondervoed is?
- Verminderde wondgenezing/toename kans decubitus
- Meer kans op infecties (verminderde darmwerking en verlaagde weerstand)
- Langere opnameduur
- Meer kans op complicaties
- Hogere behandelingskosten
- Hogere mortaliteit
- Afname gewicht en spiermassa
Wat zijn de uiterlijke kenmerken van ondervoeding?
- Lage BMI
- Spieratrofie
- Oedemen
- Geen Vitamines en mineralen
Wat zijn in Nederland de oorzaken van ondervoeding?
Nierinsufficientie/dialyse, Nefrotisch syndroom, COPD (CF), Radiatie enteritis, Short bowel, Coeliakie, IBD, Na maagverkleining/Bariatrische chirurgie, Dieet, Ouderen, Anorexia+ nervosa patiënten, Psychiatrische patiënten, Verslaafden en alcoholisten, Intensive care opname, Oncologie/hematologie/chemotherapie en bestraling, Dieten ivm aandoening
