Cardiologie 1 Flashcards
1
Q
Quel est le continuum de la maladie coronarienne?
A
Angor stable → SCA → Infarctus
2
Q
Par quoi est causée l’insuffisance coronarienne?
A
Déséquilibre entre apport et demande en O2 par le myocarde = ischémie
Ischémie engendre les sx:
- Angine de poitrine (sx principal)
- Infarctus
- Dyspnée
- Exacerbation d’IC
- Arythmies
3
Q
Quels sont les principes de traitement de la MCAS?
A
- Non pharmaco: Cessation tabac, exercice, poids, etc.
- Contrôler les conditions associées: DB, HTA, DLP
- Tx pharmacologique: Stabiliser la plaque, ↑ apport en O2, ↓ demande en O2
4
Q
De quoi dépend l’augmentation de la demande en O2 du myocarde?
A
Dépend de la tension intramyocardique:
- Fréquence cardiaque
- Pré et post-charge (tension sur la paroi)
- Contractilité
5
Q
De quoi dépend la diminution de l’apport en O2 du myocarde?
A
- Flot coronarien (obstruction mécanique, vasospasme)
- Conditions de transport (hypoTA, hypoxie anémie, arythmies)
6
Q
Qu’est-ce qu’un angor stable?
A
Douleur typique à l’effort x 4 sem et +
Sténose fixe avec symptômes prévisibles et limités
7
Q
Quels principes de traitement en angine stable?
A
Tx vise à prévenir les crises, les soulager et prévenir la progression
8
Q
Qu’est-ce qu’un SCA?
A
Déstabilisation de plaque d’athérome et sx différents et imprévisibles
Tx vise à contrer la thrombose en plus de traiter la composante angineuse
9
Q
Quels traitements pour MCAS?
A
- Antiplaquettaires
- Dérivés nitrés
- Bêta-bloquants
- Anticalciques
Tx d’appoint:
- IECA (si IC)
- Hypolipémiants (pour prévention long terme)
- Fibrinolytiques (en cas d’IAM)
10
Q
Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés ?
A
Vasodilatation veineuse > artériolaire
- ↓ retour veineux = ↓ pré-charge
- ↓ post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime (vaisseaux sains)
11
Q
Quel métabolisme pour dérivés nitrés?
A
Hépatique
++ premier passage et effet tolérance, donc ne pas donner PO de manière prolongée
12
Q
Quelles indications pour dérivés nitrés?
A
- Traitement aigu de la crise
- En association aux autres antiangineux
- En prévision d’un effort
- Angine vasospastique
- Essai diagnostique?
13
Q
Quels effets indésirables des dérivés nitrés?
A
- Céphalées
- Hypotension
- Bouffées de chaleur
14
Q
Quelles interactions des dérivés nitrés?
A
Rx hypotenseurs, alcool, inhibiteur phosphodiastérase 5 (Sildenafil et autres)
15
Q
Comment donne-t-on la nitroglycérine?
A
- Sub-linguale
- Trans-cutané
- PO (imdur)
- IV
16
Q
Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs ?
A
Anti-adrénergique : inhibition compétitive des catécholamines = ↓ MVO2 du myocarde surtout à l’effort ou aux émotions
Récepteurs
- Béta 1 :cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
- Béta 2 : bronchiques
17
Q
Quels sont les effets cardiaques des bêta-bloquants?
A
- ↓ contractilité: inotrope nég
- ↓ taux de relaxation: lusitrope nég
- ↓ FC: chronotrope nég
- ↓ velocité de conduction: dromotrope nég
18
Q
Quels sont les effets vasculaires des bêta-bloqueurs ?
A
Contraction mucles lisses = vasoconstricteur
19
Q
Comment le blocage des récepteurs bêta mène à la diminution de consommation d’O2?
A
(↓FC + ↓ Contractilité + ↓ Tension des parois) = ↓ travail myocardique = ↓ Consommation O2
20
Q
Quels bêta-bloquants utilise-t-on le plus fréquemment ?
A
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
21
Q
Quelles sont les indications des bêta-bloquants ?
A
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus
- Hypertension
- Insuffisance cardiaque
- Arythmies
22
Q
Quelles sont les contre-indications des bêta-bloquants ?
A
Relatives
- MPOC-Asthme
- ASO périphérique sévère et symptômatique
- Diabète avec hypoglycémies
- Angor vasospastique sévère
Absolues
- défaillance nouvelle décompensée
- bloc av de haut degré
- bradycardie sévère
23
Q
Quels sont les effets indésirables systémiques des bêta-bloquants ?
A
- Bronchoconstriction
- Fatigue
- Extrémités froides
- Hypotension
- Insomnie/ Cauchemars
- Dépression
- Dysfonction érectile
- Rash
24
Q
Quels sont les effets indésirables cardiaques des bêta-bloquants ?
A
- Bradycardie sévère
- Bloc AV
- Réduction de contractilité
25
Quel est le mécanisme d'action des bloqueurs des canaux calciques?
**Calcium impliqué dans**
1) Excitation électrique
* Potentiel d’action phase 2
* Automaticité et conduction nœuds sinusal et AV
2) Contraction musculaire
* Nécessaire à l’activation actine-myosine
**BCC empêchent l’entrée du calcium**
* Évitent dépolarisation et contraction
* Vasodilatation coronarienne, ↓ RVS = ↓ post-charge
* ↓ demande en 02
26
Quelle classe d'anticalcique a un effet au niveau de la conduction ?
Non-dihydropyridine : diltiazem et verapamil
Ont un effets sur le nœud sinusal et AV
27
Quelles sont les différentes classes de BCC ?
* Phénylalkylamine = verapamil
* Dihydropyridine= nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine
* Benzothiazepine = diltiazem
28
Qui suis-je ? Vasodilatateurs coronariens et systémiques avec effets inotropes et chronotropes (pour certains)
BCC
29
Pourquoi ne peut-on pas combiner un BCC non-dihydro à un bêta-bloquant ?
Trop de risques de bradycardie
30
Quelles sont les indications des BCC?
* Angine stable
* Angine vasospastique
* Angor instable si persiste malgré BB ou si contrindication aux BB
* A éviter : non-dihydropyridines en infarctus aïgu et en présence de défaillance
31
Quelles sont les contre-indications des BCC?
* Allergies
* Pas réellement autres
32
Quels sont les effets secondaires des BCC?
* Vasodilatation excessive: HypoTA, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, œdème périphérique
* Constipation
* Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
33
Par quoi est causé le SCA?
**Thrombose** causée par :
– Rupture du cap fibreux
– Thrombogenicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
34
Quels sont les principes de traitement pour NSTEMI ou de l'angine instable ?
**Agressivité du Rx dépend de la stratification**
* Risque faible ou élevé (ischémie évolutive ou persistante; ↑ des tropo, défaillance associée)
* Traitement médical intensif
* Coro précoce selon le jugement clinique
35
Quel traitement de base pour NSTEMI ou angine instable ?
* AAS +/- autre antiplaquettaire (ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel)
* Héparine
* Nitro IV
* Bêta-bloqueur
* Inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa si marqueurs de séverité (ischémie persistante ou tropo+) et en attendant coro
* Statines précocement et à dose élevée selon études
36
Comment traiter un STEMI si on n'a pas accès à une coro dans un délai de 90-120 minutes ?
Thrombolyse avec Tnk (1 bolus 30-50 mg selon poids)
** À donner le plus rapidement possible, car peu ou pas de bénéfices si > 12h
37
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?
* Chirurgie récente
* ACV récent
* Trauma crânien
* Réanimation invasive et/ou prolongée
* Diathèse hémorragique connue
* Hémorragie active
* Age avancé (> 75 ans)
38
Une fois la phase aigue du SCA / infarctus, quels médicaments on introduit?
* Beta-bloquants : généralement si pas de contrindications (ad 2 ans)
* IECA : à considérer chez tous sauf si TA basse (à prioriser si défaillance ou infarctus paroi ant. ;ARA peuvent être utilisés à la place)
* AOD (3mois) : si infarctus antérieur avec dysfonction VG ou si thrombus VG
39
Donne-t-on des antiarythmiques post infarctus?
Non, on leur met un Pace à la place, car augmente la mortalité
40
Quelles sont les principales étiologies de l'insuffisance cardiaque avec FeVG réduite (Dysfonction systolique FEVG < 40% (HFrEF))?
* MCAS
* Maladies valvulaires
* CMP hypertensive à long terme
* CMP tachy-arythmique (FA surtout)
* CMD dilatée:
* Idiopathique
* Toxique (alcool, chimiothérapie)
* Infectieuse (virale, parasitaire)
* Metabolique
* Infiltrative (amyloidose,sarcoidose,hemochromatose)
41
Quels sont les piliers du traitement de l'insuffisance cardiaque avec FE réduite?
* **Vasodilatateurs:** IECA ou ARA puis Inhib ARA-N(Entresto*) ou Anti-aldostérone
* **Bêta-bloquants**
* **± Diurétiques**: Restriction hydro-sodée
42
Quels sont les objectifs de traitement de l'insuffisance cardiaque avec FE réduite?
* ↓ symptômes
* ↓ re-hospitalisations
* ↓ mortalité
43
Est-ce que les diurétiques diminuent la mortalité en IC ?
Non, mais améliore la qualité de vie
44
Pourquoi utilise-t-on des diurétiques en IC ?
Traitement de la congestion pulmonaire et périphérique
* Retension hydrosodée associée à la défaillance cardiaque
45
Quelles classes de diurétiques utilisées en IC?
* Anse: furosémide(Lasix*)
* Thiazidiques
* Metolazone (Zaroxolyn*)
* Epargneurs potassiques (anti-aldostérone ou antagonistes des recepteurs mineralocorticoides): Spironolactone (Aldactone)
46
Quel est le diurétique de choix en IC? Pourquoi?
Furosémide
* Action puissante, rapide
* Disponible po ou IV
47
Quels sont les effets indésirables du furosemide?
* Signes de déshydratation
* Hypotension
* Insuffisance rénale
* Pertes électrolytiques (K+, Mg++) : Troubles arythmiques
* Ototoxicité
48
À quoi faire attention lorsqu'on prescrit du Lasix?
* Fonction rénale
* Pertes électrolytiques (K, Mg)
* Pas d’effet « échappatoire » et donc hypotension et déshydratation surtout si doses multiples ou élevées
49
Patient sous Lasix en hypokaliémie. Quelle approche ?
Ajouter spironolactone > supplément K+
Molécule utile en IC, donc préférable de l'ajouter
50
Quel est le mécanisme d'action de la spironolactone?
* Analogue stéroidien de l’aldostérone
* a/n rénal, antagoniste compétitif des récepteurs d’aldostérone du tubule distal (besoin de la présence de l’aldostérone) : perte nette d’eau libre et Na et rétention partielle K+
* Action partielle vaso-dilatatrice (RAA)
51
Effets indésirables de la spironolactone
* Hyperkaliémie
* Gynécomastie (habituellement réversible)
* ↓ production de testostérone
* ↑ conversion périphérique de testostérone en estradiol
52
Quelle classe est considérée comme le pilier du traitement de l'IC?
Vasodilatateurs
On veut inhiber les mécanismes de compensation de l'IC (RAA) qui sont délétères a/n de la rétention hydrosodée et de la vasoconstriction périphérique
EN GROS: On veut freiner le RAA
53
Mécanisme d'action des IECA
* ↓ l’angiotensine II avec ↓ de RVP (↓ post-charge)
* En ↓ l’angiotensine II, ↓ aldostérone et ↓ rétention hydro-sodée (↓ pré-charge)
* ↑ bradykinines, (avec effet sec de toux) ↓ RVP
54
Quels sont les avantages de IECA en IC ?
* Amélioration des sx, de la classe fonctionnelle et de la fonction ventriculaire
* ↓ mortalité de 20-25% et du taux de ré-hospitalisations de 25%
55
Comment termine le nom des IECA?
pril
56
Comment choisir la dose d'IECA?
* Titrer en fonction de la TA
* Viser les doses les plus élevées tolérables
57
Quel suivi pour IECA?
fonction rénale et E+ à faire dans les semaines post début Rx
58
Qui sont particulièrement à risque d'IRA si on prescrit un IECA?
Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdominaux (R/0 sténoses artères rénales)
59
Quels sont les effets indésirables des IECA?
* Hypotension
* Insuffisance rénale (élévation de 20% créat)
* Hyperk+
* Toux incapacitante (5 – 10%)
* Dysgueusie
* Atteinte médullaire
* Oedème angioneurotique (1%)
* Rash
60
Quelles sont les interactions des IECA?
* Diurétiques thiazides et de l’anse: Effets hypotenseurs additifs
* Diurétiques épargneurs de K+: Hyperkaliémie
* Thérapie antihypertensive
61
Quel avantage des ARA par rapport à IECA?
Pas de toux, bien tolérés
62
Quelles sont les indications des ARA en IC avec FE réduite?
Si IECA non toléré
63
Qui peut recevoir des bêta-bloqueurs en insuffisance cardiaque?
* Patients stables et CF 1, 2 et 3
* CF 4 : Attentions spéciales et lorsque compensé uniquement
* Comme agent initial ou en même temps que IECA/ARA/ARNI
* Absence de contre-indications: bronchospasme, claudication sévère, Bradycardie et bloc AV
64
Est-ce que les patients en FA bénéficient de l'Ivabradine?
Non
Seulement patients en sinusal
65
Quel est l'avantage de l'Ivabradine?
* ↓ mortalité CV et des hospitalisations pour cause d’IC de 16%
* ↓ hospi pour cause d’IC de 26% (+ FC initiale est élevée, + avantages sont importants)
* Bon profil d’innocuité et de tolérance
66
Quel est le mécanisme d'action de l'Ivabradine?
Inhibe sélectivement le courant If :
Prolonge la diastole avec possible amélioration de la perfusion myocardiaque
67
Quel est le mécanisme d'action de l'hydralazine?
Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)
68
Si un patient a 400 de créat et est en IC. Qu'est-ce qu'on fait?
Si IECA ou BRA ou ARNI contrindiqués ou intolérables (surtout par IRC)
* **Combinaison nitrates et hydralazine** (Aprésoline)
* Amélioration des signes et symptômes de l’IC
* Pas de diminution de la mortalité cependant
69
Vrai ou faux? Les SGLT2 réduisent la mortalité seulement chez les IC diabétiques
Faux, DB ou pas DB c'est bon
70
Quelles sont les indications de la digitale ?
* IC par dysfonction systolique (FEVG<40%) résistant au Rx
* **Défaillance et FA**
* En rythme sinusal, peu utile
N.B. La digitale a un effet neutre sur la mortalité, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisations
71
Quels sont les principes de traitement en IC avec FeVG préservée (défaillance diastolique)?
* Traitement de la cause (HTA)
* Diurétiques pratiquement toujours requis
* Anticalciques, IECA/BRA
* B-bloquants
* Inhibiteurs SGLT2
72
Que faire en cas d'OAP ?
* Oxygène 100% avec contrôle saturation
* Nitro SL et/ou IV si la tension le permet
* Lasix IV 40-80 mg initial selon l’état et si doses de Lasix po déjà prises
* Morphine IV: effets mixtes (narcotique et vasodilateur) 3-5 mg IV
* Autre choix: Fentanyl (25-50 ug IV)
* Autres Rx si TA demeure élevée
* Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tensionnel
* Intubation précoce si état se détériore
* Tx des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide (prudence)
73
Résumez le traitement de l'IC
TRAITEMENT DE BASE
* IECA ou BRA si intolérant à IECA
* BETA-BLOQUANTS
* Spironolactone (ou eplerenone)
* Considérer Valsartan-Sacubitril (Entresto*)
* Ajouter Inhibiteur SGLT2
* Si FC reste > 70, en sinusal, considérer Ivabradine
* Si congestion : diurétique (furosémide, metolazone)
* Si dysfonction systolique sévère : digitale ?
* Si IRC sévère : nitrates et hydralazine
