Gestion de la douleur Flashcards
1
Q
Quel est l’analgésique le plus utilisé à l’urgence pour traiter la douleur aigue?
A
Morphine
Ensuite: Ibuprophène, Ketorolac et acétaminophène
2
Q
Quelle proportion de patients qui consulte à l’urgence sont congédiés avec une douleur modérée à sévère ?
A
75%
Modérée (45%)
Sévère (29%)
3
Q
Quelle est la prévalence de la douleur aigue postopératoire?
A
30% des patients ont de la douleur modérée à sévère 24h post chx ambulatoire
4
Q
De quoi est constitué le protocole standardisé de soulagement de la douleur en postopératoire de chirurgie ambulatoire?
A
- Naproxen 500 mg PO 30 minutes en prémédication
- Anesthésie locale ou blocs régionaux (si possible)
- Douleur postop sévère : Fentanyl 25 mcg IV
- Douleur post op légère: Acétaminophène et/ou Codéine 30 mg PO
- NVPO: Dimenhydrate 25-50 mg IV ou Granisetron 1 mg IV
5
Q
Quel type de chirurgie a la moins grande prévalence de douleur modérée à sévère ?
A
Ophtalmo (14%)
6
Q
Une douleur modérée est considérée comme combien sur 10?
A
4-6/10
7
Q
Une douleur sévère est considérée comme combien sur 10 ?
A
7-10/10
8
Q
Vrai ou faux? Les chirurgies orthopédiques ont tendance à faire plus mal que les neurochirurgies
A
Faux
Neurochir 54,3%
Chir gen 49,9%
Chir ortho 47,4 %
9
Q
Quelle est la chirurgie ambulatoire la plus douloureuse?
A
Discoidectomie lombaire (57,9%)
10
Q
Lequel fait le plus mal entre une cure d’hernie inguinale, une chirurgie de l’épaule et une CCK par laparo?
A
- CCK par LCS (57,1)
- Chx de l’épaule (54,3)
- Cure hernie inguinale (46,1)
11
Q
Nommez 4 conséquences d’une analgésie inadéquate
A
- ↑ Séjour dalle de réveil
- ↑ Séjour à l’unité de chx
- ↑ Délai du congé
- ↑ Admissions non anticipées (1ière cause)
- ↑ incidence névralgies post op
- ↑ consultations chez MD de famille
- ↑ Délai du retour aux fonctions quotidiennes
- ↓ Satisfaction des patients
12
Q
Quels sont les critères dx d’une douleur chronique post chirurgicale ?
A
- Douleur suite à une chx (condition préop exclue)
- Durée > 2 mois (pas toujours avec caractéristique de douleur neuropathique)
- Autres causes de douleur doivent être éliminées (récidive de néoplasme ou infection)
13
Q
Quelle est l’incidence de la douleur chronique post op?
A
20-50%
14
Q
Lire voie de douleur nociceptive
A
L’analgésie multimodale (multi=plusieurs, modal = plusieurs mécanismes d’action)
Pas de douleur = état d’équilibre, homéostasie entre 2 systèmes le système pro et antinociception.
Peu importe ce que vous fassiez en chirurgie même si c’est une chirurgie mineure, il y a un trauma pour cet équilibre du corps humain entre ces 2 systèmes alors donc vous incisez le patient, cette incision là tout d’abord est perçue comme un un bris de la barrière physique qui ça va amener des changements très rapides au niveau chimique donc il y aura une soupe inflammatoire ce qui va créer le changement important du PH, un changement au niveau du milieu qui entoure le neurone dans la synapse et ce qui va faire déclencher un potentiel d’action. Le SNP va donc être activé.
Ce changement au départ physique, ensuite chimique va se transformer en changement électrique et c’est comme ça que le système nerveux va continuer à se parler à se connecter et de transmettre l’information douloureuse ( transduction: chimique à électrique )
La première filtration va se passer au niveau de la moelle épinière où on a la modulation mais on a aussi la modulation dans un niveau beaucoup plus haut: le cortex intégré au niveau primaire secondaire cérébral puis on passe aussi par par toutes sortes de de de tractus tout au long de ce système nerveux central et périphérique
Ce qui est important de comprendre c’est que on a la capacité avec certaines molécules au niveau médicament de pouvoir avec leur mécanisme d’action différent agir en en baissant la réponse de la douleur de notre système nerveux central et périphérique en réponse à ces situations douloureuses qui au départ c’était vraiment pour le pour le bien faire chez les patients
La transmission de la douleur va aller jusqu’au cortex cérébral mais ça va aussi être émoussé parce qu’on appelle tout ce qui est psychologique
15
Q
Nommez 2 caractéristiques des fibres Aδ
A
- Gros calibre, myélinisées, vitesse de conduction intermédiaire
- Normalement activées par des stimulations nocives
- Transmission d’une douleur primaire vive
16
Q
Nommez 2 caractéristiques des fibres C
A
- Petit calibre, non myélinisées, vitesse de conduction lente
- Normalement activées par des stimulations nocives
- Responsables de la douleur secondaire sourde
17
Q
Qu’est-ce que la transduction?
A
Changer l’information chimique en information électrique
18
Q
Quels agents agissent sur la transduction?
A
Opioïdes
Tramadol
AINS/Coxibs
Crème anesthésique
19
Q
Où sont les fibres inhibitrices descendantes?
A
Corne dorsale
20
Q
Où sont les fibres excitatrices ascendantes?
A
Tractus spino-thalamique
21
Q
Quels médicaments analgésiques agissent sur la perception de la douleur ?
A
Opioïdes
Tramadol
(Alpha2-agonistes
ADTC, ISRS, ISRN)
22
Q
Quels médicaments analgésiques agissent sur la modulation de la douleur ?
A
Opioïdes
Tramadol
AINS\coxib
Acetaminophène
23
Q
Quels médicaments analgésiques agissent sur la transmission de la douleur ?
A
24
Q
Quels sont les 2 principaux effets secondaires des opioides?
A
GI: NoVo, constipation
SNC : dépression respiratoire, sédation, étourdissements, xérostomie
25
Vrai ou faux? Les symptômes GI changent en fonction de la molécule d'opiacé utilisée
Faux, c'est sensiblement pareil. C'est vraiment la classe en soi qui affecte et non la molécule
26
Nommez 4 agents analgésiques oraux qu'on peut utiliser en douleur aigue
1. Acéta (PRN ou rég)
2. AINS (PRN ou rég)
3. Inhibiteurs COX-2 (PRN ou rég)
4. Tramadol seul ou avec acéta (PRN ou rég)
5. Opioïdes (PRN ou rég)
27
Quelle molécule utiliser pour une douleur aigue légère?
| échelle
Acétaminophène
AINS
Inhibiteurs COX-2
28
Quelle molécule utiliser pour une douleur aigue modérée?
| échelle
Codéine
Codéine-Acétaminophène
Tramadol
Tramadol-Acétaminophène
Buprénorphine
Tapentadol
## Footnote
Toujours garder colon ne précédente et l'ajouter à la prochaine colonnes
29
Quelle molécule utiliser pour une douleur intense?
| échelle
Tapentadol
Morphine
Oxycodone
Hydromorphone
Fentanyl
Méthadone
## Footnote
Toujours garder colon ne précédente et l'ajouter à la prochaine colonnes
30
Expliquez le mécanisme d'action de l'acétaminophène
1. Inhibe la libération des prostaglandines E2 au SNC (Inhibiteur COX-3 central)
2. Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
3. ↑ l'intervention du système cannabinoïde endogène
4. Antagonisme des récepteurs NMDA ou de la substance P (action faible)
***Ce n'est techniquement pas un anti-inflammatoire
31
Comment est métabolisée l'acétaminophène?
Métabolisme hépatique* à 85-90 %
Excrétion rénale 5%
Métabolisme P450 5-10%
| *glucoronidation et sulfonidation
32
Quel est le pic d'action de l'acétaminophène à une dose PO de 40 mg/kg?
30-45 min
Donc donner à l'appel de la chirurgie si possible
33
Quel est le pic d'action de l'acétaminophène à une dose IR de 40 mg/kg?
2-3 h
34
Pour l'acétaminophène, lequel a le plus de premier passage hépatique, la voie PO ou IR?
PO : Peu de 1er passage
IR: Variable selon la dose
Partie proximale du rectum drainée par veines hémorroïdales supérieures --> veine porte --> 1er passage
Partie distale: drainée par veines hémorroïdales inférieures --> VCI = Pas de 1er passage
DONC: On absorbe bcp moins en IR, donc majorer les doses en IR
35
Une hépatotoxicité à l'acétaminophène est rapportée à des doses thérapeutiques. Nommez 5 facteurs de risque
ROH
Atteinte cardiaque, rénale ou hépatique
MPOC
Personnes âgées
Polypharmacie
36
À quel médicament faire attention lorsqu'on prescrit de l'acétaminophène?
Coumadin
Métabolisé en substrat par le même cytochrome (P450-CYP-1A2)
Donc risque de saignement pcq le cytochrome est occupé à métaboliser l'acétaminophène
## Footnote
Quand les 2 passent en même temps, l'enzyme doit faire un choix, le choix se fait par affinité (colonne de gauche = + affinité, droite moins)
À dose égale, va favoriser warfarin
Mais vu qu'on donne 1g de tylenol (vrm plus que le coumadin ex. 5mg), le poids important du tylenol va être favoriser et le coumadin ne sera pas métabolisé et donc absorbé à 100% et INR augmente
37
Quels sont les signes d'une hépatotoxicité à l'acetaminophène?
↑ transitoire AST, ALT, bili
Retour à la N à l'arrêt
38
Vrai ou faux? L'acétaminophène à une dose thérapeutique peut causer une hépatite fulminante ou une insuffisance hépatique menant au besoin de transplantation
Faux
39
Comment prescrire de l'acétaminophène chez un patient qui prend du Coumadin ?
2g/j
40
Comment prescrire l'acétaminophène pour une longue durée chez un patient à risque ?
2,6 g/j
41
Vrai ou faux? Chez les patients en bonne santé et bien nourris, on peut prescrire de l'acétaminophène 4 g/j pour une durée de 14 jours max
Faux, 10 jours
42
L'acétaminophène permet la diminution de ____% de la consommation d'opiacés
20-30%
43
Quelle est la différence de mécanisme d'action entre les AINS et les inhibiteurs COX-2?
AINS inhibent COX 1 et COX 2
vs inhibiteurs seulement COX 2
44
À quoi sert COX 1 ?
CONSTITUTIVE (on naît avec ça)
Synthétise des prostanoïdes (prostaglandines et thromboxane) qui régulent l'homéostasie
Important pour:
* Muqueuse gastrique
* Reins
* Plaquettes
* Endothélium vasculaire
45
À quoi sert COX 2?
INDUCTIBLE (on en produit dans certains contextes inflammatoires)
Synthétise des prostanoïdes (prostaglandines) qui régulent l'inflammation, la douleur et la fièvre
Expression constitutive dans:
* Reins (donc risque NTA)
* Cerveau
46
Quel est l'effet d'inhiber COX1 sur les plaquettes ?
Diminution thromboxane, donc altération plaquettaire
47
Vrai ou faux? Les AINS ont la possibilité de provoquer une toxicité hépatique sévère
Faux, toxicité rénale
48
Quels sont les 2 effets indésirables les plus redoutés des AINS ?
1. Rétention hydrosodée peut exacerber IC congestive et/ou l'HTA
2. Risque de saignement GI chez les personnes âgées 3-4% par année (population générale 1%)
49
Quel est le mécanisme des ulcères gastriques causés par AINS ?
Les prostaglandines protègent la muqueuse gastrique, donc en inhibant, on perd la protection
Il y a également des microlésions vasculaires (érosion de la couche endothéliale par radicaux libres)
50
Le risque de saignement GI augmente chez ceux > ___ ans qui prennent des AINS
> 60 ans
51
Quel antidépresseur peut augmenter le risque de saignement GI sous AINS de 10-13% ?
ISRS
Mécanisme: les plaquettes ne sont pas capables de produire la sérotonine. La sérotonine est nécessaire à la fonction plaquettaire. Si on met un ISRS, on a un déficit relatif en sérotonine (est dans synapse).
## Footnote
Sérotonine = susbtance exprimée sur la surface des plaquettes
Plaquettes n'ont pas de mitochondries donc pas capacité de produire sérotonine à nouveau et on sait que sérotonine est perturbée au niveau de la cellule
Les plaquettes se retrouvent en déficit relatif de sérotonine et à cause de ça = dystfonction plaquettaire
52
Quelles peuvent être les risques GI associés à la prise d'AINS x > 2 mois consécutifs?
* 1/5 risque d'ulcère endoscopique
* 1/70 risque d'ulcère symptomatique
* 1/150 risque d'ulcère hémorragique
* 1/1200 risque de décès 2nd au saignement GI
53
Comment ajuster les AINS selon la fonction rénale?
> 70 mL/min = AINS ou coxib OK
< 30 mL/min = PAS D'AINS ni de Coxib
Entre 30 et 70 mL/min: AINS ou coxib possibles mais seulement sous supervision stricte (rééval après 1 sem et après 1 mois)
** plus on vieillit, moins on a de fonction rénale, donc attention aux PA
54
Quelle est la particularité des AINS chez les asthmatiques?
Chez 5-10% des asthmatiques, ASA et AINS peuvent précipiter un bronchospasme
Mécanisme ∅ clair, mais implique inhibition COX1 et activation de la voie lipooxygénase (leucotriènes)
## Footnote
Retenir que si pt arrive à l'hopital et on veut le traiter pour douleur et qu'on entend des sibilances, ne pas donner AINS. Celecoxib serait mieux
55
Quels sont les syndromes rénaux causés par les AINS?
Rétention sodée: Oedème, HTA, ↑ poids, IC
HyperK+
IRA
Tout ça par diminution de prostaglandines
56
De combien le ketorolac diminue la consommation d'opioides?
36%
Donc si on ajoute de l'acéta, qui lui est 30%, on peut diminuer de 2/3 l'utilisation d'opiacés
** Résultats seulement significatifs si kétorolac 60 mg en dose unique
**Attention aux effets indésirables
57
Explique les risques thrombotiques chez les inhibiteurs spécifiques de COX2
Cox 1 agit sur la thromboxane
Donc si sélectif cox 2, agit sur prostaglandine - on inhibe la vasodilate et de l'autre côté on laisse la thromboxane déséquilibré
Chez pt en santé, pas grave, mais si HTA, DLP, DB, etc. risque plus important
58
Quel est le mécanisme d'action du tramadol?
1. Liaison au récepteur mu opioide (faible agoniste)
2. Faible inhibition du recaptage de 5-HT (séro) et norépinéphrine (voie inhibitrice descendante)
59
Est-ce que le Celebrex cause des crises d'asthme ?
Non (sélectif COX-2). Quasi aucun danger contrairement aux AINS non sélectifs
60
Quel risque demeure idem avec un sélectif COX 2 vs AINS classique?
Toxicité rénale idem
61
Vrai ou faux? Le Celebrex augmente le risque d'évènement thrombotique
Vrai (sélectif cox-2)
Débalancement dans l'agrégation plaquettaire entre thromboxane (favorise) et prostacycline (inhibe)
62
Quelle molécule d'AINS donne le plus de saignement?
Naproxen
63
Vrai ou faux? Le Celebrex cause plus d'incident cardiovasculaire que les autres AINS
Faux
Même soulagement de douleur et **pas de risque hémorragiques**, donc très bénéfique
64
Le voltaren (diclofenac) PO est plutôt COX 1 ou COX 2?
COX 2
Donc attention aux évènements cardiovasculaires chez les PA
65
Vrai ou faux? Le tramadol peut causer une dépression respiratoire
Faux, aucune
66
Quelle est l'indication du tramacet ?
Douleur aigue et chronique modérée à sévère
1-2 co PO q 4-6h
Max 8 co par jour
67
Peut-on utiliser le tramadol en insuffisance rénale ?
Oui, mais diminuer la dose en insuffisance rénale modérée
Contre-indiqué si clairance < 30 mL/min
68
Qu'est-ce qui est contenu dans le tramacet ?
Tramadol 37,5 mg
+
Acétaminophène 325 mg
69
Peut-on utiliser tu tramadol longue action en IRC?
Non
70
Quelles précautions rénales prendre pour le tramacet?
Ne pas dépasser 2 co q12h si clairance < 30 mL/min
71
Peut-on utiliser du tramacet en insuffisance hépatique?
Non-recommandé
72
Peut-on utiliser du tramacet chez les personnes âgées?
Pas une contre-indication, mais prudence, car IR, insuffisance hépatique et polypharmacie
73
Comment la génétique influence l'effet du tramadol ?
Réponse clinique individuelle variable selon le CYP-2D6 influencée par la conversion du tramadol en M1, son métabolite actif et puissant analgésique
| C'est un prodrogue
M1 est le métabolite actif
74
Quel est le lien entre le tramadol et la codéine?
Tramadol est un analogue synthétique du noyau 4-phényl-pipéridine de la Codéine
Mais risque de croisement quasi nul
## Footnote
MORPHINE ET CODÉINE = NATUREL (RISQUE ALLERGIE)
TRAMADOL = TOTALEMENT SYNTHÉTIQUE
75
Vrai ou faux? Le tramadol et l'acétaminophène ont un effet synergique
Vrai
76
Le tramadol agit au niveau de quel mécanisme de la douleur?
Perception
Modulation
Transduction
77
Quels récepteurs aux opioides causent des **dépressions respiratoires** ?
Mu2
Delta
78
Qu'est-ce qu'un narcotique?
Terme désignant une stupeur et utilisé traditionnellement pour analgésiques puissants semblables à la morphine avec un potentiel de produire une dépendance physique (héroïne en fait partie)
79
Qu'est-ce qu'un opioïde?
Toute substance exogène naturelle ou synthétique qui se fixe aux certains récepteurs opioïdes spécifiques et qui produit un effet semblable à la morphine
80
Quel est le mécanisme d'action des opioides?
Agonistes des récepteurs qui entraîne une cascade qui ultimement:
↓ du Ca2+ intracellulaire
↑ l'efflux (sortie) de K+ = prolonge période réfractaire, donc limite la transmission de la douleur
↓ de la relâche de neurotransmetteurs
↓ influx de la douleur
81
Effets indésirables poteniels des opioïdes
82
Quels sont les opioides naturels?
Codéine
Morphine
** Dérivés direct de l'opium
83
Quels sont les opioides semi-synthétiques?
Buprénorphine
Hydromorphone
Oxycodone
84
Quels sont les opioides synthétiques?
Fentanyl
Mépéridine
Méthadone
Tapentadol
85
Par quoi est métabolisée la codéine?
CYP-2D6
| devient morphine (10% de codéine se transforme en morphine)
86
Quels sont les avantages d'utiliser la codéine?
Aucun avantage
87
Quels sont les désavantages de la codéine?
Codéine est une pro-drogue avec ++ polymorphisme génétique du cytochrome P450 CYP-2D6
Risque d'intox si on est un métaboliseur ultra rapide (1-10% de la population caucasienne)
Pas ou peu de soulagement si métaboliseur lent (7-10% de la population caucasienne)
88
Est-ce que la morphine a besoin de passer par le P450 ?
Non
Métabolisme par conjugaison
89
Que faire si un patient se présente à l'hôpital avec une prescription de méthadone préalable?
On represcrit la même dose.
Peu importe la raison : Sevrage, douleur chronique, etc.
90
Quel est l'avantage du tapentadol?
Opioide synthétique ayant une activité synergique de 2 mécanismes d'action:
1. Agoniste des récepteurs μ (affinité 18 x + faible envers les récepteurs μ que la morphine)
2. Inhibition du recaptage de la norépinéphrine
** 2-3x moins puissant que la morphine pour l'effet analgésique
| legit comme tramadol
91
50 mg de tapentadol équivaut à combien de mg d'oxycodone ?
10 mg
Mais tapentadol bcp moins d'effets indésirables que oxycodone
92
Quels sont les avantages des opioides à courte action?
1. Délai d'action rapide
2. Posologie facile à ajuster
3. Clairance rapide, effets indésirables dissipés rapidement
4. Utilité pour percées de douleur
93
Le tramadol est-il un narcotique?
Oui, considéré comme narcotique
| mais pas opioïde
94
Quels sont les opioïdes à action brève?
→ Codéine
→ Hydromorphone
→ Morphine
→ Mépéridine
→ Oxycodone
→ Tapentadol
95
Quels sont les opioïdes à longue action?
Méthadone
96
Quels sont les opioïdes à libération prolongée ?
→ Libération lente PO de codéine, hydromorphone, morphine, oxycodone, tapentadol
→ Formulation transdermique à libération lente de buprenorphine et fentanyl
97
Quels sont les inconvénients des opioides à courte action?
1. Fluctuation du soulagement et des effets secondaires
2. sommeil perturbé
3. Anxiété par anticipation
4. Problème d'observance
5. Risque d'abus élevé
98
Quels sont les avantages des opioides à longue action?
1. Pas de fluctuation de douleur et mini-sevrage
2. Meilleur contrôle de la dlr
3. Meilleure qualité de vie
4. Meilleure observance
5. Peu ou pas d'abus
99
Quels sont les inconvénients des opioides à longue action?
1. Délai d'action plus lent
2. Ajustement posologique lent
3. Effets indésirables prolongés
4. risque de percée de la douleur
100
Nommez 3 noms commerciaux de la morphine
EXAMEN
| 5
Statex®
MS-IR®
MS Contin®
MEslon ®
Kadian®
101
Quels sont les métabolites de la morphine ?
EXAMEN
M3G
M6G
102
Quelle est la voie métabolique de la morphine ?
EXAMEN
Glucuronidation
103
Nommez 2 noms commerciaux de l'oxycodone
EXAMEN
| 4
Supeudol®
Oxy-IR®
OxyContin®
Targin®
104
Nommez 2 noms commerciaux de l'hydromorphone
EXAMEN
| 3
Dilaudid ®
Hydromorph Contin®
Hydromorphone OROS Jurnista®
105
Nommez 2 noms commerciaux du fentanyl
EXAMEN
Sublimaze®
Duragesic ® (format transdermique)
106
Quel est le nom commercial de la mépéridine ?
EXAMEN
Démérol
107
Quel est le métabolite de l'oxycodone?
EXAMEN
Oxymorphone
Noroxycodone
108
Quel est le métabolite de l'hydromorphone?
EXAMEN
H3G
109
Quel est le métabolite du fentanyl?
EXAMEN
Norfentanyl
110
Quel est le métabolite de la mépéridine?
EXAMEN
Normépéridine
111
Quelle est la voie métabolique de l'oxycodone ?
EXAMEN
CYP - 2D6
CYP - 3A4
Glucuronidation
112
Quelle est la voie métabolique de l'hydromorphone ?
EXAMEN
Glucuronidation
113
Quelle est la voie métabolique du fentanyl ?
EXAMEN
CYP - 3A4
114
Quelle est la voie métabolique de la mépéridine ?
EXAMEN
CYP - 2B6
CYP - 3A4
115
Quelles sont les propriétés toxiques du métabolite M3G?
EXAMEN
Coma
Convulsions
Agitation centrale
Hallucinations visuelles et tactiles
**Hyperalgésie?**
116
Quelles sont les propriétés toxiques du métabolite M6G?
EXAMEN
Coma
Sédation
Nausées
Dépression respiratoire
**Effet analgésique**
117
**H**3G est environ _ fois plus puissant que **M**3G en tant que substance neuroexcitatrice
2,5 fois
118
Quels opiacés ne représentent aucun danger de toxicité en insuffisance rénale ?
EXAMEN
Buprénorphine
Fentanyl
Métabolites peu ou pas actifs donc PAS de risque d'accumulation.
Tous les autres oui
## Footnote
dispo en timbre
119
Quelles sont les caractéristiques de la buprenorphine ?
| remarque: agoniste et antagoniste des récepteurs opioïdes
120
Quels analgésiques ont des doses de plafond?
Tramadol
Acéta
AINS
Inhibiteurs COX 2
PAS les opiacés
121
Vrai ou faux? Les opioïdes peuvent causer une hyperalgésie autant à court qu'à long terme
Vrai
122
10 mg morphine = combien mg codéine?
EXAMEN
100 mg
On fait x 10
123
10 mg morphine = combien mg tapentadol?
EXAMEN
25 mg
On fait x 2,5
124
10 mg morphine = combien mg d'oxycodone?
EXAMEN
5 mg
On divise par 2
125
10 mg morphine = combien mg d'hydromorphone?
EXAMEN
2 mg
On divise par 5
126
60 mg/die PO de morphine = combien mcg/h de fentanyl?
EXAMEN
25 mcg/h (PATCH)
127
Quand on change de molécule, comment prescrire l'opiacé?
Utiliser 75 % de la nouvelle dose convertie (Tolérance croisée)
128
Vrai ou faux? Le tramadol est une alternative analgésique (analgésique synthétique à action centrale) dans la gestion de la douleur aigue et chronique modérée à sévère
Faux
Seulement modérée
129
PA: hydromorphone ou morphine
hydromorphone
