Giardia intestinalis Flashcards
Epidemiología causada por Giardia
- Principal causa de enfermedad diarreica en el mundo
- Prevalencia en países en vía de desarrollo
- Muy común en edad infantil, inmunodeprimidos y viajeros
- Brotes relacionados con contaminación de aguas y consumo de alimentos crudos
Ciclo de vida
Se pueden observar trofozoítos en muestras de heces, pero estos no resisten el ambiente y se enquistan. Se transmite persona a persona por contaminación de aguas y comida con el quiste maduro.
Características del trofozoíto de Giardia
Tamaño de 12-15μm en forma de pera con simetría bilateral. Dos núcleos que se unen entre sí por el rizoplasto. Tiene 4 pares de flagelos, uno anterior, 2 laterales y uno caudal. Presenta un axostilo en la parte central para el movimiento.Cuerpos parabasales en forma de coma. Blefaroplastos que ayudan al anclaje para el axonema, componente estructural de los flagelos, permitiendo su formación y movimiento.
Características del quiste
Tamaño de 8-11μm con forma ovalada y posee doble membrana. 2 a 4 núcleos y se observan los flagelos retraídos en el quiste y los cuerpos parabasales.
Patogenia multifactorial causada
+ Acción traumática: fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a la inflamación del ID, además de atrofiar vellosidades (síndrome de malabsorción).
+ Mecanismo de variación antigénica de los genes vsp (proteína variable de la superficie): funcionan como evasión inmunitaria, ya que entre generaciones se modifica y hace que sea difícil para el huésped reconocerlo.
+ Acción enzimática: Liberación de cisteína proteasa, arginina deiminasa, sulfatasas, hidrolasas por parte del parásito. Causan daño a las uniones celulares, vellosidades y causa apoptosis.
Daños causados por Giardia
- Constante multiplicación del trofozoíto por división binaria evita que el sistema pueda luchar
- Activación de inmunoglobulinas en exceso
- Adhesión al epitelio y vellosidades
- Destrucción de uniones intercelulares que a su vez causan el síndrome de hiperpermeabilidad, esto hace que el intestino sea más permeable de lo normal y facilita el paso de bacterias a la sangre.
Respuesta del hospedero ante el ataque de Giardia intestinalis
La liberación de cisteína proteasa causa sobreexpresión del gen MUC en células caliciformes, agotando la reserva de moco.
La arginina deiminasa causa aumento del TNF alfa y disminuye IL-10, lo que reduce la proliferación de linfocitos T en las células epiteliales intestinales.
Los mastocitos contribuyen a calambres abdominales.
Respuesta inmune contribuye a daño en vellosidades.
Inhibición de lipasa pancreática que disminuye la lipasa y causa estatorrea.
Giardosis aguda
Período de incubación de 12-19 días y es común en viajeros no inmunes.
- Diarrea acuosa que puede volverse esteatorreica o lientérica.
- Náuseas y vómito
- Calambres y distensión abdominal
Giardosis crónica
30-50% de los casos sintomáticos
- Dolor abdominal y flatulencia.
- Náuseas y vómito
- Pérdida de peso y anemia
- Malestar y fatiga
- Deficiencias nutricionales en niños y problemas de crecimiento.
Métodos de diagnóstico para Giardosis
- Montaje de heces seriadas al fresco para observar trofozoítos y quistes
- Tinciones de hematoxilina férrica y tricrómica
- Detección de los Ags en heces con cuidado de las vsp
- Enzimunoensayos
- PCR multiplex (gen HSP)
Profilaxis
Lavado de manos y alimentos, purificación de agua y limpiar con agua potable. Viajeros deben de tener cuidado de lo que consumen.
Tratamiento
Metronidazol, tinidazol y paramomicina (embarazadas)
