Gériatrie Flashcards
1
Q
Quelles maladies sont à risque de causer une chute?
A
- POlymédication (>4)
- Médicaments qui engendrent des troubles de mouvement, équilibre, perception, vigilance
- Interactions
- Automédication inefficace
- Sédentarité (sarcopénie, malnutrition, changements associés au viellissement)
- AVC (faiblesse, fatigue, incapacité, troubles sensitifs et de coordination, atteinte des membres inférieurs, apraxie, déficit proprio, hémianopsie.
- Dégénerescence maculaire (1/3 > 75 ans) (acuité visuelle, champ visuel, profondeur et contrastes affectés.)
- HTO
- Diabète (neuropathies)
- Parkinson
2
Q
Quels changements de l’autonomie entraine la Mparkinson?
A
- Constipation
- HTO
- Urgence mictionnelle
- Dysfonction sexuelle
- Sx dépressifs.
3
Q
Définition de syncope.
A
Perte subite et transitoire de la conscience associée à une perte de tonus postural
4
Q
Causes de syncope?
A
- diminution de la perfusion cerébrale
- interruption transitoire (8=10 secondes) du flot
- Ischémie prolongée >15s = secousses cloniques
- chute de 30-40 mmhg de la pression
5
Q
Quels sont les mécanismes liés à une chute ?
A
- Instabilité vasomotrice (prise de vasodilatateurs, neuropathies autonome)
- Arythmie
- Obstruction du flux sanguin
- Affections vasculaires cérébrales
- perte de sensibilité des barorécepteurs
- Régulation volémique moins efficace (moins de Rénine Aldostérone (rétention d’eau et sodium)
- Dysfonction diastolique
- pluripathologie (anémie, insuffisance cardiauqe, HTA , maladies pulmonaires
6
Q
Quels médicaments sont plus susceptibles de causer des syncopes?
A
- Agents hypotenseurs
- Antiartyhmiques
- Psychotropes
- Digoxine
- DÉpresseurs SNC (alcool!)
7
Q
Qu’est-ce qu’un antagoniste D2 atypique?
A
Moins d’affinité pour le récepteur, donc moins d’E2 moteurs, mais plus d’effets métaboliques:
- résistance au glucose
- dylipidémie
- gain pondéral
- maladies vasculaires
8
Q
Qu’est-ce qui arrive pour contrôle l’HTO?
A
Activation ∑ et inhibition para∑
1- NA stimule les récepteurs alpha-adrénergiques = vasoconstriction P
2- NA stimule récepteurs B-adrénergiques =augmente contraction cardiaque + pouls
Systole diminue 2-5 mmHg, diastole augmente de 2-5 mmhg, pouls de 5-20 batt/min (NORMALEMENT)
si > 20 pour S et > 10 pour D et < 10 pour FC
9
Q
Causes d’HTO?
A
1) diminution du V (diarrhée, diurèse, anémie, déshydratation, canicule)
2) Vasodilatation/insuffisance de la vasculature (Varices,
3) allitement prolongé, fièvre (altération de l’homéostasie)
4) RX (diurétiques, vasodilatateurs, antiHypertenseurs, psychoaffectifs)
5) neuropathies autonomes primaires et secondaires;
- parkinson
- diabète 2
- alcoolisme
- déficience en B12
- Guylain barré.
10
Q
Qu’est-ce qui augmente HTO?
A
- Chaleur
- Déshydratation
- Rester debout longtemps
- Alcool + Rx (Antihypertenseurs, ATC,neuroleptiques,
- Repas riches
- Exercices isométriques (genre pousser contre qqc de fixe)
11
Q
Qu’est-ce qui diminue HTO?
A
- Bas compressifs jusqu’à la taille
- Natation
- Apport eau +sel
- Caféine
12
Q
Des trucs pour diminuer l’HTO?
A
- Relever la tête de 5-20 degré favorise le système réunie-angiotensine-aldostérone, diminue la diurèse nocturne
- Changer de position lentement
- Faire des dorsiflexions du pied avec le lever.
- Boire de l’eau + sel
- Mette des bas élastiques.
13
Q
Les chutes peuvent être dues à quoi ?
A
- Environnement
- Comportement (alcool, atteintes cognitives,
- Facteurs reliés à la personne (pathologie, incapacités, syncopes et HTO et facteurs de risque)
14
Q
À combien de consommation d’alcool on devrait s’inquiéter de risque de chute?
A
Femmes > 9/semaine
Hommes > 12 / semaine
14 consommations et plus est associée à une hausse du risque de chute.
15
Q
Quels changements métaboliques liés au vieillissement affectent le métabolisme de l’alcool?
A
- Moins d’eau = distribution d’alcool dans un plus petit volume = Plus grande concentration
- Diminution du flux sanguin hépatique = diminution du métabolisme d’alcool.
- SNC moins tolérant aux agents toxiques
- Vasodilation par l’alcool = augmente le risque de syncope et HTO.
Peut interagir avec Rx t augmenter le risque de chute (altère éveil, équilibre, démarche)
16
Q
Décris la dépendance primaire et 2aires à l’alcool.
A
PRIMAIRE
- plus jeune
- familial, recherche dopaminergique
- trouble de person, milieu défavorisé
SECONDAIRE
- plus vieux
- perte d’un être cher, maladie, isolement, retraite. Recherche de l’effet Gabaergique.
17
Q
Comment dépister une dépendance?
A
CAGE C: cut down? A: Annoyed G: Guilty E: Eye opener examen physique, enzymes hépatiques, bilan lipidique,acide urique, volume globulaire moyen, transferrine déficiente en carbohydrate, gammaglutaryl transferase.
18
Q
Pourquoi une personne avec atteinte cognitive légère a plus de risques de chute?
A
Car ils peuvent avoir des troubles de:
- coordination
- apraxie
- trouble de fonctions exécutives (jugement, abstraction, organisation/planif, flexibilité, inhibition)
19
Q
Quels comportements peuvent mener à des chutes?
A
Habitudes de vie
- malnutrition
- alcool
- mauvaise auto-médication
Prise de risque
- presser, s’étirer, grimper, canne usée
Peur de chuter!
- la peur entraine un comportement plus immobile, sédentaire
20
Q
Décris syndrome d’immobilisation.
A
Ensemble des sx physiques , psychiques et métaboliques qu’entrainent le fait de ne plus faire les activités quotidiennes habituelles.
21
Q
Quelles sont les causes du syndrome d’immobilisation?
A
1- Médicale (56%) : infection, cardiopathie, maladie rhumatoïde, osseux, articulaire, musculaire, faiblesse, rigidité 2- Chirurgicale (20%) 3- Psychiatrique (12%) 4- Sociale (4%) 5- PEUR DE CHUTER ! ! 6- l'âge (après 80 ans) 7- Rx avec sédation excessive
22
Q
Décris les manifestations cardiovasculaires du syndrome d’immobilisation?
A
1) HTO
- diminution du système rénine-angio-aldo = augmente diurèse = diminue volume sanguin
- diminution du tonus musculaire = redistribution du sang aux jambes
- diminution des réflexes neuro-vasculaires
+ effets de la vieillesse (barorécepteurs poches, varices (moins de retour veineux), sarcopénie)
2) Thromboembolie
3) Augmentation du travail cardiaque: redistribution du sang en décubitus = 30% plus de travail.
- DC augmente
- Volume éjection augmente
- FC augmente (0,5 batt/ min / 24 h d’allitement….)
Décompensation si patient a une cardiopathie et diminution de la tolérance à l’effort.
23
Q
Décris les manifestations respiratoires du syndrome d’immobilisation?
A
1) ventilation altérée (hypoxie + acidose respiratoire)
2) Embolie pulmonaire
3) Inspirations profondes moins fréquentes = alvéoles collabées = affaissement des alvéoles pulmonaires
4) Déshydratation + Rx Anticholinergiques = stase de sécrétion bronchiques = aspirations = pneumonie
5) Pneumonie chimique ou infectieuse. +++
24
Q
Décris les manifestations digestives du syndrome d’immobilisation?
A
- Produits azotés négatifs après 6-10 jours
- moins de protéines car diminution de l’appétit
Constipation (moins de péristaltisme, gêne, malnutrition, moins de puissance des muscles de défécation, position non naturelle
25
Que peut causer une constipation trop longue
Fécalome
- thrombophlébite pelvienne
- occlusion intestinale
- syndrome confusionnel
- incontinence urinaire
- fausses diarrhées (6)
26
Décris les manifestations urinaires du syndrome d'immobilisation?
STASE = infection urinaire !
Lithiase calcique aussi
Incontinence par regorgement
27
Décris les manifestations locomotrices du syndrome d'immobilisation?
- Ostéoporose
- Amyotrophie (10-15% par semaine) = contractures
- troubles neuromoteurs (perte de réflexes posturaux, proprioception, apraxie à la marche)
28
Décris les manifestations métaboliques du syndrome d'immobilisation?
- Bilan azoté - et fuite de protéines = Plaies de pression
- diminution du métabolisme de base
- Cachexie
- diminue tolérance glucose
- déshydration (sudation + adipsie)
29
Décris les manifestations psychologiques du syndrome d'immobilisation?
- Réactions exagérées
- Névrose
- Rx dépressive (Syndrome de glissement = état démentiel)
- Privation sensorielle = anxiété = délire, désorientation, hallucinations
30
Le syndrome post-chute comprend des signes et des peurs, nomme les.
- Restriction des activités
- Anxiété lors de la verticalisation
- Peur d'être blessé, ne pas pouvoir se relever, embarras social, perte d'indépendance, devoir quitter le domicile.
31
Quels sont les répercussions du syndrome post-chute ?
Grabatisation (rester au lit)
Dépendance
Perte d'autonomie ultimement.
32
Quels sont les critères Dx d'une dépression majeure chez la personne âgée?
A) 5 des sx suivants pendant plus de 2 semaines, et surviennent plus de 2 mois après la mort:
- Dysphorie, perte d'intérêt ou plaisir, perte de poids significative, inso/hypersomnie, agitation ou ralentissement psychomoteur, fatigue ou perte d'énergie,perte d'estime de soi ou culpabilité excessive, moins d'aptitudes à penser ou à se concentrer ou indécisions, penser de mort, plan de suicide
B) causent une détresse et une altération du fonctionnement.
33
Qu'est-ce qui différencie un deuil normal d'un deuil pathologique?
> 3 mois avant la reprise d'activités
Dépasse le spectre du deuil, pas relié au contexte.
Sx dépressifs (culpabilité excessive, détresse, altération du fonctionnement, mélancolie.
- Deuil hystérique
- Deuil obsessionnel
- Deuil délirant (délire, manie)
- Trouble dépressif
- Somatique (démence)
Dépend de la personne, son état, sa situation.
Normal: Ne brime pas les AVQ ou AVD, ne s'intensifie pas avec le temps.
34
Résultat des dysfonction systolique?
Diminution de FEVG
35
Causes des dysfonctions systoliques?
Ischémie ancienne , HTA, sténose aortique, insuffisance mitraille
36
Causes des dysfonctions diastoliques?
Hypertrophie du VG entriane diminution du V d'éjection en fin de diastole
37
Sx des dysfonctions systoliques?
Dyspnée, fatigue, oedème
Surcharge progressive
B-bloqueurs
38
Sx des dysfonctions diastoliques?
Dyspnée, fatigue, oedème
Début cardiaque anormal
Oedème pulmonaire aigu
39
Causes et Sx de bradyarythmie
Symptômes: Étourdissement, syncope, dyspnée.
Causes: Dysfonction noeud sinusal
Risque D'embolie, insuffisance cardiaque
40
Causes et Sx de la fibrillation auriculaire.
Sx: 21% n'ont pas de sx, tandis que 24% sont découverts par les AVC
Causes: HTA ++, perte de fonction mécanique de l'oreillette, réponse ventriculaire irrégulière, fréquence rapide
Peut entrainer cardiomyopathie
41
Quelles sont les différentes pathologies associées au vieillissement pathologique (CARDIOVASCULAIRE) ?
COEUR
- SCA
- Infarctus cardiaque
- Dysfonction systolique et diastolique
- Bradyarythmie
- Fibrillation auriculaire
- Tachycardie ventriculaire
VASCULAIRE
- Sténose aortique
- Insuffisance mitrale
- Insuffisance aortique
- Insuffisance tricuspidienne
42
Quelles sont les différentes pathologies associées au vieillissement pathologique (PULMONAIRE) ?
POUMONS:
- Toux
- Dyspnée
- Hémoptysie
- Douleur thoracique
- MPOC
- IVRInférieures
- Maladies pulmonaires interstitielles
- Épanchement pleural
- Tuberculose
- Néoplasie
43
Quelles sont les différentes pathologies associées au vieillissement pathologique (REINS) ?
REINS
- Troubles hydroélectrolytiques
- Déséquilibre acide-base
- Insuffisance rénale aigue (+ type pré-rénal)
- Insuffisance rénale chronique (CKD)
44
Quelles sont les différentes pathologies associées au vieillissement pathologique (CERVEAU) ?
CERVEAU
- insuffisance cérébrale aigue : Délirium
-
45
Causes, conséquences, tx de la sténose aortique?
Causes: Dégénérescence calcifiante d'une valve. Associée à l'athérosclérose
Conséquences:
- Hypertrophie VG
- Augmente P de remplissage
- Diminution du V d'éjection systolique
- donne des maladies coronariennes chez 50%
Tx: Remplacement valvulaire +++!
46
Définition, Causes, conséquences, tx de l'insuffisance mitrale?
Reflux de sang du VG dans l'OG
Causes: Ischémie, HTA, rupture de pilier, dégénérescence valvulaire
Conséquences: Associée avec Fibrillation, et sclérose aortique
Tx: IECA et B-bloqueurs
47
Définition, Causes, conséquences, tx de l'insuffisance aortique?
Associée à HTA
Si FEVG < 40% = chx
sinon, IECA + Bloqueurs calciques
48
Causes insuffisance tricuspidienne?
Marqueur d'insuffisance cardiaque gauche ou Hypertension pulmonaire
49
Qu'est-ce qu'une hypertrophie du VG entraine?
Trouble de relaxation ventriculaire
| Altération du remplissage diastolique précoce (mais la diastole n'est pas diminuée)
50
Quels sont les changements liés à l'âge sur le cardiovasuclaire?
Hypertrophie VG
collagène +
Élastine -
Valves + épaisses et calcifiées
Intima + épaisse
Collagène +
Rigidité +
Sénescence ¢
Noeud sinusal calcifié
FC diminue (max + repos)
Moins de F de noeur sinusal
Augmente temps de conduction du noeud auricule-ventriculaire
```
HTA (augmentation du V d'éjection systole)
monisme compliance diastolr
Durée de remplissage +long
- DC max
Vitesse onde-pouls +
Réponse B-adrénergique vasodilatatrice -
```
51
Quels sont les changements liés à l'âge au niveau pulmonaire?
- sensibilité de l'arbre trachéobronchique - capacités musculaires - ¢ ciliés efficaces = Toux inefficace
- V pulmonaire
- P O2
- capacité de diffusion
élargissement conduits alvéolaires = - de surface de contact
+ volume résiduel
- masse pulmonaire
- VO2 max
- de réponse ventilation
+ diamètre de la trachée
52
Quelles sont les différentes causes de la toux?
+ sécrétions trachéo-bronchiques (bronchite, pneumonie, abcès, lésion des bronches (bronchectasie))
Aspiration des sécrétions (ORL ou digestif)
Stimulation des récepteurs bronchiques (substance nocive, infection virale, inflammation (asthme), lésions endobronchiques, corps étranger.
Stimulation du réflexe : Adénopathie , Stimulation ORL.
TOUX CHRONIQUE:
- Rhinorrhée
- Asthme
- RGO
- Post-infection
- Insufisance VG (râles crépitants)
- Rx (IECA)
- Lésions endobronchiques
53
Qu'est-ce qui peut causer de la dyspnée?
- Insuf cardiaque ou angine
- Embolie pulm
- Valvulopathie
- FA
- HTA pulmonaire
- Obstruction, oedème, asthme, MPOC
- Épanchement pleural
- Pneumothorax
- Obésité,
- Déconditionnement
- Anémie
- Hyperventilation
- Acidose métabolique
54
Qu'est-ce qui peut causer de l'hémoptysie? (cracher du sang)
RED FLAG
- Bronchiestasie
- Infection
- Néoplasie
- Embolie pulmonaire
- Insuf cardiaque, sténose mitrale, Anticoagulants, malformations,vasculites
- Tuberculose
- Trauma
55
Que suggère une douleur rétrosternale serrative?
- Angor
| - Spasme oesophagien
56
Que suggère une douleur rétrosternale oppressive?
- Embolie massive
| - Asthme
57
Que suggère une douleur rétrosternale transfixante?
Anévrisme disséquante
58
Que suggère une douleur rétrosternale pleurétique?
Embolie
Péricardite
Lésion médiastinale
59
Que suggère une douleur rétrosternale sensible à la palpation?
Costochondrite
60
Que suggère une douleur thoracique latérale pleurétique?
Embolie pulmonaire
Pleurodynie
Pneumothorax
Pleurésie
61
Que suggère une douleur thoracique latérale pariétale?
Fractures côtes
Contusion
Zona
62
Définition, causes et sx du MPOC.
Obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires. Trouble respiratoire, exacerbations à haute gravité
Causes: CIGARETTE
Sx:
- Asthme : dyspnée, toux, obstruction, pression thoracique,salement
- Bronchite chronique: Métaplasie . Toux + expectoration 3mois/année durant au moins 2 ans
- Emphysème: destructions des parois alvéolaires = dyspnée
- Bronchiectasie: Sécrétions purulentes chroniques
63
Pourquoi les PA sont plus susceptibles d'avoir un IVRinf ?
- Moins de réflexe de toux
- moins de défense immunitaires
- Plus prévalent au maladie chronique
- Nutrition
- Colonisation Gram -
64
Sx des IVRinf?
toux, expectorations, frissons, douleur thoracique, fièvre, râles crépitants, matité unilatérale
65
Causes et conséquences de maladies pulmonaires interstitielles?
Causes; Réaction, infection, insuffisance cardiaque, post-radiothérapie, maladies occupationnelles et environnementales (poussière)
Conséquences; fibrose, insu respiratoire
66
Signe et causes d'épanchement pleural (différence entre transsudat et exsudat)
Signe: matité ou baisse du murmure vésiculaire
TRANSSUDAT:
- insuf cardiaque
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose
EXSUDAT:
- Infectieux
- Néoplasie
67
Quels sont les facteurs favorisant la réactivation de la tuberculose?
Diabète, nutrition, éthylisme, néoplasie, MPOC, PA (affaiblissement immunitaire)
68
Quels sont les divers changements reliés à l'âge des reins chez les PA?
1) Diminution débit sanguin rénal = hypovolémie, trouble cardiaque, hypotension
2) Diminution du taux de filtration glomérulaire = toxicité Rx:
glomérule moins V et nombreuses = diminue la clairance de la créatinine , augmente la perméabilité aux macromolécules.
3) Diminution fonction tubules (adaptation lente aux variations hydro-électrolytiques) = hyper/hypovolémie, hyponatrémie grave
tubules moins longs, moins volumineux et mois nombreux = fonction diminuée = adaptation lente aux changements, moins de rétention du Na + K, moins de concentration
4) Angiosclérose = - dilation artères rénales = - débit sanguin rénal = - parenchyme rénal
5) Changmenets Hormonaux;
- Rénine + Aldostérone
+ ADH en réponse à la déshydratation
Pas de pic nocturne d'ADH = polyurie nocturne
69
Quelles sont les diverses causes de trouble hydroélectrolytiques?
```
Hypovolémie
- perte de V extra¢
- perte de V intra + extra¢ ( plus grande perte d'eau que de sel = hypernatrémie)
- Perte de sang = état de choc
Hyponatrémie
Trouble de kaliémie
```
70
Quelles sont les diverses causes de déséquilibre acido-basique
- Acidose métabolique causée par des Rx (acétazolamide)
| - Trouble des tubules
71
Quelles sont les diverses causes de l'insuffisance rénale aigue?
- Rx néphrotoxiques (AMINOSIDES) ou allergie
- Accidents vasculaires rénaux
- Inflammation du rein (glomérulonéphrite,néphrite interstitielle)
- Diabète
- Hypercalcémie, hyperuricémie
- HTA
- Nécrose tubulaire aigue
rend plus susceptibles de faire IRAigue si hypovolémie causée par infection par exemple.
Défaut de perfusion, réaction Rx, Obstruction, accidents vasculaires rénaux, atteintes du parenchyme
72
Quelles sont les diverses causes de l'insuffisance rénale aigue PRÉ-RÉNALE?
Résulte d'une diminution de V ciruclant
- Insuf cardiaque
- Hypovolémie
- Hypotension
Défaut local:
- Sténose , trombose, embolie
Rx:
- AINS et IECA
73
Quelles sont les diverses causes de l'insuffisance rénale aigue POST-RÉNALE?
- HBP
| - Cancer col utérin
74
Quel stade doit-on atteindre pour avoir une insuffisance rénale chronique? Combien de temps faut que ça dure?
Taux de filtration glomérulaire < 60 ml/min/1,73m2 = Stade 3
Albuminurie > 1,1 mg/mmol.
Pendant plus de 3 mois.
75
Qu'arrive-t-il au taux de filtration glomérulaire avec l'âge?
Après 30 ans, diminue de 8 ml/min/1,73 m2 aux 10 ans.
pire si fumeur, diabétiques, HTA, obésité, MCV
76
Quelles sont les causes de l'insuffisance rénale chronique?
- Perturbations hémodynamiques (insuf cardiaque, Rx, hypovolémie)
- Néphropathie diabétique
- etc.
77
Décris le délirium.
Dysfonctionnement cérébral temporaire, Début aigu ou sub-aigu, durée brève, état fluctuant
Altération de :
- conscience
- Attention
- Fn cognitives
- Cycle éveil-sommeil
- mémoire
- Activité psychomotrice
- Perceptions
78
Facteurs précipitants du délirium
Infx, AVC, MCV, Troubles métabolqiues, trauma, chx, intoxication, néoplasie, vitamine, rx, fécalome, rétention urinaire, iatrogène, effraction, contention, trouble hydroélectrolytique,douleur, psychotropes, malnutrition et déshydatation, >6 Rx, 3 nouveaux Rx, sevrage, sonde urinaire.
79
Signes et sx de l'insuffisance cardiaque
```
Dyspnée
Orthopnée
Dyspnée oarixystique nocturne
Douleur rétrosternale
Augmentation du V de l'abdomen
Oedème MI
Palpitations
Syncope
Gain de poids
```
```
Hypo/hyperT
Désaturation < 92%
Tachycardie, FA
Cachexie cardiaque ou rétention liquidienne
Apex étalé/déplacé
VD palpable
Soulèvement parasternal G
Pression veineuse augmentée > 8 cm
B3
Souffle
Crépitations + matité à la percussion
Moins d'entrée d'Air
Congestion hépatique = hépatomégalie
Ascite
Oedème à godet
Coloration extrémités
```
80
Quels sont les changements liés au vieillissement qui influence le pipi
- Moins de fibres ACh
- Moins d'axones qui alimentent le détrusor (diminue son travail)
- moins grande compliance de la vessie
- Moins capable d,inhiber la miction longtemps
- Polyurie nocturne (moins de Na, moins d'ADH la nuit, moins de RAA, plus de facteur natriurétique auriculaire, + de résidus post-mictionnel)
CE N'EST PAS UN CHANGEMENT NORMAL.
81
Qu'est-ce qui peut causer l'incontinence?
Facteur pathologique qui augmente la P intravésicale,ou diminue la P intraurétrale
82
Décris l'incontinence par urgenterie.
- Contractions vésicales involontaires
- Causes infectieuses, tumorales ou neuro (vessie hyperréflexique ou non inhibée)
- Parkinson, SEP, MA, Démence vasculaire, AVC
- Fuites modérée à importantes à des intervalles rapprochés
Pas de lien avec l'activité physique
Précédée par envie urgente d'uriner.
83
Décris l'incontinence à l'effort ( ou de stress)
- Mécanismes sphincteriens inhibés. (résistance moins forte)
- Femmes ++
- P intraabdominale plus élevée que la résistance des sphincters
- toux, pencher ou soulever
- incontinence proportionnelle à l'atteinte des sphincters et à l'effort déployé.
- Fuites abondantes et continnues
Causes; plusieurs accouchements.
84
Décris l'incontinence par regorgement
Rétention urinaire chronique
- Presion urétrale trop grande, vessie atone
- HBP, neuropathie diabétique, queue de cheval
- incontinence goutte à goutte
85
Décris l'incontinence fonctionnelle
Causes environnementales(et non à cause du système urinaire)
eex: manque de mobilité, déficit cognitif, infection urinaire, diurétiques, polyurie.
86
Quelles sont les causes non urologiques à l'incontinence?
DIAPPERS
```
D: Démence
I: Infection urinaire
A: Vaginitie Atrophique
P: Produits Pharmaceutiques
P: Psychologie
E: Endocrinien
R: Restriction motrice
S: Selles enclavées (fécalome)
```
87
Quelles sont les conséquences de l'incontinence ?
- Infections urinaires
- Chutes, Fx (perte d'autonomie)
- Embarras,perte d'estime de soi, isolement (perte d'autonomie) , Anxiété, peur d'être placé
88
Décrit l'évolution de la perte d'autonomie.
Rapide (insidieuse), peut être réversible
89
Quels sont les facteurs de risque de la perte d'autonomie?
- Refus d'être seul
- Âge
- Si plusieurs jours sans activité régulière
- Incapacités
- Affect dépressif
- DÉficience cognitive
- Maladies pulmonaires
- Trouble de vision et d'audition
CE QUI A PAS RAPPORT AVEC LA PERTE D'AUTONOMIE: revenu, niveau d'éducation, réseau social, stress, nombre de maladies et leur gravité.
90
Définis incapacité
Restriction d'une activité ou limitation d'une fonction en lien avec la déficience d'un organe
Atteinte au niveau de la personne
91
Qu'est-ce qu'il faut pour pouvoir conduire?
Intégrité des fonctions:
- sensorielles
- motrices
- cognitives (attention, mémoire, analyse, autocritique, jugement)
les maladies cardiaques, neuro et certains Rx peuvent diminuer les capacités
92
Quelles sont les 2 formes de perte d'autonomie?
Aigue: rapide (Jours), maladie récurrente ou décompensation d'une maladie chronique, peut être accompagnée d'une crise psychologique ou sociale, délirium. Peut survenir chez la PA qui quitte son domicile, Chute signal!
Subaigue: Insidieuses (semaines-mois), aggravation d'une maladie chronique, Rx, maladie non décelée,démence, alcool. Réaction psychologiques intenses.
93
Comment on évalue la perte d'autonomie?
1. Hospitaliser pour: préciser sx, suspendre certains Rx, soulager la famille, tx, amorce la readap
2. ANAMNÈSE: évolution, sx, physique (mobilité, perte de poids), tierce personne,, Inventaire des Rx, Alimentation, Facteurs psychosociaux
3. EXAMEN PHYSIQUE : Complet, mais surtout Neuro, Cardio, Pulm et digestif + Rectum pour voir si fécalome
4. Examen mental
5. Bilan paraclinique de base.
94
Dans quels cas le métabolisme de base AUGMENTE?
- Inflammation chronique
- Destruction cellulaire (AVC)
- Réparation tissulaire (Fx)
représente de 60-75% de la dépense totale (diminue avec l'âge, augmente en cas d'affection)
Exercice = 15-30%
Thermogenèse (ne change pas avec l'âge)= 6-10%
Total = diminution de la dépense énergétique avec l'âge
95
Décris l'alimentation adéquate des PA?
- Protéines: PA > adultes (1g/kg/jour)
- Lipides: Besoin constant (oméga3 pour cerveau! AG essentiels et pour Vitamines liposolubles)
- Diminuer l'apport en Fer ??
- Vitamines D, K et Calcium +++ (prévient ostéoporose)
- Acide folique, riboflavine, B6 et B1 (préserve fonctions cognitives)
- Vitamines C et E (antioxydant) , oméga3 (prévient cataractes, DMLA, maladies chroniques, cancer, diabète, HTA)
- Vit A,C et Zinc (réponse immmun)
- Vit E (MA, parkinson, Athérosclé)
- Fibres alimentaires (constipation, hémorroides, diverticulose, varices, diabète, hyperlipide, obésité, Maladie cardiaque, cancer)
- Eau (1,5L/jour): prévient constipation, Augmente Tcorporelle, diminue TA, confusion mentale, déclin fonctionnel (parce que la soif diminue avec l'âge)
96
Quels sont les nutriments garants de la santé osseuse?
Vitamine D
Vitamine E
Magnésium
Calcium
97
Quels sont les nutriments garants de la santé cognitive?
Acide folique (on en manque)
riboflavine,
B6 et B1
98
Quels sont les nutriments garants de la santé immunitaire?
Zinc (on en manque !) dans les prots de bonne qualité
99
IMC optimal des PA?
entre 22 et 27 kg/m2
100
Que peut suggérer une perte de poids chez les PA?
- Néoplasie
- Maladie GI
- Démence
- Dépression
- Anxiété
101
Que faire en cas de maladie rénale ou hépatique au niveau de l'alimentation?
Réduire la charge protéique (0,8 à 1 g/kg/jour)
102
Alimentation mal équilibrée ou trouble métabolique. Apport insuffisant d,éléments nutritifs essentiels.
Malnutrition
103
Carence d'éléments nutritifs par des apports énergétiques insuffisants
Dénutrition
104
Décris les soins de fin de vie.
IV: Prise en charge totale
III: Prise en charge, sans soins intensifs
II: Soins de confort
I: Soins palliatifs
105
Quels sont les 5 domaines identifiés comme nécessaires à une fin de vie de qualité?
1. Soulagement
2. Éviter la prolongation à mourir
3. Garder un sentiment de contrôle sur sa vie
4. Ne pas devenir un fardeau pour les autres
5. pouvoir se rapprocher de ses proches.
106
Décris les personnes en droit de te prendre en charge si tu deviens inapte.
1. MANDATAIRE (si mandat !)
- si mandat ordinaire, n'a plus de droit si tu deviens inapte
- Si mandat en prévision de l'inaptude, doit prouver au tribunal pour faire homologuer le mandat
2. RÉGIME DE PROTECTION (lorsque personne inapte)
- Assistance d'un CONSEILLER MAJEUR (si personne apte) (seulement pour les biens)
- REPRÉSENTANT (si degré d'inaptitude plus élevé) : agit au nom de l'incapable
- CURATEUR: si inaptitude totale (personne et biens)
- TUTEUR: Si inaptitude partielle ou totale mais TEMPORAIRE
La curatelle peut demander un régime de protection, si la famille ou le patient l'a pas déjà fait.
3. Conjoint
4. Proche parent
5. Personne d'intérêt
107
Quel est l'impact des facteurs extrinsèques sur le viellissement réussi?
Annulent les effets négatifs du vieillissement
108
Quel est l'impact des facteurs extrinsèques sur le viellissement normal?
Augmentent les effets négatifs du vieillissement
109
Quel est l'impact des facteurs extrinsèques sur le viellissement pathologique?
Ils en sont secondaires
110
Quels sont les principales composantes des fonctions mentales supérieures?
1. Attention complexe (soutenue, sélective, divisée)
2. Fonctions exécutives (Flexibilité mentale et cognitive, Planification, Mémoire de travail, Habitudes ancrées et contrôle inhibiteur, Prise de décision, Utilisation des commentaires par rapport aux erreurs)
3. Mémoire et apprentissage (Mémoire immédiate, des faits récents (avec rappel libre, indicé et mémoire de reconnaissance), Mémoire long terme (Sémantique (des faits), ou Autobiographique / Épisodique), Apprentissage implicite
4. Langage (Expressif, réceptif et Grammaire et syntaxe)
5. Activités perceptivomotrices ( Perception visuelle, Activité perceptivomotrice, Visuocontruction, Praxies, Gnosies )
6. Cognition sociale ( Théorie de l'esprit, reconnaissances des émotions)
«Ma Famille Aime le Chocolat Au Lait»
111
Qu'est-ce qu,une praxie?
Action motrice coordonnée dans une intention
112
Quelles sont les 5 fonctions exécutives (frontales) ?
```
Organisation/ Planification
Jugement
Abstraction
Flexibilité
Inhibition
```
113
Que fait en gros le lobe frontal?
– Gestion des processus supérieurs
| – Contrôle et inhibition des comportements automatiques
114
Que font les structures entorhinales et limbiques?
– Perception et interprétation des odeurs – Besoins, pulsions, « drive », etc.
– Contribution à la mémoire
115
Qu'est-ce qui, au niveau cognitif, diminue avec l'âge?
- Résolution de problèmes (vitesse)
- Langage dirigé par des données sensorielles... (fluidité verbale)
- Mémoire autobiographique , rappel> reconnaissance, mémoire à court terme , apprentissage
- Attention divisée (perceptuelle)
- Temps de réaction
116
Qu'est-ce qui, au niveau cognitif, augmente avec l'âge?
- Résolution de problèmes (richesse des expérieences)
- Taches de langage dirigée par connaissance
- Mémoire sémantique
- Attention
117
Décris les changements cognitifs normaux. (genre physiologique)
1) EXCITOTOXICITÉ: Plus d'a.a excitateurs = trop grand et trop long influe de Ca2+, ce qui cause la mort ¢, surtout dans l'hippocampe.
2) STRESS OXYDATIF: Augmentation des besoins en O2 et énergie = oxydatif, et diminution d'anti-oxydants =Atteinte de l'ADN. Polymérisaton oxydative des lipides = Lipofuscine (augmente sensibilité à la MA)
3) MOINS D'ÉNERGIE DISPO: Altération des mitochondries = Atrophie du cerveau et déclin fonctionnel
Moins de métabolisme d'E
4) FACTEURS NEUROTROPHIQUES: moins de récepteurs NGF, qui affecte le métabolisme cholinergique.
5) DÉPOT D'AMYLOÏDE + PLAQUES (par radicaux libres)
118
Décris les changements des fonctions motrices.
- Moins de temps de réaction
- diminution de viesse du mouv
- diminution processus visuo-moteur
- Puissance diminue
- Diminution de certains réflexes, réapparition des réflexes primitifs
- Paratonie, rigidité...
119
Décris les changements des fonctions sensorielles.
Moins de sensations
Moins de pallesthésie
Moins de sensation de douleur
Moins de proprioception
120
Décris les changements des fonctions cognitives,
Moins de flexibilité cognitive
Moins de Mémoire de travail
Moins de vitesse de tx d'info
+ connaissances
121
Décris les changements N au niveau des NC
I: Moins Olfaction
II: Presbytie, moins d'acuité, moins de perception des mous et profondeur, moins de sensibilité aux contrastes
III,IV,VI: Myosis sénile
VIII: Presbyacousie, altération des réflexes vestibulaux spinaux
122
Décris les changements du cerveau
Moins de V et de Masse (5-10%) entre 20 et 90 ans
Moins de dendrites (mais nombre de synapse intact)
Moins d'ACh
Moins de DA (posture voutée, démarche trainante)
Moins de NA (dépression, comportement),
Moins de 5HT (comportements, attention sélective, perturbe sommeil)
Moins de GABA (pas de conséquence sur dév. normal)
Moins de ¢ pyramidales (détérioration fn cognitives et attention)
Moins de myéline
Moins de bonnes ¢ dans les organes..
Peut aussi être lié à perte de matière blanche...
123
Qu'est-ce qui change au niveau de la mémoire des PA?
Mémoire à court terme (discussion à plusieurs par exemple, mais pas des listes)
Mémoire à long terme: surtout la récupération, mais aussi diminution de l'encodage (manque d'organisation)
124
Qu'est-ce qui change au niveau de la capacité d'apprendre d'une PA?
Intelligence fluide (celle qui requiert de l'attention et l'acquisition de nouveaux concepts) plus touchée que l'intelligence cristallisée (elle augmente avec l'âge et l'expérience !)
125
Qu'est-ce qui arrive avec le vocabulaire et la compréhension avec l'âge ?
Épreuves verbales et compréhension sont conservées ou augmentées!
Épreuves non-verbales + Affectées
126
Quels sont les critères Dx d'un TNC Léger ?
A. Déclin cognitif significatif, comparativement à avant dans au moins 1 domaine cognitif
1. suspicion par le patient, un tiers ou clinicien
2. Atteinte de la performance cognitive par une évaluation neuropsycho standard
B. Le déficit n'interfère PAS avec le fonctionnement
C. Ne surviennent pas seulement au cours d'un délirium
D. Pas mieux expliqué par un autre trouble mental
Spécifier si:
- MA
- M corps de Lewy
- Dégénérescence front-temporale
- Maladie vasculaire
- Trauma
- Substance ou Rx
- VIH
- Prion
- PD
- Autre condition Md
- Étiologies multiples
- Non Spécifié
Avec ou sans perturbation du comportement
127
Quels indicateurs peuvent nous aider à estimer le risque de progression d'un TNC léger?
- Âge de Dx
- Perfo MMSE ou 3MS
- Dessin horloge
- Sx dépressifs
- Atteinte au niveau neuropsy
- Marqueurs bio: apoE4, Amyloïdes, protéines tau
- Inflammation chronique.
128
Quels sont les critères dx d'un trouble cognitif léger selon Petersen (MCI)
```
- Plaintes mnésiques subjectives, idéalement corroborées par un tiers
– déficits cognitifs objectivés
– fonctionnement cognitif général normal
– niveau fonctionnel normal
– absence de démence
```
129
Selon les critères de Petersen, combien évoluent vers la démence, et en combien de temps?
1 an = 12%
| 7 ans = 80%
130
Quels sont les sous-types de MCI?
MCI amnésique = DTA
MCI amnésique + = DTA, démence vasculaire, vieillissement N
MCI Non-amnésique multidomaine = Démence Corps de Lewy, Démence vasculaire
MCI touchant 1 domaine, non mnésique --> DCL, Dégénérescence lobaire FT
131
Quoi faire un TNC léger?
MOTIVER !
- Modifier Habitus
- Traiter les maladies !
Autant Patient que soignant!
132
Quels sont les critères DX d'un TNC majeur
A. Déclin cognitif significatif, comparativement à avant dans au moins 1 domaine cognitif
1. suspicion par le patient, un tiers ou clinicien
2. Atteinte de la performance cognitive par une évaluation neuropsycho standard
B. Le déficit EMPËCHE DE RÉALISER SEUL LES ACTIVITÉS QUOTIDIENNES
C. Ne surviennent pas seulement au cours d'un délirium
D. Pas mieux expliqué par un autre trouble mental
Spécifier si:
- MA
- M corps de Lewy
- Dégénérescence front-temporale
- Maladie vasculaire
- Trauma
- Substance ou Rx
- VIH
- Prion
- PD
- Autre condition Md
- Étiologies multiples
- Non Spécifié
Avec ou sans perturbation du comportement
133
Quels sont les dx différentiels de la confusion?
Démence
Délirium
Délire psychiatrique
134
Fais la différence entre les 3:
Démence
Délirium
Délire psychiatrique
DÉLIRIUM: aigu, installation rapide en jours, instabilité, y'a une cause, souvent réversible. Période de lucidité, sommeil perturbé, sx cardinal,hallucinations visuelles, changeantes, expériences oniriques complexes, Désorientation
DÉMENCE: installation progressive > 6 mois)(mois/années), stable, On espère améliorer la décompensation.. Sommeil N, syndrome crépusculaire chez certains, conscience et vigilance intacte *sauf si avancé, PAS d'hallucinations, atteinte probable de l'orientation
DÉLIRE: subaigu, composante affective domine, contenu consistant, souffrance, contrôle spécifique, psychose, insomnie, vigilance intact, hallucinations + auditives, désorientations des fois atteinte.
135
Décris en gros le Délirium.
- Aigu
- Réversible
- Altération de la conscience
- Attention et vigilance perturbées
- Fonctions cognitives perturbées (amnésie, langage, perception, orientation)
- État fluctuant
- Perturbation cycle éveil-sommeil
- Insuffisance cérébrale aigue
- mode d'entrée en démence des fois
136
Quelles sont les différentes manif cliniques du délirium?
- Hallucinations visuelles
- Moments de lucidité
- Somnolence, apathie ou agitation et désorganisation
- répond pas aux questions
- Pensée fragmentée, discours décousu
- Dyspraxies, dysgraphie, agnosies
- Signes d'Atteinte neuro symétrique, diffus
- Amnésie
- Autre époque, autre identité. Déconnecté
- Activité psychomotrice augmentée ou diminuée
- Peur, hostile
- Délires passagers
Sx: Tremblements, démarche trouble, céphalée, no signes neuro focaux, fièvre, incontinence, crise , chutes
137
Quels sont les critères DX du délirium ?
A. Perturbation de l'attention ET conscience
B.
- Perturbation se développe vite, -Changement par rapport au fonctionnement usuel
- Fluctue en intensité
C. Au moins un domaine cognitif touché
D. AetC ne s'expliquent pas mieux par un autre trouble NC et c'est pas un coma.
E. Histoire, Examen physique ou labos soutiennent l'existence d'un lien physiologique direct entre le tableau et un phénomène causal (CAUSE)
Spécifier si
- Hyperactif
- Hypoactif
- Mixte
Spécifier la cause:
- Du à l'intox à une substance
- Du au sevrage
- Induit par Rx
- du à condition Médicale générale
- multiples étiologies.
138
Quels sont les critères de la confusion assessement méthode ?
Présence des critères 1-2 ou 3-4
1) Début aigu, fluctuation de l'état du patient
2) Inattention
3) Pensée désorganisée
4) Altération de l'état d'éveil (hypo/hypervigilant, stuporeux)
139
Quels sont les facteurs de risque prédisposants du délirium?
```
Âge avancé (perte neurone, moins de flux, de NT, métabolisme glucidique)
Abus alcool
Perte autonomie
dépression
DÉshydratation/ dénutrition
immobilité
Insuf rénale, respir, cardiaque, hépatique
Maladies multiples
DÉmence
Trouble vision/audition
```
Cerveau déjà lésé (démences, AVC, trauma, alcool, benzo)
140
Quels sont les facteurs précipitants du Délirium?
```
Toutes les affections aigus !
> 6 Rx
> 3 nouveaux Rx
Rx: Narcotiques , sédatifs, AntiCh, AINS
Conditions iatrogéniques
Intervention effractive
Contention
Troubles hydrolytiques
Douleur
Psychotropes (intoxication, sevrage)
Infections
Cardiopathies
Maladies cérébrales (AVC, ICT, tumeur, trauma)
Traumatisme : Fx du fémur
POst-Chx
Néoplasie
Troubles métaboliques (hypo/hyperglycémie, hypoxie, etc)
Malnutrition/déshydratation
Sevrage
Sonde urinaire
Anesthésie, catheter
Déficience B12, thiamine, acide folique
FÉCALOME, rétention urinaire
```
141
Décris les conditions psychiatriques
- Anxiété
- Dépression
- Psychose (délire structuré altérant le jugement)
142
Décris le délire
Psychose structurée et stable
- Altération jugement
- Perte de contact avec réalité
- Fonctions corticales N
- Composante affective ++
- Subaigu
- toute la journée, matin++
- Hallucination + auditives
- Activité psychomotrice augmentée ou diminuée
- Humeur euphorique, irritable, triste, angoissée
143
Décris la démence.
- Déclin global des fonctions cognitives
- Changement de personnalité et émotions
- Plus sujet à souffrir de délirium
- installation insidieuse
- syndrome crépusculaire
- vigilence pas touchée
- pas d'hallucinations
- Désorientation
- Discours dégrade
144
Pourquoi c'est important de reconnaitre rapidement un délirium?
- Signe de maladie sous-jacente
- Hospitalisation plus longue, augmente la perte d'autonomie, le risque de décès, les complications (pneumonies d'aspiration, plaies de pression, infx noso)
- Évaluer les mesures préventives et éliminer les sources de danger
- Peut être irréversible et mener à la démence.
145
Le délirium peut évoluer vers
- Rémission
- Rémission, avec séquelles
- Détérioration neuro (coma, convulsions)
- Mort
146
Explique la physiopatho du délirium
Dysfonction corticale, diffuse
Lésions fines
Moins de métabolisme oxydatif
perturbation des NT (- ACh, + DA, +/- 5HT)
147
Comment prévenir un délirium?
```
1- Garder le pt orienté (temps, lieu, personnes)
2- Activités cognitives stimulantes
3- Sommeil
4- Mobilisation TID
5- Aides visuelles, appareils auditifs
6- Prévenir la déshydratation
```
Soulager douleur, réguler fonctions vésicales et intestinales, éviter de donner des Rx (benzo, antiCh, antiH)
```
Truc mémo: PREVENT
Protocole de dodo
Reconnaitre déplétion de V (déshydrater)
Exercice
Vision
Ear
Nommer lieu, temps
Toute enlever Rx pas nécessaires.
```
148
Quels sont les tx pharmacologiques pour traiter le délirium?
```
Neuroleptique Haloperidol (si hyperactif)
- E2 syndrome Parkinsonien (anti-DA)
```
Antipsychotique: Rispéridone, Olanzapine, Quétiapine
Oxygénation et intégrité hémodynamique
Tx infections et douleur
149
Quels sont les tx non pharmaco pour un délirium?
- STIMULATION ! Si hypoactif
- MOBILISATION
- HYDRATATION et NUTRITION
- Présence de la famille
- Lumière douce durant la nuit
- Corriger avec aides visuelles/auditives
- Protéger contre les danger de l'environnement + état
- Enlever les Rx pas nécessaires
- Bon équilibre hydre-électrolytique
- Suivie de l'agitation aggressivité
150
Quels sont les domaines des Sx comportementaux et psychologiques de la Démence?
1- Agression (résistance, physique, verbale)
2- Dépression (faible estime, triste, pleurs faciles, désespoir, irritabilité, culpabilité)
3- Agitation (impatience, répétitions, sommeil altéré, marcher sans but)
4- Psychose (Hallucinations, idées délirantes, mésidentification)
5- Apathie (retiré, Manque d'intérêt, manque de motivation
AAADP
151
Quelles échelles permettent de quantifier le niveau d'altération des déficits cognitifs chroniques?
- Échelle globale de détérioration 1-7 (1 = normal, 7= gravement atteint
- Échelle clinique d'évaluation de la démence 0-3 ( 0 = N)
152
Décris la tendance de la proportion de la MA dans le monde?
Diminution, mais augmentation à cause de l'espérance de vie qui augmente
3:1 (MA : Démence vasculaire)
5,1 % 65+ de démence Vasculaire
153
Qu'elle est la différence entre syndrome et maladie d'Alzheimer?
Syndrome:
- Signes et sx
- Manifestations cliniques comparables
- ex: Démence type Alz
Maladie:
- Processus !
154
Qu'est-ce qui peut modifier le seuil critique ?
Ce qui peut faire franchir ce seuil:
- Rx Anticholinergiques
- Changement d'environnement
- Isolement sensoriel
- etc.
Ce qui peut le reculer dans le temps: Personnes plus éduquées, mais la progression est accélérée..
155
Quels sont les critères dx d'une maladie d'Alz
A. Critères d'un TNC léger ou majeur
B. Début insidieux, progression graduelle, d,une altération dans 1 ou plusieurs domaines cognitifs (pour le majeur, au moins 2 domaines)
C.
Probable si 1 ou 2
Possible si 1 et 2
1. Preuve de mutation génétique causale (histoire familiale ou évpreuve génétique)
2. les 3 éléments sont présents
a- Déclin évident dans la mémoire et apprentissage et dans au moins un autre domaine
b- Déclin cognitif graduel et soutenu, sans plateau
c- Absence d'étiologies mixtes (toute autre condition qui peut affecter le cognitif)
D. N'est pas mieux expliqué par atteinte vasculaire, autre dégénération, prise de substance ou autres conditions mentales , neuro ou systémique.
156
Quels sont les facteurs de protection de la MA?
```
8+ de scolarité
Histoire arthrite
Avoir pris des anti-inflammatoire.. (prolongé)
Avoir pris des antihypertenseurs
Vin rouge modérément
Génotype apolipoprotéine ApoE2/3
```
157
Quels sont les facteurs de risque de la MA?
- Âge avancé
- Sexe féminin
- Histoire familiale de démence
- ApoE 3/4 ou 4/4
- HTA systolique
< 7 ans scolarité
- Diabète
- Hypocholestérol
158
Décris la génétique de la MA?
- Autosome dominant (10-15%)
- Autosomal récessif (85-90%)
```
Chromosome 21 (B-Amyloide)
Chro 1-14 (préséniles)
Chro 19 (ApoE)
```
Accumulation de B-Amy insoluble
Accumulation de protéines tau hyperphosphorylées
159
Présénile 1 et phénotype de MA sont au sommet à quelle âge?
60 ans
négligeable à 80
160
Effet ApoE est au sommet à quel âge?
70 ans
161
Décris l'hypothèse amyloïde.
- Dépôts anormaux de B-amy sous forme de plaques denses et insolubles (plaques séniles)
- Entraine une déficience en ACh
- Alpha sécrétase mène à B-Amy SOLUBLE (donc pas mauvais !)
- B sécrétase mène à B-amy INSOLUBLE (PAS BON)
- Gamma sécrétase transforme en type dense et insoluble.
Le peptide B-Amylo se lie à des glycosaminoglycans = inflammation, excitotoxicité, stress oxydatif = Neurotoxicité = mort
Trauma cranien, changements vasculaires, toxines exogènes, inflammation chronique , dysfonction mitochondriales = peut faire apparaitre MA
162
Décris l'hypothèse CHolinergique
Cause de la détérioration de la fonction cognitive associée à l'âge ou MA
Plaques séniles = diminue neurones cholinergiques dans le néocortex, hippocampe et télencéphale
163
Quel est le tx pour la MA?
IAChE
Première génération: courte T1/2, ++ E2
Deuxième: + Sécuritaire + Efficace (Donezepil, rivastigmine, galantamine)
164
Quels sont les critères anatomapatho de la MA?
Décompte des plaques séniles
Perte de synapse par/rapport aux plaques séniles.
Dégénérescebce neurofibrillaire par la protéine tau
Moins de B-Amylo solubles dans le LCR
+ protéines Tau dans LCR
- ABlipoprotéines dans LCR
Imagerie: atrophie hippocampe.
Autopsie = seule certitude !
165
Décris l'évolution de la MA?
1) Déclin fonctions cogntives
2) AVD (avant AVQ)
3) motricité
+ changement d'humer et comportement.
début entre 40-90 ans (++ >56ans)
166
Quels sont les troubles qu'on peut retrouver chez MA?
MNÉSIQUES
- mémoire épisodique --> Sémantique --> procédurale (à la fin!)
- Désorientation
LANGAGE
- Manque de mots, moins de compréhension (après l'amnésie)
ATTEINTE TOUTES FONCTIONS CORTICALES
- Apraxies, agnosies, fn exécutives
HUMEUR
- anxiété, dépression
- Apathie
- idées délirantes
- agitation (+ tard)
MOTEUR (tardif)
Hallucinations tardives
167
Quels sont les biomarqueurs de la MA? Critères de Dubois 2007
- LCR: moins ABlipoprotéines , + Protéines Tau
- Radiotraceur qui fixe dépôts amyloïdes (PET scan)
Génotype ApoE4
Atrophie temporale (IRM)
168
Décris la fonction des IAchE.
Stabilise sx cognitifs, fonctionnels et comportementaux de 1-3 ans
Retarde l'orientation en institution (de 1 an)
diminue prob de comportements
Retarde détérioration cognitive (18 mois sur 3 ans)
Efficacité chez modérée-sévère
Diminue les sx de l'équivalent de la course d'évolution (ça ne ralentit pas...)
Diminuent les couts directs en santé
E2 GI: No-vo, diarrhée, perte de poids
Donezepil
Rivastigmine
Galantamine
169
Décris la mémantine.
- Antagoniste non compétitif du NMDA du glutamate
- pour stades modérés à sévères (MMSE < 20)
- Pour agressivité et agitation
- Augmente Ca2+ = excitotoxicité ...
170
Décris le rôle des antidépresseurs dans la MA
Neuroleptiques et inhibiteurs recapture 5HT
pour labilité émotionnelle, comportements compulsifs, paranoia
171
Quelles sont les interventions non pharmaco pour la MA?
- Agents antioxydants
- Cliniques mémoires
- Popote roulante
- Aide pour ménage
Évaluations standardisées (dépendance, mémoire, phase, gnosie, marche, praxie, statut nutritionel, psychiatrie)
Si Asymptomatique: prévention Facteurs de risque (HTA sys, hypochol, diabète)
Si TNC léger: Entrainement cognitif
Si MA léger-modéré: testament, mandat d'inaptitude, ressources communautaires, Rx pour symptômes (IAchE, antiD)
Si MA modérée-sévère: troubles de comportements *surveiller, programmes de jour,hébergement long terme, mémantine
si MA sévère: soins pall, arrêt des Rx
172
La plaque sénile est une accumulation de quoi?
B-Amyloide insoluble
173
Qu'est-ce qui arrive aux protéines tau dans les démences?
Sont sur les microtubules des muscles
phosphorylation = synapses ne fonctionnent pu..
Ca fait: Dégénérescence neurofibrillaire
174
Quelles sont les autres explications pour la MA?
Prions
| Infection...
175
Décris la maladie génétique de la MA?
2% de la population
Mutation gène APP
= présénile 1 et 2
Début 30-65 ans
Marqueurs importants: ApoE4 (métabolise cholestérol)
176
Que suggère une atteinte sous-corticale?
Prototype = démence vasculaire sous-corticale
- ralentissement psychomoteur
- trouble fonctions exécutives
- trouble mémoire/langage
177
Comment on différencie les TNC majeurs?
Léger si: atteinte des AVD
Modérée si: Atteinte AVQ
Sévère si: Dépendance pour majorité des AVQ
178
Incidence du TNC Vasculaire
1% chez 60+
| 50% chez 90+
179
Décris TNC V
- pas dégénérative
- causée par AVC multiples (Ischémique, hémor, anoxie, hypoxémie, Hypotensive et HTA)
- Atteinte fn exécutives
- Impact foncitonnel sur AVQ
- Fonctions sous-corticales touchées ! (Ralentissement psychomoteur, trouble des fn cognitives, mémoire, langage par difficulté d'accès)
180
Quels sont les 3 grands sous groupes de TNC V?
- Post AVC multiples
(cortical, signes localisateurs, évolution par paliers)
- Vasculaire sous-corticales
(Infarctus lacunaires , lésions subst. blanche (HTA, diabète MCAS, fibrillations auriculaire, début insidieux, évolution progressive, ralentissement psychomoteur, syndrome dysexécutif (moins organisation/planif, mois de résolution de prob, jugement et raisonnement. Mémoire par au premier plan (moins de rappel libre), souvent signes physiques (parkinsonisme, hyperréflex, trouble de marche), hyperémotif, émoussement de l'affect
- Post AVC stratégiques
(petit territoire (hippo, mémoire), début abrupt, en faut juste un à bonne place..)
181
Différencie le déficit cognitif vasculaire de TNC majeur V de démence mixte
Déficit Vasculaire: Atteinte légère, sans démence
TNC majeur V: Plus sévère, atteinte des fonctions exécutives, altère AVQ
Démence mixte: Maladie dégénérative Préexistante (tableau de MA) , aggravée par AVC (lésions à l'imagerie)
182
Quels sont les caractéristiques de la démence vasculaire?
- Arrivée lente
- Fluctuations par étape
- Déficits focaux évidents
- Mémoire affectée +/-
- Dyfonction exécutive (tôt et sévère)
- Imagerie: infarctus/lésions
- Démarche atteinte précocement
- Histoire cardiovasculaire , facteurs de risque
183
Quels sont les facteurs de risque?
```
Hommes
Diabète
Tabac
Arythmies
Obésité
Maladies cardiaque
HTA, hypotension
Hypercholestérol
Âge
Origine ethnique(Japon, chine, russie)
Atteintes petits vaisseaux
- Lésions vasculaires
```
184
Loi de Poiseuille.
Flot diminue à mesure que la Longueur augmente et le Diamètre diminue
185
Qu'est-ce qui peut engendré une hypotension ?
- HTA mal contrôlée = artériosclérose, athéromathose, hyalines, nécrose fibrinoide, microanévrisme
- Hypotension prolongée = moins de pression = vasodilatation pour permettre de mieux passer
186
C,est quoi l'ordre de vulnérabilité des ¢ nerveuses à l'hypotension?
```
1- Neurone
2- Oligodendrocytes
3- Axones myélinisés
4- Astrocytes
5- ¢ endothéliales
```
187
Quelles sont les maladies microvasculaires?
- Infarctus ischémique complet
- Infarctus ischémique incomplet (diffus, chronique, moins sévère)
Influencé par: fibrinogène, viscosité, concentration GR
188
Quelles sont les maladies macrovasculaires?
Lésions ishémiques/hémorr
| Toute une portion nécrosée
189
Quelles sont les maladies qui causent des hémorragies?
Angiopathie cérébrale amyloïde (trauma léger)
Hérédité: CADASIL (artériopathie cérébral autosomique dominante)
190
Critères Dx du trouble neurocognitif V majeur ou léger.
A. Critères de TNC lég ou maj
B. Étiologie vasculaire , 1 des 2 critères
1. Dficit cognitif en relation temporelle avec ACV
2. Déclin d'attention et fn exécutives
C.Maladie CV par preuves (Antc, examen clinique, imagerie)
D. pas mieux expliqué par autre chose.
Probable si 1 des éléments est présent:
1. Preuve neuroimagerie
2. Relation temporelle entre AVC et syndrome neurocognitif
3. Présence de maadie cérébrovascu
Possible si; on peut pas prouver..
191
Critères dx de la Démence corps de Lewy.
A. Critères de TNC lég ou maj
B. début insidieux, progression graduelle
C. Majeur ou léger probable: 2 critères dx cardinaux ou 1 évocatrice avec 1 ou plusieurs cardinaux
Majeur ou léger possible: 1 cardinal ou 1 ou + évocateur
1. CARDINALES
a. Fluctuations du fonctionnement cognitif + variations attention / vigilance
b. Hallucinations visuelles répétées
c. signes spontanés parkinsonisme après atteinte cognitive
2. ÉVOCATRICE
a. critères du trouble comportement en sommeil paradoxal
b. Hypersensibilité sévère aux neuroleptiques.
c. Anomalie voie nigrostriée
D. Pas mieux expliquée par maladie CV, neurodégéné, substance, autre trouble mental, neuro, syst.mique
192
Quelles sont les caractéristiques supportant le dx de DCL?
```
– chutes répétées
– syncope
– perte de conscience transitoire
– sensibilité aux neuroleptiques
– délires systématisés
– hallucinations dans d’autres modalités
```
193
Caractéristiques de DCL?
- Troubles mnésiques pas au premier plan
- Altération attention
- trouble visuo-spatiaux
- dysfonction exécutive
- évolution + rapide que MA
- Maqueur: alpha-synucléines (codée par chro 4)
- Sx extrapyramidaux
- Disparition d'ACh + DA
194
Facteurs de risque DCL?
Âge, Homme, allèle apoE4
195
Différence CL classiques et néocorticaux
Classique: hallo, inclusion intra¢ éosinophiles, neurnones monoamine et cholinergique du locus coerelus , subs noire, noyau basal Meynert. centre dense contour clair
Néo: associé à demence, pas de hallo. + petits
196
3 critères majeurs dx de New Castle pour DCL?
1. Fluctuation atteinte cognitive + vigilance + Attention
2. Hallucinations visuelles complexes
3. Parkinsonisme
197
Tx du DCL
IAChE
DA
Pas de neuroleptiques classiques (Sx extrapyramidaux)
Neuroleptiques atypiques à faible dose
198
3 types de démence frontotemporale
– Démence fronto-temporale per se (variante comportementale)
– Aphasie progressive non fluente (aphasie primaire progressive)
– Aphasie fluente et agnosie associative (démence sémantique)
Souvent atteinte protéine Tau
199
Démence fronto-temporale variante comportementale
Changement de « caractère » et perturbation des conduites sociales :
– caractéristiques initiales
– prédominantes pendant toute la durée de la maladie
- conduite sociale et personnelle
• Détérioration qualitative des relations interpersonnelles
• Atteinte quantitative de la régulation de la conduite (de la passivité @ hyperactivité
* Perte de l’autocritique
* Émoussement précoce de l’affect
* Atteinte cognitive frontale
* mémoire n’est pas au 1er plan
* Autres sx possibles : « hyperoralité », goût pour le sucré, comportement d’imitation et d’utilisation, etc
200
Étiologie de la DFT
5-10% des démences dégénératives
Début plus précoce < 65ans
201
Critères Dx de DFT
A. Critères TNC majeur/léger
B. Début insidieux et progression graduelle
C. 1 ou 2
1. Variante comportement
a. au moins 3
i. Déshinibition
ii. Apathie ou inertie
iii. Perte d'empathie/sympathie
iv. Comportements ritualisés, compulsifs, stéréotypés ou persévératifs
v. Hyperoralité/ changements alimentaires
b. Déclin de cognition sociale ou habiletés exécutives
2. Variante langage
a. déclin phasique (dénomination, production, grammaire, compréhension)
D. Épargne l'apprentissage, mémoire et fonctions perpective-motrices
E. pas mieux expliqué...
Probable si 1 ou 2
Possible si aucun
1. Preuve de mutation génétique causale
2. Neuroimagerie d'atteinte disproportionnée des lobes frontaux ou temporaux.
202
Aphasie progressive non fluente OU Aphasie primaire progressive
• L’atteinte du langage expressif est la caractéristique prédominante pendant toute la durée de la maladie
• Avec préservation relative des autres fonctions, souvent seule atteinte pendant les 2 premières années
• Langage spontané non fluent avec
– manque du mot,
– inversion ou ajout de syllabes (paraphasies phonémiques),
– agrammatisme ( « petits mots » de liaison)
203
Aphasie progressive fluente / sémantique
• Le trouble sémantique (altération de la compréhension des mots ou de l’identification des objets) est la caractéristique prédominante
• Langage fluent, mais vide de sens :
– perte du sens des mots,
– utilisation d’un mot à la place d’un autre dans une même catégorie (paraphasies sémantiques)
• Troubles perceptuels :
– prosopagnosie et/ou
– agnosie associative (visuelle touchant les objets)
204
Décris le lieu de diminution de métabolisme selon
- MA
- DFT
- DCL
MA: pariéto-temporal
DFT: Fronto-temporale
DCL: Occipital
205
Décris les signes physiques / examens pour DFT?
- Atrohpie fronto/tempo
- perte ¢, glisse astrocytaire,
- Protéines tau, amyloïde, synucléine, ubiquitine
206
Lors de l'évaluation cognitive de la PA, qu'est-ce qu'on doit regarder?
- Observation
- Conversation
- Accompagnateur
- ANTC perso + familiaux
- Interrogatoire (habitus, maladies, Rx)
- Neuro
- Psychiatrique
- Fonctionnement antérieur
- Scolarité
- Histoire neurocognitive et comportementale (orientation; sx, évolution, etc + structuré ; mémoire, orientation, jugement, fonctionnement, AVQ, AVD, langage, etc)
- Examen médical (médical et neuro)
- Dépistage neurocognitif MMSE , MoCA, langage
207
tests à faire en cas de délirium.
- Hémogramme
- Fonction thyroïde
- Ékectrolytes
- Ca2+
- Créatinine azote urique
- Glycémie
- Vit B12 + Acide folique
- CT Scan
- IRM et imagerie fonctionnelle si besoin
208
Quelles sont les interventions de base en cas de démence?
- Besoins de base
- Soulager douleur
- Réviser Rx
- Corriger déficits sensoriels
- Tx Affections sous-jacentes
209
Donne des exemples d'Approche non pharmacologique chez PA avec TNC
* Contrôler la stimulation sensorielle
* Simplifier l’environnement
* Établir une routine sécurisante
* Éviter les tâches trop complexes
* Éloigner le pt de situations trop stressantes
* Éviter la confrontation
* Respecter le rythme du patient
* Prévoir des temps privilégiés pour les soins de base
* Utiliser des stratégies de diversion
* Favoriser la communication efficace
* Organiser des activités adaptées
* Prévoir des temps de repos
* Valoriser les capacités restantes
* Tenir compte de la personnalité
* Utiliser les repères spatio-temporels
* Aménager un environnement sécuritaire
* Éviter les contraintes physiques
210
Donne des exemples d'Approche pharmacologique chez PA avec TNC
o Déterminer s’il s’agit d’un comportement susceptible de répondre au traitement
o Préciser les buts et les limites
o Administrer un seul psychotrope à la fois
o Débuter à petites doses
o S’assurer de la prise du médicament
o Attendre avant de mesurer l’efficacité
o Augmenter progressivement la dose
o Surveiller les effets secondaires
o Éviter la spirale de toxicité
o Vérifier les interactions médicamenteuses
o Ajuter les heures de prise du médicament
o Réévaluer les besoins médicamenteux
o Cesser le médicament avant d’en débuter un autre
o S’interroger avant de prescrire à nouveau
Principaux médicaments
• Antipsychotiques (neuroleptiques)
• Antidépresseurs
• Benzodiazépines
• Buspirone
• Bêtabloquants
• Lithium
• Anticonvulsivants
• Inhibiteurs du cholinestérase
211
Par quoi est influencée la conduite de base?
o L’intégrité des fonctions sensorielles.
o Une acuité statique et dynamique adéquate :
• Capacité de détecter la présence, la vitesse et la direction d’un mouvement angulaire d’un objet dans l’environnement (exige une excellente perception visuospatiale).
• Vieillissement : ↓ de l’acuité visuelle dynamique et de la perception de profondeur et ↓ de la capacité d’accommodation de la vision et une plus grande sensibilité à l’éblouissement. Il y a aussi des déficits des champs visuels.
o Intégrité de la sensibilité superficielle et profonde des membres inférieurs doit être préservée pour l’utilisation adéquate des pédales du véhicule.
o L’intégrité des fonctions motrices est nécessaire pour l’exécution de manœuvres durant la conduite : coordination des gestes, force musculaire, flexibilité des articulations. Endurance physique. Précision et rapidité.
o L’attention : attention sélective (aide à choisir un stimulus parmi plusieurs), l’attention ÷ (permet d’exécuter plus d’une tâche à la fois) et l’attention suspendue (ou la vigilance : maintient d’alerte).
o Capacité d’analyser, de juger une situation et de prendre une décision. Avec l’âge, il y a un ralentissement du temps de réaction.
o Capacité d’autocritique et de jugement qui permet d’évaluer ses propres qualités de conducteur et de se réajuster selon les expériences :
o Des affections comme l’AVC, la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer peuvent altérer ces capacités.
212
Maladies pouvant affecter la conduite auto
maladies cardiaques et les maladies neurologiques qui augmentent le risque de syncope ou de perte de conscience.
Rx avec effet sur vigilance et attention (benzo, antiH, analgésiques, opiacés, antiD
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Comment dépister conduite à risque?
- Questionnaire problèmes santé
- test visuel
- Renouvellement q2ans si maladie
Évaluation Mdx
1. 75 ans
2. 80 ans
après q2ans
Évaluation = attention, mémoire, langage, jugement, atteintes cognitives (Folstein)
inaptitude : temporaire/permanente
Simulateurs de conduite
Ergo
Tests sur la route
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Représentant légal en cas d'inaptitude totale et permanente?
Curateur
S'Occuoe de la personne et de ses biens
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Quels sont les différents régimes de protection?
1. Conseiller au majeur
2. Tutelle
3. Curatelle
4. Mandat homologué
216
Quels sont les rôles de conseiller majeur?
Biens seulement
Assistance (personne apte)
Consentement aux soins par personne ou proches
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Quels sont les rôles de curatelle?
Personnes + Biens
Représentant (inaptitude totale permanente)
Consentement aux soins = curateur
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Quels sont les rôles de tutelle?
Personnes + Biens
Biens seulement
Personne seulement
Représentant (inaptitude partielle, ou totale temporaire)
Consentement aux soins: personne ellememe, tuteur
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Quels sont les rôles de mandat homologué?
Biens seulement
Personnes + Biens
Représentant
Consentement soins :
- mandataire ou proches.
- ou personne ellememe
