GPP3: Processus obstructifs Flashcards
Athérosclérose:
-plaque d’athérome
-lipides dont cholestérol et autres
-dès l’enfance
-chroniques et évolutives
Athérosclérose:
-4 stades/ phases
1) phase d’INITIATION:
°infiltration de lipides dans l’intima (LDL+++) des artères de moyens et gros calibres
°monocytes deviennent des macrophages
°macrophages phagocytent LDL
°idem pour les cell lisses de la média: cell spumeuses (lipides+++)
2) stade des STRIES LIPIDIQUES:
°accumulation de cell spumeuses
°protrusion linéaire jaune dans l’intima
°réversible ou évolutive
3) formation de PLAQUE D’ATHEROME SIMPLE:
°nodule fibro-lipidique dans l’intima
°2 parties: noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestérol et calcium)+ couche fibreuse (cell musculaires lisses, cell spumeuses, cholestérol, fibres de collagène)
°média normale mais destruction de la limitante élastique interne qui l’entoure
°augmentation de volume progressive
°début de sténose artérielle : diminution de la lumière, compensée d’abord (dilatation artérielle) puis manifestations cliniques
4) formation de plaque d’athérome COMPLIQUEE:
°inflammation locale
°complication (ulcération de l plaque, rupture ou fissure de la plaque, anévrisme)
Athérosclérose:
-plaques compliquées
-Ulcération de la plaque:
°érosion du tissu endothélial
°adhésion et agrégation des plaquettes
°coagulation: formation d’un thrombus (caillot sanguin)
°majoration de la sténose (rétrécissement artériel)
-rupture ou fissure de la plaque:
°augmentation de la TA : augmentation du vol+ amincissement de la couche fibreuse
°met au contact des substances thrombogènes
°thrombose +/- complète: ischémie (anémie locale)
°embolie: thrombus migre et obtrue en aval
-anévrisme:
°dilatation anormale de la paroi
°fragilisation
-calcifications
-rigidifications (mesurée par vitesse de l’onde de pouls):
°sclérose (durcissement pathologique d’un organe ou tissu)
-variations de pression moins tolérées :
°risques hémorragiques
Athérosclérose:
-facteurs de risque
-physiologiques: âge, sexe, génétique
-pathologiques: HTA, dyslipidémie (cholestérol et/ou triglycérides élevés), diabète
-mode de vie: tabac, sédentarité, obésité, régime alimentaire gras, alcool
Athérosclérose:
-pathologies liées
-AVC: ischémique ou hémorragique
-syndrome coronarien aigu
Athérosclérose:
-AVC ischémique
-mécanisme:
°caillot ou plaque d’athérome
°obstruction d’une artère cérébrale
°réduction du flux sanguin
°nécrose du territoire irrigué
°ischémie cérébrale
-csq:
°signes cliniques caractéristiques / territoire
°lésions selon la durée de l’ischémie >1’: courte ishémie= fragilisation mais retour possible/ longue=lésions constituées
°pertes fonctionnelles caractérisant la zone touchée
-types:
°accident ischémique transitoire (AIT): réversible, pas de séquelle
° accident ischémique constitué (AIC): évolution sur 24h, aggravations secondaires, séquelles
°AIT peut être précurseur d’un AVC ischémique
°parfois compensation vasculaire, dilatation des collatérales
-facteurs de risque:
°mode de vie: tabac, sédentarité, alcool, graisses et sucres
°HTA, hypercholestérolémie, cardiopathies ischémiques
°antécédents familiaux
°fibrillations atriales, stress, âge avancé, diabète, obésité, contraceptifs oraux, TVP, troubles de la coagulation…
°
Athérosclérose:
-AVC hémorragique
-moins fqt
-rupture de paroi artérielle (tissu cérébral ou méninge)
-vieillissement, anévrismes, HTA
-facteurs de risque:
°anévrisme artériel cérébral
°ttt anti-coagulant
°malformation artério-veineuse cérébrale
°âge
°antécédents familiaux
Athérosclérose:
-syndrome coronarien aigu
-plaque et thrombus vasculaire coronarien:
°maladie thrombotique
°angor ou infarctus en fonction du degré d’obstruction
-sténose
-nécrose, ischémie myocardique
-diminution d’afflux sanguin:
°souffrance myocardique
°pas de dette d’O2
°mort cellulaire
°infarctus ou SCA
-facteurs de risque:
°modifiables: tabac, HTA, dyslipidémie, obésité, sédentarité, stress
°non modifiables: âge, sexe, hérédité (attention avec tabac et contraceptifs)
Thrombose veineuse profonde (TVP):
-généralités
-3 facteurs favorisants
-triade de Virchow:
°stase veineuse
°altération de l’endothélium
°hypercoagulabilité par modification de l’hémostase
Thrombose veineuse profonde:
-triade de Virchow
-stase veineuse:
°facteurs hémodynamiques
°inactivité
°altération des valvules anti-reflux
-altération de l’endothélium:
°contraintes de cisaillement
°traumatismes locaux
°pose de cathéters
°bactéries, etc
-hypercoagulabilité:
°déséquilibre hémostatique
°hyperviscosité, déficiences en antithrombine, thrombophilie constitutionnelle, syndrome néphrotique, grossesse tardive, âge, obésité, tabac, cancer
°immobilité des MI: alitement, chirurgie, plâtre, voyage en train, en avion…
°altération des valvules anti-reflux
Thrombose veineuse profonde:
-facteurs de risque
-âge
-lésion endothéliale
-insuffisance cardiaque
-cancer fibrillation auriculaire et ventriculaire
-obésité et surpoids
-antécédents thromboenboliques
-varices
-tabac + médocs thrombogènes (contraception hormonale)
-immobilisation
Thrombose veineuse profonde:
-embolie pulmonaire
-complication majeure des TVP
-occlusion aigue de l’artère pulmonaire ou de ses branches
-thrombus ou fragments: embole
-baisse du débit
-ischémie en aval
-si occlusion >50%: HTAP
-si occlusion >75%: insuffisance cardiaque droite
-dans 10% des cas: infarctus pulmonaire
-nécrose du parenchyme pulmonaire
-si occlusion brutale: atélectasie pulmonaire (bronchoconstriction et affaissement des alvéoles non ventilées)
obstruction respiratoire :
1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-généralités
-inflammation des voies respi
-toux chronique et/ou dyspnée
-expectorations
-chronicité: toux productive >3mois/an, 2 ans consécutifs
obstruction respiratoire :
1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
-forme grave de BCO
-dommages irréversibles
-emphysèmes pulmonaires (destructions alvéolaires)
-partage symptomatologie asthmatique
-progression lent
-causes:
°intoxication tabagique+++ en France
°pollution atmosphérique
°infections bronchiques à répétition
°intoxications professionelles: vapeurs, poussières …etc
obstruction respiratoire :
1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-symptômes
°augmentation des sécrétions bronchiques
°accroissement de la viscosité du mucus
°diminution du drainage des mucosités
°oedème inflammatoire bronchique et bronchiolaire
°obstruction bronchique
°gêne ventilatoire
°essoufflement: BPCO parfois au repos
°
obstruction respiratoire :
1) bronchite chronique obstructive (BCO):
-csq
modifications des pressions dans l’arbre bronchique: ruptures des parois alvéolaires> fusions alvéolaires >emphysème >diminution des échanges gazeux
obstruction respiratoire :
2) Asthme:
-généralités
-syndrome inflammatoire des VA
-maladie complexe, plusieurs anomalies associées:
°spasmes du muscle lisse bronchique
°inflammation, infiltration cellulaire, oedème paroi bronchique
°hypersécrétion de mucus
obstruction respiratoire :
2) Asthme:
-spasmes bronchiques
-contraction musculaire lisse des bronches et des bronchioles
-dyspnée
-peut être induit/allergène
obstruction respiratoire :
2) Asthme:
-réaction inflammatoire
-de la muqueuse bronchique
-oedème de l’épith bronchique
obstruction respiratoire :
2) Asthme:
-Hypersécrétion de mucus
-hypertrophie des glandes à mucus
-remodelage des voies respiratoires supérieures
-bouchons muqueux
obstruction respiratoire :
2) Asthme:
-différents stades de sévérité
-Pallier 1: intermittent :
°symptômes : <1fois par semaine asymptomatique et DEP normal entre les crises
°symptômes nocturnes: < ou = 2 fois par mois
-Pallier 2: léger persistant:
°symptômes: >ou=1 ffois par semaine mais <1fois pas jour: les crises peuvent altérer les activités normales
°symptômes nocturnes: >2fois par mois
-Pallier 3: modéré persistant:
°symptômes: quotidiens, les crises perturbent les activités normales
°symptômes nocturnes: >1fois par semaine
-Pallier 4: sévère persistant
°symptômes: permanents, activité physique limité
°symptômes nocturnes: fqts
obstruction respiratoire :
2) Asthme:
-causes
-association de facteurs génétiques et environnementaux:
°allergènes (acariens, moisissures, pollens, animaux…)
°produits chimiques irritants
°fumée de tabac
°particules fines de pollution
°air froid
-certains médocs anti-inflammatoires, l’activité physique, émotions fortes: crises
-facteurs de risques issus de l’enfance:
°prématurité
°bronchiolites à répétition
°rhinites allergiques
°
°
°
°
obstruction respiratoire :
3) oedème aigu du poumon (OAP)
-accumulation anormale de liq interstitiel
-origine plasmatique: espace intercellulaire; alvéoles pulmonaires
-augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires: OAP d’origine pulmonaire
-élévation de pression capillaire: OAP d’origine cardiaque
-oedème interstitiel
-oedème alvéolaire
-perturbation des échanges gazeux
Lithiases:
-généralités
-formation d’une masse minérale: calcul (accrétion solide de minéraux dissous)
-voies urinaires: uretères, vessie, urètre, calice, bassinets
-voies biliaires: vésicules, cholédoque, voies biliaires hépatiques, canal cystique, ampoule hépatopancréatique
-manifestation brutale:
obstruction canalaire> douleurs immédiates
