Glucides Flashcards

1
Q

role des glucides ?

A

structurale , energetique majeur , synthese des nucleotides , epuration des produits insolubles et toxique

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Q

wina organe nkoulou aelih reserve public ?

A

le foie

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3
Q

winah li reserve privée

A

le muscle

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4
Q

comment de déroule l’absorption du glucose et galactose ?

A

l’absorption vers l’enterocyte est ACTIVE consomme de l’atp et se fait par SGLT1 une molécule de glu ou gala entre avec 2 ions de Na+ ouis le passage vers la circulation se fait grace au GLUT2

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5
Q

comment se déroule l’absrption du fructose ?

A

par diffusion facilitée vers l’enterocyte grace au GLUT5 puis vers la circulation sanguine grace au GLUT2

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6
Q

le transporteur du glu et gala vers l’enterocyte c’est ?

A

SGLT1

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7
Q

le transporteur du fructose vers l’enterocyte est ?

A

GLUT5

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8
Q

le transporteur du glu gala et fructose vers la circulation sanguine est ?

A

GLUT2

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9
Q

Ou retrouve t on les GLUT1?

A

GR
Ubiquitaire

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10
Q

quel GLUT transporte le fructose ?

A

GLUT2 GLUT5

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11
Q

Quels GLUT transportent le Glu et le Galactose ?

A

GLUT1
GLUT2
GLUT3

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12
Q

Ou retrouve t on les GLUT2?

A

Foie Rein Intestin

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13
Q

Ou retrouve t on les GLUT3?

A

Le cerveau

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14
Q

Ou retrouve t on les GLUT4?

A

Adipocyte et muscle strié

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15
Q

Ou retrouve t on les GLUT5?

A

Intestin

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16
Q

Quels GLUT ont une forte affinité au glucose ?

A

GLUT1
GLUT3
GLUT4

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17
Q

ou retrouve t on l’hexokinase ?

A

partout sauf le foie

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18
Q

que retrouve t on f le foie fi blassat l’hexokinase ?

A

la glucokinase

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19
Q

a partir de quel seuil le rein arrete de réabsorbe le glu?

A

1,8

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20
Q

qui synthétise l’insuline ?

A

les cellules B du pancreas endocrine

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21
Q

sous quelle forme est elle secretée ?

A

pré pro insuline puis elle donne la pro insuline qui a son tour se clive et donne le peptide c et l’insuline

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22
Q

quelle est la difference entre la secretion de base d’insuline et la secretion post prondiale ?

A

la premiere n’est jamais influencée par les facteurs externes mais l’autre si

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23
Q

combien d’hormones hypoglycemiantes y a t il?

A

une = INSULINE

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24
Q

et les hormones hyperglycémiantes ?

A

glucagon Hormone de croissance glucagon adré et nora cortisol ACTH hormones thyroidiennes

25
Q

quel est le role du systeme sympathique ?

A

hyperglycémiant

26
Q

et le sys parasympa?

A

il agit sur les deux
Mais il agit surtout sur la sécrétion d’insuline et secondairement le glucagon

27
Q

qui synthétisent le glucagon?

A

les cellules alpha du pancrés

28
Q

wina proteine est secretée de facon equimolaire avec l’insuline ?

A

le peptide C

29
Q

par quel moyen le sys sympathique aug la glycémie ?

A

l’adrenaline

30
Q

quelle est la valeur de l’ HbA1c chez un diabétique trés équilibré ?

A

<6,5%

31
Q

une diminution du taux de l’HbA1c de 1% diminue de combien le tauc des complications dégénratives ?

A

30 a 35% les cpcs microvascuaires et de 14% les cpcs macrovasculaires

32
Q

criteres dgc du diabete sucré ?

A

glycémie plus de 2g/dl prise a deux reprises ou sup a 2g/dl 2h apres HGPO de 75g ou sup a 1,26 a jeun ou Hba1c sup a 6,5%

33
Q

que faut il pour la constituion d’un diabte de type 1?

A

une prédisposition immunogénétique et un facteru déclenchant ( infec virale ++ )

34
Q

quels auto AC retrouve t on dans le DT1?

A

anti ilots ou anti ICA ; anti glutamate decarboxylase ou GAD , anti insuline , anti tyrosine phosphatase , anti ZnT8 , anti IA2

35
Q

en ce qui concerne le DG qu’est ce qui le caracterise ,

A

Une insulinosensibilité la premiere moitié avec tendance a l’hypoglycémie puis une insulinoR

36
Q

quand dépister un DG?

A

lors de la premiere consultation au 1er trimestre chez une patiente a risque (si sup a 0.92 ) , au 2e trimestre entre 24 28 SAchez une patiente a risque qui n’a pas fait de glycémie a jeun en début de grossesse ou qui avait une gly normale ( sup a0.92 a h1 sup a 1.80 a H2 ou sup a 1.53 a H3) , au 3e trimestre chez une femme a risque qui n’ont pas eu de depistage

37
Q

le diabete MODY est de transmission autosomique dominante ou recessive ?

A

DOMINANTE

38
Q

Quels sont les deux seuls organes capables de stocker le glucose sous forme de glycogene ?

A

Le foie et les muscles

39
Q

L’insuline est normale voire élevée si DT2 , vrai ou faux ?

A

VRAI , au début avant d’arriver au stade d’insuffisance pancréatique on peut avoir un hyperinsulinisme

40
Q

Caractéristiques des ac anti GAD ?

A

Peuvent rester jusqu’à 8 ans après l’apparition du diabète
Sont plus fréquents après l’âge de 20 ans
Sont plus fréquents chez la femme

41
Q

Caractéristiques des ac anti GAD ?

A

Peuvent rester jusqu’à 8 ans après l’apparition du diabète
Sont plus fréquents après l’âge de 20 ans
Sont plus fréquents chez la femme

42
Q

C’est quoi l’Hba1c ?

A

Une fraction d’hb ayant fixé du glucose par une réaction non enzymatique sa VN est de 6%

43
Q

Quelle est la molécule précurseur de la peptide C et l’insuline ?

A

La pro insuline qui elle même vient de la pré pro insuline

44
Q

Caractéristiques des récepteurs de l’insuline

A

Protéine transmembranaire
Récepteur à tyrosine kinase
au départ est dimerique
Formée de deux sous unités alpha extra cellulaire et deux sous unités bêta intact crellulaire

45
Q

Quel est le marqueur choix de l’insuline sécrétion ?

A

Le peptide C

46
Q

Quel est le meilleur examen biochimique pour le suivi du diabète?

A

Le dosage de l’Hba1c

47
Q

On dose le taux de l’hba1c tout les combien ?

A

Tout les trois mois

48
Q

La galactosémie congenitale est causée par un déficit en quoi ?

A

Uridyl transferase

49
Q

est ce que la SGLT1 consomme de l’ATP?

A

NON elle utilise un gradient de Na

50
Q

l’alcool favorise l’hypo ou l’hyperglycémie ? Et pourquoi ?

A

l’hypo ++
Parce qu’il inhibe la neoglucogenese

51
Q

quel est le meilleur examen biochimique pour la surveillance du diabete ?

A

dosage de l’Hba1c

52
Q

Au niveau du muscle que stimule l’insuline en premier ?

A

La glycolyse et secondairement la glycogenogenese

53
Q

Peut on dépister le DG avec l’ Hba1C ?

A

Non ce n’est pas un test spécifique ou sensible pour faire le dgc du DG

54
Q

Peut on dépister le DG avec l’ Hba1C ?

A

Non ce n’est pas un test spécifique ou sensible pour faire le dgc du DG

55
Q

Qui est un facteur diabetogene entre l’ hyperkaliemie et l’ hypokaliémie?

A

Hyperkaliemie

56
Q

Pourquoi retrouve t on une production des corps cétoniques en cas de carence TOTALE en insuline ?

A

Lorsque le corps manque totalement d’insuline (comme dans le diabète de type 1 non traité), le glucose reste dans le sang au lieu de pénétrer dans les cellules. Cela entraîne une hyperglycémie (taux élevé de glucose dans le sang).

. Manque d’énergie dans les cellules :

•	Les cellules, ne pouvant pas utiliser le glucose en raison du manque d’insuline, se retrouvent sans source d’énergie. Pour compenser ce manque, elles doivent trouver une autre source d’énergie.

. Dégradation des graisses et production de corps cétoniques :

•	En réponse à cette carence en glucose, le corps commence à dégrader les graisses stockées dans les adipocytes (cellules graisseuses) pour libérer des acides gras. Ces acides gras sont ensuite transportés vers le foie, où ils sont convertis en corps cétoniques.
57
Q

L’insuline stimule l’entrée du glucose dans la plupart des cellules du corps, mais il existe des exceptions lesquelles ?

A

les cellules du cerveau ou neurones et les globules rouges.

58
Q

Quels sont les organes glucodependants ?

A

Cerveau Rein et GR

59
Q

C’est quoi la maladie de Von Gierke ?

A

La maladie de Von Gierke, ou glycogénose de type I, est une maladie génétique due à un déficit en glucose-6-phosphatase. Cette enzyme est essentielle pour la production de glucose à partir du glycogène et d’autres sources pendant le jeûne. Sans cette enzyme, le glucose ne peut pas être libéré dans le sang, ce qui entraîne une accumulation de glycogène dans le foie et les reins. Cela provoque une hypoglycémie sévère, surtout entre les repas, ainsi qu’une hépatomégalie (augmentation du volume du foie), une hyperuricémie et une hyperlipidémie.

Les symptômes apparaissent généralement dès la petite enfance et incluent la faiblesse, les convulsions dues à l’hypoglycémie, et parfois un retard de croissance. Le traitement consiste à maintenir un taux de glucose sanguin stable en prenant fréquemment des repas riches en glucides, y compris des amidons comme le maïs.