Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3B1 Neuro > HC's Week 2 > Flashcards

HC's Week 2 Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van een epileptische aanval?

A

= tijdelijk optreden van symptomen door abnormale excessieve of synchrone neuronale activiteit in de hersenen
= klinische manifestatie van een plotselinge kortdurende functiestoornis van de hersenen ten gevolge van excessieve of synchroon optredende activiteit van cerebrale neuronen in de grijze stof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noem 3 voorwaarden om de diagnose epilepsie te stellen

A
  • > 2 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanvallen met een interval van > 24 uur
  • 1 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanval met een herhalingskans van min. 60% in 10 jr
  • er is sprake van een epilepsiesyndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de 4 punten van het classificatiesysteem volgens de International League against Epilepsy?

A
  1. Aanvalsbeschrijving (semiologie)
  2. Aanvalsclassificatie
  3. Epilepsie syndroom classificatie
  4. Etiologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke 7 punten/aspecten moet je bekijken/beschrijven bij een epileptische aanval?

A
  1. Bewustzijn/gewaarwording
  2. Motorische verschijnselen (eenvoudig vs complex)
  3. Autonome verschijnselen
  4. Postictale verschijnselen
  5. Sensorische verschijnselen
  6. Emotionele verschijnselen
  7. Cognitieve verschijnselen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat vraag je in de anamnese bij verdenking op een epileptische aanval?

A
  • vooraf: omstandigheden? hoe begon de aanval? wat ging eraan vooraf?
  • tijdens: wat kan pt zich herinneren? wat zagen omstanders? duur?
  • erna: moe? pijn? verward?
  • algemeen: eerder gehad? steeds hetzelfde?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Noem 6 DD’s die kunnen lijken op een epileptische aanval

A

Wegrakingen met/zonder motorische verschijnselen
- syncope: cardiaal, vasovagaal, reflex, POTS
- metabool/intoxicatie
- psychogeen
- kataplexie
- transient global amnesia
- acuut symptomatisch: trauma/stroke/onttrekking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Noem 8 DD’s van een epileptische aanval bij kinderen

A
  • slaap myoclonieën
  • breath holding spell/reflex anoxic seizure
  • tics
  • motor stereotypieën
  • aandachtstekort/dromen
  • zelfstimulatie
  • tonic upgaze in childhood
  • migraine varianten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen een focaal en gegeneraliseerd begin van een epileptische aanval?

A

Focaal begin = aanval start in 1 punt in de hersenen
- schokkingen aan contralaterale kant
Gegeneraliseerd begin = geen verschil in schokkingen links en rechts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke 3 opties zijn er bij de basis aanvalsclassificatie van epilepsie?

A
  • focaal begin
  • gegeneraliseerd begin
  • onbekend begin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Noem 4 kenmerken van een focaal begin van een epileptische aanval

A
  • intacte/verminderde gewaarwording
  • motorisch begin
  • niet-motorisch begin
  • focaal naar bilateraal tonisch-clonisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Noem 2 kenmerken van een gegeneraliseerd begin van een epileptische aanval

A
  • motorisch
    • tonisch-clonisch
    • motorisch overig
  • niet-motorisch (absence)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Noem 3 kenmerken van een onbekend begin van een epileptische aanval

A
  • motorisch
    • tonisch-clonisch
    • motorisch overig
  • niet motorisch
  • niet te classificeren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Noem 6 mogelijke vormen van etiologie bij epilepsie

A
  • structureel
  • genetisch
  • infectieus
  • metabool
  • auto-immuun
  • onbekend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn 3 kenmerken van een psychogene aanval?

A
  • vaak paniekaanvallen
  • vaker strekken
  • ogen dichtknijpen (bij epilepsie juist ogen open)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is een breath holding spell bij kinderen?

A

Kind ademt niet meer (dus zuurstoftekort) tijdens heftige emotie zoals huilen, waardoor het kind daarna wegvalt en een aanval krijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn 3 mogelijkheden van diagnostiek bij een EEG?

A
  1. Bepalen herhalingsrisico na eerste aanval
  2. Tijdens aanval bepalen of deze epileptisch is
  3. Epilepsiesyndroom diagnose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Noem 6 kenmerken van een koortsstuip/febriele epileptische aanval

A
  • kind 6 mnd-6 jr
  • aanval tijdens koortsverhoging > 38 graden
  • niet bekend met epilepsie
  • herhalingsrisico 30%, na 2 aanvallen 50%
  • paracetamol (anti-epileptica niet zinvol)
  • coupeermedicatie wel zinvol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Noem 3 kenmerken van Childhood Absence Epilepsy

A
  1. Korte wegrakingen zonder postictale fase
    • uitlokken door hyperventilatie
  2. Gegeneraliseerde aanval zonder motorische
    verschijnselen: typische absence
  3. Klassieke absences op kinderleeftijd o.b.v:
    • leeftijd
    • geen grote ontwikkelingsproblemen/normaal iq
    • EEG beeld met 3 Hz piek-golf complexen
      DUS allerlei soorten afwezigheden zijn geen (klassieke) absences
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Noem 7 redenen waarom classificatie van epilepsie belangrijk is

A
  1. Geen onterechte medicatie
  2. Voorlichting over prognose (herhalingsrisico)
  3. Gerichte leefstijl adviezen
  4. Wettelijke voorschriften (rijbewijs, beroep)
  5. Gericht aanvullend onderzoek
  6. Beste keuze voor behandeling
  7. Counseling van familie en patiënt bij kinderwens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is een TIA (transient ischemic attack)?

A

Kortdurende, voorbijgaande aanvallen van neurologische uitvalsverschijnselen die worden veroorzaakt door een tijdelijke, focale stoornis in de bloedvoorziening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat gebeurt er in de hersenen tijdens een focale epileptische aanval?

A

Ontstaat door hypersynchrone neuronale activiteit in een deel van de hersenschors: een grote groep cellen gaat synchroon salvo’s actiepotentialen afvuren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat houdt de prikkelbaarheid/excitability van een zenuwcel in?

A

Prikkelbaarheid is de maat voor de neiging van zenuwcellen om actiepotentialen te genereren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is dan het probleem bij epilepsie betreft prikkelbaarheid?

A

Bij epilepsie is de prikkelbaarheid van sommige zenuwcellen abnormaal hoog, waardoor het te makkelijk wordt om actiepotentialen te genereren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe ontstaat deze abnormale prikkelbaarheid dan bij epilepsie? Noem 2 mogelijke mechanismen

A
  1. Epileptische neuronen: kanalopathieën = mutaties die leiden tot veranderde functie van ionkanalen
  2. Epileptische neuronale netwerken: balans tussen excitatie en inhibitie is verstoord
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke 3 aspecten bepalen de prikkelbaarheid van 1 neuron?

A
  • ion-concentraties: Na, K, Cl, Ca, Mg
  • ionkanalen
  • synaptische inputs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke 2 dingen zijn nodig voor het genereren van een potentiaalverschil?

A

Potentiaalverschil = concentratieverschil + selectief doorlaatbare membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Welke 2 krachten zijn betrokken bij kalium?

A
  • chemische kracht: kalium van hoge naar lage concentratie
  • elektrische kracht: kalium aangetrokken door negatieve lading (bijv. Cl-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Onder welke omstandigheid is er een evenwichtspotentiaal van kalium?

A

Als de chemische kracht en de elektrische kracht in evenwicht zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waarmee kan je een potentiaalverschil berekenen?

A

Met de Nernst vergelijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is de Nernstpotentiaal voor K+?

A

Ek = evenwichtspotentiaal voor K+
= potentiaal waarbij de netto K+ stroom 0 is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat gebeurt er met de intracellulaire concentraties van ionen als gevolg van de werking van de Na+/K+-ATPase?

A
  • intracellulaire K-concentratie omhoog
  • extracellulaire Na-concentratie omhoog
    Hierdoor is de evenwichtspotentiaal voor K+ negatief en voor Na+ positief, dit maakt het mogelijk dat een cel actiepotentialen vuurt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wanneer hoge permeabiliteit van Kalium?

A
  • rustpotentiaal
  • repolarisatie-fase na actiepotentiaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wanneer hoge permeabiliteit van Natrium?

A
  • depolarisatiefase
  • actiepotentiaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke vergelijking (dus niet Nernst) gebruik je als er geleidbaarheid is voor meerdere ionen?

A

De Goldman (GHK) vergelijking

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is dan de membraanpotentiaal?

A

Het gewogen gemiddelde van de bijdrage van de verschillende ionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat is permeabiliteit?

A

Hoe gemakkelijk een ion de membraan kan passeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat houdt een grotere permeabiliteit in?

A

Des te groter de permeabiliteit, des te dichter komt de membraanpotentiaal bij de evenwichtspotentiaal voor dat ion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Beschrijf de 6 stappen van een actiepotentiaal

A
  1. Natriumkanalen open
  2. Depolarisatie (++) omdat Na+ de cel in komt
  3. Natriumkanalen sluiten
  4. Kaliumkanalen open
  5. Repolarisatie (–) omdat K+ de cel uit
  6. Beëindiging actiepotentialen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hoe kan het dat er bij depolarisatie meer Na+ de cel in gaat?

A

Door een kortdurende toename van geleidbaarheid van het membraan voor Na+ omdat Na-kanalen open gaan
= sodium conductance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn de 3 individuele onderdelen van een kaliumkanaal?

A
  • transmembraansegmenten (S1-S6)
  • P-loop
  • intracellulaire loops
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Noem 3 eigenschappen van spanningsafhankelijke ionkanalen

A
  • selectiviteit: Na-kanaal laat alleen Na door
  • conductantie: als kanaal open, maar aantal ionen/seconde er doorheen
  • activatie, deactivatie en evt. inactivatie o.i.v. membraanpotentiaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is de functie van de P-loop van het kaliumkanaal?

A

De P-loop is belangrijk voor de selectiviteit van het kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat is de functie van de intracellulaire loops van het kaliumkanaal?

A

Intracellulaire loops zijn belangrijk voor inactivatie van het kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hebben alle transmembraansegmenten van een kaliumkanaal dezelfde functie?

A

Nee, verschillende functies:
- (S1-)S4 = belang voor spanningsafhankelijkheid
- + membraan = S-segmenten naar buiten
- S5-S6 belangrijk voor openen en sluiten kanaal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Bij wat voor soorten prikkels zijn kaliumkanalen geactiveerd en gedeactiveerd?

A

Activatie = bij depolarisatie (cel ++)
Deactivatie = bij repolarisatie (cel –)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wat gebeurt er met kaliumkanalen bij depolarisatie:
- met S4
- met S5 en S6?

A
  1. Cel depolariseert (++)
  2. neg. geladen aminozuren van S4 worden afgestoten door de gedepolariseerde cel
  3. Kaliumkanalen open getrokken door S5 en S6
  4. K+ ionen kunnen naar buiten stromen
  5. Kaliumkanaal is geactiveerd en open
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hoe kan het dat natriumkanalen worden geïnactiveerd op een moment dat er nog wel een prikkel bestaat voor de kanalen om te openen (+ membraanpotentiaal)?

A

Aan de intracellulaire segmenten van een Na-kanaal zit een inactivation gate.
Als deze bindt aan de binnenkant van het kanaal wordt deze verstopt & kunnen geen Na-ionen meer passeren = geïnactiveerde toestand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Wat is de refractaire periode?

A

= periode vlak na actiepotentiaal waarbij de cel verminderd of zelfs helemaal niet meer prikkelbaar is
–> er kan tijdelijk geen nieuwe AP ontstaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wat zijn 2 oorzaken van de refractaire periode?

A
  1. Natriumkanalen moeten herstellen van inactivatie
    = inactivation gate nog niet weg
  2. Kaliumkanalen staan nog open (cel –), want deze
    sluiten langzaam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Met welke methode kan je de spanningsafhankelijkheid van een ionkanaal meten?

A

Met de voltage clamp methode

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Neemt de natriumconductantie/geleidbaarheid toe bij meer of minder polarisatie?

A

Hogere polarisatie = hogere geleidbaarheid natrium

51
Q

Wat is de omkeerpotentiaal?

A

Dit is het punt waar de membraanpotentiaal van een ion gelijk is aan het evenwichtspotentiaal van dat ion. Er is dan geen drijvende kracht en dus ook geen lopende stroom.

52
Q

Noem 2 redenen van het klinische belang van synaptische transmissie

A
  • meeste hersenziekten uiten zich als een stoornis in de (chemische) synaptische transmissie
  • meeste centraal werkende geneesmiddelen werken in op het niveau van de synaps
53
Q

Wat meet een EEG?

A

= synchrone synaptische potentialen
= optelsom van potentiaalverschillen van apicale
dendrieten tussen de neuronen
Buiten cel negatief omdat positieve ionen de cel in stromen = dipool

54
Q

Hoe kan je de tonische fase van het insult identificeren op een EEG?

A
  • langdurige, plateau-depolarisatie
  • snel vuren over langere tijd
    –> spier verstijft hierdoor = tonische fase
55
Q

Hoe kan je de clonische fase van het insult identificeren op een EEG?

A
  • ritmische ‘bursts’ met actiepotentialen
    = trekkingen
56
Q

Welke 2 soorten synapsen zijn er?

A
  • elektrische synapsen
  • chemische synapsen
57
Q

Via welke route wordt informatie doorgegeven bij een elektrisch synaps?

A
  1. Presynaptisch neuron
  2. Gap junction presynaptisch neuron
  3. Gap junction postsynaptisch neuron
  4. Postsynaptisch neuron
58
Q

Hoe worden gap junction kanalen opgebouwd?

A
  • 6 subunits (= connexines) vormen 1 connexon
  • 1 connexon = 1 hemi-channel = half kanaal
  • 1 gap junction kanaal = 2 connexonen = 12 subunits
59
Q

Noem 5 kenmerken van gap junction kanalen

A
  • weinig selectief
  • transmissie = bi-directioneel
  • korte delay van stroom-doorgave
  • geen drempel = kleinste membraanpotentiaal
    verschil leidt tot een stroompje
  • geblokkeerd door halothaan (= inhalatie
    anestheticum)
60
Q

Wat zijn 4 voordelen/pluspunten van het feit dat elektrische synapsen werken via gap junctions?

A
  • synchronisatie neuronale netwerken
  • synaps niet uitputbaar
  • synaps niet afhankelijk van neurotransmitter
  • generatie ‘fast ripples’ = zeer snelle hypersynchrone
    oscillaties
61
Q

Op welke specifieke plek van het neuron wordt de actiepotentiaal gegenereerd?

A

Initieel segment = echte begin axon, hier veel natriumkanalen
Bevindt zich bij de axonheuvel = begin van het axon

62
Q

Wat zijn dendrieten?

A

De plek waar de input voor de synapsen binnenkomen

63
Q

Op welke 3 plekken van een neuron kunnen input synapsen komen?

A
  • axodendritisch = op dendrieten
  • axosomatisch = op axonen
  • axoaxonaal = op zenuweindiging
64
Q

Wat is de functie van axo-axonale synapsen?

A

Veranderen neurotransmitterafgifte

65
Q

Welke 3 SNARE eiwitten zijn belangrijk voor het klaar liggen van de vesicles?

A
  • synaptobrevin (op vesicle zelf)
  • syntaxin (op postsynaptische membraan)
  • SNAP-25 (op postsynaptische membraan)
66
Q

Wat is de functie van SNARE eiwitten?

A

Kunnen aan elkaar binden en dan als een ritssluiting de vesicle dicht bij membraan trekken
–> vesicle dokken aan het membraan zodat het kan fuseren

67
Q

Wat is de functie van calcium, nadat het vesicle al gedokt is aan de plasmamembraan mbv de SNARE eiwitten?

A

Calcium is nodig om het vesicle te laten fuseren

68
Q

In welke 3 stappen zorgt calcium dan dat het vesicle fuseert?

A
  • bindt aan synaptotagmine
  • lipidemembranen versmelten
  • exocytose
69
Q

Met welke 2 manieren worden neurotransmitters heropgenomen?

A
  • gebruiken concentratiegradiënt (hoog naar laag)
  • gebruiken energie die vrijkomt als natrium naar binnen stroomt: dan ook GABA, dopamine of glutamaat mee laten stromen
70
Q

Welke processen vinden plaats bij de lokale productie van vesicles? (5)

A
  • budding
  • docking
  • priming
  • fusie
  • budding
    etc.
71
Q

Wat zijn 3 kenmerken van een neurotransmitter?

A
  1. Moet aanwezig zijn in het presynaptische neuron
  2. Moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
  3. Moeten specifieke receptoren voor de neurotransmitter aanwezig zijn op de postsynaptische cel
72
Q

Noem de 4 groepen klassieke neurotransmitters

A
  • acetylcholine
  • aminozuren: glutamaat, aspartaat
  • biogene aminen
  • gassen
73
Q

Welke groep neurotransmitters wordt ook wel niet-klassiek genoemd?

A
  • neuropeptiden
74
Q

Hoe snel werken biogene aminen?

A

Langzaam (minuten tot uren)

75
Q

Op basis van welk kenmerk wordt het verschil tussen klassieke en niet-klassieke neurotransmitters gemaakt?

A

Klassiek = ‘clear’ vesicles
Niet-klassiek = ‘dense-core’ vesicles

76
Q

Noem 5 voorbeelden van aminozuur neurotransmitters

A
  • glutamaat
  • aspartaat
  • GABA = y-aminoboterzuur
  • glycine
  • D-serine
77
Q

Noem 5 voorbeelden van biogene aminen neurotransmitters

A
  • catecholaminen
    • adrenaline
    • noradrenaline
    • dopamine
  • serotonine
  • histaminen
78
Q

Noem 2 voorbeelden van purinen neurotransmitters?

A
  • ATP
  • adenosine
79
Q

Welke 3 gassen zijn ook neurotransmitter?

A
  • NO = stikstofmonoxide
  • CO = koolstofmonoxide
  • H2S = waterstofsulfide
80
Q

Noem 2 voorbeelden van neuropeptiden neurotransmitters?

A
  • endorfine
  • substance P
81
Q

Waar is acetylcholine o.a. te vinden & wat is hiervan de functie?

A

In neuromusculaire eindplaat: zorgt dat neuronen spieren kunnen aanzetten

82
Q

Zijn glutamaat, GABA en glycine exciterende of inhiberende neurotransmitters?

A

Glutamaat = exciterend
GABA = inhiberend
Glycine = inhiberend

83
Q

Wat is de overkoepelende functie van niet-klassieke neurotransmitters, biogene aminen en gassen?

A

= modulerende functie

84
Q

Via welke soort receptor werkt acetylcholine?

A

Nicotine receptoren
(en G-eiwit gekoppelde muscarine receptoren (GPCR))

85
Q

Voor welke 2 doeleinden kunnen acetylcholinesterase remmers gebruikt worden?

A
  • bij myasthenia gravis (= tekort acetylcholine receptoren)
  • insecticiden & neurotoxinen (leidt tot verlamming)
86
Q

Noem 5 kenmerken van nicotine receptoren?

A
  • voor ACh in neuromusculaire overgang
  • target van spierrelaxantia
  • 5 subunits
  • kationkanaal
  • even goed doorgankelijk voor K+ als Na+
87
Q

Wordt glutamaat ook heropgenomen door de synaps?

A

Nee, wordt in plaats daarvan opgenomen door de glia, waar er eerst glutamine van wordt gemaakt omdat glutamaat zo toxisch is, voordat glutamine weer wordt opgenomen door de zenuwcel
= glutamaat-glutamine cyclus

88
Q

Welke receptoren zijn betrokken bij de neurotransmitter glutamaat?

A
  • ligand gestuurde (NMDA, AMPA, KA; kationkanalen) receptoren
  • G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptoren
89
Q

GABA en glycine zijn beide remmende neurotransmitters. Wat is wel een verschil tussen die twee?

A

GABA met name in de voorhersenen
Glycine belangrijker in het ruggenmerg

90
Q

Worden glycine en GABA ook heropgenomen? Zo ja, door welke cellen?

A

Ja, door o.a. glia-cellen
Vervolgens door specifieke transporter weer heropgenomen in presynaptische cel

91
Q

Welke neurotransmitter wordt het meeste gebruikt door interneuronen?

A

GABA

92
Q

Welke receptoren worden gebruikt voor GABA?

A
  • ligand-gestuurde receptoren (GABAa, chloridekanaal)
    = target van benzodiazepines, alcohol, barbituraten en
    anaesthetica
  • G-eiwit gekoppelde (GABAb) receptoren
93
Q

Welke receptoren worden gebruikt voor glycine?

A
  • ligand-gestuurde receptoren (chloridekanaal)
  • G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptor
94
Q

Van welke 2 gegevens hangt de verandering van de membraanpotentiaal af?

A
  • stroom
  • weerstand
    DUS als meer kanalen open = lagere weerstand = minder effect stroom op membraanpotentiaal
95
Q

Wat gebeurt er globaal in de hersenen tijdens een insult?

A
  • samenspel remmende interneuronen en stimulerende neuronen
  • beiden nemen toe in activiteit
  • uiteindelijk wint excitatie, o.a. doordat chloor ophoopt
96
Q

Wat zijn de algemene en concrete doelen van anti-epileptica die je wilt bereiken met behandeling?

A

Algemeen = herstellen verstoorde balans tussen excitatie en inhibitie
Concreet
- langdurige depolarisatie voorkomen
- hoog-frequent, synchroon vuurgedrag voorkomen

97
Q

[Basismechanismen anti-epileptica] Noem 6 manieren waarop anti-epileptica de prikkelbaarheid verminderen

A
  • modulatie spannings-afhankelijke ionkanalen
  • versterken inhibitie
  • remmen excitatie
  • remmen transmitterafgifte
  • remmen metabolisme
  • corrigeren gendefect
98
Q

Welke 3 opties heb je als je spannings-afhankelijke ionkanalen wilt moduleren met anti-epileptica?

A
  • remmen Na+ kanalen: fenytoine, carbamazepine, etc.
  • remming Ca2+ kanalen: ethosuximide (+ gabapentin)
  • openen van K+ kanalen: retigabine
99
Q

Welke 3 opties heb je als je inhibitie wilt versterken met anti-epileptica?

A
  • versterken werking GABAa receptor: benzodiazepines, barbituraten
  • verhogen GABA-concentratie: vigabatrine, tiagabine
  • verhogen serotoninewerking: fenfluramine
100
Q

Welke 2 opties heb je als je excitatie wilt remmen met anti-epileptica?

A
  • remmen AMPA receptor: perempanel
  • remmen NMDA receptor: felbamaat
101
Q

Waarmee kan je transmitterafgifte remmen met anti-epileptica?

A

Levetiracetam/brivaracetam

102
Q

Waarmee kan je het metabolisme remmen met anti-epileptica?

A

Stiripentol: o.a. LDH antagonist

103
Q

In welke 3 toestanden kan een natriumkanaal zich bevinden?

A
  • rust (dicht): voor activatie door depolarisatie
  • geactiveerd (open)
  • geinactiveerd (dicht): door inactivation gate
104
Q

Door welke 3 effecten remmen fenytoïne, carbamazepine en lamotrigine de Na-kanalen?

A

Ze verminderen de tijd dat de kanalen open staan door:
- remmen activatie (activatiecurve naar rechts)
- versnelde inactivatie
- vertraagd herstel van inactivatie
Door te binden aan het open kanaal, met als gevolg een ‘use-dependent block’

105
Q

Wat is het effect van benzodiazepines op GABAa receptorkanalen?

A
  • toename GABA stromen
  • verhoogt affiniteit GABA voor receptor
106
Q

Hoe zorgt tiagabine voor een verhoging van de GABA concentratie?

A

Tiagabine remt de GABA transporter die in de membraan zit DUS duurt het langer voordat GABA heropgenomen wordt vanuit synaptische spleet
= versterkte inhibitie

107
Q

Hoe zorgt vigabatrine voor een verhoging van de GABA concentratie?

A

Vigabatrine remt de afbraak van GABA in de mitochondriën, er blijft dan meer GABA in het cytoplasma en de vesicles en dus wordt er meer afgegeven

108
Q

Wat zijn 3 diagnostische functies van een EEG?

A
  1. Bepalen herhalingsrisico na 1e aanval
  2. Tijdens aanval bepalen of deze epileptisch is
  3. Epilepsiesyndroom diagnose
109
Q

Noem 2 oorzaken van epilepsie bij kinderen

A
  • 30-40% is genetisch
  • focale corticale dysplasie van de hersenen
110
Q

Vanaf welke aanvalsduur bestaat er een dreigende status epilepticus en moet je noodmedicatie toedienen?

A

Als aanval > 5 minuten duurt
MAAR duren meestal niet langer dan 3 minuten

111
Q

In welke 3 gevallen/beelden geef je geen anti-epileptica?

A
  • koortsstuipen
  • acute, kortdurende symptomatische aanvallen
  • gelegenheidsinsult
112
Q

Bij welke 3 syndromen moet je het gebruik van anti-epileptica afwegen (omdat aanvallen met leefregels ook te voorkomen zijn)?

A
  • Rolandische epilepsie/kinderepilepsie met centrotemporele pieken (BCECTS)
  • panayiotopoulos syndroom
  • fotosensibele epilepsie
113
Q

In welke 2 gevallen geef je wel anti-epileptica?

A
  • als diagnose zeker is: shared decision making
  • bij epileptische encefalopathie
114
Q

Noem 2 indicaties voor epilepsie chirurgie?

A
  • 1 focus, goed te identificeren op EEG en het liefst op ook op een MRI
  • veilig te reseceren
115
Q

Waarom kan een ketogeen dieet werken in de hersenen?

A

Ketonen geven in de hersenen een kalmerend signaal
- meestal nml ketose door lage intake
= ook minder epilepsie

116
Q

Noem 4 bijwerkingen/risico’s van het volgen van een ketogeen dieet?

A
  • hypoglycemieën
  • groeivertraging bij kinderen
  • vitamine deficiëntie
  • osteoporose
117
Q

Wat is een laatste optie als behandeling van epilepsie?

A

Neuromodulatie: deep brain stimulation om remmende delen van de hersenen te stimuleren
OF nervus vagus stimulatie

118
Q

Noem een relatief veel voorkomende genetische oorzaak van epilepsie

A

SCN2A-related epilepsie
- SCN = sodium-channel = natriumkanaal j

119
Q

Wat is de pathofysiologie achter het syndroom van Dravet?

A
  1. Mutatie in SCN1A waardoor loss of function
  2. (Remmende) interneuronen aangedaan
  3. Inhibitie verzwakt
  4. Balans excitatie en inhibitie verstoord
  5. Ernstige vorm van epilepsie = Dravet
120
Q

Wat zijn 2 mogelijke gevolgen van een missense mutatie in SCN2A?

A
  • gain of function = meer natriumkanalen open als gevolg van langzamere inactivatie
  • loss of function = minder natriumkanalen open als gevolg van versnelde inactivatie
121
Q

Wat zijn 2 onderverdelingen van koortsstuipen?

A
  • typisch = op zich staande diagnose
  • atypisch = aandoeningen aan ten grondslag
    • RIP
    • trauma/bloeding
    • meningitis
122
Q

Welke 3 soorten aanvullend onderzoek doe je bij koortsstuipen?

A
  • EEG
  • MRI-scan
  • algemeen neurologisch onderzoek
123
Q

Wat is de definitie van een status epilepticus?

A

= een epileptische aanval die > 5 minuten duurt of bij > 2 kortere insulten waarbij het bewustzijn niet volledig herstelt

124
Q

Noem 5 kenmerken van koortsconvulsies

A
  • 2-5% alle kinderen
  • meestal tussen 16 en 18 maanden
  • in begin koortsepisode (50% = stuip 1e teken)
  • genetische predispositie
  • geen verhoogd risico op epilepsie
    MAAR bij atypische koortsstuip wel onderzoeken
125
Q

Wat zijn de 3 fases van een typische koortsconvulsie?

A
  1. Tonische fase
  2. Clonische fase
  3. Postictale fase

3B1 Neuro (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions