GPP 1: processus inflammatoires et infectieux Flashcards
Processus inflammatoire:
–> Généralités
-mécanisme de défense immunitaire, inné et stéréotypé
–>faire face aux agressions externes et internes
–>éliminer les agents pathogènes
–>réparer les lésions tissulaires
-syndrome inflammatoire= ensemble des manifestations cliniques et biologiques
Processus inflammatoire:
-agents pathogènes EXOgènes (4types)
-physiques (trauma, chaud, froid, radiations…)
-chimiques (prod toxiques, pollution..)
-biologiques (allergènes)
-infectieux: bactéries, virus, champignons, parasites
Processus inflammatoire:
-agents pathogènes ENDOgènes (4types)
-causes trophiques (vascularisation, innervation, lésions dégénératives)
-perturbations métaboliques (déséquilibre de sub nécessaires au fonctionnement de l’organisme, urée/goutte)
-conflits immunitaires (auto-immunité, déficit immunitaire)
-toute lésion “non inflammatoire” (tumeurs, athérome)
processus infectieux :
–>Généralités:
-suite à l’introduction d’un micro-organisme
-plusieurs voies immunitaires envisageables
-jusqu’à destruction de l’agent infectieux
-processus inflammatoire est une des premières lignes de défense
Processus inflammatoire:
-4 étapes (noms)
1) étape vasculaire
2) étape oedème inflammatoire ou tuméfaction
3) étape cellulaire
4) réparation et cicatrisation
Processus inflammatoire:
-4 étapes:
1) étape vasculaire
1) étape vasculaire:
-agression tissulaire
-détection par les cell de l’immunité (dendritiques, macrophages, mastocytes cell)
-activation et libération de médiateurs plasmatiques (cytokines, histamines, Pg, médiateurs du complément)
-mastocytes libèrent histamine –>vasodilatation locale; augmentation du débit snaguin local (+de leucocytes et protéines); provoque rougeur et chaleur
-cytokines provoquent activation et recrutement des phagocytes+ augmentation de la perméabilité vascu
-Pg provoquent vasodilatation + augmentation de la perméabilité mbR + responsables de la sensation de douleur et de la fièvre
Processus inflammatoire:
-4 étapes:
2)étape oedème inflammatoire ou tuméfaction
2)étape oedème inflammatoire ou tuméfaction:
-médiateurs chimiques augmentent la perméabilité des vx
-exsudat plasmatique: fibrinogène dans l’exsudat devenant de la fibrine dans les tissus
-oedème
-formation de caillot dans l’interstitium, avec confinement de la zone inflammatoire
-kinines activent la douleur et attirent les phagocytes
Processus inflammatoire:
-4 étapes:
3) étape cellulaire
3) étape cellulaire:
-marginalisation: granulocytes (PNN) adhèrent aux cellules endothéliales
-migration en dehors des capillaires vers les lésions : diapédèse leucocytaire
-idem pour les monocytes =>macrophages
- granulocytes neutrophiles et macrophages: pagocytose (consomment les agents toxiques et infectieux, les débris tissulaires: 1)adhésion, 2)ingestion, 3)digestion, 4)exocytose)
Processus inflammatoire:
-4 étapes:
4) réparation et cicatrisation
4) réparation et cicatrisation:
-processus en 4 étapes:
°hémostase (coagulation, libération des facteurs de croissance)
°inflammation (phagocytose)
°prolifération (remplissage de la cavité de la plaie, rétablissement de la fonction de la peau, fermeture de la plaie)
°remodelage (développement de ma résistance à la traction)
Processus inflammatoire:
-signes cliniques locaux et leur cause
-rougeur, chaleur: perméabilisation et dilatation des vx
-tuméfaction (gonflement): exsudat plasmatique
-douleurs: kinines+ pression sur les terminaisons nerveuses
Processus inflammatoire:
-signes cliniques systémiques
-fièvre
-altération de l’état général : asthénie, anorexie, troubles du sommeil, amaigrissement (accentué si inflammation chronique)
Processus inflammatoire:
-signes biologiques
°marqueurs biochimiques
-protéine C réactive (CRP): concentration augmente rapidement en cas d’inflammation aigue ( 6<x<10mg/L: augmentation parfois visible dans diabète ou tabagise ou obésité; 10<x<40mg/L: inflammation ou infection modérée; >40mg/L: inflammation ou infection grave)
-protéines du plasma
-fibrinogènes: phase tardive, augmente 2j après le début du phénomène
Processus inflammatoire:
-signes biologiques
°marqueurs cellulaires
-GR,GB, Pq
-vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS)
-“normal” (augmente avec l’âge): homme<15mm/h ; femme<20mm/h ; enfant<10mm/h ; nouveau-né<2mm/h
Processus inflammatoire:
-syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
Au moins 2 des 4 signes:
-fièvre>38°
-tachycardie >90bpm
-tachypnée >20vpm
-hyperleucocytose
Les anti-inflammatoires
1) les AINS:
°mécanisme d’action
-destinés à prévenir/contenir l’inflammation
-action symptomatique uniquement
-inhibiteur de la cyclooxygénase (COX)
Pour rappel:
-COX 1–>Pg et thromboxane–>agregation plaquettaire + protection estomac
-COX2 –>Pg–>fièvre + inflammation et douleur
Les anti-inflammatoires
1) les AINS:
°effets cliniques
-effets anti-inflammatoires (sans effet sur les processus entrainant les lésions)
-effet antalgique: atténue ou supprime la douleur sans traiter la cause
-effet antipyrétique: opposition à l’élévation de la chaleur corporelle
-effet anti agrégant plaquettaire (par inhibition de la thromboxane)
Les anti-inflammatoires
1) les AINS:
°effets indésirables
-maux de tête ou vertiges
-nausées, breulure d’estomac, ulcère ou hémorragie du TDig
-réactions allergiques (éruptions cutanées, asthme)
-insuffisance rénale dans certaines circonstances rares
Les anti-inflammatoires
1) les AINS:
°contre-indications
-allergies AINS ou aspirine
-ulcère gastro-duodénal (tjrs associé à des inhibiteurs de la pompe à protons)
-insuffisance hépatique ou rénale sévère
-grossesse
-enfant <15ans
Les anti-inflammatoires
1) les AINS:
°différents types d’AINS
-liste I: affections rhumatologiques douloureuses et invalidantes : Sulindac, Piroxycam, Meloxicam
-liste II: affections rhumatologiques douloureuses et invalidantes + traumatologies (entorses), ORL (sinusite, otite, dents), gynécologie (ménoragie fonctionnelle), urologie (coliques néphrétiques), état fébrile : Diclofénac, Kétoprofène, Naproxène
-hors liste: ttt des affections douloureuses ou fébriles légères: Aspirine, Ibuprofène
Les anti-inflammatoires
1) les AINS:
°résumé
-médoc utilisé en auto-médication et sur prescription
-présente de nbeux risques et effets indésirables et certaines contre-indications à bien connaitre
-débat autour de l’utilisation en traumatologie
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°généralités
-vaste famille de médocs dérivés du cortisol
-utilisés en médecine principalement pour leurs effets anti-inflammatoires puissants
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°définition du cortisol
CORTISOL:
-hormone stéroide sécrétée par la glande surrénale à partir du cholestérol
-hormone du stress physique et/ou émotionnel
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°rôle du cortisol
> augmentation de la glycémie par néoglucogenèse
régulation du rythme circadien (en complément de la mélatonine)
régulation du métabolisme des lipides, protéines, glucides et inhibition de certaines réponses du syst immunitaire
intervient dans de nbeux autres métabolismes
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°rythme du cortisol
Le cortisol suit un rythme circadien, ce qui signifie que sa production varie au cours de la journée.
Les niveaux de cortisol sont généralement les plus élevés le matin, peu après le réveil, et diminuent progressivement tout au long de la journée pour atteindre leur point le plus bas vers minuit.
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°mécanisme d’action
ex des glucocorticoides:
agissent en amont des AINS puisqu’ils agissent sur la PLA2 (qui permet la synthèse de l’acide arachidonique –COX–> Pg/thrombox)
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°effets cliniques
-anti-inflammatoires
-anti-allergiques
-immunosuppresseurs
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°contre-indications
-état infectieux évolutif
-pathologie psychiatrique sévère
-allergie (aspartam)
-vaccination récente par un vaccin vivant
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°effets indésirables
-troubles métaboliques:
°rétention hydrosodée = rétention+prise de poids
°hyperkaliémie
°effet diabétogène
°augmentation du catabolisme protéique
°ostéoporose
-troubles endocriniens:
°atrophie corticosurrénale secondaire
°blocage parfois irréversible de sécrétion physiologique
°irrégularité menstruelle
-troubles psychiques:
°insomnie
°décompensation névrose ou psychose
-complications infectieuses:
°effet immunosuppresseur
°complication digestive: ulcère gastroduodénal
Les anti-inflammatoires
2) les AIS:
°différents types de corticoides
-voie orale:
°prednisone
°prednisolone
°méthylprednisolone
-IV: urgence et fortes posologies
-intra-articulaire: rhumatologie, traumatologie
-dermocorticoides, aérosols, colyres
Processus infectieux:
-Généralités
-dvlppement d’agents infectieux dans l’organisme
-4types d’agents infectieux:
°bactéries
°virus
°champignons
°parasite
Processus infectieux:
-pouvoir pathogène des agents infectieux
-pouvoir invasif: capacité à se propager dans l’hôte et s’y multiplier malgré les défenses immunitaires
-virulences: capacité de se développer, sécréter des toxines, provoquer un état pathogène
-pouvoir toxinogène: capacité à produire une ou plusieurs toxines
Processus infectieux:
-modes de transmission
1) par voie aérienne ou aérosol:
-mise en suspension dans l’air dans des gouttelettes ou des poussières (toux, éternuement)
-varicelle, rougeole
2)par contact:
-contact direct: interaction physique entre la source et l’hôte : contacts cutanés, sexuels(VIH, HBV), sécrétions orales (EBV), lésions cutanées (herpès), lait maternel (staphylocoque), placenta (listéria)
-contact indirect: par l’intermédiaire d’un vecteur passif inanimé ou organique : instruments chir, poignée de porte, literie, produits alimentaires contaminés (botulisme, salmonelles, E. coli)
3) par un vecteur vivant:
-arthropodes+++ (insectes, tiques, acariens, poux)
-vertébrés (chiens, chats, chauve-souris)
-paludisme par les moustiques
-yersinia pestis (la peste) par la puce des rats
Processus infectieux:
-5 paliers d’évolution
signes observables chez l’individu infecté
1) Phase d’INVASION:
-pénétration du germe dans l’organisme
-propagation
-fixxation sur ou dans les cell de l’hôte
-dépend du pouvoir invasif
2) Phase d’INCUBATION:
-entre invasion et déclaration de l’infection
-multiplication du micro-organisme
-qq jours à qq semaines (3/4j pour la grippe, plusieurs années pour la syphilis)
-asymptomatique mais sujet potentiellement contagieux
3) Phase d’ETAT:
-manifestations cliniques et paracliniques
-hyperthermie, douleur, tachycardie, diarrhées
-cliniques dépend du germe, de la virulence et du pouvoir toxinogène
4) Phase de TERMINAISON:
-diminution des signes cliniques et paracliniques
5) Phase de CONVALESCENCE:
-temps entre la fin de la maladie et le retour à un été de bonne santé
-disparition complète des signes
-parfois séquelles: invalidité ou pathologie chronique
Allergies:
-Facteurs de risque
Facteurs de risque des allergies:
-exposition accrue aux allergènes et irritants domestiques
-pollution
-tabagisme passif
-antécédents familiaux
Allergies:
-les différents types
(cf p 14+15)
Type I:
°médiée par les IgE
°délai: immédiat
°réaction anaphylactique
°ttt d’urgence à base d’anti-histaminisque et d’adrénaline
Type II:
°médiée par les IgG et igM
°délai: intermédiaire
°réaction cytotoxique
Type III:
°médiée par les IgG et IgM
°réaction du complexe immunitaire
°ttt d’urgence à base d’anti-inflammatoires
Type 4:
°médiée par les lympho T
°délai: retardé
°réaction d’hypersensibilité retardée
°ttt d’urgence à base de corticoides (+certains patients rapportent soulagement par prise d’anti-histaminiques)
Allergies:
-hypersensibilité non allergique
-intolérance au lactose/à l’histamine/a la tyramine/ à la phényléthylamine/ aux benzoates/ aux nitrites/ à l’alcool
Allergies:
-les différents stades des réactions systémiques
-Stade 1: (peau)
urticaire généralisé, prurit, malaise, anxiété
-Stade 2: (peau, digestif)
manifestation du stade 1+ angioœdème, oppression thoracique, nausées, douleurs abdominales, diarrhées
-Stade 3: (voies aériennes)
manifestations stades 1+2 + sibilances, dyspnée, stridor, dysphagie, dysarthrie, faiblesse, confusion, impression de mort imminente
-Stade 4: (choc anaphylactique)
manifestations des stades 1+2+3 + chutes de la TA, collapsus, perte de conscience, incontinence, cyanose
–>stades 1+2 (sauf digestif)= réaction alllergique systémique
–>stades 2 digestif+3+4 = anaphylaxie (ttt par adrénaline intramusculaire)
Allergies:
-rhinite allergique
-qq secondes à minutes
-prurit, oedème, hypoT
-mastocytes, IgE: libération d’histamines:
°provoque immédiatement une réaction allergique
°oedème paroi nasale
-congestion nasale, salves d’éternuements, irritation de la conjonctive occulaire, rhinorrhée
Allergies:
-urticaire
-éruptions cutanées
-plaques rouges en relief sur la peau (papules érythémateuse, prurigineuses)
-en général brèves, parfois chroniques
-en qq min des papules légèrement surélevées et rouges apparaissent, et régressent en qq h
-prurit intense
-placard dense parfois
-formes sévères: symptomes= diarrhée, bronchospasme
Allergies:
-oedème de Quincke
-suite à une réaction inflammatoire ou allergique: gonflement localisé rapide de la peau des muqueuses et des sous-muqueuses
-région tête et cou
-angio-oedème: paupières, lèvres, langue, pharynx, parfois larynx, mains, pieds, organes génitaux externes, tube digestif, risque d’étouffement si atteinte des voies respiratoires et larynx, dyspnée aigue potentiellement mortelle /!\
-3 catégories de facteurs déclenchants: alimentss (arachides, oeufs, lait), venins (guêpe, serpents), médicamentq (antiobio, AINS, curare)
-perturbations respiratoires, formes graves: dyspnée, sibilants, stridor (son aigu à l’inspi, audible sans stétho)
-mécanisme physiopatho:
IgE reçoit antigène > activation bradykinie (peptide de la réaction inflammatoire, vasodilatateur puissant) > fuite de liq plasmatique vers le milieu interstitiel > oedème
Allergies:
-choc anaphylactique
=réaction allergique violente avec une forte perturbation circulatoire et une chute brutale de la PA
–> URGENCE VITALE
-grade 1: signes cutanéo-muqueux (pas de menace vitale)
-grade 2: atteinte viscérale modérée (menace vitale)
-grade 3: atteinte viscérale sévère (forte menace vitale)
-grade 4: arrêt circulatoire et/ou respiratoire
Arthrite septique:
-Généralités
-infection bactérienne de l’espace articulaire avec une destruction rapide de l’articulation (qq jours): URGENCE MEDICALE
-épidémio:
°5,7/100k dans la pop générale
°28-38/100k si Polyarthrite Rhumatoide (PR)
°40-60/100k si porteur de prothèse
°âge moyen: 53-62 ans
°
Arthrite septique:
-voies d’entrée
3 voies d’entrée:
-dissémination hématogène (70% des cas)
-inoculation directe (25%) = ponction, infiltration, arthoscopie, plaie
-par contiguité (5%) enfant>adulte = ostéomyélite, bursite septique
Arthrite septique:
-présentation clinique
-souvent mono articulaire avec une douleur permanente et une apparition soudaine (rougeur, fièvre, chaleur)
-marqueurs inflammatoires élevés (CRP, hyperleucocytose)
-syndrome inflammatoire dans les tableaux aigues
-signes radiologiques décalés de 2 à 3 semaines
-absence de fièvre, de leucocytose et de vitesse de sédimentation élevée n’exclut pas le diagnostic
Arthrite septique:
-localisation
du + au -:
Genou ++++ (39-44%)
hanche (16-17%)
épaule
cheville
poignet
coude
pieds
main
Arthrite septique:
-facteurs de risque
-âge (<5ans et >60ans)
-antécédents : PR, diabète
-chir ou infiltrations récentes
-mauvaises conditions de vie, alcool, usage de drogues en IV
-piqure insecte, traumatisme avec plaie
Arthrite septique:
-diagnostic
-médical: réorientation vers les urgences pour le MK
-ponction articulaire= clef du diagnostic
-isolement et identification du germe
-diagnostic différentiel (arthrite microcristalline, réactionnelle, virale…)
Arthrite septique:
-ttt
-antibiothérapie de 1ère intention (avant les résultats de la bio) puis antibiothérapie ciblée après les résultats (3mois en moy)
-difficile car les antibio diffusent peu dans les articulations
-bactéries ont tendance à se fixer sur le matériel chir (biofilm rendant les antibio inefficaces)
-mise au repos 1-3j puis mobilisation active et passive le +rapidement possible
-drainage médical ou chirurgical (++ en ostéo-articulaire)
-chirurgie: changement de matériel
Arthrite septique:
-résumé
pathologie grave dont le pronostic dépend de la rapidité diagnostic +++
–>importance de la détection précoce et de la réorientation pour le MK
Lésions ligamentaires:
-définition
-un mvmnt brusque et violent, accompagné de la torsion d’une articulation, peut provoquer une atteinte des lgts qui la soutiennent.
-on désigne cette blessure ligamentaire par le terme général d’entorse
-selon son importance, elle sera dite bénigne, moyenne ou grave
Lésions ligamentaires:
-compo+rôle des lgts
composition:
-TC
-eau (70% du poids net)
-collagène (75% du poids sec: type I ++, type III et V)
-élastine (<1%)
-glycoprots (fibronectine)
rôle:
-proprioceptif
-mécanique
Lésions ligamentaires:
-degrés anatomiques de rupture lgtR
3 degrés de rupture lgtR:
-stade 1: déformation plastique lgtR entrainant des micro ruptures. Le lgt est le siège de foyers hémorragiques microscopiques. Pas de laxité clinique.
-stade 2: zones de ruptures sont plus importantes avec des foyers hémorragiques. Continuité lgtR sans laxité mais résistance du lgt diminuée.
-stade 3: solution de continuité lgtR qui se traduit par une laxité clinique
Lésions ligamentaires:
-mécanismes
-traumatisme (AVP, contact sportif, chute)
-traumatisme indirect (amplitude physiologique dépassée lors d’un mvmnt)
Lésions ligamentaires:
-processus de cicatrisation en 3 phases (semblable à tous les TC)
1)Phase INFLAMMATOIRE:
-à la suite du saignement initial, formation d’un caillot
-afflux de cell inflammatoires (macrophages, granulocytes, libération cytokines)
-nettoyage des débris et du caillot par phagocytose
-fibroblastes produisent du néo collagène et la fibronectine (à partir de J3)=support de cicatrisation
2)phase de PROLIFERATION:
-afflux de fibroblastes
-production de fibres de collagène
-le caillot est complètement phagocyté
3)Phase de REMODELAGE:
-réorganisation des fibres de collagène en fonction de la contrainte
-s’étale sur plusieurs mois
Lésions ligamentaires:
-diagnostic
-interrogatoire+++ mécanisme lésionnel ?
-inspection (lésion cutanée, épanchement intra-articulaire, oedème, hématome)
-testing lgtR rigoureux
-exams complémentaires: radiographie standards (fracture?), échographie (exam de réf pour le lgts accessibles), IRM pour certains lgts et lésions associées
Lésions ligamentaires:
-ttt?
-mise au repos partiel en fonction de la douleur
-immobilisation en fonction du degré de gravité (stade 2 ou3 uniquement)
-élévation et compression pour limiter l’oedème
-antalgique
-remise en charge progressive dès que possible
-rééducation ciblée
-restauration de la mobilité et de la force et de la proprioception
Polyarthrite rhumatoide:
-définition
=pathologie inflammatoire chronique des articulations due à un dérèglement du syst immunitaire
-maladie auto-immune: syst immunitaire s’attaque à la mb synoviale
-évolution par poussée inflammatoires
-cause inconnue
Polyarthrite rhumatoide:
-épidémiologie
-rhumatisme inflammatoire chronique le +fqt
-200k cas estimés en France soit environ 0,3% de la pop
-apparition entre 40 et 60ans en période périménoposique chez la femme
Polyarthrite rhumatoide:
-compo d’une articulation synoviale
-capsule articulaire
-cartilage articulaire
-mb+liq synovial
Polyarthrite rhumatoide:
-dérèglements immunitaires multiples
-production anticorps anti CCP (Peptide Cycliques Citrullinés)
-Activité insuffisante des lympho T régulateurs
-production de cytokines ++++ donc réaction inflammatoire chronique
Polyarthrite rhumatoide:
-csq de l’inflammation
> sécrétion importante de liq synovial qui s’accumule
épaississement de la mb synoviale
déformation articulaire et destruction progressive des structures entourant l’articulation
Polyarthrite rhumatoide:
-signes cliniques et diagnostic clinique
Le diagnostic clinique positif de cette pathologie peut être évoqué s’il existe plusieurs des signes cliniques suivant:
-raideur matinale>30min
-durée d’évolution des symptomes >6semaines
-arthrite d’au moins 3articulations touchant les poignets ou les métacarpophalangiennes et les IPP des mains
-douleur à la pression de métacarpophalangiennes
-atteinte symétrique
Polyarthrite rhumatoide:
-importance d’un diagnostic précis
-examens biologiques:
°recherche d’un syndrome inflammatoire CRP,VS
°recherche anticorps CCP
°recherche d’un facteur rhumatoide (IgM)
-examens radiologiques:
°initialement normal
° puis apparition atteintes articulaires (décalcifications, géodes, érosion, amincissement cartilagineux
°échographie ou IRM si radio normale pour mettre en évidence une synovite
Polyarthrite rhumatoide:
-stratégie de prise en charge
Douleur :
>importance de la lutte contre la douleur
>paracétamol++ : antalgique plus puissant ponctuellement
>attention à l’escalade thérapeutique, importance du dialogue patient/thérapeute
>svnt illusoire de viser la disparition totale des douleurs
Inflammation:
>AINS
>corticoide, efficace même à faibles doises
>arrêt si possible mais rarement facile
>infiltrations corticoides dans les atteintes tenaces
Désordre immunitaire :
>immunosuppresseur : methotrexate
>DES QUE LE DIAGNOSTIC EST POSE
>25-40% efficacement soulagés
>si échec, mise en place du ttt ciblé sur le processus inflammatoire
Polyarthrite rhumatoide:
-place de la rééducation
-lutte contre l’enraidissement
-lutte contre l’atrophie musculaire
-orthèse de nuit
Spondylarthrite ankylosante:
-Définition
-arthrite inflammatoire chronique qui affecte la colonne vertébrale et les articulations sacro-iliaques
-maladie auto-immune
-touche les enthèses des muscles et lgts sur les os
Spondylarthrite ankylosante:
-épidémiologie
-0,3% de la pop françaises soit environ 300k personnes
-mm prévalence chez les ho et fe
-débute généralement entre 15 et 30ans
-prédispositions génétiques
Spondylarthrite ankylosante:
-symptomes
-raideur matinale (>30min) de la base de la colonne : sacro-iliaques+++
-douleurs inflammatoires nocturnes ++
-améliorépar l’activité, non soulagé au repos
-tableaux très variables sur les autres articulations (enthèse+++)
-uvéité (inflammation de l’iris)
Spondylarthrite ankylosante:
-diagnostic
-difficile, 7ans en moy entre les premiers symptomes et le diagnostic
-interrogatoire ++ (antécédents familiaux??)
-enraidissement lombaire et thoracique et douleurs > 3mois
-radiographies lombaire et bassin, IRM sacro-iliaques
-recherche HLA B27
Spondylarthrite ankylosante:
-ttt
(cf p27)
-ttt non médicamenteux (kiné)
-ttt médicamenteux : AINS+/- ttt associés
…si abs d’amélioration:
-atteinte périphérique? sulfasalazine ou méthotrexate +/- infiltrations
(et si tjrs pas d’amélioration: tt ciblé)
-atteinte axiale?
soit ttt ciblé soit si forme très invalidante, chirurgie
Spondylarthrite ankylosante:
-résumé
-atteinte axiale +++ mais symptomes très hétérogènes
-diagnostic difficile, bcp d’errance thérapeutique
-rôle du MK dans la détection et le ttt
Maladie de Crohn:
-définition
-la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont des maladies inflammatoires chroniques du TDig dont la cause reste encore inconnue à ce jour
-l’inflammation se traduit par une muqueuse intestinale fragile, “irritée”, siège d’inflammations +/-profondes jusqu’à la perforation
Maladie de Crohn:
-différence entre la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique chronique (RHC)
-MC= inflammation pouvant toucher l’ensemble du TDig et s’étendant à ttes les couches de la paroi digestive
-RHC=inflammation chronique du colon. Limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.
Maladie de Crohn:
-évolution
-la MC évolue par “poussées”, totalement imprévisibles et très variables en intensité entrecoupées de périodes de rémission
-son impact sur la qualité de vie peut être considérable
Maladie de Crohn:
-épidémiologie
-120k cas en France
-pic de fq entre 20-30ans
-en augmentation en France ++
Maladie de Crohn:
-tableau clinique
-fonction de l’étendue, de la localisation, et de l’intensité des lésions
-diarrhée prolongée, parfois sanglante
-douleurs abdominales
-amaigrissement, fièvre
-sténose qui peut être responsable d’une occlusion intestinale
Maladie de Crohn:
-facteurs de risque
-TABAC ++++
-susceptibilité génétique (10-25% des personnes atteintes ont des antécédents familiaux)
-aucune étude n’a montré à ce jour l’influence du stress ou d’un régime alimentaire particulier
Maladie de Crohn:
-ttt ?
-ARRET DU TABAC
-ttt anti-inflammatoire (corticoides+++)
-immunosuppresseur (azathioprine, méthotrexate)
-50 à 70% des patients devront subir une chIR dans les 10ans (résection d’une partie de l’intestin ou réparation d’une complication)
Maladie de Crohn:
-Qd s’inquiéter ?
-perte de poids
-fièvre importante
-douleurs intenses
-diarrhées sanglantes
La goutte :
-Définition
-manifestation d’un trouble du métabolisme de l’acide urique innée ou acquis
-résulte d’un excès d’acide urique dans le sang: l’hyperuricémie
-pathologie à 2 versants: un aspect aigu et démonstratif et un aspect chronique, insidieux portant sur la peau, les articulations et les reins
La goutte :
-épidémio
-hyperuricémie est fqte, elle concerne 5-15% de la pop
-la goutte concerne 0,5% de cette pop (3% après 60ans)
-Touche l’homme dans 90% des cas le plus souvent entre 30 et 50ans
-la femme est sujette à la goutte après ménopause
La goutte :
-origine de l’acide urique
-issu de la dégradation des bases puriques, des bases azotées constitutives de l’ADN et ARN
-c’est un déchet normal dans un organisme sain
-2 origines: exogène (ac nucléiques de l’alimentation dégradés par le métabolisme cellulaire) et endogène (dégradation des ac nucléiques lors du renouvellement cellulaire)
La goutte :
-élimination de l’acide urique
-mode principal: filtration au niveau des reins
-une petite qté est excrétée dans l’intestin ou il est transformé par des bactéries de la flore intestinale
La goutte :
-physiopathologie
-hyperuricémie chronique conduit au dépôt de cristaux d’urate de sodium dans le cartilage articulaire et la mb synoviale
-ces cristaux peuvent se rompre et libérer des cristaux dans la cavité articulaire
-ils sont phagocytés par les cell de la synoviale qui libèrent de nbeuses cytokines
-ces cytokines provoquent une réaction inflammatoire
-la goutte peut se manifester dans toutes les articulations synoviales mais la métatarso-phalangienne du l est particulièrement touchée
La goutte :
-tableau clinique
-douleur d’apparition soudaine (svnt au milieu de la nuit)
-généralement débute à la MP du I
-marqueurs de l’inflammation: CRP et VS élevées
-évaluation de l’uricémie complète le diagnostic
La goutte :
-prise en charge
-AINS
-colchicine (antigoutteux): action contre l’inflammation causée par les cristaux d’acide urique
-corticoides parfois
La goutte :
-ttt de fond et préventifs
-l’objectif est de ramener l’uricémie à <50mg/L
-régime hypocalorique et hypopurinique (viande transformée, viande rouge, abats, crustacés, poissons gras, alcool)
-hypo-uricémiants (Allopurinol ++)
