GRAM - Flashcards

1
Q

Famille des enterobacteriaceae

Points essentiels :

A
  • Bacilles Gram –
  • Croissance en milieux non enrichis
  • Oxydase negatifs
  • Catalase Positifs
  • Anaerobies facultatifs
  • La majorité sont mobiles
  • Fermentent la glucose et reduissent les nitrates à nitrites
  • Bactéries entériques qui tolerent les sels biliaires (agar MacConkey)
  • Causent une grande varieté d ́infections cliniques
  • Pathogènes principaux, sistemiques et entériques:
  • Escherichia coli
  • Serotypes de Salmonella
  • Espèces du genre Yersinia
  • Patogènes oportunistes:
  • Especes du genre Proteus
  • Especes du genre Enterobacter
  • Especes du genre Klebsiella
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2
Q

Famille Enterobacteria

Fermentation de la lactose en milieu MacConkey

Morphologie des colonies

Réactions sur agar STI

Test Biochimiques additionnels

A

Fermentation de la lactose en milieu MacConkey

Les colonies sont roses
On utilise d ́autres milieux comme Vert brillant (VB) et l ́agar Xilosa-Lisina-Deoxicolato (XLD) pour différencier Salmonella du reste d ́entérobactéries. Dans le premier, les colonies de Salmonella sont rouges et dans le deuxième noir.
Sur agar Levin, les colonies de E.coli ont couleur métallique bien caractéristique

Morphologie des colonies

Les colonies muqueuses sont typiques de Klebsiella et Enterobacter
Les espèces du genre Proteus (présentent beaucoup de flagelles) produisent une croissance invasive

Réactions sur agar STI

Confirmation de Salmonella même si on observe des résultats similaires avec Proteus

Test Biochimiques additionnels

Production d ́urease permet de différentier les bactéries du genre Proteus (urease +) et du genre Salmonella (urease -) Les tests de mobilité permettent de différentier les genres qui produisent de souches muqueuses: Klebsiella est immobile et Proteus est très mobile
Galeries API

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3
Q

Famille Enterobacteria

 Habitat

 Infections:

 Transmission:

A

 Habitat:
Tractus intestinal  facile à prélever (fèces), voies respiratoires (Klebsiella pneumoniae) ou environnement : sol-eaux
(cycles de dégradation des matières organiques) ou plantes (altérations nuisibles dans

le domaine agro-alimentaire)

 Infections: pathogènes opportunistes (attention au résistance aux antibiotiques) ou spécifiques

diarrhées, infections urinaires, pneumonies, septicémies, méningites. Parfois infections très sévères : fièvre typhoïde, dysenterie bacillaire, peste

 Transmission: ingestion d’eau ou d’aliments contaminés, voies nosocomiales (une infection est dite nosocomiale ou hospitalière, si elle est absente lors de l’admission du patient à l’hôpital et qu’elle se développe 48 heures au moins après l’admission)

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4
Q

Famille enterobacteriaceae :

 Diagnostique:

 Traitement:

 Prévention:

A

 Diagnostique:
Direct (recherche de la bactérie dans un produit pathologique) Indirect (sérologie)

 Traitement: antibiotiques

 Prévention:
hygiène de l’eau et de l’alimentation
La vaccination existe contre certaines bactéries

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5
Q

Famille Enterobacteriaceae : E.coli

Habitat:

Infections:

Facteurs de pathogénicité:

Risques pour l’homme:

A

Habitat:

colon (homme et animaux à sang chaud : oiseaux, ovins, canin, bovin, homme…)bactérie commensale

Infections:

 Gastro-entérites : diarrhée avec ou sans congestion

 Infections des voies urinaires et de plaies

 Septicémies : plus souvent chez les jeunes qui n’ont pas reçu de colostrum à la naissance

(forte fièvre, troubles du SNC : pb locomoteur, cécité, mort subite, …)

 Méningites néonatales

 Arthrite

Facteurs de pathogénicité:

présence de capsule (limite l’efficacité de la phagocytose), synthèse d’endotoxine, entérotoxine…

Marqueur de la contamination fécale des eaux et de mauvaises conditions d’hygiène.

Risques pour l’homme:
attention aux risques de contamination fécale

suivre les règles d’hygiène élémentaires.

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6
Q

Famille Enterobacteriaceae : Salmonella

Habitat:

Infection:

Risques pour l’homme:

A

Habitat: Les intestins de nombreux animaux sont des réservoirs (volailles, porcins, ovins, bovins…). Les animaux porteurs peuvent être en apparence sain ou atteints de gastro-entérite.

Infection:

  • fièvre :
    1. thyphoïde (Salmonella enterica typhi) : chez l’homme => maladie à déclarationobligatoire.
    2. parthyphoïde (Salmonella paratyphi) : chez l’animal

Les symptômes de la maladie sont liés à la libération d’une toxine par la bactérie : fièvre élevée (40°), maux de tête, insomnies, vertiges, saignement de nez, anorexie, nausée puis fièvre élevée, diarrhée et troubles de la conscience.

  • gastro-entérites: diarrhée profuse voire hémorragique (S. typhimurium)
  • septicémie : mort subite (surtout des jeunes)
  • ostomyélites (atteinte de l’os)
  • avortement (S. abortus) accompagné de diarrhée et de fièvre. Attention à la septicémie. Le fœtus ne présente aucune lésion macroscopique.

Risques pour l’homme:

Certaines salmonelloses sont des zoonoses (Ex : S.thyphimurium). La contamination peut être directeattention aux mesures élémentaires d’hygiène.

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7
Q

Famille Enterobacteriaceae : Shigella

Habitat:

Infection:

Transmission:

Traitements:

Prévention:

A

Habitat:

Pathogènes strictes (ne font pas partie de la flore commensale) rencontrées chezl’homme et les primates. Spécifiques du tube tugestiffecèssol et eau

Infection:

Dysenterie bacillaire : inflammation de la muqueuse du gros intestin se traduisant par une diarrhée glaireuse et sanguinolente

Transmission:

Eau et aliments souillés

Traitements:

Antiobiotiques

Prévention:

Contrôle des eaux, hygiène alimentaire, surveillance des porteurs de germes

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8
Q

Famille Enterobacteriaceae : Yersinia pestis

Habitat de Y. pestis:

Infections:

Traitement:

A

Habitat de Y. pestis:
Les rongeurs sont des réservoirs. Surtout le rat.
Les bactéries se développement dans le système digestif des pucesblocage du système digestif
Si de nombreux rongeurs meurent de la maladie, les puces cherchent des hôtes inhabituelsanimaux domestiques, homme…
Lors de la piqûre elles régurgitent le sang infecté propagation de la bactérie.

Infections:

gastro-entérites, septicémies, pneumopathie, peste (bubonique : Y. pestis)

Traitement:

Antibiotique à commencer le plus tôt possible.

Maladie à déclaration obligatoire.
Vaccination chez l’homme possible mais effet peu durable.

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9
Q

Famille Enterobacteriaceae : Proteus, Enterobacter, Klebsiella.

A

 Très rarement produisent des procès entériques chez les animaux domestiques

 Grande distribution de ces organismes
 Klebsiella pneumoniae et quelques espèces du genre Enterobacter

produisent du matériel capsulaire

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10
Q

famille Pasteurellaceae (4)

A

1) Actinobacillus
2) Pasteurella
3) Mannheimia
4) Haemophilus

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11
Q

Actinobacillus d’intéret véto :

A

A.pleuroneumoniae, A.lignieresii et A.equuli

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12
Q

Genre Actinobacillus:

Habitat:

Prélèvement:

Traitements:

Prévention:

A

Habitat:

Flore naturelle du système respiratoire, digestif et génital des ruminants, porcs, chevaux et rongeurs. Pathogènes opportunistes.

Prélèvement:

Tissus, sécrétions (pus)

Traitements:

Excision autour des lésions, antiobiotiques + iodures qui facilitent l’accès de l’abcès à l’antibiotique.

Prévention:

Contrôle de l’alimentation (fourrage non fibreux). Il n’existe pas de vaccin.

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13
Q

Genre Actinobacillus:

Pathogenèse et pathogénicité:

Diagnostique:

Maladies:

A

Pathogenèse et pathogénicité:

A.pleuroneumoniae: pleuropneumonie porcine: souches virulentes avec des capsules et adhésines qui permettent d ́adhésion aux cellules du tract respiratoire

Diagnostique:

Suspicion clinique, confirmation par la mise en évidence en culture. En agar MacConkey:
A.lignieresii et A.equuli: bonne croissance et colonies roses après 48h A.pleuroneumoniae: pas croissance

Maladies:

 Actinobacillose chez les bovins (langue en bois): A. lignieresii.

 Infections chez d’autres animaux par A. lignieresii: moutons, poils, chiens, chevaux.

 Péripneumonie porcine: A. pleuropneumoniae.

 Maladie poulain endormi: A. equuli.

 Actinobacillose du cheval et du porc: A.equuli.

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14
Q

Genre Actinobacillus: A.lignieresii

Habitat:

Infection: actinobacillose

Transmission:

Traitements:

Prévention:

A

Habitat:

Flore commensal de la cavité buccale et du rumen

Infection: actinobacillose

Infection chronique de la langue ou de la cavité buccale (bovin et mouton)
 Production abondante de salive. Lésions bourgeonnantes. Saillie de la langue hors de la cavité buccale (« langue de bois ») . œdème de la région de l’auge. Invasion des ganglions. Attention : maladie mortelle.

NB. Chez le mouton, infection plus étendue (poumon, peau, tête, cou…)

Transmission:

Germes peuvent s’introduire via des végétaux piquants, un changement de dentition, une blessure…

Traitements:

Antiobiotiques + iodures qui facilitent l’accès de l’abcès à l’antibiotique.

Prévention:

Contrôle de l’alimentation (fourrage non fibreux).

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15
Q

Genre Pasteurella: P.multocida

Habitat:

Infection:

Diagnostique et prélèvement:

A

Habitat:

Flore buccale des chiens, des chats…

Infection:

  • Choléra aviaire (poulet, dinde, canard, oie…).
    Siège des infections : appareil pulmonaire et système musculo-squelettique
    Oiseaux morts : organes congestionnés avec hémorragies, hépatomégalie et splénomégalie, foyers de nécrose sur foie/rate
  • Maladies pulmonaires et nerveuses (bovins, chèvres, moutons, porcs)Diarrhée importante, septicémie.
  • Pas zoonose mais peut être inoculé à l’homme (morsure)

Diagnostique et prélèvement:

  • à partir des organes viscéraux (foie, rate..), moelle osseuse, ou sang des oiseaux succombant à la maladie aiguë
  • à partir des lésions exsudatives des oiseaux atteints par la forme chronique de la maladie.

La vaccination des oiseaux est possible.

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16
Q

Genre Mannheimia: M.haemolytica

Habitat:

Infection:

Symptômes:

Facteurs de pathogénicité:

Traitement et prévention:

A

Habitat:

Commensale dans le nasopharynx

Infection: (printemps) porcin, lapin, félin, canin, bovin, équin, ovin…

Stress/infection respiratoire préalablemultiplication de la bactérie

Responsable de pneumonies chez le bétail, mouton, chèvre (fièvre du transport).

Les pasteurelloses = maladies bactériennes les plus importantes

économiquement dans l’élevage ovin.

Symptômes:

jeunes : morts subites (plus une septicémie qu’une pneumonie)
Adultes : pneumonie avec lésions hémorragiques, poumon œdémateux et rouge violacé…mais aussi mamites gangréneuses, méningite, arthrite…

Facteurs de pathogénicité:

leucotoxine (toxique pour les leucocytes) Prélèvements et diagnostique:

sur lésions pulmonaires, examens bactériologiques et histologiques.

Traitement et prévention:

antibiotiques (vaccination chez certaines espèces, en particuliers les ovins)

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17
Q

Genre Mannheimia: M.haemolytica

Ovin, caprin, bovin

Infection: (automne)

Symptômes:

Prélèvement et diagnostique:

Traitement et prévention :

A

Ovin, caprin, bovin

Infection: (automne)

Changement brutal d’alimentation, par temps froid ou suite à un transport

 Stress qui induit la multiplication dans les amygdale
 sang et voies lymphatiquesatteinte de tous les tissussepticémie rapidement mortelle : mort subite

Symptômes:

Détresse respiratoire intense, avec salive mousseuse annonçant la mort

Prélèvement et diagnostique:

Morts subites après un stress (chez les jeunes) rate, foie et poumonisolement de la bactérie

Traitement et prévention :

Le traitement est difficile à mettre en œuvre étant donné la rapidité de l’évolution

Contrôle de l’alimentation et vaccination. Eviter le stress

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18
Q

Genre Francisella: F.tularensis

Transmission:

Symptômes:

Diagnostique:

Traitement:

A

Tularémie = Fièvre des lapins (maladie des chasseurs)
septicémie aiguë chez les lièvres, les lapins (oiseaux et homme)mort

Transmission:

  1. Insectes suceurs de sangs (poux, tiques, mouches, moustiques)lésion ulcérative au site de piqure
    * *2. Contact direct de la peau : capable de traverser la peau intacte**
  2. Inhalation ou nourriture contaminée.

Symptômes:

appétit moindre, dépression, ataxie (perte de contrôle de la coordination des mouvements) , abcès cutanés, infection des glandes lymphatiques (forme nodulaire de la maladie).
Dans des cas sévères, la maladie est accompagnée de pneumonie et de septicémie.

Diagnostique:

Sur animal mort : saignements membrane pleurale et accumulation de sang dans les poumons. Hépatomégalie et présence de caillots sanguins foie/rate. Mise en évidence du germe difficile (Culture de bactérie, PCR, test d’agglutination)

Traitement: antibiotiques mais souvent la maladie revient, après arrêt du traitement (vaccin pour les hommes disponible auprès de l’armée américaine)

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19
Q

Récap actinobacillus pasteurella Mannheimia Francisella

A
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20
Q

Genre Haemophilus:

Habitat:

Infection:

A

Habitat:

flore des muqueuses (nombreux mammifères, homme et oiseaux). pharynx, bouche, plaque dentaire et, à un degré moindre, l’intestin et l’appareil urogénital

Infection:

Haemophilus influenzae : espèce du genre la plus souvent impliquée au cours des infections humaines (méningite, sinusite, bronchite… )

 autres espèces rencontrées chez l’homme (parainfluenzae, haemolyticus, paraphrophilus, aphrophilus, haemoglobinophilus, segnis) : commensales opportunistesinfections de la sphère oto- rhino-laryngologique

Haemophilus ducreyi est l’agent responsable  affection vénérienne : le chancre mou (Bacille de Cudrey)

Haemophilus aegyptius ou bacille de Weeksclassiquement responsable de conjonctivites

21
Q

Genre Haemophilus: H.influenzae

Habitat:

Infection :

Traitement:

Prévention:

A

Habitat:

hôte exclusif de l’espèce humaine, la transmission est donc interhumaine.

Infection : chez l’homme

H. influenzae était la cause la plus fréquente de méningite chez l’enfant entre 3 et 36 mois avant qu’on dispose du vaccin mais elle est maintenant de plus en plus rare.

méningite, sinusite, bronchite…

Traitement: antibiotique mais émergence de

résistance

Prévention: Depuis les 80’s la vaccination (« Hib ») a
diminué le nombre des cas mais dans le monde
plusieurs centaines de milliers de décès sont imputables à cette bactérie chaque année.

22
Q

Genre Haemophilus: H.parasuis

A

Responsable de la maladie de Glässer (stress)

Habitat:

voies respiratoires supérieures du porc

Infection:

Polysérosité (Inflammation généralisée des glandes séreuses avec effusions), polyarthrite et méningite. retard de croissance
Parfois mort subite (forme suraigüe)

Symptômes:
Forte fièvre, anorexie forte, détresse respiratoire, parfois toux. Toutes les articulations sont gonflées et douloureuses.

Diagnostique:

Mise en évidence de la bactérie à partir de lésions

Traitement: antibiotiques

23
Q

Genre Taylorella: T.equigenitalis

Habitat:

Transmission:

Symptômes:

Diagnostique et prélèvement:

Traitement:

Prévention:

A

Responsable de la métrite contagieuse équine (MCE) : maladie infectieuse et contagieuse des équidés. Déclaration obligatoire

Habitat:

Peut survivre 4 mois à un an au niveau de l’appareil génital des chevaux.

Transmission:

Saillie, insémination artificielle, matériel ou personnel en contact avec l’appareil génital des juments et étalons. La bactérie n’est présente que dans les sécrétions génitales. Très contagieuse.

Symptômes:

En général, aucun symptôme visible mais chute de la fertilité. Parfois écoulement valvulaire sur les juments.

Diagnostique et prélèvement: Culture de la bactérie puis immunofluorescence, PCR… à partir de prélèvement de la fosse urétrale (étalon) ou du sinus clitoridien (jument). Déclaration obligatoire

Traitement: Jument vide : Lavages utérins, administration d’antibiotiques dans l’utérus et désinfection du clitoris. Jument pleine : désinfection du vagin et du clitoris dans les jours qui précèdent le poulinage. Etalon : lavages et désinfections de la verge, de la fosse urétrale et du fourreau

Prévention: hygiène lors des saillies (vagin artificiel…), dépistage des reproducteurs.

24
Q

Genre Bordetella: B.pertussis

Transmission:

Symptômes:

Infection:

  • *Traitement:**
  • *Prévention:**
A

B. pertussis affecte les hommes 300.000 morts/an dans le monde (enfants)

Transmission: inhalation

Symptômes: fièvre, malaise, toux incontrôlée : quinte se terminant par une inspiration difficile (qui évoque le chant du coq« coq »ueluche), cyanose (mauvais oxygénation des tissus).

Infection: entrée dans le système respiratoire superieur puis infection des cellules épithéliales et augmentation de la sécrétion de mucus épais.
Stade 1 : inflammation des muqueuses (semblable à un rhume)

Stade 2 : quinte de toux prolongée
Stade 3 : stade de convalescence et de récupération Evolution lente

Diagnostique: culture de la bactérie à partir de prélèvement nasopharyngé puis PCR, sérologie, anticorps spécifiques, ensemencement sur milieu sélectif tels que le milieu de Bordet et Gengou.

  • *Traitement:** antibiotiques
  • *Prévention:** vaccination des enfants (DTP) ou des adultes (Tdap)
25
Q

Genre Bordetella: B. bronchiseptica

Habitat:

  • *Infection:**
  • *Transmission:**

Diagnostique et prélèvement :

Traitement et prévention:

A

Bactérie mobile responsable de la « toux des chenils »

Habitat:

Réservoir principal n’est pas connu. Commensal des voies respiratoires de l’homme. Peut également vivre à l’état libre dans les eaux des lacs.

Infection:

  • Mammifères (chien, porc, chat, lapin, cheval, hommes immunodéprimés…) : pathogène des voies respiratoires
  • toux rauque et sèche, parfois accompagnée de régurgitation, écoulements (nez, yeux), grande fatigabilité, perte d’appétit, fièvre.

La maladie peut se compliquer par une pneumonie (animal très jeune ou vieux, fatigué).
Transmission: Très contagieux. Par contact avec sécrétions respiratoires ou inhalation d’aérosols infectés.

Attention : la bactérie peut être excrétée par l’animal plusieurs mois après l’infection.

Diagnostique et prélèvement :

Sécrétions nasopharyngées, échantillons de crachat, liquide de lavage broncho-alvéolaire ou sang

Traitement et prévention: antibiotiques et antitussifs (traitement long). Vaccins disponibles pour les animaux mais pas pour l’homme.
Hygiène adéquate, bonne ventilation dans les espaces où les animaux sont concentrés (chenils), isolement des animaux atteints.

26
Q

Genre Moraxella:

Habitat:

Transmission:

A

Habitat:

Muqueuse nasale et oculaire Pathogène opportuniste

Transmission:

M.bovis: responsable de la maladie oculaire la plus courante chez les bovins (touche en particulier les animaux jeunes).

Contact avec des muqueuses et les sécrétions d’animaux infectés
Les mouches sont un vecteur.
Plus fréquent en été (mouches + poussière irritante).

M. catarrhalis: troubles respiratoires chez l’homme inhalation

27
Q

Genre Moraxella: M.bovis

A

Diagnostique et prélèvement:

Signes cliniques.
M.bovis : présent dans les larmes et les sécrétions oculaires (mais pas dans le sang : infection locale)

Traitement:

En général, l’infection se guérit seule mais les antibiotiques (injecté au niveau local ou en systémique) et/ou les onguents/collyres et anti-inflammatoires diminuent les dommages causés à l’œil. (https://www.youtube.com/watch?v=eeYKyzj424A)

Cas graves : chirurgie avec fermeture de la 3ème paupière ou greffe de conjonctive (membrane muqueuse transparente tapissant l’intérieur des paupières).

Prévention:

Séparer les animaux atteints du troupeau + traitement contre les mouches. Pas de vaccin efficace.

28
Q

Genre Brucella: B.melitensis

Habitat:

Infection:

Prélèvements :

Traitement:

A

Les brucella sont responsables de brucelloses.

B melitensis= fièvre ondulante = fièvre de Malte
Pathogène important du bétail et de l’homme (maladie zoonotique) : inspecteurs d’abattoirs, éleveurs, vétérinaires, laborantins

Habitat: sensible à la chaleur et aux UV mais très résistante dans le milieu extérieur (ex : dans souillures sèches d’une établesurvie pdt 135j). Intracellulaire facultatif.

Transmission: ingestion de produits contaminés (lait!!), lésion, aérosol, contamination oro-fécale.

Infection: Phagocytose par les macrophages et inhibition de la fusion lysosome/phagosome  échappement au système immunitaire  chronicité
Symptôme grippal (fièvre, malaise, douleur..) puis fièvre ondulante, arthrite, inflammation testiculaire, lésions génitales, avortement.

Evolution lente. Peu de mortalité chez l’homme.

Prélèvements : sang, os, liquide articulaire, ganglions, lait… Traitement: antibiotiques

29
Q

Genre Campylobacter:

Habitat:

Transmission:

A

Habitat:

Intestin de nombreuses espèces animales (bétail, mouton, cochon, volaille, espèces domestiques) : aux USA, 50% à 100% des animaux d’élevage (poulet, dinde, bovin) sont porteurs (C.jejuni)

Organes reproducteurs (C.fetus fetus) ou tractus génital des bovidés (C.fetus venerealis)

Cavité buccale Eaux de surface

Transmission:

Ingestion d’aliment contaminé (viande, fruits ou légumes non lavés..) ou via contaminée. Contact.
Contamination oro-fécale.

Attention : peut contaminer le lait Infection surtout en été.

30
Q

Genre Campylobacter:

INFECTION

A

Infection : campylobactériose

- Infection intestinale : bactérie que l’on retrouve le plus souvent dans les cas de diarrhées, devant les salmonelles et shigella.

C.jejuni : adhésion à la muqueuse digestive, multiplication dans l’intestin grêle, inflammation importante de l’intestinulcération et diarrhée (parfois sanglante), douleur abdominale et fièvre.

Chez l’homme, près de 1/3 des cas de syndrome de Guillain-Barré suivent une infection à C.jejuni.
Syndrome de Guillain-Barré : maladie auto-immune avec attaque des nerfs périphériques (Mimétisme moléculaire entre le LPS de Campylobacter et composants des cellules nerveuses).

Peut entraîner une paralysie mortelle.

- Manifestations extra-intestinales (C.fetus surtout) :
Septicémies (bactérie et/ou toxines dans le sang), méningites, arthrites.

Maladie de la reproduction (fertilité) et avortement chez le bétail et l’homme.

31
Q

Genre Campylobacter:

Diagnostique et prélèvement:

Traitement et prévention:

Prévention :

A

Diagnostique et prélèvement:

Prélèvement de fècesEnrichissement puis utilisation de milieux sélectifs.
Enrichissement possible en utilisant les caractéristiques de Campylobacter (bactérie fine et très mobile) : traversent les filtres plus rapidement que les autres bactéries.

Traitement et prévention:

Traitement d’appoint : restitution de liquides et d’électrolytes. Seules les formes sévères nécessitent un traitement (très souvent, l’évolution est favorable sans traitement).
Infections intestinales : antibiotique.

Prévention : hygiène

Prévention pour l’homme : hygiène et précautions lors de la manipulation d’aliments (pasteurisation du lait, cuisson adéquate de la volaille…). Filtration de l’eau douteuse.

32
Q

Genre Lawsonia: L.intracellularis

Habitat:

  • *Transmission:**
  • *Infection (chez le porc) : entéropathie proliférative**
A

Habitat:

Peut infecter les cochons (30 à 100% des cochons d’élevage seraient infectés. Les signes cliniques peuvent être masqués par l’usage d’antibiotiques dans l’alimentation), le hamster plus rarement les chevaux, daims, lapins… (pas de cas d’infection humaine).

Se multiplie dans le cytoplasme des entérocytes.

Transmission: oro-fécale

Infection (chez le porc) : entéropathie proliférative

Entérites avec hyperplasie intestinale dans des porcs ayant une flore intestinale « normale ».
 Retard de croissance (pertes économiques) voire mort.

Entrée de la bactérie dans le système digestifadhésion aux entérocytesmultiplication dans le cytoplasme
 Perturbation des processus de diff° et de croissance cellulaire 

hyperplasie
 Libération des bactéries dans la lumière intestinale (sans lyse des

cellules hôtes)
Détérioration de l’absorption des nutriments et de l’eau par

l’épithélium intestinal.

33
Q

Genre Lawsonia: L.intracellularis

Diagnostique:

Traitement:

Prévention:

A

Diagnostique:

Signes cliniques + analyse des lésions post-mortem + histologie + cultures in vitro + PCR + coloration de Ziehl- Nielsen + diagnostique immunologique : recherche de l’Ag dans les fèces ou dans le sang.

Traitement:

Antibiotiques

Prévention:

Hygiène, réduire le stress (transport, éviter les mélanges d’animaux dans les parcs, variations de T°, surpeuplement…), antibiotiques , respect des plannings de désinfection (la principale voie de contamination est les fèces).

Vaccination.

34
Q

Genre Lawsonia: L.intracellularis

chez le cheval

A

Touche en particulier les poulains de 3 à 13 mois.

Diarrhée, abattement, amaigrissement marqué et anorexie, œdèmes (ventre, fourreau, membres, auge), mauvais état général, retard de croissance…

Associés à une hypo-protéinémie et un épaississement de la paroi de l’intestin. Confirmation par PCR (à partir de prélèvement fécaux) et sérologie. Traitement antibiotique disponible (mais pas encore de vaccination)

35
Q

Genre Pseudomona: P. aeruginosa

Infections:

Transmission :

Traitement:

Prévention (pour l’homme):

A

Espèce opportuniste

Non pathogène pour le sujet normal mais infections parfois sévères chez le sujet affaiblit (animal ou homme).

Infections: TRES DIVERSES

Surinfections des plaies, avortements (chevaux, bovins), mammites (bovins, ovins, chèvres), infections respiratoires (bovins, chevaux, porcs, oiseaux, reptiles), dermites (carnivores, ovins, reptiles), putréfaction de la laine (ovins), otites externes (chiens, porcs), kératites (oiseaux, chevaux), cystites (chiens), septicémies (carnivores, visons, chinchillas, rongeurs de laboratoire, oiseaux, reptiles), …

Transmission :

Sources environnementales
Contact avec un sujet colonisé
Blessure ou brûlure (ne peut pas traverser la peau)

Traitement:

Antibiotiques mais de nombreuses résistances soit initiales soit acquises au cours du traitement.

Prévention (pour l’homme):

Attention aux infections nosocomiales (hôpitaux)

36
Q

Genre Burkholderia: B.mallei

Habitat:

Infections :

Forme aiguë :

Forme chronique :

Transmission:

Traitement:

A

Habitat: Organisme de l’environnement (sol, eau)
Equidés (cheval et le mulet). Eradiquée en Europe de l’Ouest et en Amérique du Nord. L’humain est un hôte accidentel.

Infections : maladie de la « morve du cheval »

Symptômes respiratoires  symptômes cutanés avec ulcération des muqueuses du système respiratoire.

Entrée de la bactérie dans les cellules hôte puis libération dans le cytoplasme, multiplication, propagation de l’infection et formation de lésions nodulaires au niveau pulmonaire.

Forme aiguë : toux et sécrétions nasales, fièvre, prostration et frissons forme septicémique qui conduit à la mort en quelques jours. Ulcèresaccès des vaisseaux sanguins à la bactériedissémination dans l’organisme  septicémie  mort

Forme chronique : formation de nodules nasaux et sous-cutanés. Mort en quelques mois ou rémission (porteur pouvant disséminer la bactérie).

Transmission: Ingestion d’eau ou d’aliments contaminés, inhalation d’aérosols, contact avec les ulcères

Traitement: Antibiotiques (pas de vaccin)

37
Q

Genre Burkholderia: B. pseudomallei

Infection (chez l’homme surtout):

  • *Forme aiguë**
  • *Formes subaiguës et chroniques**

Transmission:

Diagnostique:

Traitement:

A

Infection (chez l’homme surtout): Mélioïdose (Endémique dans le Sud-Est asiatique et au Nord de l’Australie avec nombre croissant d’infections en Europe)

  • *Forme aiguë ** infections respiratoires (pneumopathies nécrosantes) et une septicémie (avec fièvre élevée, céphalées, diarrhées, vomissements, lésions cutanées et abcès).
  • *Formes subaiguës et chroniques ** abcès et lésions suppuratives au niveau des poumons (//tuberculose), foie, intestin, rate mais aussi peau, ganglions lymphatiques, cerveau et os.

Transmission:

Plaies ou brûlures souillées, ingestion ou inhalation.

Diagnostique: identification après culture, hémagglutination, immunofluorescence directe, ELISA, fixation du complément ou par PCR.

Traitement: Antibiotiques. Le pronostic est favorable quand le diagnostic et le traitement sont précoces. Des rechutes sont possibles et un suivi tout au long de la vie est recommandé. Le décès survient dans 80 % des cas non traités avec septicémie.

38
Q

Genre Aeromonas:​

Habitat:

Infection:

Infection (chez l’homme):

Transmission (chez l’homme) :

Diagnostique:

Traitement:

A

Habitat:

Sols, eaux stagnantes, eaux douces, eaux saumâtre, eaux d’égouts, les sédiments.
Sangsues

Se retrouvent dans certains aliments : huitres, moules, coquillage, bœuf, cochon, poulet, légumes à cause de l’infection de l’animal ou de contact avec une eau souillée.

Infection: amphibiens, reptiles et poissons

Infection (chez l’homme): diarrhée, cellulite (inflammation sévère, diffuse des tissus conjonctifs de la couche dermique et sous-cutanés), plus rarement septicémie

Transmission (chez l’homme) :

  • plaies en contact d’eau ou de terre contaminée - oro-foecale

Diagnostique: à partir de prélèvement de selles, de pus de surinfection de plaies…

Traitement: antibiotique (résistance à la pénicilline)

39
Q

Genre Vibrio: V.cholerae

Habitat:

Transmission:

Infection :

A

Habitat:

Eaux salées : estuaires, eau « potable » contaminée (par les matières fécales), choux, lait de coco et laitue.

Transmission:

Ingestion d’eau ou d’aliments contaminés (par l’eau de rinçage ou par les mains d’un sujet porteur de la bactérie) propagation dans les régions à faible niveau d’hygiène.

Infection : choléra

Adhésion à l’épithélium intestinal grâce au glycocalyx qui ancre la bactérie  multiplication dans l’intestin de l’homme (malade ou porteur sain) et production d’une entérotoxine qui perturbe le fonctionnement de la cellule intestinalefuite de Cl- et d’eau.

Diarrhée liquide (aspect eau de riz)pertes liquidiennes pouvant atteindre 10 à 20L en 24h (éventuellement vomissements et fièvre).

40
Q

Genre Vibrio: V.cholerae

Diagnostic:

Traitement:

Prévention:

A

Diagnostic:

Isolement de la bactérie dans les selles.
Il existe des milieux d’enrichissement et des milieux sélectifs pour la mise en évidence de la bactérie. Antibiogramme nécessaire.

Traitement:

Remplacement rapide des liquides et des électrolytes par voie intraveineuse ou orale.Antibiotiques (souvent des tétracyclines).
En absence de traitement : mortalité = 50% (déshydratation), en cas de traitement taux de mortalité chute à 1%.

Prévention:

Mesures d’hygiène
Vaccins existent mais peu efficaces. Maladie à déclaration obligatoire.

41
Q

Genre Vibrio: V.parahaemolyticus

Habitat:

Infection:

Transmission:

Diagnostic:

A

Habitat:

Eaux côtières

Infection: intoxication alimentaire

Gastro-entérite chez l’homme. Développement dans l’intestin après ingestion et production d’une entérotoxine. Eventuellement vomissement et fièvre.

Transmission:

Ingestion de fruits de mer contaminés : palourdes, huitres, crabes…

Diagnostic:

Isolement de la bactérie à partir d’aliment ou de selles.

Guérison en 1à 3 jours. Pas de vaccin.

L’huître et la palourde : des sources de V. parahaemolyticus.

42
Q

Spirochaete

3 genres importants :

A

Leptospira, Borrelia, Brachyspira

43
Q

Genre Spirochaete: S. borrelia

Habitat:

Transmission:

Infections:

A

Habitat:

Présent dans les tiques, infecte de nombreux rongeurs sauvages, espèces domestiques, homme…

Transmission: Par piqûre de tiques (souvent en forêt) : 5 à plus de 50% des tiques pourraient être porteuses.
Maladie plus fréquente au printemps et à l’automne, période d’activité maximale des tiques.

Infections: borréliose  la maladie de Lyme (chez l’homme) ou équivalent (chez l’animal)

En absence de traitement  complications graves : atteintes neurologiques, articulaires, cardiaques…

Forme aiguë: souvent boiterie d’apparition brutale, douloureuse, intermittente. Arthrite sur une seule ou plusieurs articulations.
Boiterie souvent associée à de la fièvre, abattement, atteinte ganglionnaire locale et parfois des vomissements.

Forme chronique: boiterie moins sévère et d’autres symptômes peuvent être présents : myopathie, douleurs diffuses, troubles cardiaques, rénaux, nerveux, …

44
Q

Genre Spirochaete: S. borrelia

Diagnostic:

Traitement:

Prévention:

A

Diagnostic:

Délicat (résultats inconstants des techniques utilisées, faux positifs..) : mise en évidence de la bactérie sur ponction articulaire par colorations particulières ou par PCR, recherche d’anticorps (sérologie) Interprétation basée sur le contexte et les signes cliniques.

Traitement:

Antibiotiques et anti-inflammatoires

Prévention:

Inspection des tiques (éventuellement utilisation d’antiparasitaires lorsque c’estpossible), Vaccination

45
Q

Genre Spirochaete: S. leptospira

Habitat :

Transmission:

Infection :

A

Habitat :

Infecte de nombreuses espèce sauvages (rongeurs surtout : rat) et domestiques (chien, porc, bovin…).
Excrétion prolongée dans les urinespersiste longtemps dans les eaux douces et les boues.

Transmission:

Voie cutanée (si lésion) ou muqueuse (rare) après contact avec une eau ou des boues contaminées.
Chez l’homme : activités professionnelles (travail agricole, égoutier, pêche en rivière..).

Infection : leptospirose (affecte les reins)

Ictère (couleur jaunâtre des muqueuses des yeux et de la bouche), fièvre, vomissements et diarrhées, urines brunâtres, état de fatigue, polydipsie et polyurie (le chien boit beaucoup et urine beaucoup)

Incubation (+/- 10jours)myalgiesictère (coloration jaune des téguments)insuffisance rénale. Pouvant entraîner la mort.

46
Q

Genre Spirochaete: S. leptospira

Diagnostic:

Traitement:

Prévention:

A

Diagnostic:

Prélèvement de sang, d’urine : mise en évidence directe de la bactérie (la culture lente : 2 mois et difficile milieux spécifiques). Sérologie : mise en évidence d’Ac dirigés contre la bactérie.
Associé avec : enzymes hépatiques élevées et glucosurie (sucre dans l’urine).

Traitement:

Perfusion de l’animal pour éliminer les toxines et traiter l’insuffisance rénale.
Traitement antibiotique (plusieurs semaines).
Traitement des autres symptômes (vomissements, diarrhées, douleurs).

Alimentation pauvre en protéines pour diminuer le travail des reins.
Un suivi régulier de l’état des reins et du foie avec des prises de sang et éventuellement une échographie.

Prévention:

La vaccination est possible chez certaines espèce (par exemple le chien : vaccination annuelle). Eviter les eaux stagnantes.

47
Q

Mycoplasmes :

Points essentiels

A

POINTS ESSENTIELS

 Ses membranes contiennent trois couches mais ils n’ont pas de paroi cellulaire

 Pas de coloration par Gram
 Susceptibles à la dessiccation et aux désinfectants
 Micro colonies d ́aspect d ́œuf frit

 La majorité de souches sont spécifiques de l ́hôte et sont anaérobies facultatifs

 Produisent beaucoup de maladies, surtout respiratoire dans tous les animaux

 Identification par des techniques immunitaires et moléculaires

 Bactérie patho la + petite du monde

48
Q

Mycoplasmes: M. agalactiae, M. capricolum, m mycoide mycoide

Habitat:

Transmission:

Infection des petits ruminants :

Symptômes:

A

Habitat: Répartition mondiale
Survit plusieurs mois dans les sols et la litière
Porté par les acariens et les petits ruminants d’élevage infectés de manière chronique  réservoirs et vecteurs.

Transmission:

Au contact d’animaux infectés du troupeau ou des mains contaminées du trayeur.
Infection des jeunes par le lait contaminé (lait jaunâtre, grumeleux avec des caillots, pH basique)

Infection des petits ruminants : agalaxie contagieuse

Mamelle  mammites Yeux  kératites Articulations  arthrites Cas de pneumonies

Symptômes: fièvre, anorexie, avortements, arrêt de production de lait (mort de l’agneau)
Importance économique lié à la mortalité, baisse de production, avortements.

49
Q

Mycoplasmes: M. agalactiae, M. capricolum, m mycoide mycoide

Diagnostic:

Prévention et moyens de lutte:

A

Diagnostic:

  • signes cliniques : co-existence de germes aux localisations mammaires, oculaires et articulaires.
  • mise en évidence de la bactérie (culture, immunofluorescence, PCR) à partir du lait, du liquide synovial, du sang ou des larmes.
  • sérologie.

Prévention et moyens de lutte:

Antibiothérapie mais attention à ne pas favoriser la persistance de porteurs apparemment sains dans l’élevage.

Eradication des porteurs/malades peut être indispensable.

Vaccination : peut être recommandée mais efficacité limitée due aux variations antigéniques des souches de mycoplasme.