Exploration du métabolisme des lipides:

Question 1

quelles sont les enzymes qui participe a la digestion des lipides ?

Answer 1

phospholipase A2
cholesterol esterase
lipase pancreatique et gastrique

Question 2

Laquelle des familles lipoprotéiques est responsable de la lactescence du plasma et du sérum sanguin dans l’heure qui suit un repas normal ?

Answer 2

CHYLOMICRON

Question 3

quelle famille constitue un facteur de protection contre l’athérosclérose ?

Answer 3

HDL

Question 4

petit résumé sur les dyslipidémie :

Answer 4

Bien sûr ! Voici un résumé simplifié des hyperlipidémies primitives selon la classification de Fredrickson :

1. Type I : Hyperchylomicronémie
   - Causes : Déficit en lipoprotéine lipase ou en apo CII (transmission autosomique récessive).
   - Clinique : Xanthomes éruptifs, douleurs abdominales après les repas, risque de pancréatite.
   - Biologie : TG souvent > 10 g/L, cholestérol normal ou augmenté, sérum lactescent.
2. Type IIa : Hypercholestérolémie essentielle
   - Causes : Hypercholestérolémie familiale (dominante) ou commune (polygénique).
   - Clinique : Arc cornéen, xanthomes tendineux et xanthélasma, risque athérogène élevé.
   - Biologie : Cholestérol total très élevé, augmentation des LDL, cholestérol HDL bas, sérum clair.
3. Type IIb : Hyperlipidémie mixte
   - Causes : Surproduction d’apo B et de VLDL (origine génétique inconnue).
   - Clinique : Dépôts moins fréquents qu’en type IIa, arc cornéen, risque athérogène élevé.
   - Biologie : Cholestérol total élevé, diminution du cholestérol HDL, augmentation des triglycérides, sérum opalescent.
4. Type III : Dysbétaliprotéinémie
   - Causes : Défaut de captation des IDL par le foie, souvent associé à l’obésité ou au diabète.
   - Clinique : Xanthomes des plis palmaires, xanthomes tubéreux, risque athérogène très élevé.
   - Biologie : Cholestérol total élevé, cholestérol LDL et HDL diminués, augmentation des triglycérides, sérum opalescent.
5. Type IV : Hypertriglycéridémie endogène
   - Causes : Augmentation de la synthèse hépatique des VLDL (transmission autosomique dominante).
   - Biologie : Augmentation des triglycérides, cholestérol total normal ou augmenté, cholestérol HDL diminué, sérum opalescent.
6. Type V : Hypertriglycéridémie majeure
   - Causes : Combine les mécanismes des types I et IV (endogène et exogène).
   - Clinique : Xanthomes éruptifs, risque de pancréatite.
   - Biologie : Augmentation des triglycérides, présence de chylomicrons et VLDL, cholestérol normal ou augmenté, sérum lactescent.

En résumé
- Types I, IIa, IIb, III, IV, et V se différencient par leurs causes, leurs manifestations cliniques et les résultats biologiques.
- Les types I et V sont plus liés aux triglycérides, tandis que les types IIa et IIb se concentrent sur le cholestérol.

Question 5

ou sont principalement localisé les LPLs ?

Answer 5

adipocytes et muscle strié

Question 6

les chylomicrons transportent les TGs endogenes ou exogenes ?

Answer 6

EXOGENES

Question 7

la différence en HDL et LDL?

Answer 7

Les lipoprotéines de haute densité (HDL) correspondent au « bon » cholestérol. Elles ont pour rôle d’empêcher la formation de plaques d’athérosclérose sur la paroi des artères. Les HDL apportent au foie le surplus de cholestérol accumulé dans les organes afin qu’il y soit éliminé. Les lipoprotéines de faible densité (LDL) font référence au « mauvais » cholestérol. A l’inverse des HDL, ces protéines distribuent l’excès de cholestérol aux différents organes, ce qui favorise le dépôt lipidique sur la paroi des artères et donc l’apparition de plaques d’athérosclérose.

Question 8

en quoi sont riches les HDL?

Answer 8

en proteines