Glaucome aigu par fermeture de l'angle Flashcards
Physiopathologie du glaucome aigu par fermeture de l’angle ?
C’est une affection rare mais de pronostic sévère en l’absence d’un traitement précoce.
Physiopathologie :
x La crise est due à un blocage pupillaire
x La mydriase entraîne un accolement de la face antérieure du cristallin et de la face postérieure de l’iris sur 360°
x L’humeur acqueuse produite au niveau des procès ciliaires en arrière de l’iris, passe à travers la pupille, puis est évacuée par le trabéculum. En cas de blocage pupillaire, elle ne peut plus passer et s’accumule dans la chambre postérieure ce qui refoule la racine de l’iris vers l’avant et aboutit à un blocage trabéculaire.
x L’angle irido-cornéen se ferme et l’humeur acqueuse n’étant plus évacuée à travers le trabéculum la pression intra-oculaire augmente.
x L’hypertonie oculaire majeure entraine une altération de l’endothélium cornéen (oedème cornéen), une ischémie du sphincter irien (semi-mydriase aréflectique) et une atrophie optique si elle se prolonge (baisse d’acuité visuelle définite).
Signes cliniques d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle ?
Signes fonctionnels :
x Douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau
x ± Nausées/vomissements
x BAV brutale et massive (dépendant de l’œdème cornéen)
Examen :
x Œil rouge
x Œdème cornéen (par hypertonie oculaire majeure)
x Semi-mydriase aréflectique
x Chambre antérieure étroite, angle irido-cornéen fermé
x Hypertonie généralement > 50 mmHg
x ± Episodes transitoires de fermetures incomplètes de l’angle irido-cornéen se traduisant par des crises d’oeil rouge et douloureux spontanément résolutives
Examen systématique de l’autre œil +++
Evolution : Vers la cécité en quelques jours, en l’absence de traitement
FdR de survenue d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle ?
Survenue du glaucome aigu : x Facteurs prédisposants : - Forte hypermétropie - Chambre antérieure étroite - Angle irido-cornéen étroit - Gros cristallin x Lors de circonstances entraînant une mydriase : - Stress - Prise de médicaments mydriatiques - Obscurité
Traitement d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle ?
Urgence thérapeutique nécessitant une hospitalisation en ophtalmologie et la mise en place d’une voie veineuse périphérique !!
Le traitement général :
x Acétazolamide IV (inhibiteurs de l’anhydrase carbonique)
- CI si allergie aux sulfamides, insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique sévère, antécédents de coliques néphrétiques)
- Supplémentation potassique nécessaire
x Mannitol à 20%, (CI : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale)
x Collyres hypotonisants
x Collyres myotiques instillés toutes les heures (aussi dans l’autre oeil en préventif)
Surveillance : x Ionogramme sanguin x Glycémie x Urée, Créatinine x Bilan hépatique x EEG
Une fois la crise jugulée, le tonus oculaire revenu normal, et la cornée claire :
x Iridotomie périphérique (prévention d’un nouvel épisode)
- Petit trou à la périphérie de l’iris ce qui permet de court circuiter le passage pupillaire de l’humeur acqueuse.
- Réalisé au laser yag.
x En cas d’échec du laser, l’iridectomie sera réalisée chirurgicalement
x Systématiquement réalisé sur les deux yeux.
x Après la réalisation de l’iridectomie ou de l’iridotomie il n’y a plus de contre-indication médicamenteuse (vis à vis du glaucome à angle fermé)
x En cas de cataracte intumescente ayant entrainée la crise de glaucome aigu, la chirurgie de la cataracte est proposée dans un 2ème temps
Glaucome néovasculaire
Contexte : x Rétinopathie diabétique compliquée x OVCR ischémique x Drépanocytose x Décollement de rétine chronique
Physiopathologie : L’ischémie rétinienne entraîne la formation de néovaisseaux qui vont envahir l’angle irido-cornéen et empêcher la résorption de l’humeur aqueuse
Clinique :
x Néovaisseaux irien («rubéose irienne») et dans l’angle iridocornéen
x Hypertonie oculaire
Traitement :
x Hypotonisants par voie locale et générale
x Photocoagulation de l’ensemble des territoires ischémiques et/ou VEGF intra-oculaire
