GPP 1: processus inflammatoires et infectieux Flashcards

Question

Les anti-inflammatoires 2) les AIS: °mécanisme d'action

Answer 1

ex des glucocorticoides: agissent en amont des AINS puisqu'ils agissent sur la PLA2 (qui permet la synthèse de l'acide arachidonique --COX--> Pg/thrombox)

Answer 2

-anti-inflammatoires -anti-allergiques -immunosuppresseurs

Answer 3

-état infectieux évolutif -pathologie psychiatrique sévère -allergie (aspartam) -vaccination récente par un vaccin vivant

Answer 4

-troubles métaboliques: °rétention hydrosodée = rétention+prise de poids °hyperkaliémie °effet diabétogène °augmentation du catabolisme protéique °ostéoporose -troubles endocriniens: °atrophie corticosurrénale secondaire °blocage parfois irréversible de sécrétion physiologique °irrégularité menstruelle -troubles psychiques: °insomnie °décompensation névrose ou psychose -complications infectieuses: °effet immunosuppresseur °complication digestive: ulcère gastroduodénal

Answer 5

-voie orale: °prednisone °prednisolone °méthylprednisolone -IV: urgence et fortes posologies -intra-articulaire: rhumatologie, traumatologie -dermocorticoides, aérosols, colyres

Answer 6

-dvlppement d'agents infectieux dans l'organisme -4types d'agents infectieux: °bactéries °virus °champignons °parasite

Answer 7

-pouvoir invasif: capacité à se propager dans l'hôte et s'y multiplier malgré les défenses immunitaires -virulences: capacité de se développer, sécréter des toxines, provoquer un état pathogène -pouvoir toxinogène: capacité à produire une ou plusieurs toxines

Answer 8

1) par voie aérienne ou aérosol: -mise en suspension dans l'air dans des gouttelettes ou des poussières (toux, éternuement) -varicelle, rougeole 2)par contact: -contact direct: interaction physique entre la source et l'hôte : contacts cutanés, sexuels(VIH, HBV), sécrétions orales (EBV), lésions cutanées (herpès), lait maternel (staphylocoque), placenta (listéria) -contact indirect: par l'intermédiaire d'un vecteur passif inanimé ou organique : instruments chir, poignée de porte, literie, produits alimentaires contaminés (botulisme, salmonelles, E. coli) 3) par un vecteur vivant: -arthropodes+++ (insectes, tiques, acariens, poux) -vertébrés (chiens, chats, chauve-souris) -paludisme par les moustiques -yersinia pestis (la peste) par la puce des rats

Answer 9

signes observables chez l'individu infecté 1) Phase d'INVASION: -pénétration du germe dans l'organisme -propagation -fixxation sur ou dans les cell de l'hôte -dépend du pouvoir invasif 2) Phase d'INCUBATION: -entre invasion et déclaration de l'infection -multiplication du micro-organisme -qq jours à qq semaines (3/4j pour la grippe, plusieurs années pour la syphilis) -asymptomatique mais sujet potentiellement contagieux 3) Phase d'ETAT: -manifestations cliniques et paracliniques -hyperthermie, douleur, tachycardie, diarrhées -cliniques dépend du germe, de la virulence et du pouvoir toxinogène 4) Phase de TERMINAISON: -diminution des signes cliniques et paracliniques 5) Phase de CONVALESCENCE: -temps entre la fin de la maladie et le retour à un été de bonne santé -disparition complète des signes -parfois séquelles: invalidité ou pathologie chronique

Answer 10

Facteurs de risque des allergies: -exposition accrue aux allergènes et irritants domestiques -pollution -tabagisme passif -antécédents familiaux

Answer 11

Type I: °médiée par les IgE °délai: immédiat °réaction anaphylactique °ttt d'urgence à base d'anti-histaminisque et d'adrénaline Type II: °médiée par les IgG et igM °délai: intermédiaire °réaction cytotoxique Type III: °médiée par les IgG et IgM °réaction du complexe immunitaire °ttt d'urgence à base d'anti-inflammatoires Type 4: °médiée par les lympho T °délai: retardé °réaction d'hypersensibilité retardée °ttt d'urgence à base de corticoides (+certains patients rapportent soulagement par prise d'anti-histaminiques)

Answer 12

-intolérance au lactose/à l'histamine/a la tyramine/ à la phényléthylamine/ aux benzoates/ aux nitrites/ à l'alcool

Answer 13

-Stade 1: (peau) urticaire généralisé, prurit, malaise, anxiété -Stade 2: (peau, digestif) manifestation du stade 1+ angioœdème, oppression thoracique, nausées, douleurs abdominales, diarrhées -Stade 3: (voies aériennes) manifestations stades 1+2 + sibilances, dyspnée, stridor, dysphagie, dysarthrie, faiblesse, confusion, impression de mort imminente -Stade 4: (choc anaphylactique) manifestations des stades 1+2+3 + chutes de la TA, collapsus, perte de conscience, incontinence, cyanose -->stades 1+2 (sauf digestif)= réaction alllergique systémique -->stades 2 digestif+3+4 = anaphylaxie (ttt par adrénaline intramusculaire)

Answer 14

-qq secondes à minutes -prurit, oedème, hypoT -mastocytes, IgE: libération d'histamines: °provoque immédiatement une réaction allergique °oedème paroi nasale -congestion nasale, salves d'éternuements, irritation de la conjonctive occulaire, rhinorrhée

Answer 15

-éruptions cutanées -plaques rouges en relief sur la peau (papules érythémateuse, prurigineuses) -en général brèves, parfois chroniques -en qq min des papules légèrement surélevées et rouges apparaissent, et régressent en qq h -prurit intense -placard dense parfois -formes sévères: symptomes= diarrhée, bronchospasme

Answer 16

-suite à une réaction inflammatoire ou allergique: gonflement localisé rapide de la peau des muqueuses et des sous-muqueuses -région tête et cou -angio-oedème: paupières, lèvres, langue, pharynx, parfois larynx, mains, pieds, organes génitaux externes, tube digestif, risque d'étouffement si atteinte des voies respiratoires et larynx, dyspnée aigue potentiellement mortelle /!\ -3 catégories de facteurs déclenchants: alimentss (arachides, oeufs, lait), venins (guêpe, serpents), médicamentq (antiobio, AINS, curare) -perturbations respiratoires, formes graves: dyspnée, sibilants, stridor (son aigu à l'inspi, audible sans stétho) -mécanisme physiopatho: IgE reçoit antigène > activation bradykinie (peptide de la réaction inflammatoire, vasodilatateur puissant) > fuite de liq plasmatique vers le milieu interstitiel > oedème

Answer 17

=réaction allergique violente avec une forte perturbation circulatoire et une chute brutale de la PA --> URGENCE VITALE -grade 1: signes cutanéo-muqueux (pas de menace vitale) -grade 2: atteinte viscérale modérée (menace vitale) -grade 3: atteinte viscérale sévère (forte menace vitale) -grade 4: arrêt circulatoire et/ou respiratoire

Answer 18

-infection bactérienne de l'espace articulaire avec une destruction rapide de l'articulation (qq jours): URGENCE MEDICALE -épidémio: °5,7/100k dans la pop générale °28-38/100k si Polyarthrite Rhumatoide (PR) °40-60/100k si porteur de prothèse °âge moyen: 53-62 ans °

Answer 19

3 voies d'entrée: -dissémination hématogène (70% des cas) -inoculation directe (25%) = ponction, infiltration, arthoscopie, plaie -par contiguité (5%) enfant>adulte = ostéomyélite, bursite septique

Answer 20

-souvent mono articulaire avec une douleur permanente et une apparition soudaine (rougeur, fièvre, chaleur) -marqueurs inflammatoires élevés (CRP, hyperleucocytose) -syndrome inflammatoire dans les tableaux aigues -signes radiologiques décalés de 2 à 3 semaines -absence de fièvre, de leucocytose et de vitesse de sédimentation élevée n'exclut pas le diagnostic

Answer 21

du + au -: Genou ++++ (39-44%) hanche (16-17%) épaule cheville poignet coude pieds main

Answer 22

-âge (<5ans et >60ans) -antécédents : PR, diabète -chir ou infiltrations récentes -mauvaises conditions de vie, alcool, usage de drogues en IV -piqure insecte, traumatisme avec plaie

Answer 23

-médical: réorientation vers les urgences pour le MK -ponction articulaire= clef du diagnostic -isolement et identification du germe -diagnostic différentiel (arthrite microcristalline, réactionnelle, virale...)

Answer 24

-antibiothérapie de 1ère intention (avant les résultats de la bio) puis antibiothérapie ciblée après les résultats (3mois en moy) -difficile car les antibio diffusent peu dans les articulations -bactéries ont tendance à se fixer sur le matériel chir (biofilm rendant les antibio inefficaces) -mise au repos 1-3j puis mobilisation active et passive le +rapidement possible -drainage médical ou chirurgical (++ en ostéo-articulaire) -chirurgie: changement de matériel

Answer 25

pathologie grave dont le pronostic dépend de la rapidité diagnostic +++ -->importance de la détection précoce et de la réorientation pour le MK

Answer 26

-un mvmnt brusque et violent, accompagné de la torsion d'une articulation, peut provoquer une atteinte des lgts qui la soutiennent. -on désigne cette blessure ligamentaire par le terme général d'entorse -selon son importance, elle sera dite bénigne, moyenne ou grave

Answer 27

composition: -TC -eau (70% du poids net) -collagène (75% du poids sec: type I ++, type III et V) -élastine (<1%) -glycoprots (fibronectine) rôle: -proprioceptif -mécanique

Answer 28

3 degrés de rupture lgtR: -stade 1: déformation plastique lgtR entrainant des micro ruptures. Le lgt est le siège de foyers hémorragiques microscopiques. Pas de laxité clinique. -stade 2: zones de ruptures sont plus importantes avec des foyers hémorragiques. Continuité lgtR sans laxité mais résistance du lgt diminuée. -stade 3: solution de continuité lgtR qui se traduit par une laxité clinique

Answer 29

-traumatisme (AVP, contact sportif, chute) -traumatisme indirect (amplitude physiologique dépassée lors d'un mvmnt)

Answer 30

1)Phase INFLAMMATOIRE: -à la suite du saignement initial, formation d'un caillot -afflux de cell inflammatoires (macrophages, granulocytes, libération cytokines) -nettoyage des débris et du caillot par phagocytose -fibroblastes produisent du néo collagène et la fibronectine (à partir de J3)=support de cicatrisation 2)phase de PROLIFERATION: -afflux de fibroblastes -production de fibres de collagène -le caillot est complètement phagocyté 3)Phase de REMODELAGE: -réorganisation des fibres de collagène en fonction de la contrainte -s'étale sur plusieurs mois

Answer 31

-interrogatoire+++ mécanisme lésionnel ? -inspection (lésion cutanée, épanchement intra-articulaire, oedème, hématome) -testing lgtR rigoureux -exams complémentaires: radiographie standards (fracture?), échographie (exam de réf pour le lgts accessibles), IRM pour certains lgts et lésions associées

Answer 32

-mise au repos partiel en fonction de la douleur -immobilisation en fonction du degré de gravité (stade 2 ou3 uniquement) -élévation et compression pour limiter l'oedème -antalgique -remise en charge progressive dès que possible -rééducation ciblée -restauration de la mobilité et de la force et de la proprioception

Answer 33

=pathologie inflammatoire chronique des articulations due à un dérèglement du syst immunitaire -maladie auto-immune: syst immunitaire s'attaque à la mb synoviale -évolution par poussée inflammatoires -cause inconnue

Answer 34

-rhumatisme inflammatoire chronique le +fqt -200k cas estimés en France soit environ 0,3% de la pop -apparition entre 40 et 60ans en période périménoposique chez la femme

Answer 35

-capsule articulaire -cartilage articulaire -mb+liq synovial

Answer 36

-production anticorps anti CCP (Peptide Cycliques Citrullinés) -Activité insuffisante des lympho T régulateurs -production de cytokines ++++ donc réaction inflammatoire chronique

Answer 37

>sécrétion importante de liq synovial qui s'accumule >épaississement de la mb synoviale >déformation articulaire et destruction progressive des structures entourant l'articulation

Answer 38

Le diagnostic clinique positif de cette pathologie peut être évoqué s'il existe plusieurs des signes cliniques suivant: -raideur matinale>30min -durée d'évolution des symptomes >6semaines -arthrite d'au moins 3articulations touchant les poignets ou les métacarpophalangiennes et les IPP des mains -douleur à la pression de métacarpophalangiennes -atteinte symétrique

Answer 39

-examens biologiques: °recherche d'un syndrome inflammatoire CRP,VS °recherche anticorps CCP °recherche d'un facteur rhumatoide (IgM) -examens radiologiques: °initialement normal ° puis apparition atteintes articulaires (décalcifications, géodes, érosion, amincissement cartilagineux °échographie ou IRM si radio normale pour mettre en évidence une synovite

Answer 40

Douleur : >importance de la lutte contre la douleur >paracétamol++ : antalgique plus puissant ponctuellement >attention à l'escalade thérapeutique, importance du dialogue patient/thérapeute >svnt illusoire de viser la disparition totale des douleurs Inflammation: >AINS >corticoide, efficace même à faibles doises >arrêt si possible mais rarement facile >infiltrations corticoides dans les atteintes tenaces Désordre immunitaire : >immunosuppresseur : methotrexate >DES QUE LE DIAGNOSTIC EST POSE >25-40% efficacement soulagés >si échec, mise en place du ttt ciblé sur le processus inflammatoire

Answer 41

-lutte contre l'enraidissement -lutte contre l'atrophie musculaire -orthèse de nuit

Answer 42

-arthrite inflammatoire chronique qui affecte la colonne vertébrale et les articulations sacro-iliaques -maladie auto-immune -touche les enthèses des muscles et lgts sur les os

Answer 43

-0,3% de la pop françaises soit environ 300k personnes -mm prévalence chez les ho et fe -débute généralement entre 15 et 30ans -prédispositions génétiques

Answer 44

-raideur matinale (>30min) de la base de la colonne : sacro-iliaques+++ -douleurs inflammatoires nocturnes ++ -améliorépar l'activité, non soulagé au repos -tableaux très variables sur les autres articulations (enthèse+++) -uvéité (inflammation de l'iris)

Answer 45

-difficile, 7ans en moy entre les premiers symptomes et le diagnostic -interrogatoire ++ (antécédents familiaux??) -enraidissement lombaire et thoracique et douleurs > 3mois -radiographies lombaire et bassin, IRM sacro-iliaques -recherche HLA B27

Answer 46

(cf p27) -ttt non médicamenteux (kiné) -ttt médicamenteux : AINS+/- ttt associés ...si abs d'amélioration: -atteinte périphérique? sulfasalazine ou méthotrexate +/- infiltrations (et si tjrs pas d'amélioration: tt ciblé) -atteinte axiale? soit ttt ciblé soit si forme très invalidante, chirurgie

Answer 47

-atteinte axiale +++ mais symptomes très hétérogènes -diagnostic difficile, bcp d'errance thérapeutique -rôle du MK dans la détection et le ttt

Answer 48

-la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont des maladies inflammatoires chroniques du TDig dont la cause reste encore inconnue à ce jour -l'inflammation se traduit par une muqueuse intestinale fragile, "irritée", siège d'inflammations +/-profondes jusqu'à la perforation

Answer 49

-MC= inflammation pouvant toucher l'ensemble du TDig et s'étendant à ttes les couches de la paroi digestive -RHC=inflammation chronique du colon. Limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.

Answer 50

-la MC évolue par "poussées", totalement imprévisibles et très variables en intensité entrecoupées de périodes de rémission -son impact sur la qualité de vie peut être considérable

Answer 51

-120k cas en France -pic de fq entre 20-30ans -en augmentation en France ++

Answer 52

-fonction de l'étendue, de la localisation, et de l'intensité des lésions -diarrhée prolongée, parfois sanglante -douleurs abdominales -amaigrissement, fièvre -sténose qui peut être responsable d'une occlusion intestinale

Answer 53

-TABAC ++++ -susceptibilité génétique (10-25% des personnes atteintes ont des antécédents familiaux) -aucune étude n'a montré à ce jour l'influence du stress ou d'un régime alimentaire particulier

Answer 54

-ARRET DU TABAC -ttt anti-inflammatoire (corticoides+++) -immunosuppresseur (azathioprine, méthotrexate) -50 à 70% des patients devront subir une chIR dans les 10ans (résection d'une partie de l'intestin ou réparation d'une complication)

Answer 55

-perte de poids -fièvre importante -douleurs intenses -diarrhées sanglantes

Answer 56

-manifestation d'un trouble du métabolisme de l'acide urique innée ou acquis -résulte d'un excès d'acide urique dans le sang: l'hyperuricémie -pathologie à 2 versants: un aspect aigu et démonstratif et un aspect chronique, insidieux portant sur la peau, les articulations et les reins

Answer 57

-hyperuricémie est fqte, elle concerne 5-15% de la pop -la goutte concerne 0,5% de cette pop (3% après 60ans) -Touche l’homme dans 90% des cas le plus souvent entre 30 et 50ans -la femme est sujette à la goutte après ménopause

Answer 58

-issu de la dégradation des bases puriques, des bases azotées constitutives de l'ADN et ARN -c'est un déchet normal dans un organisme sain -2 origines: exogène (ac nucléiques de l'alimentation dégradés par le métabolisme cellulaire) et endogène (dégradation des ac nucléiques lors du renouvellement cellulaire)

Answer 59

-mode principal: filtration au niveau des reins -une petite qté est excrétée dans l'intestin ou il est transformé par des bactéries de la flore intestinale

Answer 60

-hyperuricémie chronique conduit au dépôt de cristaux d'urate de sodium dans le cartilage articulaire et la mb synoviale -ces cristaux peuvent se rompre et libérer des cristaux dans la cavité articulaire -ils sont phagocytés par les cell de la synoviale qui libèrent de nbeuses cytokines -ces cytokines provoquent une réaction inflammatoire -la goutte peut se manifester dans toutes les articulations synoviales mais la métatarso-phalangienne du l est particulièrement touchée

Answer 61

-douleur d'apparition soudaine (svnt au milieu de la nuit) -généralement débute à la MP du I -marqueurs de l'inflammation: CRP et VS élevées -évaluation de l'uricémie complète le diagnostic

Answer 62

-AINS -colchicine (antigoutteux): action contre l'inflammation causée par les cristaux d'acide urique -corticoides parfois

Answer 63

-l'objectif est de ramener l'uricémie à <50mg/L -régime hypocalorique et hypopurinique (viande transformée, viande rouge, abats, crustacés, poissons gras, alcool) -hypo-uricémiants (Allopurinol ++)