GPP 1: processus inflammatoires et infectieux

Question 1

Processus inflammatoire:
–> Généralités

Answer 1

-mécanisme de défense immunitaire, inné et stéréotypé
–>faire face aux agressions externes et internes
–>éliminer les agents pathogènes
–>réparer les lésions tissulaires
-syndrome inflammatoire= ensemble des manifestations cliniques et biologiques

Question 2

Processus inflammatoire:

-agents pathogènes EXOgènes (4types)

Answer 2

-physiques (trauma, chaud, froid, radiations…)
-chimiques (prod toxiques, pollution..)
-biologiques (allergènes)
-infectieux: bactéries, virus, champignons, parasites

Question 3

Processus inflammatoire:

-agents pathogènes ENDOgènes (4types)

Answer 3

-causes trophiques (vascularisation, innervation, lésions dégénératives)
-perturbations métaboliques (déséquilibre de sub nécessaires au fonctionnement de l’organisme, urée/goutte)
-conflits immunitaires (auto-immunité, déficit immunitaire)
-toute lésion “non inflammatoire” (tumeurs, athérome)

Question 4

processus infectieux :

–>Généralités:

Answer 4

-suite à l’introduction d’un micro-organisme
-plusieurs voies immunitaires envisageables
-jusqu’à destruction de l’agent infectieux
-processus inflammatoire est une des premières lignes de défense

Question 5

Processus inflammatoire:

-4 étapes (noms)

Answer 5

1) étape vasculaire
2) étape oedème inflammatoire ou tuméfaction
3) étape cellulaire
4) réparation et cicatrisation

Question 6

Processus inflammatoire:

-4 étapes:
1) étape vasculaire

Answer 6

1) étape vasculaire:
-agression tissulaire
-détection par les cell de l’immunité (dendritiques, macrophages, mastocytes cell)
-activation et libération de médiateurs plasmatiques (cytokines, histamines, Pg, médiateurs du complément)
-mastocytes libèrent histamine –>vasodilatation locale; augmentation du débit snaguin local (+de leucocytes et protéines); provoque rougeur et chaleur
-cytokines provoquent activation et recrutement des phagocytes+ augmentation de la perméabilité vascu
-Pg provoquent vasodilatation + augmentation de la perméabilité mbR + responsables de la sensation de douleur et de la fièvre

Question 7

Processus inflammatoire:

-4 étapes:
2)étape oedème inflammatoire ou tuméfaction

Answer 7

2)étape oedème inflammatoire ou tuméfaction:

-médiateurs chimiques augmentent la perméabilité des vx
-exsudat plasmatique: fibrinogène dans l’exsudat devenant de la fibrine dans les tissus
-oedème
-formation de caillot dans l’interstitium, avec confinement de la zone inflammatoire
-kinines activent la douleur et attirent les phagocytes

Question 8

Processus inflammatoire:

-4 étapes:
3) étape cellulaire

Answer 8

3) étape cellulaire:
-marginalisation: granulocytes (PNN) adhèrent aux cellules endothéliales
-migration en dehors des capillaires vers les lésions : diapédèse leucocytaire
-idem pour les monocytes =>macrophages
- granulocytes neutrophiles et macrophages: pagocytose (consomment les agents toxiques et infectieux, les débris tissulaires: 1)adhésion, 2)ingestion, 3)digestion, 4)exocytose)

Question 9

Processus inflammatoire:

-4 étapes:
4) réparation et cicatrisation

Answer 9

4) réparation et cicatrisation:
-processus en 4 étapes:
°hémostase (coagulation, libération des facteurs de croissance)
°inflammation (phagocytose)
°prolifération (remplissage de la cavité de la plaie, rétablissement de la fonction de la peau, fermeture de la plaie)
°remodelage (développement de ma résistance à la traction)

Question 10

Processus inflammatoire:

-signes cliniques locaux et leur cause

Answer 10

-rougeur, chaleur: perméabilisation et dilatation des vx
-tuméfaction (gonflement): exsudat plasmatique
-douleurs: kinines+ pression sur les terminaisons nerveuses

Question 11

Processus inflammatoire:

-signes cliniques systémiques

Answer 11

-fièvre
-altération de l’état général : asthénie, anorexie, troubles du sommeil, amaigrissement (accentué si inflammation chronique)

Question 12

Processus inflammatoire:

-signes biologiques
°marqueurs biochimiques

Answer 12

-protéine C réactive (CRP): concentration augmente rapidement en cas d’inflammation aigue ( 6<x<10mg/L: augmentation parfois visible dans diabète ou tabagise ou obésité; 10<x<40mg/L: inflammation ou infection modérée; >40mg/L: inflammation ou infection grave)
-protéines du plasma
-fibrinogènes: phase tardive, augmente 2j après le début du phénomène

Question 13

Processus inflammatoire:

-signes biologiques
°marqueurs cellulaires

Answer 13

-GR,GB, Pq
-vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS)
-“normal” (augmente avec l’âge): homme<15mm/h ; femme<20mm/h ; enfant<10mm/h ; nouveau-né<2mm/h

Question 14

Processus inflammatoire:

-syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)

Answer 14

Au moins 2 des 4 signes:
-fièvre>38°
-tachycardie >90bpm
-tachypnée >20vpm
-hyperleucocytose

Question 15

Les anti-inflammatoires

1) les AINS:
°mécanisme d’action

Answer 15

-destinés à prévenir/contenir l’inflammation
-action symptomatique uniquement
-inhibiteur de la cyclooxygénase (COX)

Pour rappel:
-COX 1–>Pg et thromboxane–>agregation plaquettaire + protection estomac
-COX2 –>Pg–>fièvre + inflammation et douleur

Question 16

Les anti-inflammatoires

1) les AINS:
°effets cliniques

Answer 16

-effets anti-inflammatoires (sans effet sur les processus entrainant les lésions)
-effet antalgique: atténue ou supprime la douleur sans traiter la cause
-effet antipyrétique: opposition à l’élévation de la chaleur corporelle
-effet anti agrégant plaquettaire (par inhibition de la thromboxane)

Question 17

Les anti-inflammatoires

1) les AINS:
°effets indésirables

Answer 17

-maux de tête ou vertiges
-nausées, breulure d’estomac, ulcère ou hémorragie du TDig
-réactions allergiques (éruptions cutanées, asthme)
-insuffisance rénale dans certaines circonstances rares

Question 18

Les anti-inflammatoires

1) les AINS:
°contre-indications

Answer 18

-allergies AINS ou aspirine
-ulcère gastro-duodénal (tjrs associé à des inhibiteurs de la pompe à protons)
-insuffisance hépatique ou rénale sévère
-grossesse
-enfant <15ans

Question 19

Les anti-inflammatoires

1) les AINS:
°différents types d’AINS

Answer 19

-liste I: affections rhumatologiques douloureuses et invalidantes : Sulindac, Piroxycam, Meloxicam

-liste II: affections rhumatologiques douloureuses et invalidantes + traumatologies (entorses), ORL (sinusite, otite, dents), gynécologie (ménoragie fonctionnelle), urologie (coliques néphrétiques), état fébrile : Diclofénac, Kétoprofène, Naproxène

-hors liste: ttt des affections douloureuses ou fébriles légères: Aspirine, Ibuprofène

Question 20

Les anti-inflammatoires

1) les AINS:
°résumé

Answer 20

-médoc utilisé en auto-médication et sur prescription
-présente de nbeux risques et effets indésirables et certaines contre-indications à bien connaitre
-débat autour de l’utilisation en traumatologie

Question 21

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°généralités

Answer 21

-vaste famille de médocs dérivés du cortisol
-utilisés en médecine principalement pour leurs effets anti-inflammatoires puissants

Question 22

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°définition du cortisol

Answer 22

CORTISOL:
-hormone stéroide sécrétée par la glande surrénale à partir du cholestérol
-hormone du stress physique et/ou émotionnel

Question 23

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°rôle du cortisol

Answer 23

> augmentation de la glycémie par néoglucogenèse
régulation du rythme circadien (en complément de la mélatonine)
régulation du métabolisme des lipides, protéines, glucides et inhibition de certaines réponses du syst immunitaire
intervient dans de nbeux autres métabolismes

Question 24

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°rythme du cortisol

Answer 24

Le cortisol suit un rythme circadien, ce qui signifie que sa production varie au cours de la journée.
Les niveaux de cortisol sont généralement les plus élevés le matin, peu après le réveil, et diminuent progressivement tout au long de la journée pour atteindre leur point le plus bas vers minuit.

Question 25

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°mécanisme d’action

Answer 25

ex des glucocorticoides:
agissent en amont des AINS puisqu’ils agissent sur la PLA2 (qui permet la synthèse de l’acide arachidonique –COX–> Pg/thrombox)

Question 26

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°effets cliniques

Answer 26

-anti-inflammatoires
-anti-allergiques
-immunosuppresseurs

Question 27

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°contre-indications

Answer 27

-état infectieux évolutif
-pathologie psychiatrique sévère
-allergie (aspartam)
-vaccination récente par un vaccin vivant

Question 28

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°effets indésirables

Answer 28

-troubles métaboliques:
°rétention hydrosodée = rétention+prise de poids
°hyperkaliémie
°effet diabétogène
°augmentation du catabolisme protéique
°ostéoporose

-troubles endocriniens:
°atrophie corticosurrénale secondaire
°blocage parfois irréversible de sécrétion physiologique
°irrégularité menstruelle

-troubles psychiques:
°insomnie
°décompensation névrose ou psychose

-complications infectieuses:
°effet immunosuppresseur
°complication digestive: ulcère gastroduodénal

Question 29

Les anti-inflammatoires

2) les AIS:
°différents types de corticoides

Answer 29

-voie orale:
°prednisone
°prednisolone
°méthylprednisolone

-IV: urgence et fortes posologies

-intra-articulaire: rhumatologie, traumatologie

-dermocorticoides, aérosols, colyres

Question 30

Processus infectieux:

-Généralités

Answer 30

-dvlppement d’agents infectieux dans l’organisme

-4types d’agents infectieux:
°bactéries
°virus
°champignons
°parasite

Question 31

Processus infectieux:

-pouvoir pathogène des agents infectieux

Answer 31

-pouvoir invasif: capacité à se propager dans l’hôte et s’y multiplier malgré les défenses immunitaires
-virulences: capacité de se développer, sécréter des toxines, provoquer un état pathogène
-pouvoir toxinogène: capacité à produire une ou plusieurs toxines

Question 32

Processus infectieux:

-modes de transmission

Answer 32

1) par voie aérienne ou aérosol:
-mise en suspension dans l’air dans des gouttelettes ou des poussières (toux, éternuement)
-varicelle, rougeole

2)par contact:
-contact direct: interaction physique entre la source et l’hôte : contacts cutanés, sexuels(VIH, HBV), sécrétions orales (EBV), lésions cutanées (herpès), lait maternel (staphylocoque), placenta (listéria)
-contact indirect: par l’intermédiaire d’un vecteur passif inanimé ou organique : instruments chir, poignée de porte, literie, produits alimentaires contaminés (botulisme, salmonelles, E. coli)

3) par un vecteur vivant:
-arthropodes+++ (insectes, tiques, acariens, poux)
-vertébrés (chiens, chats, chauve-souris)
-paludisme par les moustiques
-yersinia pestis (la peste) par la puce des rats

Question 33

Processus infectieux:

-5 paliers d’évolution

Answer 33

signes observables chez l’individu infecté

1) Phase d’INVASION:
-pénétration du germe dans l’organisme
-propagation
-fixxation sur ou dans les cell de l’hôte
-dépend du pouvoir invasif

2) Phase d’INCUBATION:
-entre invasion et déclaration de l’infection
-multiplication du micro-organisme
-qq jours à qq semaines (3/4j pour la grippe, plusieurs années pour la syphilis)
-asymptomatique mais sujet potentiellement contagieux

3) Phase d’ETAT:
-manifestations cliniques et paracliniques
-hyperthermie, douleur, tachycardie, diarrhées
-cliniques dépend du germe, de la virulence et du pouvoir toxinogène

4) Phase de TERMINAISON:
-diminution des signes cliniques et paracliniques

5) Phase de CONVALESCENCE:
-temps entre la fin de la maladie et le retour à un été de bonne santé
-disparition complète des signes
-parfois séquelles: invalidité ou pathologie chronique

Question 34

Allergies:

-Facteurs de risque

Answer 34

Facteurs de risque des allergies:
-exposition accrue aux allergènes et irritants domestiques
-pollution
-tabagisme passif
-antécédents familiaux

Question 35

Allergies:

-les différents types
(cf p 14+15)

Answer 35

Type I:
°médiée par les IgE
°délai: immédiat
°réaction anaphylactique
°ttt d’urgence à base d’anti-histaminisque et d’adrénaline

Type II:
°médiée par les IgG et igM
°délai: intermédiaire
°réaction cytotoxique

Type III:
°médiée par les IgG et IgM
°réaction du complexe immunitaire
°ttt d’urgence à base d’anti-inflammatoires

Type 4:
°médiée par les lympho T
°délai: retardé
°réaction d’hypersensibilité retardée
°ttt d’urgence à base de corticoides (+certains patients rapportent soulagement par prise d’anti-histaminiques)

Question 36

Allergies:

-hypersensibilité non allergique

Answer 36

-intolérance au lactose/à l’histamine/a la tyramine/ à la phényléthylamine/ aux benzoates/ aux nitrites/ à l’alcool

Question 37

Allergies:

-les différents stades des réactions systémiques

Answer 37

-Stade 1: (peau)
urticaire généralisé, prurit, malaise, anxiété

-Stade 2: (peau, digestif)
manifestation du stade 1+ angioœdème, oppression thoracique, nausées, douleurs abdominales, diarrhées

-Stade 3: (voies aériennes)
manifestations stades 1+2 + sibilances, dyspnée, stridor, dysphagie, dysarthrie, faiblesse, confusion, impression de mort imminente

-Stade 4: (choc anaphylactique)
manifestations des stades 1+2+3 + chutes de la TA, collapsus, perte de conscience, incontinence, cyanose

–>stades 1+2 (sauf digestif)= réaction alllergique systémique
–>stades 2 digestif+3+4 = anaphylaxie (ttt par adrénaline intramusculaire)

Question 38

Allergies:

-rhinite allergique

Answer 38

-qq secondes à minutes
-prurit, oedème, hypoT
-mastocytes, IgE: libération d’histamines:
°provoque immédiatement une réaction allergique
°oedème paroi nasale
-congestion nasale, salves d’éternuements, irritation de la conjonctive occulaire, rhinorrhée

Question 39

Allergies:

-urticaire

Answer 39

-éruptions cutanées
-plaques rouges en relief sur la peau (papules érythémateuse, prurigineuses)
-en général brèves, parfois chroniques
-en qq min des papules légèrement surélevées et rouges apparaissent, et régressent en qq h
-prurit intense
-placard dense parfois
-formes sévères: symptomes= diarrhée, bronchospasme

Question 40

Allergies:

-oedème de Quincke

Answer 40

-suite à une réaction inflammatoire ou allergique: gonflement localisé rapide de la peau des muqueuses et des sous-muqueuses
-région tête et cou
-angio-oedème: paupières, lèvres, langue, pharynx, parfois larynx, mains, pieds, organes génitaux externes, tube digestif, risque d’étouffement si atteinte des voies respiratoires et larynx, dyspnée aigue potentiellement mortelle /!\
-3 catégories de facteurs déclenchants: alimentss (arachides, oeufs, lait), venins (guêpe, serpents), médicamentq (antiobio, AINS, curare)
-perturbations respiratoires, formes graves: dyspnée, sibilants, stridor (son aigu à l’inspi, audible sans stétho)
-mécanisme physiopatho:
IgE reçoit antigène > activation bradykinie (peptide de la réaction inflammatoire, vasodilatateur puissant) > fuite de liq plasmatique vers le milieu interstitiel > oedème

Question 41

Allergies:

-choc anaphylactique

Answer 41

=réaction allergique violente avec une forte perturbation circulatoire et une chute brutale de la PA
–> URGENCE VITALE

-grade 1: signes cutanéo-muqueux (pas de menace vitale)
-grade 2: atteinte viscérale modérée (menace vitale)
-grade 3: atteinte viscérale sévère (forte menace vitale)
-grade 4: arrêt circulatoire et/ou respiratoire

Question 42

Arthrite septique:

-Généralités

Answer 42

-infection bactérienne de l’espace articulaire avec une destruction rapide de l’articulation (qq jours): URGENCE MEDICALE

-épidémio:
°5,7/100k dans la pop générale
°28-38/100k si Polyarthrite Rhumatoide (PR)
°40-60/100k si porteur de prothèse
°âge moyen: 53-62 ans
°

Question 43

Arthrite septique:

-voies d’entrée

Answer 43

3 voies d’entrée:
-dissémination hématogène (70% des cas)
-inoculation directe (25%) = ponction, infiltration, arthoscopie, plaie
-par contiguité (5%) enfant>adulte = ostéomyélite, bursite septique

Question 44

Arthrite septique:

-présentation clinique

Answer 44

-souvent mono articulaire avec une douleur permanente et une apparition soudaine (rougeur, fièvre, chaleur)
-marqueurs inflammatoires élevés (CRP, hyperleucocytose)
-syndrome inflammatoire dans les tableaux aigues
-signes radiologiques décalés de 2 à 3 semaines
-absence de fièvre, de leucocytose et de vitesse de sédimentation élevée n’exclut pas le diagnostic

Question 45

Arthrite septique:

-localisation

Answer 45

du + au -:

Genou ++++ (39-44%)
hanche (16-17%)
épaule
cheville
poignet
coude
pieds
main

Question 46

Arthrite septique:

-facteurs de risque

Answer 46

-âge (<5ans et >60ans)
-antécédents : PR, diabète
-chir ou infiltrations récentes
-mauvaises conditions de vie, alcool, usage de drogues en IV
-piqure insecte, traumatisme avec plaie

Question 47

Arthrite septique:

-diagnostic

Answer 47

-médical: réorientation vers les urgences pour le MK
-ponction articulaire= clef du diagnostic
-isolement et identification du germe
-diagnostic différentiel (arthrite microcristalline, réactionnelle, virale…)

Question 48

Arthrite septique:

-ttt

Answer 48

-antibiothérapie de 1ère intention (avant les résultats de la bio) puis antibiothérapie ciblée après les résultats (3mois en moy)
-difficile car les antibio diffusent peu dans les articulations
-bactéries ont tendance à se fixer sur le matériel chir (biofilm rendant les antibio inefficaces)
-mise au repos 1-3j puis mobilisation active et passive le +rapidement possible
-drainage médical ou chirurgical (++ en ostéo-articulaire)
-chirurgie: changement de matériel

Question 49

Arthrite septique:

-résumé

Answer 49

pathologie grave dont le pronostic dépend de la rapidité diagnostic +++

–>importance de la détection précoce et de la réorientation pour le MK

Question 50

Lésions ligamentaires:

-définition

Answer 50

-un mvmnt brusque et violent, accompagné de la torsion d’une articulation, peut provoquer une atteinte des lgts qui la soutiennent.
-on désigne cette blessure ligamentaire par le terme général d’entorse
-selon son importance, elle sera dite bénigne, moyenne ou grave

Question 51

Lésions ligamentaires:

-compo+rôle des lgts

Answer 51

composition:
-TC
-eau (70% du poids net)
-collagène (75% du poids sec: type I ++, type III et V)
-élastine (<1%)
-glycoprots (fibronectine)

rôle:
-proprioceptif
-mécanique

Question 52

Lésions ligamentaires:

-degrés anatomiques de rupture lgtR

Answer 52

3 degrés de rupture lgtR:
-stade 1: déformation plastique lgtR entrainant des micro ruptures. Le lgt est le siège de foyers hémorragiques microscopiques. Pas de laxité clinique.

-stade 2: zones de ruptures sont plus importantes avec des foyers hémorragiques. Continuité lgtR sans laxité mais résistance du lgt diminuée.

-stade 3: solution de continuité lgtR qui se traduit par une laxité clinique

Question 53

Lésions ligamentaires:

-mécanismes

Answer 53

-traumatisme (AVP, contact sportif, chute)
-traumatisme indirect (amplitude physiologique dépassée lors d’un mvmnt)

Question 54

Lésions ligamentaires:

-processus de cicatrisation en 3 phases (semblable à tous les TC)

Answer 54

1)Phase INFLAMMATOIRE:
-à la suite du saignement initial, formation d’un caillot
-afflux de cell inflammatoires (macrophages, granulocytes, libération cytokines)
-nettoyage des débris et du caillot par phagocytose
-fibroblastes produisent du néo collagène et la fibronectine (à partir de J3)=support de cicatrisation

2)phase de PROLIFERATION:
-afflux de fibroblastes
-production de fibres de collagène
-le caillot est complètement phagocyté

3)Phase de REMODELAGE:
-réorganisation des fibres de collagène en fonction de la contrainte
-s’étale sur plusieurs mois

Question 55

Lésions ligamentaires:

-diagnostic

Answer 55

-interrogatoire+++ mécanisme lésionnel ?
-inspection (lésion cutanée, épanchement intra-articulaire, oedème, hématome)
-testing lgtR rigoureux
-exams complémentaires: radiographie standards (fracture?), échographie (exam de réf pour le lgts accessibles), IRM pour certains lgts et lésions associées

Question 56

Lésions ligamentaires:

-ttt?

Answer 56

-mise au repos partiel en fonction de la douleur
-immobilisation en fonction du degré de gravité (stade 2 ou3 uniquement)
-élévation et compression pour limiter l’oedème
-antalgique
-remise en charge progressive dès que possible
-rééducation ciblée
-restauration de la mobilité et de la force et de la proprioception

Question 57

Polyarthrite rhumatoide:

-définition

Answer 57

=pathologie inflammatoire chronique des articulations due à un dérèglement du syst immunitaire
-maladie auto-immune: syst immunitaire s’attaque à la mb synoviale
-évolution par poussée inflammatoires
-cause inconnue

Question 58

Polyarthrite rhumatoide:

-épidémiologie

Answer 58

-rhumatisme inflammatoire chronique le +fqt
-200k cas estimés en France soit environ 0,3% de la pop
-apparition entre 40 et 60ans en période périménoposique chez la femme

Question 59

Polyarthrite rhumatoide:

-compo d’une articulation synoviale

Answer 59

-capsule articulaire
-cartilage articulaire
-mb+liq synovial

Question 60

Polyarthrite rhumatoide:

-dérèglements immunitaires multiples

Answer 60

-production anticorps anti CCP (Peptide Cycliques Citrullinés)
-Activité insuffisante des lympho T régulateurs
-production de cytokines ++++ donc réaction inflammatoire chronique

Question 61

Polyarthrite rhumatoide:

-csq de l’inflammation

Answer 61

> sécrétion importante de liq synovial qui s’accumule
épaississement de la mb synoviale
déformation articulaire et destruction progressive des structures entourant l’articulation

Question 62

Polyarthrite rhumatoide:

-signes cliniques et diagnostic clinique

Answer 62

Le diagnostic clinique positif de cette pathologie peut être évoqué s’il existe plusieurs des signes cliniques suivant:

-raideur matinale>30min
-durée d’évolution des symptomes >6semaines
-arthrite d’au moins 3articulations touchant les poignets ou les métacarpophalangiennes et les IPP des mains
-douleur à la pression de métacarpophalangiennes
-atteinte symétrique

Question 63

Polyarthrite rhumatoide:

-importance d’un diagnostic précis

Answer 63

-examens biologiques:
°recherche d’un syndrome inflammatoire CRP,VS
°recherche anticorps CCP
°recherche d’un facteur rhumatoide (IgM)

-examens radiologiques:
°initialement normal
° puis apparition atteintes articulaires (décalcifications, géodes, érosion, amincissement cartilagineux
°échographie ou IRM si radio normale pour mettre en évidence une synovite

Question 64

Polyarthrite rhumatoide:

-stratégie de prise en charge

Answer 64

Douleur :
>importance de la lutte contre la douleur
>paracétamol++ : antalgique plus puissant ponctuellement
>attention à l’escalade thérapeutique, importance du dialogue patient/thérapeute
>svnt illusoire de viser la disparition totale des douleurs

Inflammation:
>AINS
>corticoide, efficace même à faibles doises
>arrêt si possible mais rarement facile
>infiltrations corticoides dans les atteintes tenaces

Désordre immunitaire :
>immunosuppresseur : methotrexate
>DES QUE LE DIAGNOSTIC EST POSE
>25-40% efficacement soulagés
>si échec, mise en place du ttt ciblé sur le processus inflammatoire

Question 65

Polyarthrite rhumatoide:

-place de la rééducation

Answer 65

-lutte contre l’enraidissement
-lutte contre l’atrophie musculaire
-orthèse de nuit

Question 66

Spondylarthrite ankylosante:

-Définition

Answer 66

-arthrite inflammatoire chronique qui affecte la colonne vertébrale et les articulations sacro-iliaques
-maladie auto-immune
-touche les enthèses des muscles et lgts sur les os

Question 67

Spondylarthrite ankylosante:

-épidémiologie

Answer 67

-0,3% de la pop françaises soit environ 300k personnes
-mm prévalence chez les ho et fe
-débute généralement entre 15 et 30ans
-prédispositions génétiques

Question 68

Spondylarthrite ankylosante:

-symptomes

Answer 68

-raideur matinale (>30min) de la base de la colonne : sacro-iliaques+++
-douleurs inflammatoires nocturnes ++
-améliorépar l’activité, non soulagé au repos
-tableaux très variables sur les autres articulations (enthèse+++)
-uvéité (inflammation de l’iris)

Question 69

Spondylarthrite ankylosante:

-diagnostic

Answer 69

-difficile, 7ans en moy entre les premiers symptomes et le diagnostic
-interrogatoire ++ (antécédents familiaux??)
-enraidissement lombaire et thoracique et douleurs > 3mois
-radiographies lombaire et bassin, IRM sacro-iliaques
-recherche HLA B27

Question 70

Spondylarthrite ankylosante:

-ttt

Answer 70

(cf p27)
-ttt non médicamenteux (kiné)
-ttt médicamenteux : AINS+/- ttt associés

…si abs d’amélioration:

-atteinte périphérique? sulfasalazine ou méthotrexate +/- infiltrations
(et si tjrs pas d’amélioration: tt ciblé)
-atteinte axiale?
soit ttt ciblé soit si forme très invalidante, chirurgie

Question 71

Spondylarthrite ankylosante:

-résumé

Answer 71

-atteinte axiale +++ mais symptomes très hétérogènes
-diagnostic difficile, bcp d’errance thérapeutique
-rôle du MK dans la détection et le ttt

Question 72

Maladie de Crohn:

-définition

Answer 72

-la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont des maladies inflammatoires chroniques du TDig dont la cause reste encore inconnue à ce jour
-l’inflammation se traduit par une muqueuse intestinale fragile, “irritée”, siège d’inflammations +/-profondes jusqu’à la perforation

Question 73

Maladie de Crohn:

-différence entre la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique chronique (RHC)

Answer 73

-MC= inflammation pouvant toucher l’ensemble du TDig et s’étendant à ttes les couches de la paroi digestive

-RHC=inflammation chronique du colon. Limitée à la muqueuse et à la sous-muqueuse.

Question 74

Maladie de Crohn:

-évolution

Answer 74

-la MC évolue par “poussées”, totalement imprévisibles et très variables en intensité entrecoupées de périodes de rémission
-son impact sur la qualité de vie peut être considérable

Question 75

Maladie de Crohn:

-épidémiologie

Answer 75

-120k cas en France
-pic de fq entre 20-30ans
-en augmentation en France ++

Question 76

Maladie de Crohn:

-tableau clinique

Answer 76

-fonction de l’étendue, de la localisation, et de l’intensité des lésions
-diarrhée prolongée, parfois sanglante
-douleurs abdominales
-amaigrissement, fièvre
-sténose qui peut être responsable d’une occlusion intestinale

Question 77

Maladie de Crohn:

-facteurs de risque

Answer 77

-TABAC ++++
-susceptibilité génétique (10-25% des personnes atteintes ont des antécédents familiaux)
-aucune étude n’a montré à ce jour l’influence du stress ou d’un régime alimentaire particulier

Question 78

Maladie de Crohn:

-ttt ?

Answer 78

-ARRET DU TABAC
-ttt anti-inflammatoire (corticoides+++)
-immunosuppresseur (azathioprine, méthotrexate)
-50 à 70% des patients devront subir une chIR dans les 10ans (résection d’une partie de l’intestin ou réparation d’une complication)

Question 79

Maladie de Crohn:

-Qd s’inquiéter ?

Answer 79

-perte de poids
-fièvre importante
-douleurs intenses
-diarrhées sanglantes

Question 80

La goutte :

-Définition

Answer 80

-manifestation d’un trouble du métabolisme de l’acide urique innée ou acquis
-résulte d’un excès d’acide urique dans le sang: l’hyperuricémie
-pathologie à 2 versants: un aspect aigu et démonstratif et un aspect chronique, insidieux portant sur la peau, les articulations et les reins

Question 81

La goutte :

-épidémio

Answer 81

-hyperuricémie est fqte, elle concerne 5-15% de la pop
-la goutte concerne 0,5% de cette pop (3% après 60ans)
-Touche l’homme dans 90% des cas le plus souvent entre 30 et 50ans
-la femme est sujette à la goutte après ménopause

Question 82

La goutte :

-origine de l’acide urique

Answer 82

-issu de la dégradation des bases puriques, des bases azotées constitutives de l’ADN et ARN
-c’est un déchet normal dans un organisme sain
-2 origines: exogène (ac nucléiques de l’alimentation dégradés par le métabolisme cellulaire) et endogène (dégradation des ac nucléiques lors du renouvellement cellulaire)

Question 83

La goutte :

-élimination de l’acide urique

Answer 83

-mode principal: filtration au niveau des reins
-une petite qté est excrétée dans l’intestin ou il est transformé par des bactéries de la flore intestinale

Question 84

La goutte :

-physiopathologie

Answer 84

-hyperuricémie chronique conduit au dépôt de cristaux d’urate de sodium dans le cartilage articulaire et la mb synoviale
-ces cristaux peuvent se rompre et libérer des cristaux dans la cavité articulaire
-ils sont phagocytés par les cell de la synoviale qui libèrent de nbeuses cytokines
-ces cytokines provoquent une réaction inflammatoire
-la goutte peut se manifester dans toutes les articulations synoviales mais la métatarso-phalangienne du l est particulièrement touchée

Question 85

La goutte :

-tableau clinique

Answer 85

-douleur d’apparition soudaine (svnt au milieu de la nuit)
-généralement débute à la MP du I
-marqueurs de l’inflammation: CRP et VS élevées
-évaluation de l’uricémie complète le diagnostic

Question 86

La goutte :

-prise en charge

Answer 86

-AINS
-colchicine (antigoutteux): action contre l’inflammation causée par les cristaux d’acide urique
-corticoides parfois

Question 87

La goutte :

-ttt de fond et préventifs

Answer 87

-l’objectif est de ramener l’uricémie à <50mg/L
-régime hypocalorique et hypopurinique (viande transformée, viande rouge, abats, crustacés, poissons gras, alcool)
-hypo-uricémiants (Allopurinol ++)