GPP3: Processus obstructifs

Question 1

Athérosclérose:

-plaque d’athérome

Answer 1

-lipides dont cholestérol et autres
-dès l’enfance
-chroniques et évolutives

Question 2

Athérosclérose:

-4 stades/ phases

Answer 2

1) phase d’INITIATION:
°infiltration de lipides dans l’intima (LDL+++) des artères de moyens et gros calibres
°monocytes deviennent des macrophages
°macrophages phagocytent LDL
°idem pour les cell lisses de la média: cell spumeuses (lipides+++)

2) stade des STRIES LIPIDIQUES:
°accumulation de cell spumeuses
°protrusion linéaire jaune dans l’intima
°réversible ou évolutive

3) formation de PLAQUE D’ATHEROME SIMPLE:
°nodule fibro-lipidique dans l’intima
°2 parties: noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestérol et calcium)+ couche fibreuse (cell musculaires lisses, cell spumeuses, cholestérol, fibres de collagène)
°média normale mais destruction de la limitante élastique interne qui l’entoure
°augmentation de volume progressive
°début de sténose artérielle : diminution de la lumière, compensée d’abord (dilatation artérielle) puis manifestations cliniques

4) formation de plaque d’athérome COMPLIQUEE:
°inflammation locale
°complication (ulcération de l plaque, rupture ou fissure de la plaque, anévrisme)

Question 3

Athérosclérose:

-plaques compliquées

Answer 3

-Ulcération de la plaque:
°érosion du tissu endothélial
°adhésion et agrégation des plaquettes
°coagulation: formation d’un thrombus (caillot sanguin)
°majoration de la sténose (rétrécissement artériel)

-rupture ou fissure de la plaque:
°augmentation de la TA : augmentation du vol+ amincissement de la couche fibreuse
°met au contact des substances thrombogènes
°thrombose +/- complète: ischémie (anémie locale)
°embolie: thrombus migre et obtrue en aval

-anévrisme:
°dilatation anormale de la paroi
°fragilisation

-calcifications

-rigidifications (mesurée par vitesse de l’onde de pouls):
°sclérose (durcissement pathologique d’un organe ou tissu)

-variations de pression moins tolérées :
°risques hémorragiques

Question 4

Athérosclérose:

-facteurs de risque

Answer 4

-physiologiques: âge, sexe, génétique
-pathologiques: HTA, dyslipidémie (cholestérol et/ou triglycérides élevés), diabète
-mode de vie: tabac, sédentarité, obésité, régime alimentaire gras, alcool

Question 5

Athérosclérose:

-pathologies liées

Answer 5

-AVC: ischémique ou hémorragique

-syndrome coronarien aigu

Question 6

Athérosclérose:

-AVC ischémique

Answer 6

-mécanisme:
°caillot ou plaque d’athérome
°obstruction d’une artère cérébrale
°réduction du flux sanguin
°nécrose du territoire irrigué
°ischémie cérébrale

-csq:
°signes cliniques caractéristiques / territoire
°lésions selon la durée de l’ischémie >1’: courte ishémie= fragilisation mais retour possible/ longue=lésions constituées
°pertes fonctionnelles caractérisant la zone touchée

-types:
°accident ischémique transitoire (AIT): réversible, pas de séquelle
° accident ischémique constitué (AIC): évolution sur 24h, aggravations secondaires, séquelles
°AIT peut être précurseur d’un AVC ischémique
°parfois compensation vasculaire, dilatation des collatérales

-facteurs de risque:
°mode de vie: tabac, sédentarité, alcool, graisses et sucres
°HTA, hypercholestérolémie, cardiopathies ischémiques
°antécédents familiaux
°fibrillations atriales, stress, âge avancé, diabète, obésité, contraceptifs oraux, TVP, troubles de la coagulation…
°

Question 7

Athérosclérose:

-AVC hémorragique

Answer 7

-moins fqt
-rupture de paroi artérielle (tissu cérébral ou méninge)
-vieillissement, anévrismes, HTA

-facteurs de risque:
°anévrisme artériel cérébral
°ttt anti-coagulant
°malformation artério-veineuse cérébrale
°âge
°antécédents familiaux

Question 8

Athérosclérose:

-syndrome coronarien aigu

Answer 8

-plaque et thrombus vasculaire coronarien:
°maladie thrombotique
°angor ou infarctus en fonction du degré d’obstruction

-sténose

-nécrose, ischémie myocardique

-diminution d’afflux sanguin:
°souffrance myocardique
°pas de dette d’O2
°mort cellulaire
°infarctus ou SCA

-facteurs de risque:
°modifiables: tabac, HTA, dyslipidémie, obésité, sédentarité, stress
°non modifiables: âge, sexe, hérédité (attention avec tabac et contraceptifs)

Question 9

Thrombose veineuse profonde (TVP):

-généralités

Answer 9

-3 facteurs favorisants

-triade de Virchow:
°stase veineuse
°altération de l’endothélium
°hypercoagulabilité par modification de l’hémostase

Question 10

Thrombose veineuse profonde:

-triade de Virchow

Answer 10

-stase veineuse:
°facteurs hémodynamiques
°inactivité
°altération des valvules anti-reflux

-altération de l’endothélium:
°contraintes de cisaillement
°traumatismes locaux
°pose de cathéters
°bactéries, etc

-hypercoagulabilité:
°déséquilibre hémostatique
°hyperviscosité, déficiences en antithrombine, thrombophilie constitutionnelle, syndrome néphrotique, grossesse tardive, âge, obésité, tabac, cancer
°immobilité des MI: alitement, chirurgie, plâtre, voyage en train, en avion…
°altération des valvules anti-reflux

Question 11

Thrombose veineuse profonde:

-facteurs de risque

Answer 11

-âge
-lésion endothéliale
-insuffisance cardiaque
-cancer fibrillation auriculaire et ventriculaire
-obésité et surpoids
-antécédents thromboenboliques
-varices
-tabac + médocs thrombogènes (contraception hormonale)
-immobilisation

Question 12

Thrombose veineuse profonde:

-embolie pulmonaire

Answer 12

-complication majeure des TVP
-occlusion aigue de l’artère pulmonaire ou de ses branches
-thrombus ou fragments: embole
-baisse du débit
-ischémie en aval
-si occlusion >50%: HTAP
-si occlusion >75%: insuffisance cardiaque droite
-dans 10% des cas: infarctus pulmonaire
-nécrose du parenchyme pulmonaire
-si occlusion brutale: atélectasie pulmonaire (bronchoconstriction et affaissement des alvéoles non ventilées)

Question 13

obstruction respiratoire :

1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-généralités

Answer 13

-inflammation des voies respi
-toux chronique et/ou dyspnée
-expectorations
-chronicité: toux productive >3mois/an, 2 ans consécutifs

Question 14

obstruction respiratoire :

1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Answer 14

-forme grave de BCO
-dommages irréversibles
-emphysèmes pulmonaires (destructions alvéolaires)
-partage symptomatologie asthmatique
-progression lent

-causes:
°intoxication tabagique+++ en France
°pollution atmosphérique
°infections bronchiques à répétition
°intoxications professionelles: vapeurs, poussières …etc

Question 15

obstruction respiratoire :

1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-symptômes

Answer 15

°augmentation des sécrétions bronchiques
°accroissement de la viscosité du mucus
°diminution du drainage des mucosités
°oedème inflammatoire bronchique et bronchiolaire
°obstruction bronchique
°gêne ventilatoire
°essoufflement: BPCO parfois au repos
°

Question 16

obstruction respiratoire :

1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-csq

Answer 16

modifications des pressions dans l’arbre bronchique: ruptures des parois alvéolaires> fusions alvéolaires >emphysème >diminution des échanges gazeux

Question 17

obstruction respiratoire :

2) Asthme:
-généralités

Answer 17

-syndrome inflammatoire des VA
-maladie complexe, plusieurs anomalies associées:
°spasmes du muscle lisse bronchique
°inflammation, infiltration cellulaire, oedème paroi bronchique
°hypersécrétion de mucus

Question 18

obstruction respiratoire :

2) Asthme:
-spasmes bronchiques

Answer 18

-contraction musculaire lisse des bronches et des bronchioles
-dyspnée
-peut être induit/allergène

Question 19

obstruction respiratoire :

2) Asthme:
-réaction inflammatoire

Answer 19

-de la muqueuse bronchique
-oedème de l’épith bronchique

Question 20

obstruction respiratoire :

2) Asthme:
-Hypersécrétion de mucus

Answer 20

-hypertrophie des glandes à mucus
-remodelage des voies respiratoires supérieures
-bouchons muqueux

Question 21

obstruction respiratoire :

2) Asthme:
-différents stades de sévérité

Answer 21

-Pallier 1: intermittent :
°symptômes : <1fois par semaine asymptomatique et DEP normal entre les crises
°symptômes nocturnes: < ou = 2 fois par mois

-Pallier 2: léger persistant:
°symptômes: >ou=1 ffois par semaine mais <1fois pas jour: les crises peuvent altérer les activités normales
°symptômes nocturnes: >2fois par mois

-Pallier 3: modéré persistant:
°symptômes: quotidiens, les crises perturbent les activités normales
°symptômes nocturnes: >1fois par semaine

-Pallier 4: sévère persistant
°symptômes: permanents, activité physique limité
°symptômes nocturnes: fqts

Question 22

obstruction respiratoire :

2) Asthme:
-causes

Answer 22

-association de facteurs génétiques et environnementaux:
°allergènes (acariens, moisissures, pollens, animaux…)
°produits chimiques irritants
°fumée de tabac
°particules fines de pollution
°air froid

-certains médocs anti-inflammatoires, l’activité physique, émotions fortes: crises

-facteurs de risques issus de l’enfance:
°prématurité
°bronchiolites à répétition
°rhinites allergiques
°
°
°
°

Question 23

obstruction respiratoire :

3) oedème aigu du poumon (OAP)

Answer 23

-accumulation anormale de liq interstitiel
-origine plasmatique: espace intercellulaire; alvéoles pulmonaires
-augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires: OAP d’origine pulmonaire
-élévation de pression capillaire: OAP d’origine cardiaque
-oedème interstitiel
-oedème alvéolaire
-perturbation des échanges gazeux

Question 24

Lithiases:
-généralités

Answer 24

-formation d’une masse minérale: calcul (accrétion solide de minéraux dissous)
-voies urinaires: uretères, vessie, urètre, calice, bassinets
-voies biliaires: vésicules, cholédoque, voies biliaires hépatiques, canal cystique, ampoule hépatopancréatique
-manifestation brutale:
obstruction canalaire> douleurs immédiates

Question 25

Lithiases:
-étapes de formation

Answer 25

-augmentation de substances cristallisables: sels de calcium, oxalate ou phosphate, acide urique, cystine, seuls phospho-ammoniaco-magnésiens
-diminution des inhibiteurs de la cristallisation: citrate, pyrophosphate
-en vésiculaire: cholestérol/ phospholipides
-sursaturation: augmentation des sub cristallisables (urines sursaturées si + que capacité de dissolution)
-nucléation: premiers cristaux apparaissent: irréversible
-agrégation: croissance des cristaux

Question 26

Lithiases:
-facteurs de risque

Answer 26

-urinaire ou rénal:
°âge
°hérédité
°récidives
°iatrogénie (diurétiques, calcium, quinolones…)
°régimes hyperpotéinés, NaCl, Ca, déshydratation
°infection

Question 27

Lithiases:
-lithiases rénales

Answer 27

-oxalate de calcium (60-80%)
-phosphates de calcium
-struvites (phosphates d’ammonium et de Mg)
-acide urique
-cystine
-taille: 9mm de moyenne
-blocage des voies urinaires
-tension des muscles lisses: contractions douloureuses> coliques néphrétiques
-reflux urinaire jusqu’au rein: arrêt de l’élimination
-dégâts parfois irréversibles
-favorise les infections

Question 28

Occlusions intestinales (OI):
-généralités

Answer 28

-arrêt complet ou partiel du transit:
°gaz et matières
°occlusion haute: grêle
°occlusion basse: côlon, rectum
-stagnation du contenu en amont
-origine mécanique, fonctionnelle ou mixte
-URGENCE ABDOMINALE
-engage le pronostic vital

Question 29

Occlusions intestinales (OI):
-2types

Answer 29

-occlusion par obstacle: mécanique
°strangulation
°obstruction

-occlusion par une paralysie : fonctionnelle:
°origine inflammatoire
°paralysie réflexe

Question 30

Occlusions intestinales (OI):
-OI mécanique: strangulation

Answer 30

-brides intestinales: cicatrisation péritonéales tendues:
°adhérences abdominales
°suites à réactions inflammatoires
°chirurgicales ou infectieuses

-volvulus:
°torsion intestinale sur mésentère
°peut être la csq d’une bride

-invaginations (+rare):
°segment s’invagine dans un autre en aval
°jonction grêle/côlon

-csq:
°compression des vx sanguins
°risque de nécrose
°urgence chirurgicale

Question 31

Occlusions intestinales (OI):
-OI mécanique: obstruction

Answer 31

-tumeur, bénigne ou maligne dans la paroi: obstacle intramural

-calcul, aliment non digéré, corps étranger: obstacle intraluminal

Question 32

Occlusions intestinales (OI):
-OI fonctionnelle

Answer 32

-sans cause organique du TDig
-iléus paralytique
-secondaire à une pathologie antérieure:
°origine inflammatoire
°paralysie réflexe

Question 33

Occlusions intestinales (OI):
-OI fonctionnelle: origine inflammatoire

Answer 33

-paralysie du muscle lisse/ inflammation de séreuse
-péritonite+++
-foyer infection d’un organe abdominal (vésicule, appendice…)
-spontané ou suite à une perforation
-occlusion fébrile
-autres contextes: pancréatite aigue, abcès intra-abdominal, diverticulite, hématome, hémopéritoine, chirurgie…

Question 34

Occlusions intestinales (OI):
-OI fonctionnelle: par paralysie réflexe

Answer 34

-métabolique/endocrinienne:
°insuffisance rénale
°hypothyroidie
°hypokaliémie
°hypocalcémie

-vasculaire:
°embolie de l’artère mésentérique

-rétropéritonéale:
°hématomes péritonéaux, fractures bassin, rachis

-causes neurologiques :
°lésion ou pathologie de ME

-causes médicamenteuses:
°opiacés

-causes chirurgicales:
°avec ouverture de la cavité péritonéale