Hanseníase Flashcards

1
Q

Etiologia

A
  • Mycobacterium leprae
  • neurotropismo (cel de Schwann), crescimento lento
  • alta infectividade, baixa virulência
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Q

Formas

A
  • forma indeterminada
  • paucibacilar (tuberculoide)
  • multibacilar (virchowiana)
  • dimorfos
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Q

Manifestações clínicas

A

Neurais: térmica -> dolorosa -> tátil.
Mais proximal: motor e autonômico também (vascular ex. mal perfurante e sudorese)

  1. Forma Indeterminada: mancha hipocrômica com eritema marginal, hipoestesia discreta ou acentuada dependendo do pólo que deve evoluir (VV ou TT, respectivamente).
    - vai evoluir para um dos pólos a depender da imunidade do hospedeiro.
  2. Pólo tuberculoide (Th1)
    - placas bem delimitadas, róseo-eritematosas ou eritemato-acastanhadas, contornos regulares ou não. Lesões circulares, anulares, circinadas, geográficas. Assimétricas. Alopécia.
    - grande acometimento neural - infiltrado inflamatório granulomatoso.
    - Mitsuda + e baciloscopia -
  3. Pólo Virshowiano (Th2)
    - polimorfo - manchas eritemato-hipocrômicas, múltiplas, limites imprecisos.
    Progressivamente: papulo-nodulares isoladas/agrupadas, simetricamente distribuídas. Poupa região inguinal, perineal e coluna vertebral (quentes).
    - Mitsuda - e baciloscopia +
    - pode levar a madarose, fáscies leoninas.
  4. Dimorfos ou borderline
    DT: similar à tuberculoide, mas mais numerosas.
    DV: similar à virchowiana com placas e nódulos.
    DD: meio-termo entre as formas polares. Lesões foveolares (em favo de mel) = borda interna bem delimitada, externa mal delimitada.
    Mitsuda variável.
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4
Q

Estados Reacionais

A

Normalmente em dimorfos. Se um pólo tiver, deve ser subpolar.

Reação tipo 1 - tuberculoides e dimorfos
- lesões pioram (se tornam hiperestésicas e eritemato-edematosas) + aparecimento de novas lesões com neurite e edema.
Pode ser em pacientes sem tratamento ou com bacilo resistente ou terapia multidroga.

Tipo 2 - VV e dimorfos - Eritema Nodoso Hansenico
Na vigência de tratamento, piora com lesões diferentes das iniciais repentina (6 meses) ou recidiva após 2 anos de negativização bacilar.

Placas e nódulos eritematosos que podem ulcerar + sintomas sistêmicos (nefrite, lnmegalia, febre hepatoesplenomegalia). DD: eritema nodoso clássico que não ulcera.

T: manter ttmenrto +
tipo 1: prednisona
tipo 2: talidomida + pred se alguma inflamação

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5
Q

Diagnóstico

A
  • clínico
    Pesquisa sensibilidade (monofilamento)*, teste de histamina (identificação precoce do ramúsculo doente = sem eritema secundário), teste de pilocarpina (sudorese)
  • ou baciloscopia +
  • ou alteração neural (acomentimento de n periférico com ou sem espessamento + alt sensitiva, motora ou autônoma)
  • outros: histopatologia (IHQ), PCR, exame sorológico (PGL-1).
  • teste de mitsuda (intradérmico, mede resposta imune celular do hospedeiro).
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6
Q

Tratamento

A
  1. Paucibacilares (até 5 lesões)
    - dapsona + rifampicina 6 cartelas em 9 meses
    - na cartela: parte de cima toma no posto, de baixo: 1 cp por dia em casa
  2. Multibacilares
    - dapsona + rifampicina + clofazimina 12 cartelas em 18 meses.
    - na cartela: 2 cp por dia em casa.

Notificação compulsória, pesquisa de contactantes.

Reações: prednisona/talidomida.

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7
Q

Complicações

A
  • neurites

- dores neuropáticas

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