exploration hépatique

Question 1

quels sont les marqueurs de la cytolyse ?

Answer 1

transaminases

Question 2

ou retrouve t on bcp plus les ASAT et ALAT ?

Answer 2

les ALAT c’est surtt le FOIE++++ et les ASAT c’est le COEUR +++ mais on les trouve tout les deux dans le foie le coeur les reins le muscle squelettique

Question 3

quels sont les marqueurs de la cholestase ?

Answer 3

GGT PAL ou phosphatase alcaline 5’nucleotidase Bilirubine conjuguée

Question 4

quelle est la valeur normale du taux de prothrombine ?

Answer 4

70-100%

Question 5

pourquoi le taux d’haptoglobine diminue si hémolyse ?

Answer 5

Imagine que dans ton corps, il y a des petits sacs appelés globules rouges qui transportent l’oxygène. Quand ces sacs se cassent (comme des ballons qui éclatent), ils libèrent une substance appelée hémoglobine.

Normalement, l’haptoglobine est là pour attraper cette hémoglobine et l’aider à être éliminée par le corps. Mais si beaucoup de globules rouges se cassent, il y a trop d’hémoglobine pour que l’haptoglobine puisse tout attraper. Du coup, le niveau d’haptoglobine dans le sang baisse, car elle est utilisée rapidement et ne peut pas se reconstituer assez vite. C’est comme si tu avais beaucoup de ballons éclatés et pas assez de personnes pour les ramasser !

Question 6

C’est quoi le sdr de crigller najjar?

Answer 6

Le syndrome de Crigler-Najjar est une maladie génétique rare qui affecte le métabolisme de la bilirubine. Il se caractérise par une incapacité à conjuguer correctement la bilirubine, ce qui entraîne une accumulation excessive de bilirubine non conjuguée dans le sang (hyperbilirubinémie non conjuguée). Cela résulte d’un déficit en glucuronyltransférase (UGT1A1), l’enzyme responsable de la conjugaison de la bilirubine.

Il existe deux types de syndrome de Crigler-Najjar :

1. Syndrome de Crigler-Najjar de type I :• Déficit complet ou quasi complet en enzyme UGT1A1.
   • Transmission autosomique récessive.
   • Très grave, avec des niveaux de bilirubine non conjuguée extrêmement élevés (souvent supérieurs à 20-25 mg/dL).
   • La bilirubine non conjuguée, qui est liposoluble, peut traverser la barrière hémato-encéphalique et causer un ictère nucléaire (lésion cérébrale irréversible).
   • L’ictère est présent dès la naissance et peut être fatal sans traitement.
   • Traitement : photothérapie intensive quotidienne pour transformer la bilirubine en une forme excrétable, et transplantation hépatique comme solution définitive.
2. Syndrome de Crigler-Najjar de type II :• Déficit partiel de l’enzyme UGT1A1.
   • Transmission autosomique récessive.
   • Moins sévère que le type I, avec des niveaux de bilirubine non conjuguée modérément élevés (généralement inférieurs à 20 mg

Question 7

Dans le cas normal le rapport ASAT/ALAT est égal à combien

Answer 7

<1

Question 8

Ou a lieu la synthèse de l heme ?

Answer 8

MO et foie

Question 9

L’urobilinogenese et l’urobiline sont formés par quelles enzymes?

Answer 9

Enzymes bactériennes intestinales

Question 10

Les marqueurs biochimiques de la cytolyse hépatique?

Answer 10

ASAT ALAT LDH