Geriatri Flashcards

Question

Karakteriser anæmi ved kronisk sygdom

Answer 1

Næst efter jernmangelanæmi den hyppigste årsag til anæmi blandt ældre Ses ved en lang række tilstande fx: - cancersygdomme - reumatologiske lidelser - inflammatoriske tarmsygdomme - infektioner - kronisk nyreinsufficiens med uræmi. Anæmien er multifaktoriel, men har sin grund i kronisk inflammation med sekretion af cytokiner, der enten påvirker: - erytropoiesen via forstyrret jernmetabolisme - hæmning af erytropoietinsekretionen - erytroblasternes deling og differentiering. Anæmien er ofte mild

Answer 2

Hgb på 5-6 mmol/l, normocytær, oftest med forhøjet ferritin (fasereaktant), lav til normal trans ferrinmætning, lavt S-jern og lavt transferrin. Selvom ferritin kan stige noget under en periode med inflammation til trods for tomme jerndepoter, vil ferritin sjældent overstige 100 μg/l ved sand jernmangel.

Answer 3

Behandling af den tilgrundliggende årsag vil ofte bedre erytropoiesen. Intravenøs jernbehandling kombineret med EPO-behandling kan have effekt, men kun til patienter med kronisk nyreinsufficiens pga. omkostninger og bekymringer for EPO-behandlingens mulige trombogene eller anabole egenskaber hos cancerpatienter, med øget dødelighed Transfusionsbehandling kan benyttes, hvis det pga. anæmisymptomer er indiceret.

Answer 4

Anæmi med MCV > 100fl. Ved megaloblastær anæmi menes primært anæmi forårsaget af mangel på B12-vitamin (cobalamin) eller folat. Ved myelodysplastisk syndrom (MDS) er anæmi en ofte makrocytær, og der kan være mega loblastære forandringer i knoglemarven, dog uden de typiske forandringer i perifert blod. Makrocytær anæmi kan endvidere ses ved hypotyreose, behandling med antimetabolitter som fx metotrexat eller azathioprin samt ved toksisk marvpåvirkning af fx alkohol.

Answer 5

Aldersafhængigt stigende incidens ca. 1,5/10.000. | Der rapporteres en prævalens på alt mellem 4-14% i geriatriske kohorter.

Answer 6

En del ældre kan have lettere nedsat S-cobalamin, men normale niveauer af homocystein og methylmalonat. Da der ofte kun måles cobalamin, kan disse fejlagtigt blive tilskrevet B 12-vitaminmangel, ofte resulterende i B12-vitamininjektioner i resten af patientens levetid.

Answer 7

Det B12, der indtages, under går forskellige processer, inden det i duodenum bindes til intrinsic factor, som er secerneret af parietalcellerne i ventriklen. Intrinsic factor-cobalamin-komplekset bindes til intrinsic factor-receptoren i terminale ileum, og komplekset internaliseres Cirka. 1% af cobalamin optages ved passiv diffusion over tarmepitelet uafhængigt af binding til intrinsic factor. Kroppens depoter af B12 findes i leveren, og det tager flere år, fra en absorptionsdefekt opstår, til der udvikles symptomer.

Answer 8

B 12-mangel hos ældre skyldes i 75% af tilfældene perniciøs anæmi, der forårsages af en autoimmun gastrit med antistoffer rettet mod parietalceller og intrinsic factor (IF). Resektion af ventriklen, terminale ileum eller malabsorption pga. mb. Crohn eller cøliaki er andre mulige årsager. Ligeledes kan nedsat sekretion af saltsyre ved PPI eller af pancreasen zymer ved pancreasinsufficiens også frem kalde B12-vitaminmangel.

Answer 9

Absorptionen sker hen over tarmepitelet i proksimale jejunum. Kroppen indeholder gode depoter, hvorfor folatmangelbetinget megaloblastær anæmi, der ofte er betinget af nedsat indtag via usund kost, kan udvikles på ca. 3-4 måneder.

Answer 10

Ingen neurologiske symptomer, men alene anæmisymptomer og evt. symptomer på anden fejlernæring eller malabsorption.

Answer 11

Vægttab og subfebrilia. 74% af patienterne har neurologiske symptomer eller fund. Hos en del er de så diskrete, at de let overses og evt. maskeres af en demenstilstand (som i sig selv også kan være forværret eller evt. udløst af cobalaminmanglen). De neurologiske symptomer er ofte gradvist indsættende. Hyppigste debut er: - Isoleret symmetrisk distal ascenderende paræstesi i fødder og evt. hænder/arme. - Ataksi og svaghed af ekstremiteterne. - Påvirket kognitiv funktion ses kun hos få procent. - Tidlige neurologiske fund (nedsat vibrationssans, senere tab af proprioception, evt. med positiv Rombergs test, ataktisk gang eller dysdiadokokinese). - Tab af temperatursans, smertesans og sans for lettere berøring - Dysrefleksi og distal muskelatrofi samt tiltagende kognitiv reduktion. Øvrige objektive fund kan være let icterus og affladet tunge med papilatrofi, evt. let splenomegali. Patienterne har SJÆLDENT den ellers klassisk triade med træthed, øm atrofisk tunge og paræstesier. Anden autoimmun sygdom såsom vitiligo, diabetes eller hypotyreose kan styrke mistanken om perniciøs anæmi

Answer 12

Begge vitaminer fungerer som methyldono rer og er nødvendige for DNA-syntesen. Ved mangeltilstand reduceres mængden af DNA i cellerne, og resultatet bliver ved begge tilstande cytoplasmarige megaloblastære celler. Anæmien er ofte svært makrocytær På grund af hæmolyse er der ofte forhøjet bilirubin og som regel svært forhøjet LDH og lavt haptoglobin. Til forskel fra anden hæmolyse er retikulocyttallet lavt, da der ikke kan dannes retikulocytter pga. den påvirkede DNA-syntese. I perifere blod udstrygninger ses store let ovale erytrocytter, hypersegmenterede granulocytter med > 5 kernelapper, og der kan være moderat leuko- og trombocytopeni. B 12-vitamin er ofte svært nedsat Forhøjet methylmelonat pga forskydning i syntesen

Answer 13

Baseret på blodprøver: akut leukæmi, aplastisk anæmi eller myelodysplastisk syndrom Baseret på klinik: depression

Answer 14

- Påvisning af parietalcelleantistoffer, der er til stede hos 90% af patienterne (>70 eller thyroidea lidelser giver falsk positiv) - Intrinsic factor-antistoffer er mere specifikke, men ses kun hos ca. 50-60% - Forhøjet S-gastrin pga. feedbackmekanismer medieret af en nedsat saltsyreproduktion Homocystein er forhøjet ved såvel folat og B12 -mangel, men kan også være forhøjet ved genetisk homocysteinæmi. - Er der både normal homocystein og methylmalonat, kan mistanken om B12-mangel anses for afkræftet.

Answer 15

Øget forekomst af autoimmun sygdom og ventrikelcancer --> screening med blodprøver og evt. gastroskopi for at udelukke disse sygdomme Ved forhøjet B12 skal man mistænke malign sygdom

Answer 16

A) B12-tilskud ifa injektions behandling. 1 mg cyanoco balamin i.m. dagligt i 5 dage, herefter 1 mg/ uge i 4 uger og herefter 1 mg hver 3. måned resten af livet. B) Pga. den passive absorption af 1% af B12 også give tabletbehandling med suprafysiologiske doser og opnå samme resultat. - Betolvex 1 mg x 2 dagligt (1.000 x det dagli ge fysiologiske behov) de første uger og her efter 1 mg dagligt fremover. Har patienten sværere neurologiske symptomer, kan man starte med injektioner og siden gå over til tabletbehandling.

Answer 17

Folinsyretilskud peroralt dagligt. Folinsyrebehandling af B12-mangel kan reversere anæmien, men de neurologiske symptomer vil progrediere.

Answer 18

Retikulocytose ses på dag 3-4, og hæmog lobinniveauet begynder at stige efter ca. 14 dage med ca. 0,5mmol per uge. S-Jern falder få timer efter første injektion. Klinisk bedring af neurologiske symptomer kan ske de første 6 mdr med mest bedring de først to måneder. Patienterne opnår ikke altid fuld neurologisk remission.

Answer 19

En tilstand med reduceret erytrocytlevetid < 120 dage. Hæmolytisk anæmi opstår, når erytrocytlevetiden falder til så lavt et niveau, at knoglemarven ikke længere ved øget produktion (retikulocytose) kan kompensere for den øgede omsætning, så hæmoglobinniveauet falder under normalområdet.

Answer 20

1) DAT- (direkt antiglobulintest) positiv - hæmolysen er autoimmunt betinget 2) DAT-negativ

Answer 21

DAT-test, tidligere kaldet direkte Coombs’ test | - serologisk agglutinationstest, der påviser autoantistof eller komplement bundet til patientens egne erytrocytter

Answer 22

Hyppigste årsag til erhvervet hæmolyse med en incidens på ca. 1/50.000- 80.000. AIHA forekommer i alle aldre, men er hyppigst hos ældre.

Answer 23

Opstår ved dannelse af autoantistoffer rettet mod antigener på erytrocytmembranen. Ud fra antistoffernes temperaturoptimum kan AIHA opdeles i: - varmeantistoffer (reagerer stærkest ved 37°C), ca. 85-90% - i kuldeantistoffer (reagerer stærkest ved temperaturer under 32°C) Hos ca. 50% af patienter med varme-AIHA kan der påvises en underliggende årsag, den øvrige del betegnes som idiopatisk AIHA.

Answer 24

Varme AIHA - SLE, - colitisulce rosa, - reumatoid artrit eller en - underliggende malign hæmatologisk sygdom (66%, oftest CLL) - visse lægemidler, fx NSAID og cefalospori ner, kan udløse AIHA, der ofte ophører, når lægemidlet seponeres. Kulde AIHA - lymfoproliferativ sygdom med M-komponent, dvs. med monoklonale antistoffer mod erytrocytantigener, oftest IgM-type. - postinfektiøs kulde-AIHA efter Mycoplasma-pneumoni, CMV-infektion eller mononukleose med antistoffer mod erytrocytantigener.

Answer 25

Varme & kulde AIHA - anæmisymptomer af varierende sværhedsgrad - icterus ved S-bilirubin over 35-40 μmol/l. - B-symptomer såsom træthed, vægttab, nattesved, feber, lymfadenopati, splenomegali, infektionssymptomer og symptomer på anden autoimmun sygdom. - hæmolyse af mere kronisk karakter kan give galdestensanfald pga. dannelse af pigmentsten

Answer 26

Kulde AIHA - Mørkfarvet urin som følge af hæmoglobinuri. - akrocyanose, da IgM-molekylerne kan binde flere erytrocytter samtidig, som derfor agglutinerer og nedsætter gennemstrømningen i afkølede dele af mikrocirkulationen med cyanose og smerter i fingre, tæer, næse og øreflipper, navnlig om vinteren.

Answer 27

- Anæmien (normokrom med retikulocytose) (af og til ikke til stede de første døgn), - Forhøjet bilirubin - Forhøjet LDH - Nedsat haptoglobin - Positiv DAT Måske forhøjet kalium da man ved at kalium stiger ved forlænge stase ved blodprøvetagning???

Answer 28

Knoglemarvens evne til at kompensere for den øgede erytrocytdestruktion, der igen er afhængig af en intakt renal erytropoietin produktion og tilgang til byggestene, her under folinsyre.

Answer 29

- Lymfocytose kan være en indikation på, at patienten har CLL eller anden lymfoproli ferativ sygdom - Knoglemarvsundersøgelse samt CT- scanning af hals-thorax-abdomen indgår for at udelukke underliggende hæmatologisk malignitet - Måling af autoantistoffer som ANA, dobbeltstrenget DNA eller anti-CCP benyttes ved specifik mistanke om SLE eller reumatoid artrit.

Answer 30

Ved begge typer AIHA kan blodtransfusion være nødvendig. Der er en øget risiko for transfusionsreaktioner, og transfusion bør kun gives i tæt dialog med blodbanken. Er man i tvivl om, hvorvidt det er varme- eller kulde-AIHA, gives blodet opvarmet via blodvarmer.

Answer 31

1) Prednisolon - Primærbehandlingen prednisolon 1,5 mg/kg p.o. dagligt. - obs på aftrapning 2) Rituximab (CD-20 antistof) - Tillæg til den indledende prednisolonbe handling har nedsat risikoen for relaps, 3) Kalk og D-vitamin - bør opstartes sideløbende, da den samlede behandlingstid med prednisolon ofte bliver af 3-4 måneders varighed og således medfører risiko for osteopeni eller osteoporose. 4) Folinsyre - Alle patienter, der hæmolyserer, har et øget folinsyrebehov, 1-5 mg x 1 dagligt, når hæmolysen er mest aktiv. 5) Splenektomi - ved behandlingsrefraktære, da erytrocytdestruktionen primært sker i milten - pt pneumokokvaccineres samtidig

Answer 32

Patienten holdes varm. Infusionsvæsker og blod forvarmes. - evt rituximab og cytostatika Behandling med prednisolon har ofte sparsom effekt. Det samme gælder splenektomi, da hovedparten af erytrocytdestruktionen sker i leveren eller intravaskulært. Rituximab kan have effekt ved de lymfopro liferativt associerede med positiv M-kom ponent, og der kan også være indikation for regelret cytostatikabehandling.

Answer 33

Cirka 70% af patienterne opnår varig remission med kombinationen af steroid og rituximab - mod 45% af dem, der alene behandles med prednisolon Hos behandlingsrefraktære patienter vil man ofte foreslå splenektomi, idet hoved parten af erytrocytdestruktionen sker i milten. - husk pneumokokvaccination

Answer 34

De postinfektiøse tilfælde er som regel selv limiterende. Øvrige tilfælde resulterer oftest i en mild kronisk hæmolyse, ofte med forværring om vinteren.

Answer 35

Mindre hyppig end AIHA. Hos ældre patienter med DAT-negativ hæmolyse vil tilstanden næsten altid være er hvervet i modsætning til de arvelige tilstande som fx thalassæmi. Behandling og prognose afhænger af årsag og komorbiditet.

Answer 36

- uræmiske toksiner ved lever- eller nyreinsufficiens - splenomegali ved myelofibrose - mekaniske hjerteklapper (evt som schistocytter i udstrygning) - hæmolytisk uræmisk syndrom (HUS)

Answer 37

1. Hb < 4,3 mmol/l til de fleste patienter. 2. Hb < 4,7 mmol/l til kronisk hjertesyge patienter i stabil fase 3. Hb < 5,6 mmol/l til patienter med a) Akut Koronart Syndrom b) Livstruende blødning c) Malign lidelse transfunderes med erytrocytter på individuel vurdering og med dokumentation af anæmi-symptomer, da en fast grænse ikke kan anbefales. Hæmatologiske patienter transfunderes efter lokale retningslinjer og individuel vurdering

Answer 38

Myelodysplastisk syndrom og til en vis grad ved myelofibrose, myelomatose og CLL.

Answer 39

Hyppige hos ældre. Ca 10% er i farmakologisk behandling med lægemidler, der hæmmer hæmostasen. 1. Medicinsk årsag såsom trombocytopeni eller trombocytdysfunktion og sjældnere tilstande som erhvervet von Willebrand-faktor mangel eller erhvervet hæmofili. - trombocytdysfunktion skyldes hyppigst behandling med trombocythæmmende lægemidler eller uræmi 2. Blødninger pga. kompromitteret sekundær hæmostase skyldes primært behandling med marevan, NOAK eller hepariner. 3. Erhvervet hæmofili med autoantistoffer mod faktor VIII er uhyre sjælden, men ses især hos ældre over 80 år

Answer 40

Blødningslokalisationen indikerer om det er den primære eller den sekundære hæmostase, der er påvirket. 1) Primære hæmostasedefekter som følge af trombocytopeni eller trombo cytdysfunktion - Petekkiale hud- og slimhindeblødninger - Spontane blødninger ved trombocyttal < 20 mia./l 2) Sekundære hæmostasedefekter - Led-, muskel-, hjerne- eller indre blød ninger - slimhindeblødninger, ekkymoser og sugillationer kan også ses

Answer 41

Udredning med bestemmelse af: - Hgb - trombocytter - leukocytter - differential tælling - elektrolytter - kreatinin - INR - APTT - levertal I visse tilfælde kan der være behov for yderligere prøvetagning med specifikke koagulationsfaktorer og evt. TEG/ROTEM

Answer 42

Retter sig mod udløsende årsag, fx - revertering af marevanbehandlingen med vitamin K - infusion med friskfrossen plasma - koagula tionsfaktor II, VII, IX og X i kombination Blødning forårsaget af NOAK-behandling kan være svær at håndtere, idet der ikke findes antidoter -- > ring til hæmatologerne. Ved kritisk pågående blødning hos ptt i behandling med trombocythæmmende lægemidler overvejes trombocyttransfusion

Answer 43

Indikation og kontraindikation for blodfortyndende behandling skal være velgennemtænkt før start på behandling. - HAS-BLED-score og CHA2DS2-VASC score Behandlingen monitoreres med nyrefunktion, lægemiddelinteraktioner og andet, der kan øge risikoen for dysreguleret behandling.

Answer 44

Indikation og kontraindikation for blodfortyndende behandling skal være velgennemtænkt før start på behandling. - HAS-BLED-score og CHA2DS2-VASC score Behandlingen monitoreres med nyrefunktion, lægemiddelinteraktioner og andet, der kan øge risikoen for dysreguleret behandling.

Answer 45

- reduktion i antallet af glomeruli - stigende andel af skleroserede glomeruli - fortykkelse af basalmembranen med aflejring af hyalin - ændringer i de glomerulære afferente og efferente arterioler - aftagende længde af den proksimale tubulus - tiltagende fibrosedannelse i det tubulointerstitielle væv. I nogle tilfælde dannes en kanal mellem den afferente og den efferente arteriole, hvorved blodet by passer den sklerotiske glomerulus og videre føres til medulla.

Answer 46

BLODGENNEMSTRØMNING - falder med alderen - enten som led i aldringsprocessen eller pga arteriosklerose

Answer 47

GLOMERULÆR FUNKTION - reduktion i den overflade, der er tilgængelig for filtration - reduktion i antal glomeruli og hyperfiltration i de tilbageværende glomeruli giver risiko for yderligere progressivt tab af nyrefunktion - glomerulære filtrationshastighed (GFR) reduceres

Answer 48

TUBULUS FUNKTION - reduceret evne til at udskille både fortyndet urin og koncentreret urin - dvs øget risiko både for overhydrering (oftest iatrogen) og dehydrering, idet nyrernes evne til at regulere vandudskillelsen er forringet - accentueres af den gamle nyres nedsatte evne til at tilbageholde natrium. - reduceret evne til at udskille maksimal kapacitet af syre, og udskillelsen af et syreload som fx ved sepsis sker langsommere hos ældre patienter.

Answer 49

ENDOKRINFUNKTION - bevaret evne til at producere erytropoietin men ved GFR under 60 ml/ min kan kronisk nyreinsufficiens være ledsaget af nedsat produktion af erytropoietin --> nefrogen anæmi - nedsat dannelse af renin og derfor påvirket renin-angiotensin-aldosteron-aksen - --> det resulterende lavere aldosteronniveau kan nedsætte nyrens evne til at tilbageholde natrium og til at udskille kalium.

Answer 50

Renin produceres i det jukstaglomerulære apparat, hvor den afferente arteriole møder macula densa af tykke ascenderende ben af Henles slynge. Renin produktion sker som respons på: 1. blodtryksfald registreret af baroreceptorer 2. lav koncentration af NaCl i passerende tubulusvæske 3. uspecifik stimulering af det sympatiske nervesystem. Renin cirkulerer i blodet og er et nødvendigt enzym for spaltning af angiotensinogen til angiotensin I. Dette spaltes igen ved hjælp af angiotensin converting enzyme (ACE) til angiotensin II. Aldosteronproduktion i binyrerne stimuleres af angiotensin II.

Answer 51

Antidiuretisk hormon (ADH), er det væsentligste hormon i reguleringen af væskeudskillelse, idet koncentrationen af ADH afgør, i hvilket omfang samlerørene er permeable for vand. Hvis samlerørene er permeable for vand (under påvirkning af ADH), reabsorberes væske, og urinen bliver koncentreret. Hvis samlerørene er impermeable, kan væsken ikke reabsorberes, og urinen bliver tynd. Det er altså ADH, som regulerer, hvor stor en væskemængde der udskilles i urinen. ADH dannes i hypothalamus og frigives fra hypofysen. Produktionen stimuleres af høj plasmaosmolalitet og af lavt intravaskulært volumen via baroreceptorer i de store kar. Derudover er vigtige uspecifikke stimuli kvalme, smerte og stress. Aldosteron er afgørende for regulering af nyrernes udskillelse af natrium og kalium, og angiotensin II stimulerer også ADH.

Answer 52

Forstyrrelser i væske- og elektrolytbalancen er hyppige hos ældre patienter. Inddeles i: - natlig polyuri - dehydrering - hyponatriæmi

Answer 53

Kan være udtryk for søvn problemer, have urologiske årsager som fx prostatisme eller være udtryk for natlig polyuri.

Answer 54

Den normale døgnvariation for AVP er med høj natlig produktion --> beskeden natlig diurese. Nogle studier har påvist en aldersrelateret udligning af døgn variationen. Det er baggrunden for i nogle tilfælde at behandle med en vasopressinagonist (desmopressin) mod natlig polyuri. Der er hyppig forekommende komorbiditet ledsaget af væskeophobning, herunder især hjerteinsufficiens og venøs insufficiens i underekstremiteterne. Udskillelse af overskydende væske fremmes i den liggende stilling, og behandling med vasopressinagonist vil her forværre situationen.

Answer 55

En natlig diurese, der over stiger en tredjedel af den samlede døgndiurese - væskevandladningsskema

Answer 56

1) Behandlingen mod tilgrundliggende sygdom, fx hjerteinsuffi ciensbehandling eller kompressionsstrøm per. 2) Reduktion i væskeindtag om aftenen kan forsøges. - Indtagelse af alkohol om aftenen frarådes, idet alkohol blokerer effekten af AVP. 3) Hos nogle patienter kan anvendelse af loop-diuretika seks timer før sengetid reducere den natlige diurese. Vasopressinagonist (desmopressin) før sengetid kan reducere den natlige diurese, men anvendes sjældent pga forværring af sygdommen ved komorbitiet som hjerteinsufficien og fordi det som bivirkning har HYPONATRIÆMI - Ved ortostatisk hypotension specielt i morgentimerne (efter en nat med polyuri) kan desmopressin bedre symptomerne på ortostatisk hypotension.

Answer 57

1) Aldersrelateret svækkelse af renin-angioten sin-aldosteron-aksen eller af den tubulære funktion kan bevirke en nedsat evne til reabsorption af NaCl. Dette giver reduceret hypertonicitet i medulla --> reduktion i effekten af ADH og en reduceret reabsorption af vand Under normale forhold og steady state afgøres saltudskillelsen i urinen af indtaget i kosten. Nyrens evne til at tilpasse saltud skillelsen til indtaget reduceres med alderen. Hos en akut syg patient med ringe saltindtag i en periode, tager det lang tid for den ældre nyre at tilpasse sig og reducere saltudskillelsen. Tørstfølelsen reduceres yderligere med alderen, og sammen med forringet evne til at koncentrere urinen øger det risikoen for dehydrering. 2) Mange ældre får medicin med kvalme som bivirkning dvs de ikke indtager sufficiens væske og næring 3) Systemisk eller psykisk sygdom kan medføre nedsat lyst til føde og væske

Answer 58

Vigtige specifikke symptomer: - vægttab der ikke kan forklares af ringe fødeindtagelse Klassiske symptomer som også kan skyldes andre sygdomme: - forvirring - nedsat hudtugor - tørre slimhinder - ortostatisk hypotension

Answer 59

Diagnosen understøttes af: - forhøjet kreatinin og karbamid som tegn på præ renal akut nyresvigt. - hypo-, normo- eller hypernatriæmi afhængigt af graden af natriumtab i forhold til vandunderskud. - en kreatinin/karbamid-ratio < 12, hvor kreatinin måles i μmol/l og karbamid i mmol/l taler for dehydrering* Hæmoglobin- og albuminværdier kan være forhøjede, men er det ikke altid. *OBS andre årsager til højt karbamid (gastrointestinal blødning, hyper katabolisme) eller lavt karbamid (ringe pro teinindtag i kosten).

Answer 60

Meget almindeligt fore kommende væske- og elektrolytforstyrrelse. Prævalensen i en geriatrisk population er omkring 25% Kan være: - hypoton - normoton - hyperton

Answer 61

Hyppigste form for hyponatriæmi er hypoton hyponatriæmi, dvs. at der er nedsat effektiv plasmaosmolalitet. Det er en forstyrrelse i væskebalancen med relativt overskud af vand i forhold til natrium. Overordnet kan hyponatriæmi forekomme sammen med: - overhydrering (større overskud af vand end overskud af natrium i kroppen, fx ved hjerte- og nyresvigt) - normohydrering (let overskud af vand og normalt natrium i kroppen) - dehydrering (større underskud af natrium end underskud af vand i kroppen). ADH produktionen er forhøjet i næsten alle situationer med hyponatriæmi.

Answer 62

Skyldes hyppigst SIADH = syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Ved SIADH er der en for høj produktion af ADH, og dette fører til nedsat udskillelse af vand og dermed en øget koncentration af urinen trods hypoosmolalitet i plasma. En patient med SIADH har i virkeligheden en let overhydreringstilstand, hvor der er overskud af vand i forhold til NaCl. Det forhøjede ADH fører til let overfyldning, der via baroreceptorer hæmmer salt-retinerende hormonsystemer, således at der holdes mere vand end NaCl tilbage i karbanen, og urin-natrium er ikke lav trods hyponatriæmi. (= fortyndingshyponatriæmi)

Answer 63

Dehydrering ledsages ofte af hyponatriæmi, når natriumtabet som fx ved diarré har været erstattet med saltfri væske. Der er et misforhold mellem manglen på vand og natrium. Ved udtalt dehydrering (10% vo lumentab) stimuleres AVP-produktion via baroreceptorer i de store centrale kar. Dette giver anledning til øget reabsorption afvand i samlerørene på trods af lav plasmaosmo lalitet. Man kan sige, at kroppen prioriterer volumen over hensynet til osmolalitet Få undtagelser, hvor plasma indeholder andre osmotisk aktive stoffer. - Fx dysreguleret diabetes med højt indhold af glukose i plasma samt mere sjældent efter kirurgi, hvor man har anvendt skyllevæsker indeholdende osmotisk aktive stoffer, som det fx ses ved TUR-P-syndrom (transuretral prostataresektion).

Answer 64

Den effektive plasmaosmolalitet estimeres som: Koncentration af natrium + klorid + kalium (= 2 x (Na + K)).

Answer 65

Mange sygdomme og medikamenter kan forårsage SIADH. Sygdomme, der kan kompliceres af SIADH, kan over ordnet grupperes i maligne, pulmonale eller intracerebrale sygdomme

Answer 66

- hjerteinsufficiens - leverinsufficiens - nyreinsufficiens ADH-produktionen er ved de to første tilstande øget som følge af stimulering af baroreceptorer grundet intraarteriel relativ „underfyldning" mens der ved nyreinsuffi ciens ofte vil være „overfyldning".

Answer 67

Polydipsi giver hyponatriæmi, hvis væskeindtaget er større end det, nyrerne kan udskille. Hvor stor en mængde væske nyrerne kan udskille, afhænger af GFR, og hvor stort et osmotisk load der er til rådighed. En særlig variation af polydipsi ses af og til hos skrøbelige ældre, der har et ringe proteinindtag, men normalt eller stort væskeindtag („tea and toast diet“). Et ringe proteinindtag giver en nedsat karbamidproduktion og dermed et nedsat osmotisk load til at „trække" vandudskillelsen i nyrerne. En proteinfattig kost ledsaget af et normalt eller stort væskeindtag (mange pårørende og hjemmeplejen opfordrer gamle til at „drikke rigeligt") kan derfor føre til hyponatriæmi.

Answer 68

Hyppig!! For nogle medikamenters vedkommende kan hyponatriæmien rubriceres som SIADH, i andre tilfælde er mekanismen uklar. De hyppigst involverede medikamenter hos ældre er: - thiazider - SSRI - antiepileptika inkl carbamazepin - opiater Mekanismen for thiazidudløst hyponatriæmi er ikke til fulde kendt. Thiazid udøver sin effekt i distale konvolute tubuli, hvor der foregår en aktiv reabsorption af natrium, og hvor tubulusvæskens osmolalitet derfor falder. Når thiazid interfererer med denne fortyndingseffekt, betyder det, at tubulusvæsken, der kommer frem til samlerørene, er mere koncentreret, og i sidste ende bliver urinen mere koncentreret.

Answer 69

Fra almen utilpashed, træthed og hovedpine til delirium, coma og kramper, gangusikkerhed, kognitiv dysfunktion og faldtendens. Skyldes hjerneødem. - Hjernecellerne svulmer op, når vand bevæger sig fra plasma ind i cellerne pga. forskel i osmolalitet i hjerneceller og plasma. Hurtigt fald i P-natrium giver størst risiko. Ved lang tids hyponatriæmi er der sket kompensatoriske ændringer i hjernen, og her kan hurtig korrektion give anledning til osmotisk demyelinisering med hjerneskade til følge.

Answer 70

Det kan være vanskeligt klinisk at afgøre, om hyponatriæmi skyldes dehydrering eller SIADH Spoturin: - Dehydrering: U-natrium < 20 mmol/l - SIADH: U-natrium > 30 mmol/l og urinosmolalitet >100 mOsmol/kg Sammenholdes med plasmaværdier af natrium fx U-natrium på 40 mmol/l kan fx være helt normalt, hvis en samtidig P-natrium er i normalområdet, men er patologisk (tyden de på SIADH), hvis der er hyponatriæmi.

Answer 71

Udelukkelsesdiagnose!! Kan kun stilles, når dehydrering, inkompenseret hjerte-, lever- eller nyresygdom, myksødem og binyrebarkinsufficiens er udelukket. Måling af ADH indgår ikke i diagnostikken.

Answer 72

1. CNS - traumer - stroke - infektion - tumor - ICH 2. Cancer - lunge - pancreas - prostata - hals - lymfom 3. Lungesygdom - infektion - astma/KOL 4. Medicin (enten ved at øge produktionen eller følsomheden for ADH) - SSRI - carbemazepin - opioater - cyklofosfamid - mirtazapin 5. Idiopatisk

Answer 73

Når et ældre menneske indlægges med hyponatriæmi, er der næsten altid kronisk hyponatriæmi --> langsomt korrektion, medmindre der er alvorlige cerebrale symptomer. En for hurtig korrektion kan medføre pontin myelinolyse (!!) P-natrium, der højst må stige 12 mmol/l i første døgn ved alvorlige symptomer og ellers 8 mmol/døgn. Korrektionshastigheden kan være uforudsigelig, da fx lindring af kvalme kan føre til fald i ADH og hurtig selvkorrektion. Ved for hurtig korrektion kan man give isoton glukose eller desmopressin. SIADH med lette symptomer behandles med seponering/pausering af evt. udløsende medikamenter og/eller væskerestriktion. - ved manglende effekt kan der gives vasopressinantagonist Ved hyponatriæmi med alvorlige symptomer som krampe eller udtalt konfusion behandles med hyperton NaCl

Answer 74

Hyponatriæmi er forbundet med en betydelig overdødelighed, hvilket formentlig skyldes, at hyponatriæmi er en markør for en række alvorlige lidelser. Når hyponatriæmien behandles, er symptomerne principielt reversible, men der kan gå måneder efter behandling af et hyponatriæmiudløst delirium, til pt har genvundet sin normale kognitive funktion

Answer 75

Et systolisk blodtryk > 140 mmHg og/eller diastolisk tryk > 90 mmHg. Prævalensen er stigende med alderen og er hos de +70-årige 60-80%, højest hos de ældste og hos kvinder Højt blodtryk giver risiko for følgesygdomme - helt eller delvist betinget af arteriosklerose: - cerebrovaskulær sygdom (apopleksi, vaskulær demens, Alzheimers demens) - iskæmisk hjertesygdom - forstyrrelser i venstre ventrikels struktur og funktion - hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimren, pludselig hjertedød) - sygdom i centrale og perifere arterier (aortaaneurisme, nyrearteriestenose, claudicatio), - kronisk nyresygdom - oftalmologisk sygdom (hypertensiv retinopati, a. retina-trombose, aldersrelate ret maculadegeneration).

Answer 76

Aldersassocierede forandringer i arterier med øget stivhed til følge. Denne stivhed er med til at øge det systoliske blodtryk. Aldersassocieret forringelse i den autonome regulering af blodtryk og puls kan give ortostatisk hypotension med lavt blodtryk i stående, men højt blodtryk i liggende stilling. Aftagende nyrefunktion kan forårsage reduceret saltudskillelse og overhydrering samt deraf stigende blodtryk.

Answer 77

Diagnosen hypertension stilles på mindst 3 blodtryksmålinger gennemført ved mindst 2 ambulante besøg. Blodtryk måles efter mindst 5 minutters hvile og måles i begge arme og i både siddende og stående stilling Pseudohypertension kan forekomme, når perifere blodårer er så stive og forkalkede, at de ikke kan komprimeres af blodtryksmanchetten - mistænkes ved behandlingsresistent hypertension hos en patient uden tegn på organpåvirkning

Answer 78

Vurdering af nyrepåvirkning, inkl. urinun dersøgelse for albumin/kreatinin, lipidsta tus, blodsukker, ekg og evt. ekkokardiografi.

Answer 79

Essentiel hypertension - remodellering Sekundær hypertension - medicin (der blokerer renin-angiotensin-aldosteron-systemet) - renovaskulær hypertension pga nyrearteriestenose - hyperaldosteronisme (sjælden, men skal overvejes ved vedvarende hypokaliæmi)

Answer 80

Et målblodtryk på 150/90 hos +80-årige. Non-farmakologisk behandling: - vægttab - rygeophør - reduceret indtag af salt - alkoholreduktion - træning Farmakologisk behandling: - ACE-hæmmere (!) - Angiotensin-II-antagonister (!) - Alfahæmmere - Betablokker - Calciumantagonister (!) - Diuretika (! thiazider) Man starter med lav dosis, fx halvdelen af forventet slutdosis

Answer 81

- NSAID - antidepressiva - prednisolon - næsedråber (efedrin) - migrænemidler

Answer 82

Valget af præparat vil hos ældre patienter i høj grad afhænge af komorbiditet og mulige interaktioner med anden medikamentel behandling.

Answer 83

Nogle alene er kardilaterende, mens andre har effekt på hjertemuskel, sinusknude, AV-overledning og koronar gennemblødning. Tolereres sædvanligvis fint og er effektive hos ældre, hvor de almindeligste bivirkninger er ankelødemer (reducer dosis), ortostatisk hypotension og obstipation (verapamil, amlodipin).

Answer 84

Thiazid - Ekstra gevist ved ar begrænse tab af calcium og forebygge nogle former for nyresten - En hyppig bivirkning er elektrolytforstyrrelser, herunder hyponatriæmi. Loop-diureika - god hvis der er samtidig hjerteinsufficiens. - ved GFR < 30 ml/min eller svær hypertension anvendes typisk furosemid i stedet for thiazid. Diuretika kan forværre tendens til ortostatisme og kan øge P-urat. Hos ældre med tendens til urinsur gigt eller elektrolyt forstyrrelser bør man så vidt muligt undgå diuretika. Ved hyponatriæmi skal man specielt undgå thiazider, mens risikoen ved loop-diuretika er væsentligt mindre.

Answer 85

Behandling med mere end et diuretikum øger risiko for akut nyresvigt, og patienten skal instrueres i vægtkontrol og ophør/kontakt til læge ved fx diarré eller mistanke om dehydrering.

Answer 86

1) ACE hæmmer 2) thiazid 3) NSAID

Answer 87

Anbefales ikke som monoterapi ved ukompliceret hypertension hos ældre, men er et godt supplement til diuretika. Komorbiditet i form af hjertearytmi eller iskæmisk hjertesygdom taler for brug af betablokker ved hypertension.

Answer 88

Rene alfablokkere bruges ikke i hypertensionsbehandling, men kombinerede alfa- og betablokkere (labetalol) anvendes i akutte situationer og ved hjertesvigt (carvedilol). Bivirkninger i form af ortostatisme begrænser dog brugen af disse stoffer hos ældre ptt

Answer 89

Der findes fire grupper af stoffer, som griber ind i renin-angiotensin-aldosteron-aksen. De tre første grupper skal anvendes med forsigtighed ved mistanke om renovaskulær hypertension, fordi den kardilaterende effekt, specielt i glomerulis efferente arterioler, kan bevirke reduktion i flitrationstrykket og dermed akut GFR-tab: 1. ACE-hæmmere blokerer omdannelsen af angiotensin I til angiotensin II, og den perifere vaskulære resistens reduceres. ACE-hæmmer skal overvejes til patienter med komorbiditet i form af hjerteinsufficiens, kronisk nyresygdom med proteinuri og/eller diabetes. Mulige bivirkninger: - hyperkaliæmi (hypoaldosteronisme pga. reduceret an giotensin II og fald i GFR). - angioneurotisk ødem 2. Angiotensin II-receptorblokker blokerer selektivt de receptorer, der medierer den kardiovaskulære effekt af angiotensin II. Stofferne har samme nyrebeskyttende effekt som ACE-hæmmerne og anvendes på linje med dem 3. Reninblokker (aliskiren). Brugen heraf er endnu ikke afklaret. Specielt er effekten ved kronisk nyresygdom usikker, og ved GFR < 30 må det ikke anvendes Præparatet må ikke anvendes sammen med ACE-hæmmer eller angiotensin II-blokker. 4. Amilorid blokerer ENaC-kanalen i distale tubulus 5. Spironolakton er en aldosteronantagonist.

Answer 90

Hyppigheden af diabetes er tæt på 20% hos 80-årige og 10% hos 60-årige En normal glukosetolerance kan opretholdes langt op i alderen, men flere faktorer spiller ind i forhold til den øgende forekomst af diabetes og nedsat glukosetolerance, man ser med tiltagende alder. Ændringerne er specielt relateret til: - aftagende fysisk aktivitet - stigende kropsvægt, - reduceret muskel masse - β-cellernes aftagende funktion i forhold til insulinsekretion. Ud over manifest diabetes forekommer nedsat glukosetolerance med høj hyppighed i den ældre population. Spørgsmålet er, om nedsat glukosetolerance hos de +80-årige skal betragtes som en reel sygdomstilstand eller fysiologisk. Der skelnes mellem ptt kendt med diabetes og ptt med nyopstået diabetes. - En forventet restlevetid på mindre end 10 år udgør en minimal risiko for udvikling af mikrovaskulære diabeteskomplikationer, hvis disse ikke allerede er til stede ved debut.

Answer 91

En defekt insulinsekretion, oftest med samtidig insulinresistens. Den normale pancreas er i stand til at adaptere sig til stigende insulinresistens med en stigende insulinsekretion. Når faldet i antallet af β-celler når et kritisk punkt, hvor evnen til at secernere tilstrækkeligt med insulin holder op, udvikles hyperglykæmi. Dette er årsagen til, at diabetes ofte konstateres i en situation hvor kroppen har et stigende behov for insulin. Fx ved: - infektiøse tilstande - akut stress som ved fx akut myokardieinfarkt og ikke mindst - i relation til flere former for medicinsk behandling fx højdosis steroidbehandling Ved disse tilstande vil det derfor være relevant at monitorere P-glukose for at vurdere, om patienten kunne have diabetes. I sådanne situationer kan det altså være stresssituationen, der demaskerer en latent β-celledefekt og udløser „stresshy perglykæmi". Den forhøjede glukoseværdi kan dog også være udtryk for en allerede tilstedeværende, men uerkendt diabetes --> HbA1c

Answer 92

Tilstande med nedsat insulinsekretion fx 1) Pancreascancer - debuterer ikke sjældent debuterer med fund af diabetes som første symptom. 2) Nyopdaget type 1-diabetestilstand - ældre kan udvikle type 1-diabetes over relativt kort tid. Mistolkes patienten som havende type 2-diabetes, vil den rette behandling i form af insulin ofte blive iværksat for sent

Answer 93

1) P-glukoseværdi - værdi over 11 mmol/l ved samtidig tilstedeværelse af symptomerne polyuri, polydipsi og vægttab - hyppigst diabetes type I - fastende p-glucose: værdi på eller over 7,0 mmol/l, igen bestemt på 2 forskellige dage - OGTT p-glucose: værdi på eller over 11,1 mmol/l 2 timer efter glukoseindtag 2) HbA1c - værdi >48 mmol/ mol svarende til 6,5% er diagnostisk for diabetes - velegnet til at forudse udviklingen af så vel mikro- som makrovaskulære diabetiske komplikationer 3) C-Peptid - Måling af fastende P-C-peptid kan anvendes til vurdering af såvel insulinsekretion som insulinresistens. - En værdi på <300 pmol/l taler for en insulinsekretions defekt, evt. en type 1-diabetes. - En C-peptid på >600 indikerer hyperinsulinisme og taler dermed mere for en insulinresistenstilstand. 4) GAD antistof - Kan bistå til vurdering af, om patienten kunne have type 1-diabetes eller LADA (la tent autoimmune diabetes of the adult).

Answer 94

Klassiske symptomer på hyperglykæmi er ved den akut udviklede diabetes: 1) Polyuri og polydipsi. - skyldes, at glukosurien for årsager tvangsdiurese og dermed dehydratio og efterfølgende polydipsi. Ikke alle ældre vil bemærke disse symptomer, og ved klinisk dehydratio bør diabetes som årsag haves in mente. 2) Vægttab - da der dagligt mistes betydelige mængder kalorier via urinen. 3) Cystit og genitale svampeangreb - pga glukosuri 4) Træthed - hyperglykæmi kan sammen med ubehandlet dehydratio lede til cerebrale symptomer (og i deres sværeste grad coma tøse tilstande, som det fx ses ved non-ketotisk hyperosmolært coma). 5) Synsforstyrrelser - hyperglykæmi sammen med dehydrering ændrer linsens form i øjet, og det er ikke sjældent, at patienter har fået nye briller, kort tid før de får diagnosticeret diabetes.

Answer 95

Måling af Hba1c kan være behæftet med falsk for lave værdier. Det ses især ved anæmisygdomme og nyresvigt - brug i stede fastende p-glucose

Answer 96

C-Peptid - Måling af fastende P-C-peptid kan anvendes til vurdering af såvel insulinsekretion som insulinresistens. - En værdi på <300 pmol/l taler for en insulinsekretions defekt, evt. en type 1-diabetes. - En C-peptid på >600 indikerer hyperinsulinisme og taler dermed mere for en insulinresistenstilstand. GAD antistof - Kan bistå til vurdering af, om patienten kunne have type 1-diabetes eller LADA (la tent autoimmune diabetes of the adult)

Answer 97

- Elektrolytter - kreatinin - levertal - amylase - ion-kalk - TSH - Hgb og - lidpidstatus - urin-albumin/kreatinin ratio

Answer 98

HbA1c < 53 mmol/l (7,0%) - Der må sættes individuelle mål for behandlingen, hvor risikoen for hypoglykæmi og det realistisk opnåeligt opvejes over for risikoen for mikrovaskulære komplikationer. HbA1c < 63 mmol/l (8,0%) - Hos patienter med svingende glukose, tendens til hypoglykæmi, lang varighed af diabetes og makrovaskulære komplikationer, herunder iskæmisk hjertesygdom, frarådes aggressiv medikamentel behandling af hyperglykæmien med flere lægemidler. HbA1c = 63-73 mmol/l (8,0 til 9,0%) - Acceptabel hos en stor del af ældre patienter, hvor det primære behandlingsmål er symptomfrihed. Et højere behandlingsmål kan være acceptabelt, da disse patienter sjældent udvikler mikrovaskulære komplikationer, hvis de ikke har haft diabetes i en lang årrække.

Answer 99

``` Non-farmakologisk - kostomlægning - træning - vægttab - information og hjemme BS målinger (forudsættes at pt er i god almen tilstand) ``` Farmakologisk 1. metformin 2. sulfonylurinstof (SU) 3. DP-4 hæmmere 4. SGLT-2 hæmmere 5. GLP1-injektionsbehandling 6. insulin

Answer 100

Hvis livsstilsinterventionen ikke har haft effekt inden for en periode på tre måneder, eller hvis patienten ved debut af diabetes allerede har markante hyperglykæmiske symptomer og høje glukoseværdier

Answer 101

Reducere risikoen for udvikling af makrovaskulær sygdom. Obs regelmæssig kontrol af nyre- og leverfunktion og at vurdere patienten i forhold til eventuelt hjertesvigt. Metformin kan benyttes ved eGFR: - >60%: fuld dosis - 30-60%: halveret dosis - <30%: absolut kontraindikation Metformin SKAL pauseres ved tilstande med kvalme, opkastninger samt ned sat væske- og fødeindtag. - metformin kan medføre udvikling af laktatacidose, der er en potentielt dødelig tilstand Ved anden sygdom (OBS): - pt som har proteinuri /albuminuri: ACE hæmmere eller angiotensin-II antagonister - pt med makrovaskulær sygdom: sekundær profylakse med magnyl

Answer 102

kvalme, opkastninger og diarrétendens

Answer 103

psykiske og neurologiske symptomer.

Answer 104

SU-behandling bør gives med varsomhed til patienter med nedsat nyrefunktion pga. akkumulation af præparatet i kroppen, hvilket dermed øger risikoen for udvikling af svære hypoglykæmier. Hos den småt spisende patient med forhøjet S-kreatinin vil SU-behandling således kunne forårsage svære hypoglykæmiske episoder, hvilket er den hyppigste bivirkning hos ældre. Andre bivirkninger er sjældne fraset en eventuel vægtøgning på et par kilo.

Answer 105

Adskiller sig fra SU-behandlingen ved ikke at kunne give hypoglykæmi i monoterapi eller i kombination med metformin, da effekten kun er til stede ved forhøjet P-glukose. Derfor godt egnede til patienter, hvor hypoglykæmi på det kraftigste bør undgås Bør undgås ved tidligere pankreatitis

Answer 106

Hæmmer tilbage reabsorptionen af glukose i nyrerne. Dette bevirker således renalt tab af glukose og der ved sænkning af P-glukose. Præparatet virker ikke ved reduceret nyrefunktion, og effekten på glykæmisk niveau kan derfor være beske den hos ældre patienter. Andre indikationer - Virker derudover diuretisk og reducere blodtrykket. Dette skal haves in mente hos den dehydrerede lavtrykkede diabetespatient. - høj reduktion i kardiovaskulær død (svigt)

Answer 107

Genitale svampeinfektioner og cystitter

Answer 108

God effekt på vægttab, hyperglykæmi samt manglende risiko for induktion af hypoglykæmi. Injiceres hyppigst 1 gang dagligt - evt. 1 gang ugentligt Vigtigste bivirkning til behandlingen er kvalme og opkastninger. Behandlingen bør undgås ved tidligere og aktuel pankreatitis.

Answer 109

I de tilfælde, hvor patienten ikke opnår en tilfredsstillende diabetesregulation med per oral antidiabetika og/eller GLP1-analogin jektion, Administreret 1 eller 2 x dgl afhængig af regime Der monitoreres med fastende P-glukose,

Answer 110

- høj alder - lang diabetesvarighed - højt HbA1c-niveau ved start af intensiveret behandling - allerede tilstedeværende komplikationer - induceret hypoglykæmi under den intensive behandling

Answer 111

Hypoglykæmi mistolkes ofte hos den ældre. Viser sig med forvirring, sløvhed og træthed strækkende til cerebale symptomer i form af hemipareser Det er derfor altid indiceret at kontrollere P-glukose hos patienter, der ud viser ukarakteristiske symptomer, som kunne være udløst af hypoglykæmi. Patienter, der henvender sig med hypoglykæmi udløst af SU-behandling, skal altid indlægges, da hypoglykæmien ofte recidiverer, efter at P-glukose er bragt op med i.v. glukose. Hypoglykæmi udløst af insulin er som regel hurtigere overstået, og patienten kan ofte hjemsendes efter korrektion i skadestuen, hvis patienten ikke er skrøbelig og uden til strækkeligt netværk.

Answer 112

Makrovaskulær sygdom Mikrovaskulær sygdom - retinopati - nefropati - den diabetiske fod

Answer 113

- arteriosklerose - screenes ikke regelmæssigt - Ekg kan foretages ved debut af diabetes, primært til brug som „baseline-ekg“, ifald patienten senere udvikler symptomer på fx kardiel iskæmi. - ankel-arm-indeks (blodtryk på ankel niveau divideret med blodtryk i armen) kan give en pejling af, om patienten skulle have perifer iskæmi (ankel-arm-indeks på under 0,7).

Answer 114

Alle patienter med diabetes bør screenes for diabetisk retinopati Ud over risiko for diabetisk retinopati indebærer diabetes også en øget risiko for udvikling af katarakt. Gode behandlingsmuligheder og risikoen for blindhed på baggrund af diabetisk retinopati stærkt reduceret. - Andre øjensygdomme vil således hyppigere forårsage blindhed hos diabetes patienten end diabetisk retinopati.

Answer 115

``` Alle diabetespatienter bør årligt have undersøgt urin for albumin/kreatinin ratio. Inddeles i: - normoalbuminuri: <30 - mikroalbuminuri: 30-300 - makroalbuminuri: >300 ``` Mange ældre patienter med mikroalbuminuri har ikke nødvendigvis dette på baggrund af diabetesdiagnosen, men pga hypertension og generelt arteriosklerotisk karskade. Makroalbuminuri med samtidig tilstedeværende diabetisk retinopati vil oftest være forårsaget af regelret diabetisk nefropati. Ved fund af albuminuri bør patienterne behandles med ACE-hæmmer eller AT2- antagonist, uanset om det er forårsaget af diabetisk nefropati eller andet. - Blodtrykket bør behandles til under 140 systolisk.

Answer 116

Vurdering af - hud- og negleforhold, - karstatus med palpation af pulse (eller ved bestem melse af perifert ankel og tå-tryk) - følesans Der er evidens for, at systematisk screening af den diabetiske fod for ovenstående forhold reducerer risikoen for fremtidige amputationer.

Answer 117

Kroppens knogler er opbygget af ydre kor tikal knogle (~80%) og en indre trabekulær del (~ 20%), hvori knoglemarven er indlejret. Knoglevævet gennemgår kontinuerlig remodulering via osteoblast og osteoklastaktivitet. I barndommen og puberteten sker der en løbende knogleopbygning som følge af øget osteoblastaktivitet, og der er en positiv formation/resorption-ratio. Den maksimale knoglemasse (peak bone mass) opnås omkring 20-30-årsalderen. Derefter tiltager osteoklastaktiviteten og resorption/formation-ratio øges, så knoglerne resten af livet gennemsnitligt udtyndes med 0,5-1% årligt

Answer 118

En sygdom, hvor knoglestyrken som følge af forringet knoglestruktur er nedsat og risikoen for et knoglebrud derfor øget Defineres som T-score < -2,5 målt i columna eller hofte ved DXA eller som lavenergifraktur i columna eller hofte. Så hyppigt, at den kan betegnes som en folkesygdom. - 500.000 danskere over 50 år har osteoporose, og incidensen stiger med alderen. - diagnosen stilles dog kun hos <10% af den del af befolkningen, der har osteoporose. Patienter, der tidligere har haft et knogle brud, har overordnet set en fordoblet risiko for nye brud sammenlignet med personer, som ikke tidligere har haft en fraktur - Risikoen er endnu større for brud af samme type.

Answer 119

- håndledsfrakturer omkring 50-60 år - vertebrafrakturer omkring 60-70 år - hoftefrakturer stiger fra 70-80 år

Answer 120

Et brud som følge af et lavenergitraume defineret som en fraktur opstået ved daglig belastning eller et fald på samme niveau (< 1 m).

Answer 121

Primær osteoporose - skyldes senil osteoporose, dvs. det aldersbetingede irreversible fysiologiske knogletab, der ses efter opnåelse af peak bone mass. - Konsekvenserne af dette tab er størst hos kvinder, idet de som udgangspunkt har lavere peak bone mass end mænd. Sekundær osteoporose - i form af anden sygdom, livsstil eller bivirkninger til medicin. - hos geriatriske patienter vil årsagen ofte være multifaktoriel - hyppigere hos mænd (2/3) end hos kvinder (1/3)

Answer 122

- Arvelig disposition i lige linje - Kvinder med BMI <19 - Tidligere lavenergifraktur - Abnormt tidlig menopause - Systemisk glukokortikoidbehandling - Stort alkoholforbrug - Faldtendens - Alder > 80 år - Behandling med aromatasehæmmere/ antiandrogener - Sygdomme associeret med osteoporose

Answer 123

- Malabsorption - Primær hyperparatyroidisme - Hypertyroidisme - Kronisk nyreinsufficiens - Langvarig immobilisation - Rheumatoid artritis - Myelomatose - Mb. Cushing - Mb. Bechterew - Svær KOL

Answer 124

1) afdæk evt årsag til sekundær osteoporose vha en anamnese - dispositioner, eventuelle tidligere frakturer, herunder traumemekanisme og frakturtype - lavenergifrakturer i columna eller hofte er især associeret med osteoporose, men også brud på distale antebrachium, humerus, tibia og pelvis bør føre til yderligere udredning - afdæk faldtendens for, at man kan iværksætte udredning heraf og dermed forebygge fraktur - afdæk risikofaktorer 2) objektiv undersøgelse - bankeømhed over processus spinosi og crista-costa-afstand vurderes. - højde og vægt måles for at afklare anamnestisk højde reduktion, og fordi lav vægt kan være tegn på malabsorption, cancer, anorexia eller mangelfuld ernæring af anden årsag. - palpation af struma og se efter eksoftalmus (mistanke om thyroidealidelse) 3) parakliniske undersøgelse - blodprøver - røntgen obs fraktur - DXA (golden standard, bone mineral density, dvs mængden af kalk pr areal) - HR-pQCT (mikroarkitektur og 3D billeder)

Answer 125

Hgb, leukocytter, trombocytter, CRP - malignitetsmistanke Elektrolytter - binyresygdom Kreatinin - nyresygdom Calcium, PTH - hypo- eller hyperparatyroidisme 25-OH-D-vitamin3 - osteomalacia ALAT - leverlidelse TSH - thyroidea sygdom Testosteron - hypogonadisme M-komponent - myelomatose

Answer 126

T-score > -1: normal -1 > T-score > -2,5: osteopeni T-score < -2,5: osteoporose Definitionen af osteoporose hos voksne: T-score ≤ -2,5 målt i columna eller hofte ved DXA eller lavenergifraktur i columna eller hofte

Answer 127

Antiresorptiv behandling - hæmmer osteoklasterne, og resorption/formation-ratioen reduceres - stigning i BMD som udtryk for et mindsket knogletab Knogleanabol behandling - stimulerer knogleformationen - stigning i BMD på op til 10%.

Answer 128

- bisfosfonater - SERM (selektive estrogen receptor modulator), - Strontiumranelat - denosumab

Answer 129

- parathyroideahormon/analoger

Answer 130

Bisfosfonat (alendronat) - pausere efter fem års behandling hos patienter uden fraktur og T-score > -2,5. Seponering bør i så fald følges op med kontrol via DXA-scanning, og ved faldende BMD bør behandlingen genoptages. - foretrækkes at gives ugentligt, men kan findes i former på både dags, ugentlig og månedbasis.

Answer 131

Ved særligt svær osteoporose: - mindst 2 lavenergifrakturer i columna, der er < 3 år gamle eller - T-score < -3 samt - mindst 1 lavenergifraktur i columna Parathyroideahormon/analoger

Answer 132

Primær profylakse - drejer det sig om tiltag, der kan holde det aldersbetingede knogletab inden for den fysiologiske ramme og dermed forsinke udviklingen af osteo porose. Sekundære profylakse - går ud på at undgå første fraktur ved diagnosticeret osteoporose Tertiær profylakse - for at undgå endnu en fraktur hos patienter med kendt osteoporose og en eller flere frakturer Generel forebyggelse med KRAM - Kost: dagligt kostindtag af calcium og D-vitamin (20 mikrogram) - Rygning: accelerer det fysiologiske knogletab, ca 10% af hoftefrakturer kan tilskrives rygning - Alkohol: selvstændig risiko for osteoporose, kan være ledsaget af insufficient kost. Der ses både en direkte effekt af alkohol på knoglecellerne med nedsat knoglemasse og samtidig en øget risiko for faldrelaterede ulykker. - Motion: inaktivitet medfører accelereret knogletab

Answer 133

Hyppigt, og op mod 75% af ældre ppt, der er indlagt, har D-vitaminmangel i lettere eller sværere grad. Man skelner mellem lettere og svær D-vit mangel på koncentrationen af 25-OH-vitamin D3: 1) lettere: < 50 nmol/l 2) svær (osteomalaci): < 10 nmol/l.

Answer 134

D-vitamin dannes i huden ved bestråling med UV lys (~80%). Inaktivt vit D optages gennem huden eller via tarmene og omsættes i liveren til 25-hydroxy vitamin D der i nyrene omdannes til det aktive 1,25-dihydroxyvitamin D som øger kalcium i blodet ved at 1) øget kalcium- og fosfat absorptionen fra tarmen, 2) øge mobiliseringen fra knogler og 3) øge resorption af kalcium og fosfat i nyrene. Ved D -vitaminmangel nedsættes calciu moptagelsen fra tarmen. Efterfølgende sker der en kompensatorisk stigning i parathy roideahormon (PTH) for at normalisere serum-kalcium og en øget udskillelsen af fosfat i urinen --> fører til øget stimulering af knogleresorptionen og dermed øget knogletab. Længerevarende mangel på D-vitamin fører til osteomalaci som følge af nedsat mineralisering af nydannet knogle. Osteoporose: nedsat knoglematrix og mineral indhold Osteomalaci: nedsat mineralindhold

Answer 135

Hos den enkelte ældre patient med flere samtidige sygdomme vil årsagen til D-vitaminmangel som regel være multifaktoriel og kan skyldes malabsorption, nedsat udsættelse for sollys, kostinsufficiens eller nedsat lever- og nyrefunktion.

Answer 136

Let D-vit mangel giver kun få symptomer. Ved sværere mangel er der risiko for: - knogle- og muskelsmerter - generel muskelsvækkelse - træthed. Der ses øget risiko for osteoporose og pga. samtidig muskelsvækkelse øget risiko for fald og knoglebrud Hos geriatriske patienter kan der være mange årsager til de uspecifikke symptomer, hvorfor måling af D-vitamin bør være standardprocedure

Answer 137

Ved forhøjet basisk fosfatase uden samtidig frisk fraktur Bestyrkes af: - nedsat S-calcium, - forhøjet S-PTH og - nedsat 25-OH-vitamin D3 - svært nedsatte BMD-værdier ved DXA-må ling pga. manglende mineralisering af knoglerne. Det er derfor vigtigt at sikre sig normaliseret D-vitaminniveau før DXA-scanning for at undgå måling af falsk nedsat T-score.

Answer 138

Afhænger af årsagen. Ved almindelig kostinsufficiens vil det ofte være tilstrækkeligt med tilskud af multivitaminpiller. Ved malabsorption, hvor behandlingen består af højdosis intramuskulære injektioner. Er der først opstået D-vitaminrelaterede smerter, kan det være nødvendigt med livslang behandling.

Answer 139

- indtagelse af 2-300 g fisk om ugen - en halv times sollys 3 gange om ugen - forebyggelse med multivitamin med vit-D Sundhedsstyrelsen anbefaler et dagligt tilskud af D-vitamin på 20 μg til ældre >70 år, alle plejehjemsbeboere og patienter med øget risiko for osteoporose.

Answer 140

Den med alderen faldende nyre funktion. GFR aftager med ca. 0,75 ml/min/år, dog med store individuelle forskelle. Renalt eliminerede lægemidler og specielt stoffer med smalt terapeutisk indeks som fx: - tetracyklin - aminoglykosider - litiumo - digoxin kræver derfor øget opmærksomhed, når de ordineres til ældre, og bør ofte monitoreres ved måling af plasmaniveauer i de tilfælde, hvor det er muligt.

Answer 141

En række medikamina kan inducere såvel øget som reduceret enzymaktivitet, der bl.a. nødvendiggør dosisjustering. - Fx propranolol og visse benzodiazepiner. Fordelingsvolumen for lipofile lægemidler øges som følge af ældres relativt større fedtmasse, hvorfor halverings tiden øges - Fx diazepam

Answer 142

Farmakodynamik beskriver måden, hvorpå medicin påvirker den menneskelige orga nisme. Som udgangspunkt antages det, at de fleste farmaka har en „stærkere” effekt på ældre end på yngre Det kan derfor også være svært at afgøre, om et præparats forstærkede virkning på en ældre patient er udtryk for en reel aldersafhængig ændret farmakodynamik eller pga en større modtagelighed for bivirkninger pga. eksisterende skrøbelighed. Dette kan eksempelvis være tilfældet, hvis en patient med lettere kognitiv svækkelse reagerer kraftigt med træthed eller konfusion på behandling med morfin eller benzodiazepin. Det er ikke, fordi morfinens effekt i sig selv er kraftigere, men fordi patientens cerebrale reservekapacitet er anderledes end hos den kognitivt intakte ældre.

Answer 143

Primær profylakse skal forhindre en sygdom i at opstå og sekundær profylakse, skal forhindre forværring/progression af en sygdom

Answer 144

Når den enkeltes forventede levetid bliver kortere, reduceres betydningen af de enkelte livsstilsfaktorer og den eventuelle medicinske modificering heraf for mortaliteten. Derfor er den forebyggende betydning af fx at reducere blodtryk eller P-kolesterol ikke af samme størrelsesorden hos en 85-årig som hos en 40-årig

Answer 145

- Bivirkningen kan opstå med lang latenstid. Fx kan hyponatriæmi opstå efter mange års thiazidbehandling, fordi sygdom og/eller aldring i nyrer og regulerende hormonsystemer påvirker vand og salthomøostase. - Bivirkningerne er diffuse (kvalme, svimmelhed, træthed osv.), og der er risiko for, at sundhedspersonale opfatter dem som led i almindelig aldring. - Bivirkningen er sjældent forekommende og dermed ikke almindelig kendt. fx en cefalopati ved valproatbehandling.

Answer 146

Afklaret ved at sammenholde tidsrelationen med karakteren af bivirkning. Aftrapning/seponering kan være nødvendig for at få en afklaring

Answer 147

- uklart syn - mundtørhed - obstipation - urinretention - konfusion Enkelte studier viser øget risiko for fald, demens, delirium og død

Answer 148

Kardiovaskulære: - Atenolol - Metropolol - Digoxin - Nifedipin - Captopril - Dipyridamol Gastro intestinale - Cimetidin - Ranitidin - Loperamid Smertestillende - Kodein - Morfin - Fentanyl - Pethidin Antipsykotika - Clozapin - Pimozid - Risperdal - Haloperidol - Quetiapin - Olanzapin - Nozinan Antidepressiva - Clomipramin - Amitriptylin - Clomipramin - Imipramin - Nortriptylin - Doxepin - Paroxetin - Fluvoxamin Andre: - Prometazin - Clemastin - Teofyllin - Prednison - Alprazolam - Diazepam

Answer 149

- hvilken medicin patienten allerede får - risiko for interaktioner - risiko for medicinbelastning - risiko for dobbeltbehandlinger Altid „start low go slow"

Answer 150

Enhver ordination skal forudgås af en overvejelse om relevansen af at behandle til standen medicinsk. - Findes der effektiv non-farmakologisk behandling, fx fysioterapi for rygsmerter i stedet for analgetika, eller evt. kombination af non-farmakologisk og farmakologisk behandling? - Er der andre behandlingsmål for ældre for en given tilstand, fx blodtryksbehandling og regulering af diabetes? - Kendes tid-til-effekt for det forebyggende lægemiddel, der overvejes indsat, og hvordan er denne tid i forhold til patientens forventede livslængde, fx statiner eller osteoporosemidler? - Har patienten akut sygdom og evt. svært ved at tage medicin, så det ikke er så relevant med fx vitamintilskud eller intensiv blodtryksbehandling lige nu?

Answer 151

``` Årsager hos ordinerende læge •Dårlig information •Administrationsmåde •Pris •Døgndosering ``` Hos modtageren •Glemsomhed (bevidst/ubevidst) •Demens •Antal lægemidler ``` Egenskaber ved medikamentet •Emballage •Hvor let at indtage? •Dårlig virkning •Behandlingslængde •Bivirkninger •Profylaktisk behandling ```

Answer 152

- Præ-pakket medicin i doserinsæsker - økonomisk tilskud - god information om behandlingen

Answer 153

- degenerative lidelser i bevægeapparatet (!!) - senfølger til diabetes, - senfølger til operationer - kræftsygdom. For nogle leder tilstanden over i en mere kronisk smertetilstand.

Answer 154

Udløses ofte af aktivitet eller belastning. | De beskrives typisk som konstante, borende eller murrende og vil som regel kunne lokaliseres

Answer 155

Kan være konstante eller varierende i intensitet. De er ofte diffuse og dybe samt med udstråling til andre områder som fx skulder eller ryg. Smerterne kan være led saget af kvalme og opkastning

Answer 156

Der skelnes klinisk mellem: - den centrale neurogene smerte, som kan opstå efter fx apopleksi eller rygmarvsskade - den perifere neurogene smerte, der fx kan opstå som følge af amputation, diabetisk polyneuropati, kemo- eller stråleterapi samt herpes zoster-infektion.

Answer 157

overfladiske, brændende, stikkende, sviende eller jagende som et elektrisk stød.

Answer 158

> 6 mdr. Ca. 20% har kroniske smerte gener, og hyppigst ældre kvinder. Smerterne kan ledsages af psykiske, sociale eller eksistentielle elementer, ligesom patienten kan være præget af angst, depression, nedsat energi og søvnproblemer. Længerevarende kronisk smerte kan med tiden reducere patientens smertetærskel og evt udvikle sig til kronisk smertesyndrom --> risiko for at udvikle stigende forbrug af smertestillende uden effekt

Answer 159

I det perifere nervesystem reduceres nerveledningshastighed og funktionen af de sensoriske neuroner. Centralt sker der med alderen bl.a. svind af præfrontale cortex, hippocampus og thalamus. En række undersøgelser har således vist, at der med alderen sker en stigning i smertetærskel, hvorved den ældre bliver mindre følsom for smerte.

Answer 160

Selv mindre kirurgiske indgreb kan efterfølgende give kroniske smerter. Op mod 30% af ældre patienter, der opereres med hofte- og knæalloplastik, vedbliver med at have smerter i længere tid efter operationen. Evt allodyni

Answer 161

90% af alle kræftpatienter oplever smerter i forløbet enten som direkte følge af sygdommen eller som følge af behandlingen. Smertelindring kan opnås hos 80-90% af disse patienter. Smertetyperne er fordelt som - somatiske nociceptive smerter(70-80%) - neuropatiske smerter (30-40%). Derudover oplever de både nociceptive og neurogene: - baggrundssmerter - gennembrudssmerter - belastningssmerter Ofte vil der være tale om en blandingstilstand.

Answer 162

Fremskreden demens ptt er i risiko for underdiagnostik og underbehandling. Metoder til vurdering af dementes smertestilstand: - MOBID2, MOBID2 baserer sig på observation af patienten. Under standardiserede forhold observeres patienten under fysisk aktivitet i forhold til primært grimmaseren, afværgen og mishagsytringer. Efterfølgende tolkes og omsættes disse reaktioner til en numerisk 10-punktskala (NRS)

Answer 163

- GI blødning - påvirkning af nyrefunktion og forværring af hjerteinkompensation som følge af øget renal vasokonstriktion og tubulær natriumresorption

Answer 164

Ældre patienter har som udgangspunkt samme effekt af morfin som yngre, men skal have ordineret lavere doser. Tæt monitorering og individuel optitrering er nødvendig for at reducere risikoen for bivirkninger.

Answer 165

Ca. 7% af befolkningen kan kun langsomt eller slet ikke omsætter kodein til aktivt stof (morfin), Bivirkningerne er som ved morfin, så det er kun undtagelsesvis, at kodein bør anvendes til ældre patienter.

Answer 166

En del patienter udvikler konfusion som bivirkning til behandlingen og det reducerer patienternes krampetærskel. Virker gennem aktive metabolitter og vil på linje med kodein have forskellig omsætning og dermed uforudsigelig effekt hos forskellige patienter.

Answer 167

- obstipation - træthed og svimmelhed )ofte er dosisafhængigt) - kvalme og opkastning - mund tørhed - vandladningsbesvær - svedtendens - hallucinationer De fleste dog for svinder eller reduceres i løbet af den første uges tid af behandlingen Er bivirkningerne for voldsomme eller blivende, kan man forsøge at skifte til et andet opioid (opioidrotation).

Answer 168

Morfin og oxycodon har aktive metabolitter, der kan akkumuleres ved reduceret nyrefunktion.

Answer 169

Førstevalg er tricyklisk antidepressivum (TCA) som fx Noritren. ``` TCA har imidlertid en række bivirkninger og kontraindikationer, der gør, at mange ældre ikke tåler dem. Primært patienter med: - urinretention - ortostatisk hypotension - glaukom - kardielle ledningsforstyrrelser ``` Patienten skal derfor undersøges og monitoreres tæt inkl ekg og serum-koncentration Andet valg er gabapentin Tredje valg er pregabalin

Answer 170

For at sikre sufficient smertelindring ved smertegennembrud er det nødvendigt at udregne patientens døgnopioidforbrug, idet en p.n.-dosis bør være ca. en sjettedel af døgndosis

Answer 171

* Debut - hvornår begyndte smerten? * Lokalisation - hvor gør det ondt? •Intensitet - hvor ondt gør det? Vurderet ved VAS/NRS-skala •Smertetyper - hvordan gør det ondt? •Tidsforløb - kontinuerlig/anfaldvis (varighed af anfald, antal anfald per dag/uge/måned) • Døgnvariationer •Udløsende, forstærkende og lindrende faktorer •Psykologiske forhold, angst, depression, søvnforstyrrelser •Kan smerterne forklares med nuværende diagnostik? •Effekt og bivirkninger af eventuel nuværende behandling

Answer 172

- fysisk aktivitet inkl styrketræning - fysioterapi med kryoterapi (behandling med kulde) eller termoterapi (behandling med varme) - akupunktur - transkutan elektrisk nervestimulring (TENS) - psykologisk støtte med henblik på udvikling af coping-strategier

Answer 173

Negativ inotropi, dvs. nedsætter kontraktiliteten Negativ kronotropi, dvs. nedsætter hjertefrekvensen Negativ lusitropi, dvs. øger afslapningen af myokardiet Negativ dromotropi, dvs. nedsat ledningshastighed

Answer 174

monocytter/makrofager, neutrofile granulocytter og natural killer-celler

Answer 175

Aldersrelaterede ændringer i immunfunktionen

Answer 176

Ofte reduceret fagocytisk og cytotoksisk aktivitet af neutrofile granulocytter, makrofager og natural killer-celler som udtryk for kvalitativt dårligere fungerende effektorceller

Answer 177

Antallet af T-lymfocytter falder med alderen. Årsagen er, at knoglemarvens stamceller får en reduceret kapacitet til at generere både B- og T-lymfocytter, inkl deling af celler, mens der sker en forøgelse i det myeloide potentiale, der danner ophav til granulocytter og monocytter/ makrofager. Derudover atrofierer thymus og erstattes af fedtvæv. Resultatet er en faldende produktion af naive T-celler og dermed et reduceret reservoir for diversitet i T-cellereceptorrepertoiret. Forandringen, der menes at skyldes hormonelle forandringer i puberteten og aldersrelaterede forandringer i mikromiljøet, slår for alvor igennem i den sidste del af livet ved mødet med nye antigener. Naive T-lymfocytter kan proliferere perifert, men kan ikke kompensere for det faldende output i længden. Forandringerne i CD8+-cellerne er mere ud talte end i CD4+-cellerne. Ældre har derfor en udtalt mangel på specifikke dræberceller (CD8+-celler), der er vigtige ved bekæmpelse af virusinfektioner, som organismen ikke tidligere har mødt. Ældre genererer altså færre naive T-celler og har dermed nedsat kapacitet til at bekæmpe nye antigener, som organismen ikke tidligere har mødt. Der er øget differentiering til Th17-celler på bekostning af Th1- og Th2-celler. T17-celler styrer immunsystemet i retning af inflammation, og de færre Th1- og Th2-celler resulterer i henholdsvis reduceret effektivitet af cellulær- og antistofmedieret immunitet. Forenklet fremstillet har cellulærmedieret immunitet en central rolle i bekæmpelsen af virusinfektioner og cancer, mens antistofmedieret immunitet optimerer immunsystemet til bekæmpelse af bakterielle infektioner.

Answer 178

Alder, rygning, overvægt, vedvarende stress samt kroniske infektioner som HIV

Answer 179

Telomerforkortelse har især betydning for funktionen af leukocytter, hvis funktion er baseret på proliferation initialt i immunre sponset på fx infektion. Kronisk immunakti vering accelerer aldringen af T-lymfocytte

Answer 180

- øget CD4/CD8-celle ratio - nedsat delings potentiale i T-lymfocytterne - akkumulering af oligoklonale CD8+-lymfocytter - CMV-seropositivitet - nedsat natural killer-cellefunktion

Answer 181

Koncentrationen af B-lymfocytter påvirkes i mindre grad med alderen end koncentrati onen af T-lymfocytter, men funktionen æn dres. Influenza- og pneumokokvaccination anbefales til mange ældre, men inducerer ikke i samme grad som hos unge beskyt tende immunitet. Ved influenzavaccination er der således beskrevet lavere titer, kortere immunitet og lavere antistofaffinitet

Answer 182

et nedsat output af naive T-lymfocytter og ændret funktion og styring af de tilbageblevne perifere T- og B-lymfocytter menes at have betydning for, at ældre kan have mere alvorlige forløb af infektioner end yngre

Answer 183

Hos ældre ses en permanent stigning på 2-4 gange af de cirkulerende inflammatoriske proteiner i blodet. Det drejer sig bl.a. om TNF-α, IL-6 og CRP = „low-grade inflammation" --> Biomarkører med stærk association til øget risiko for død blandt både ældre og meget gamle. Til sam menligning ses stigninger på 100-1.000 gange ved akutte inflammatoriske tilstande, herunder infektioner. "low grade inflammation" er en vigtig faktor i patogenesen ved kroniske sygdomme med inflammatorisk komponent

Answer 184

- ændret kropssammensætning - negativ energibalance - homøostatisk dysre gulering - neurodegeneration

Answer 185

Skyldes en lang række faktorer. Bl.a. om - rygning - fysisk inaktivitet - patologiske processer - dysfunktionelt immunsystem med defekt autofagirespons - ændret cytokinprofil Det betyder bl.a., at den inflammatoriske aktivitet persisterer, efter at den initiale inflammatoriske stimulus er fjernet. Visceralt fedtvæv er også en vigtig kilde til inflammation pga. af hypoksiinduceret fedtnekrose og ophobning af frie fedtsyrer som følge af en mættet fedtoxidation og triglyceridsyntese. Dette foregår gennem ekspression af inflammatoriske gener, rekruttering af monocytter og produktion af adipocytokiner som fx TNF-α, IL-6, kemokiner, plasminogen aktivator inhibitor 1 og angiotensinogen.

Answer 186

Fedtvæv spiller en væsentlig rolle i udvik lingen af aterosklerose, hvor der sker en akkumulering af makrofagpopulationer, T-celleaktivering og celledød samt cytokin og kemokininducerede forandringer. Proinflammatoriske adipokiner og -cytokiner samt metabolitter fra frie fede syrer induce rer insulinresistens. - Dette er en af forklaringerne på sammenhængen mellem overvægt og type 2-diabetes. Ud over insulinresistens medfører lokal og systemisk inflammation også endoteldysfunktion samt prokoagulabilitet, og aterosklerose opfattes i dag som en inflammatorisk sygdom, hvor immunsyste met indgår i alle faser af patogensen. High sensitivity C-reactive (Hs-CRP) protein er en inflammatorisk markør, der ofte anven des klinisk i forbindelse med aterosklerotisk sygdom. - er associeret med risiko for AMI og apopleksi og har additiv effekt i forhold til LDL-kole sterol og Framingham Risk Score. TNF-α er en anden klinisk vigtig biologisk aktør, der både inducerer insulinresistens og endotel dysfunktion. Patienter med reumatoid artritis har således accelereret aterosklerotisk sygdom, og TNF-blokade kan sammen med behandling med biologiske lægemidler modulere traditionelle vaskulære og metaboliske risikofaktorer og forbedre den samlede risikoprofil

Answer 187

Ældre har øget inflammatorisk aktivitet i hypothalamus, og at en inflammationsreguleret signaleringsvej i hypothalamus kan hæmme GnRH og føre til systemisk aldring i form af osteoporose, hudatrofi, nedsat neurogenese og sarkope ni. --> bidrager til den reducerede fysiologiske reservekapacitet, der fører til frailty. I denne sammenhæng er det primært de inflammatoriske cytokiners (TNF-α, IL-1 og IL-6) induktion af anoreksi og deres katabole effekt, der er fokus på. Persisterende low-grade inflammation menes at være en medvirkende årsag til negativ energibalance, sarkopeni og nedsat muskelstyrke i frailty, og koncentrationen af inflammatoriske cytokiner er i overensstemmelse hermed associeret med nedsat ganghastighed og gribe styrke hos ældre. Derudover forårsager IL-6 inflammationsassocieret anæmi.

Answer 188

Akut inflammation ved infektion og traume ledsages af såkaldt „sickness behavior", der er karakteriseret ved nedsat koncentrations evne, træthed, depression, angst, appetitløs hed, apati og hyperalgesi. Systemisk low-grade inflammation er stærkt associeret med reduceret kognitiv funktion og Alzheimers sygdom. Hypotesen er at hjernens mikroglia (der svarer til makrofager i perifere væv og monocytter i blodet), medierer kommunikation af systemisk inflammation til hjernen. Mikroglia aktiveres både ved skade på neuroner og gliaceller eller andre forstyrrelse af homøostasen i CNS og ved systemisk inflammation. Når mikroglia aktiveres, deler de sig og opregulerer overflademolekyler. Hvis de efterfølgende stimuleres igen (sekundær inflammatorisk stimulus), vil mikroglia være hyperresponderende og frigøre forhøjede mængder inflammatoriske og neurotoksiske cytokiner, der bidrager til neurodegenerative processer. Dette kan være forklaringen på, at akut inflammation ved infektion eller traume hos den skrøbelige geriatriske patient er associeret med øget risiko for delir og efterfølgende fald i kognitiv funktion.

Answer 189

- kronisk inflammation - reduceret CD4-/CD8-ratio - reduceret proliferativt potentiale - øget antal memory-CD8-celler med begrænset repetoire - CMV positivitet - reduceret NK-celle aktivitet - reduceret antigenpræsentation

Answer 190

Som udtryk for atypisk sygdomspræsentati on kan ældre have manglende feberrespons ved infektion. Det tilskrives den geriatriske patients nedsatte evne til at håndtere stress. Hertil hører et voldsommere inflammatorisk respons med aldersassocieret immunosenscence og øget immunparese, der altid ledsager det systemiske inflammatoriske responssyndrom ved bl.a. svær sepsis.

Answer 191

Akut inflammation har til formål at sikre organismens overlevelse ved infektion eller anden akut vævsskade (unge), men bliver hos den geriatriske patient forbundet med øget risiko for kroniske sygdomme og skrøbelighed (frailty) pga. nedsat evne til at håndtere akut stress ved fx infektioner.

Answer 192

- antiinflammatorisk livsstil (minus fedme, rygning --> myokiner fra muskelkontraktioner der medierer forebyggelse af sygdomme associeret med en inaktiv livsstil) - vaccinationer (- Telome rasereaktivering reverserer præmatur ald ring i dyremodeller, og kan give „ekstra ture på livets klippekort", men med øget risiko for cancerudvikling.)

Answer 193

Er karakteriseret ved et faldende antal T-lymfocytter, en ændret fænotype af de tilbageblevne T-lymfocytter, en kvalitativ reduktion i det β-cellekontrollerede antistofrespons, øget forekomst af autoantistoffer, nedsat fagocytisk og cytotoksisk aktivitet af neutrofile gra nulocytter, makrofager og natural killer-cel ler samt kronisk inflammation („low-grade inflammation"). Sammensætningen og kvaliteten af ældres T-celler afspejler tidligere eller latente infektioner med begrænset evne til at reagere på nye antigener. Årsagerne kan findes i et nedsat antal hæmatopoietiske stamceller, thymusatrofi, telomerforkortelse og evt. kronisk inflammation. Nedsat lymfocytfunktion medfører et reduceret vaccinationsrespons hos ældre. Kronisk inflammation er associeret med livsstil, de store kroniske aldersassocierede sygdomme, inkl. frailty og øget risiko for død.

Answer 194

Hoftebrud efterfulgt af brud i bækken, columna, underarm og albue.

Answer 195

* Frakturtype og operationsindikation * Præoperativ tilstand * Perioperativ profylakse - Trombose - Infektion - Tryksår * Optimal kirurgi * Postoperativ kirurgisk kontrol * Postoperativ mobilisering * Smerter * Øvrige sygdomme * Medicinering * Osteoporose * Ernæring * Funktionsniveau - Fysisk - Kognitiv * Faldrisiko * Sociale forhold * Medinddragelse og information af patient og pårørende * Tværsektoriel indsats - Planlægning af udskrivelsen - Genoptræning - Opfølgning efter udskrivelsen

Answer 196

Dødeligheden efter hoftebrud er ca. 10% inden for den første måned og op mod 20-30% inden for det første år. Hos mænd er dødeligheden tre gange højere sammenlignet med en kontrolgruppe af mænd uden hoftenær fraktur. For kvinder er den to gange så stor. Cirka halvdelen af patienterne restitueres efterfølgende, mens den anden halvdel oplever nedsat funktionsevne og andre former for sequelae i større eller mindre omfang. Op mod 10% af tidligere hjemmeboende patienter udskrives efter endt behandling til plejehjem.

Answer 197

Hoftenære frakturer inddeles i forhold til deres beliggenhed omkring ledkapslens fæste på femur. Den intrakapsulære fraktur ligger således medialt for en linje mellem trochanter major og minor og underinddeles igen i forhold til frakturens grad af dislocering i Gardens type 1-4. Frakturtypen er forbundet med øget risiko for beskadigelse af blodforsyningen til caput og hermed caputnekrose. De ekstrakapsulære brud opstår lateralt for linjen mellem trochanter major og minor. De un derinddeles i basocervikale, pertrokantære og subtrokantære frakturer, hvilket kan have betydning for valget af operationsmetode Antallet af intrakapsulære og ekstrakap sulære frakturer er ligeligt fordelt med ca. 50% til hver

Answer 198

Gardens klassifikation: - type 1: indkilet, udisloceret brud - type 2: uddisloceret brud - type 3: disloceret fraktur - type 4: disloceret fraktur Ekstra-/ intrakapsulære brud - intrakapsulære (50%) - --- collum femoris fraktur - ekstrakapsulære (50%) - --- basocervikale frakturer - --- pertrokantære frakturer - --- subtrokantære frakturer

Answer 199

1. Caputbevarende operation - intern fiksation med to parallelle skruer, glideskrue med ekstern fiksation eller glideskrue med marvsøm. 2. Ikke caputbevarende operation - hemialloplastik, hvor acetabulum bevares, eller totalalloplastik, hvor der også indopereres en kunstig acetabulumskål A. Intrakapsulære frakturer - dislocerede: hemialloplastik - udislocerede: intern fiksation med to parallelle skruer B. Ekstrakapsulære frakturer - disloceret: glideskrue, evt. i kombination med marvsøm - udisloceret: glideskrue, evt. i kombination med marvsøm Pådrager en svært dement patient uden gangfunktion sig en intrakapsulær fraktur, vil man i enkelte tilfælde vælge en Girdlestone-operation, hvor caput fjernes, og femur efterfølgende hænger i ledkapsel, sener og muskulatur.

Answer 200

1. Hæmatomer i operationsområdet, hvoraf nogle skal evakueres. 2. Infektion i operationsområdet opstår sjæl dent, men kan forekomme. Særligt alvorlig er den dybe infektion. Tilstedeværelsen af et fremmedlegeme vanskeliggør sanering, og fjernelse af osteosyntesematerialet kan være nødvendigt for at få bekæmpet infektionen. Forløbet vil under alle omstændigheder være langvarigt med risiko for permanent tab af funktionsevne. 3. Operation med marvsøm og glideskrue kan give postoperative smerter over længere tid. Ved ekstern fiksation af skinne til glideskruen er der risiko for, at skruerne løsner sig med smerter til følge. 4. Medicinske postoperative komplikationer som fx - pneumoni/aspirationspneumoni - cystitis - tromboembolier Er hyppigst blandt ældre svækkede patienter med anden komorbiditet. Det gælder fx patienter med kroniske lungelidelser, hjerte-kar-sygdom me og nefropati.

Answer 201

Pt bør en af de første postoperative dage have foretaget geriatrisk vurdering baseret på principperne i Comprehensive Ge riatric Assessment. Fokus og tidlig indsats rettes så vidt muligt mod samtlige komplicerende sygdomme, medicinering og andre forhold, der kan øge risikoen for postoperative komplikationer. Før billeddiagnostik tages blodprøver, inkl. type og forlig, for at sikre, at pt er stabil og operabel. Ca++ og D-vitamin kontrolleres med henblik på evt senere osteoporosebehandling. Bekræftes mistanken om fraktur, gives mere målrettet smerte behandling, fx i form af fascia iliaca-blokade og/eller via epiduralkateter. Den videre behandling og genoptræning baseres på et tværfagligt grundlag.

Answer 202

1. Vitale parametre, ekg og blodprøvesvar vur deres. 2. Det skal sikres, at patienten er velhydreret, og der lægges væskeplan frem til operations tidspunktet. 3. Der tages stilling til patientens vanlige medicinering, og om medicinen kan pauseres eller evt. skal erstattes med i.v. administration. - Er patienten i behandling for atrieflimren, kan pausering af betablokade medføre takykardi og evt. lungestase. - AK-behandling pauseres, og der gives evt. K-vitamin. - For patienter i NOAK-behandling skal der gå mindst 12 og gerne 24 timer fra sidste tablet er taget, til der opereres (bridging) - Patienten vurderes for delir med brug af fx CAM-scoring. Ved optræk til eller ved manifest delir kan medicinsk behandling overvejes (se kapitlet om delir). Delirium bør ikke udskyde operationen, da det ofte er frakturen og de ledsagende smerter, der er årsag hertil. 4. Obs oplagte årsager til fald, herunder om patienten har en nyopstået hemiparese, har haft et krampeanfald, eller om der er mistanke om lipotymi og evt. indikation for CT af cerebrum eller kardiel monitorering 5. Præoperativ vurdering ved anæstesilæ ge, og det afgøres, hvilken type anæstesi der skal anvendes

Answer 203

1. smertebehandling - Målet er smertefri hed i hvile, og at belastningssmerter ikke er stærkere, end at genoptræning kan gennem føres 2. laksantia - en kombination af osmotisk virkende og peristaltikfremmende laksantia (fx magnesia og bisacodyl). 3. Tromboseprofylakse - Hvis pt ikke er i fast antikoagulati onsbehandling gives lavmolekylært heparin i dosering 5.000 IE x 1 s.c. i mindst 5 dage og længere, hvis patienten ikke er velmobili seret på dette tidspunkt. - Er pt i anti-koagulationsbehandling, genoptages den, og heparin seponeres, når INR er i niveau. - Er pt i NOAK-behandling, genoptages den, når der er sikret god hæmostase (ikke samtidig lavmoleky lært heparin) 4. Ulcus/gastritprofylakse - forebyggelse stress ulcera og seponeres da ved udskrivelsen. 5. Jerntilskud (3 mdr) - Alle patienter, der opereres for et hoftebrud, får et vist blodtab og ledsagende hæmoglobinfald. 6. Ilt - Episodisk hypoxi forekommer i forbindelse med søvn. Tilstanden er specielt udtalt i de første nætter efter operationen og øger risikoen for udvikling af delirium. Årsagen menes at være relateret til hypoventilation og apnøperioder forårsaget af analgetika og/ eller ændring af REM-søvn. - Der anbefales 2 l nasalt ilttilskud i de første 2-3 postoperative døgn. 7. Postoperativ blodprøve kontrol - Hgb, Na+, K+, S-kreatinin, leukocytter og CRP kontrolleres de tre første postoperative dage. - de først tre postoperative døgn ses en CRP-stigning på op til 200, 8. Anæmi - Det direkte blodtab fra en hoftefraktur varierer afhængigt af type og er størst for de pertrokantære typer - overvejes ved en hæmoglobinkoncentration < 5,0 mmol/l hos en patient med samtidig kronisk hjerte sygdom eller kliniske symptomer på anæmi. Transfusion til kredsløbsstabile patienter med hjertesygdom og B-hæmoglobin mel lem 5, 0 og 5,6 mmol/l bør kun gives, hvis der samtidig er symptomer på iskæmi. 9. Delir - 20-60% af patienter, der indlægges med hoftebrud, udvikler i lettere eller sværere grad delir i forløbet. Forbundet med øget dødelighed. - screening af alle patienter med fx CAM-scoring (Confusion Assesment Met hod). 10. Pleje - VAS (evt Abbey- eller MOBID2-skala til kognitivt svækkede ptt) - væske vandladningsskema - afførringsskema - seponering af KAD - sufficient ernæring, mobilisering og korrekt lejring ift forebyggelse af tryksår.

Answer 204

Demente og delirøse patienter koopererer ikke altid ved den ordinerede smerte behandling. I sådanne tilfælde kan det være hensigtsmæssigt at påsætte et smerteplaster eller evt. anlægge subkutan kanyle til morfinbehandling i små faste doser Men i klinisk praksis helst ingen!!!

Answer 205

- Faldforebyggelse og osteoporosebehandling (inkl DXA)

Answer 206

- Ramusfrakturer (ossis ischii et pubis) - Fraktur af collum chirurgicum - Colles fraktur - Osteoporotiske sammenfald i columna

Answer 207

Opstår ofte efter lavenergitraume hos en i forvejen skrøbelig patient. Er frakturen stabil, må patienten mobiliseres fuldt ud. Belastningssmerter er typisk et fremtrædende symptom, der varer i flere uger, og patienten har ofte behov for morfika for at kunne mobiliseres. Patienterne vil ofte have behov for morfika efter udskrivelse og bør have en plan for udtrapning.

Answer 208

Konservativ behandling er immobiliserende armslynge de første 7-10 dage, hvorefter der foretages røntgenkontrol og tages stilling til, om der må startes aktive øvelser. Den uopererede fraktur vil give patienten smerter, og der er ofte behov for morfika. OBS om de kan bruge rollator bagefter

Answer 209

Opstår hyppigst hos midaldrende og kræver sjældent indlæggelse. Ambulant opfølgning i forhold til faldforebyggelse og osteoporoseudredning følger gængse retningslinjer.

Answer 210

Patienterne udskrives, når de er medicinsk færdigbehandlede* samt: 1. Når målet er selvstændig gangfunktion: •Patienten kan undvære ’’talerstolen” •Patienten kan rejse sig fra siddende til stående •Patienten selv kan komme på toilettet •Hjælpemidler og assistance fra hjemmepleje er klar, herunder evt. APV (arbejdspladsvurdering) •Smertebehandling afklaret •Plan for genoptræning 2. Plejehjemsbeboer med tidligere gangfunktion •Genoptræning startet •Afklaring af hjælpemidler til mobilisering mv. •Hjælpemidler nødvendige til mobilisering klar på plejehjemmet (fx stålift) •Smertebehandling afklaret •Plan for genoptræning 3. Patienter uden gangfunktion •Smertebehandling afklaret •Hjælpemidler klar •Vurdering af behov for genoptræningsplan

Answer 211

En patient registreres som færdigbehandlet når følgende er opfyldt: 1. Patienten er efter lægelig vurdering færdigbehandlet, dvs. behandling er afsluttet eller indlæggelse er ikke en forud sætning for den videre behandling 2. Sygehusets administrative opgaver er udført i et sådant omfang, at de ikke er til hinder for, at kommunen kan hjemtage patienten. Det betyder, at sygeplejerapport, evt. midlertidige hjælpemidler, medicin mv. skal være klar på udskrivningstidspunktet.

Answer 212

Ældre kan falde uden at være svimle og vice versa, men hos den geriatriske pt er disse tilstande ofte koeksisterende og med en fælles patofysiologi. Udredning for kronisk svimmelhed og fald følger der for de samme principper. Hverken svimmelhed, instabilitet eller fald er obligatoriske følger af alderdom, men derimod i større eller mindre grad udtryk for dysfunktion eller sygdom Man kan betragte påvirket eller nedsat balance som en „common pathway" for både svimmelhed, instabilitet og fald.

Answer 213

Output fra: 1) syn 2) vestibulær funktion 3) proprioception 4) hud-følesans --> afferent sanse information --> CNS integration --> efferent respons --> justering af muskeltonus/-placering --> nyt tyngdepunkt --> feed back til syn, vestibulær funktion, proprioception og hud-følesans.

Answer 214

Synet giver bl.a. information om vores position i rummet, men også om eventuelle forhindringer og farer i omgivelserne og er dermed et vigtigt led i planlægning af bevægelse og opretholdelse af balance i forhold hertil (feedforward)

Answer 215

Vestibulærapparatet (buegange og oto litorgan) registrerer hoveddrejning og po sition i tre planer samt lineær acceleration, herunder tyngdekraft

Answer 216

Det somatosensoriske system giver in formation om kroppen og kropsdelenes placering i rummet og i forhold til hinanden. Det består af proprioceptorer i muskler og led og af hudens sensibilitet, specielt på og under fødder. Cervikal columna og omgivende bløddele er rigt forsynet med propri oceptorer.

Answer 217

Information fra synet, vestibulærapparatet og det somatosensoriske system integreres via afferente nervebaner i centralnervesy stemet (CNS), både bevidst i cortex cerebri, men i højere grad ubevidst. Fra hjerne, cerebellum og hjernestamme udgår via efferente nerver impulser til muskler og kropssegmenter, der konstant korrigerer tonus og bevægelse, så balancen opretholdes. Disse små justeringer opfattes af sanseapparatet, nye sensoriske stimuli registreres i CNS, og ringen er sluttet. Dette feedbacksystem kan iagttages og måles i klinikken som posturalt svaj, fx ved Rombergs test.

Answer 218

Ud fra modellen ses, at aldersforandringer, sygdom eller anden påvirkning som medicin eller alkohol, der afficerer de nævnte organer og nervebaner, øger risikoen for nedsat balance og kan forårsage svimmel hed, usikker gang og fald. Iatrogene årsager kan medvirke. Mulighederne for påvirkning af balance systemet er således legio, hvorfor man hos den geriatriske patient med multimorbiditet og måske polyfarmaci bør vurdere alle komponenterne. Oftest påvises herved en multifaktoriel årsag til tilstanden.

Answer 219

Prævalensen af svimmelhed stiger med al deren. Ca 30% af 70-årige og halvdelen af +90-årige føler sig svimle. - udgør således op mod 10% af henvendelserne i almen praksis. Hos gamle vil man ofte finde, at specielt kronisk svimmelhed er summen af dysfunktion i flere organer og således kan betragtes som et geriatrisk syndrom. Denne kompleksitet er årsagen til, at udredning af svimmelhed hos gamle kan være både langvarig og mindre succesfuld. Op mod 40% får aldrig en diagnose på svimmelheden.

Answer 220

1. Vertigo, hvor der definitorisk skal foreligge en bevæge illusion, og ætiologien sandsynligvis skal findes i vestibulærapparatet. 2. Cerebral hypoperfusion med ætiologi i hjerte/kredsløb. 3. En af de talrige tilstande, hvor svimmelhed dækker over en nedsat sensimotorisk funktion som fx dårlig balance, nedsat muskelstyrke, kognitiv eller emotionel dysfunktion, frygt, medicinbivirkning, alkoholoverforbrug m.m. - tilstande, der mere eller mindre kan udløses af og være led i talrige intern medicinske sygdomme. Der er således beskrevet mere end 200 lidelser, hvor svimmelhed kan være et delsymptom.

Answer 221

Alderforandringer: - nedsat lysfølsomhed - nedsat akkomodation Sygdom: - katarakt - AMD Iatrogenese: - Forkert korrektion - Multifokale glas

Answer 222

Alderforandringer: - øget tærskel for registrering af bevægelse Sygdom: - BPPV - vestibularis neurit Iatrogenese: - Ototoksica, fx gentamycin

Answer 223

Aldersforandringer: - nedsat nerveledningshastighed - tab af neuroner Sygdom: - Polyneuropati - Spinalstenose Iatrogenese: - Kemoterapi - Amidarone

Answer 224

Aldersforandringer: - atrofi - reduceret antal af neuroner Sygdom: - Iskæmi/infarkt - Hypoperfusion Iatrogenese: - Psykofarmaka - Overbehandlet BT

Answer 225

Aldersforandringer: - sarkopeni Sygdom: - artrose - myopati Iatrogenese: - Binyrebarkhormon - Statiner

Answer 226

- Bevægeillusion, ofte anfaldsvis - Kvalme, vomitus, nystagmus, positionsudløst, hørenedsættelse/tinnitus, neurologiske udfald, uskarpt syn under bevægelse(oscillopsi)

Answer 227

Synsforstyrrelser, palpitationer, nær/fuld synkope, ortostatisk udløst, angina, bedres i siddende og/eller liggende stilling

Answer 228

- Frygt for at falde, gangredskab hjælper, "mere svimmel i ben end i hoved” - Langvarig diffus debut, polyfarmaci, komorbiditet, meget synsafhængig, ej til stede siddende/liggende, "fornemmelse i hovedet”

Answer 229

Varighed minutter til dage. Kan være anfaldsvis, men er ofte pågående, når patienten søger læge. Patienten kan være akut medtaget med vegetative symptomer som kvalme og opkastninger, og svimmelheden kan være et symptom på alvorlig og akut behandlingskrævende lidelse. Det skal hurtigt klargøres, om der er tale om cerebral hypoperfusion eller symptomer udløst fra vestibulærapparatet. - Hvis der er tale om sidstnævnte skal det ligeledes klargøres, om der foreligger en central neurologisk lidelse eller en perifer vestibulær dysfunktion

Answer 230

Akut cerebral hypoperfusion pga. lavt blodtryk afsløres relativt nemt ved: - observation af patienten, - måling af blodtryk og puls liggende og om muligt stående - EKG og - enkelte blodprøver, inkl hæmoglobin. Hvis akut cerebral hypoperfusion kan udelukkes, skal det vurderes, om en akut vertigo skyldes en central lidelse i cerebel lum/pons eller en perifer lidelse i labyrinten. Det er vigtigt fordi en central lidelse kan kræve akut neurologisk intervention, mens en perifer lidelse kan behandles i medicinsk eller otologisk regi og ikke nødvendigvis akut. - Ved en akut apopleksi i cerebellum eller pons vil der ofte være andre neurologiske udfald, men det behøver ikke være tilfældet. - CT-scanning er ikke velegnet til denne skelnen, og MR-scanning er ikke altid tilgængelig akut.

Answer 231

Tre bedside-test er nyttige til at skelne mellem perifer og central lidelse. - sammen har de en sensitivitet på 100% og en specificitet på 96% for en central lidelse 1) Head impulse test (HIT) 2) Cover test 3) Spontan nystagmus

Answer 232

PERIFER: - Positiv impulsetest - Ensrettet horisontal/torsionel nystagmus - Negativ Cover test - -> hvis alle tre testresultater er opfyldt: perifer lidelse CENTRAL - Negativ impulsetest - Retningsskiftende, ren vertikal, horisontal eller torsionel - Positiv Cover test - -> hvis et af ovenstående testresultater er opfyldt: obs. central lidelse En patient med akut vertigo, nystagmus og negativ impulstest bør betragtes som havende en central lidelse, indtil det er afkræftet ved MR og/eller neurologisk vurdering. Det samme gælder ved vertigo, hvor der tillige er akut opstået hovedpine

Answer 233

Patienten fikserer på undersøgerens næse. Patientens hoved drejes hurtigt 10-20° til siden. Hvis patienten ikke kan holde fikse ringen og laver korrigerende øjenbevægelse, er testen patologisk og kaldes positiv. Det taler stærkt for en perifer lidelse på den side hovedet drejes imod. Normal HIT (positiv): Pt fokuserer på undersøgerens næse. Efter en hurtig drejning af hovedet mod pts højre side er pts øjne stadig fokuseret på undersøgerens næse ``` Abnorm HIT (negativ): Pt fokuserer på undersøgerens næse og der er korrigerende sarkade. ```

Answer 234

Patienten fikserer på undersøgerens næse. Øjnene tildækkes skiftevis med en hånd i ca. 5 sekunder, og man observerer, om øjet ved afdækning laver en korrigerende bevægelse i vertikalplanet, såkaldt „skew deviation". En sådan bevægelse er patologisk (positiv test) og taler for en central lidelse Testen er positiv hvis øjet, umiddelbart efter det er tildækket, står i en vertikal position, forskellig fra det andet øje, og der vil komme en korrigerende bevægelse.

Answer 235

Ensrettet horisontal/torsional nystagmus, der mindskes ved fiksering, taler for perifer lidelse. Retningsskiftende og ren vertikal, horisontal, eller torsional nystagmus tyder på en central sygdom.

Answer 236

De hyppigste årsager til akut vertigo er: 1) benign paroksymal positionsudløst vertigo (BPPV) 2) neuritis vestibularis 3) mb. Meniere 4) infarkt i cerebellum eller pons (25%) Akut vertigo som en migræneækvivalent ses (basilaris migræne).

Answer 237

Årsagen skal oftest findes i det sensimotoriske system og er meget hyppigt multifaktorielt betinget. Hvis der optræder velkarakteriserede akutte anfald af vertigo i den kroniske svimmelhed, må man overveje, om der tillige kan foreligge en BPPV, specielt hvis svimmelheden er positionsbetinget og kortvarig. Ved ensidig akut hørenedsættelse kan der være tale om mb. Menière, Ved længerevarende akut forværring i den kroniske svimmelhed må neuritis vestibularis eller årsag i CNS mistænkes. Udredning for kronisk svimmelhed tager ligesom udredning for faldtendens udgangspunkt i balancemodellen og adskiller sig ikke væsentlig herfra. Det sker, at alle parametre ved den mul tifaktorielle fald- og svimmelhedsudredning falder normalt ud og ikke giver forklaring på patientens svimmelhed. Man kan da overveje, om patienten lider af cervikal vertigo eller fobisk postural vertigo. Begge tilstande er vagt defineret og dokumenteret, og bør betragtes som udelukkelsesdiagnoser.

Answer 238

BPPV opstår når otoconia (øresten) fra otolithorganerne river sig løs og displaceres til buegangene. Her vil otoconia, under påvirkning af tyngdekraften skabe bevægelse i endolymfen ved stillingsændringer. Dette medfører et ændret neuralt output fra den afficerede side, og patienter med øresten vil derfor opleve kortvarig rotatorisk vertigo ved bestemte stillingsændringer. Otoconia kan enten flyde frit rundt i endolymfen (canalolithiasis) eller sidde fast på sanseorganet cupula (cupulolithiasis). Canalolithiasis er nemmere at behandle end cupulolithiasis. Debuterer ofte ved 50-70års alderen (tidligere ved sekundær BPPV). Ses oftere hos kvinder end hos mænd.

Answer 239

Anfaldet varer ca. 30 sekunder (patienten kan have tendens til at overvurdere varighed – spørg derfor grundigt ind til dette). Debut af symptomer vil oftest være midt om natten eller om morgenen når de skal ud af sengen. Ved debut vil symptomer ofte være mere udtalte og patienterne kan de efterfølgende dage fortælle, at de oplever en konstant følelse af ubalance. Den subjektive fornemmelse af rotatorisk svimmelhed skal dog ophøre, når patienten sidder helt stille. Spørg derudover ind til: - Påvirket hørelse, nyopstået tinnitus, propfornemmelse (Mb. Ménière, sudden deafness, vestibularis schwannom) - Andre øresymptomer (smerter, flåd) - Andre neurologiske symptomer (central årsag) - Tidligere hovedtraume - Migræne - Nylig kirurgi (ørekirurgi, anden kirurgi, behandling af tænder) - Kendt øresygdom

Answer 240

- Mb. Ménière: Timers varende anfald - Neuritis vestibularis: Konstant svimmelhed - BPPV: anfald af ca 30 sek

Answer 241

Neurologisk undersøgelse - Ved fokale udfald eller i øvrigt mistanke om central årsag til patientens symptomer udredes patienten i neurologisk regi. Nystagmus - Spontan (angiv retning og hurtig fase) - Blikretning Positionsudløst (test for BPPV): Patienten bringes i standardpositioner og der observeres for nystagmus. - Latens, retning, varighed samt symptomer noteres. Ved BPPV af typen canalolithiasis ses nystagmus med få sekunders latenstid og varighed < 1 min. Nystagmus er typisk trætbar (dvs. patientens positionsudløste nystagmus bliver mindre udtalt eller forsvinder helt ved gentagen testning) og der ses revertering af nystagmus når patienten rejses op efter færdiggørelse af Dix Hallpike test. Ved BPPV af typen cupulolithiasis ses nystagmus uden latenstid og varighed > 1 min. Dix-Hallpike test 1. Opadslående og rotatorisk nystagmus: Mistænk BPPV svt. posterior buegang (> 90%). 2. Horisontal nystagmus: Mistænk BPPV svt. lateral buegang (adskil fra eventuel spontannystagmus). 3. Nedadslående nystagmus: Ved downbeat nystagmus med rotatorisk komponent, mistænk BPPV svt. anterior buegang. Ved dowbeat nystagmus uden rotatorisk komponent, mistænk central årsag (lav altid MR-cerebrum). Lateral buegangstest 1. Geoptrop nystagmus: Nystagmus med hurtig fase mod jorden. Ved bilateral geotrop nystagmus skal BPPV canalolithiasis mistænkes svt. laterale buegang på den side med mest udtalt nystagmus (hurtigste frekvens) og hvor ledsagende svimmelhed er værst. 2. Apogeoptrop nystagmus: Nystagmus med hurtig fase væk fra jorden. Ved bilateral apogeotrop nystagmus mistænkes BPPV cupulolithiasis svt. laterale buegang på den side med mindst udtalt nystagmus (langsomste frekvens) og hvor ledsagende svimmelhed er lettest. Ved usikker sidedifferentiering kan ”Bow & Lean” test benyttes. - Patienten bukker hovedet 90° forover (bow), således at ansigtet vender mod jorden. Efterfølgende bøjes hovedet 45° bagover (lean), således at hovedet peger mod loftet. Testen kan med fordel udføres med Bartels brille. 1. Ved horisontal cupulolithiasis - Bow: Hurtig fase væk fra afficerede side - Lean: Hurtig fase mod afficerede side 2. Ved horisontal canalolithiasis - Bow: Hurtig fase mod afficerede side - Lean: Hurtig fase væk fra afficerede side

Answer 242

BPPV svt. posteriore buegang: - Epleys Manøvre BPPV svt. laterale buegang: - Barbecue Roll - Ved både canalo- og cupulolithiasis er udgangsposition som lateral buegangstest/supine roll test liggende på afficerede side.

Answer 243

Kriterier for Menières sygdom (alle 4 punkter skal være opfyldt) 1. Mindst to karakteristiske, spontane vertigoanfald af mindst 20 minutters varighed og op til 12 timer 2. Audiometrisk bekræftet høretab ved mindst én lejlighed i bas eller mellemtoneområdet 3. Fluktuerende symptomer (hørelse, tinnitus eller trykfølelse) i det afficerede øre 4. Ikke bedre forklaret ved andre vestibulære diagnoser

Answer 244

Symptomatologien er i starten ofte atypisk med isolerede symptomer. Der kan være pludselige anfald med svimmelhed. I andre tilfælde er der udelukkende høreproblemer Karakteristisk for sygdommen er dens svingninger, tiltagende og aftagende symptomer Debut Tilstanden starter næsten altid ensidig med sensorineuralt høretab, øresusen og en følelse af at have klap for øret. Svimmelhedsanfaldene ledsages af kraftig rotatorisk vertigo, kvalme og ofte opkastning Anfaldet Det typiske anfald varer fra 20 minutter op til flere timer, med betydelig asteni og utilpashed i flere timer bagefter - Rotatorisk vertigo - Kvalme og ofte opkastninger - Nystagmus - Når anfaldet står på, er patienten hele tiden ved bevidsthed Akutte anfald kan opstå flere gange (6-11 per år) over kort tid (clustering), men remissioner kan vare i mange måneder Øresusen og høretab Kan optræde både før, under og efter et anfald, og hørelsen vil i begyndelsen typisk fluktuere, for at normaliseres mellem anfaldene Efterhånden som sygdommen vedvarer over år, vil høretabet øge og til slut blive permanent Svimmelhed Svimmelheden er rotatorisk, og medfører ofte faldtendens Vertigoanfald kan i det sene stadie afløses af en diffus ubalance i længere perioder eller permanent samt øget risiko for positionel vertigo (BPPV) "Drop-attak" I sjældnere tilfælde kan «drop attack» optræde - ekstensormuskulaturen i underekstremiteterne svigter pludseligt, og fald er almindelige

Answer 245

Akut inflammation i 8. hjernenerve (vestibulære del af nervus vestibulo-cochlearis) Et syndrom med akut indsættende, dage til uger varende gyratorisk vertigo Diagnosen bygger på: - en sygehistorie med spontan, kraftig vertigo af dage til ugers varighed - fund som er konsistente med en ensidig perifer, nedsat eller ophørt funktion af det vestibulære apparat - ingen audiologiske symptomer - fravær af andre neurologiske symptomer og tegn Rammer oftest voksne i alderen 30-60 år HSV-1 er efter autopsi påvist i 2/3 vestibulære ganglier Viral luftvejsinfektion er en anden disponerende faktor. I akutfasen påvises spontannystagmus med hurtig fase mod det raske øre Nystagmus bliver kraftigere ved blikretning mod hurtig nystagmusfase og svagere ved blikretning mod langsom nystagmusfase. (Alexanders lov)

Answer 246

Er svimmelhed, der udløses pga. bevægeind skrænkning og smerter i cervikal columna, der som anført er rigt forsynet med propri oceptorer. Patienterne har ofte selv erfaret sammenhængen mellem vertigo og hovedbevægelse og reducerer derfor bevægelserne i halscolumna. God effekt af fysioterapi og almindelig fysisk aktivitet. Mange gamle, der klager over kronisk svimmelhed ved hovedbevægelse, som det fx ses ved cervikal vertigo eller BPPV, har ukorrekt og uden nærmere undersøgelse fået diagnosen „basilarisinsufficiens" Den postulerede tidvise afklemning af blodforsyningen synes umiddelbart at være en logisk og dermed bekvem forklaring på den kroniske svimmelhed, men tilstanden savner dokumentation i litteraturen.

Answer 247

Er en tilstand med svimmelhed og følelse af instabilitet ved gang, uden at der kan påvises noget organisk tilgrundliggende. Patienterne har øget postural svaj og bruger mere muskelenergi for at holde balancen end kontrolpatienter. De kan udvikle en meget synsafhængig balance, der er uhensigtsmæssig og udmattende. Ikke sjældent har patienterne en overstået balancepåvirkning, fx vestibulærlidelse, i anamnesen. Kan debutere eller forværres ved psykisk belastning og kan være situationsbestemt. Angst for at bevæge sig kan føre til fysisk inaktivitet og dermed begynde en ond cirkel. Medicin, der måske ordineres i diagnostisk afmagt, kan forværre tilstanden. Hos gamle kan fobisk postural vertigo for værre og komplicere en organisk betinget kronisk svimmelhed. Behandlingen er først og fremmest målrettet fysisk aktivitet, der gerne skal udfordre patienten på de faktorer, som udløser svimmelheden.

Answer 248

Hyppigste årsag til ulykkesdød blandt ældre med ca. 1.400 dødsfald/år i Danmark. Her udover ses alvorlige hovedtraumer og blød delsskader og også psykiske følger i form af frygt for at falde, hvilket kan føre til inaktivitet, social isolation osv Et fald er en ret sikker prædiktor for nye fald Sker på baggrund af dysfunktion eller sygdom et eller flere steder i balancesyste met. Det er en kaskade af omstændigheder. Faktorer i miljøet (fx dårlig belysning, løse tæpper) kan i uheldigt samspil med faktorer hos patienten (fx nedsat syn, nedsat kognition) bringe patienten i ubalance og pga. deficit i balancesystemet (fx nedsat muskelstyrke) medføre et fald.

Answer 249

1) Var der bevidsthedstab? 2) Daglig gang/balanceproblem? 3) Flere fald inden for ét år? 4) Er der svimmelhed? Hvis ja til mindst ét spørgsmål, bør patienten faldudredes.

Answer 250

Faldudredning består i at afdække alle patientens eventuelle deficits i henhold til balancemo dellen, såkaldt multifaktoriel faldudredning. En påvist dysfunktion i balancesystemet er en risikofaktor for fremtidige fald og giver mulighed for intervention. Der er påvist en række risikofaktorer for fald, hvoraf nogle er kendte fra epidemiologiske undersøgelser, fx polyfarmaci, og andre er oplagt kausale som fx nedsat muskelstyrke. Hvis der er begrundet mistanke om synkope og/eller cerebral hypoperfusion som årsag til fald og svimmelhed, kan udredningen naturligvis fokuseres herpå, men i de fleste tilfælde bør faldudredning hos den geriatriske patient være multifaktoriel.

Answer 251

1. Systematisk undersøgelse for kendte risikofaktorer for fald og, hvor det er muligt, kvantificere disse faktorer (physiologic profile assessment, PPA). 2. På baggrund af disse fund afgøre, om der er behov for videre udredning af på vist dysfunktion og, hvor det er muligt, iværksætte behandling. 3. Vurdere, om der er behov for gangred skab og/eller træning og hvilken form for træning. 4. Gennemgang af medicin og om nødven digt justering. 5. Vurdere patientens osteoporosestatus og evt. iværksætte profylaktisk behandling. Anamnese og undersøgelse skal bl.a. afsløre komorbiditet, der kan bidrage til svimmelhed og fald. Lidelser som mb. Par kinson, apopleksia cerebri sequela, diabetes mellitus, osteoporose, hjerteinsufficiens og thyroidealidelse er korreleret til øget faldten dens. - fx pga polyneuropati ved diabetes eller postural hypotension ved mb. Parkinson. Den objektive undersøgelse fokuserer især på den fysiske almentilstand, ernæringstil stand samt kognitiv og emotionel fremtoning. - Er der åbenlyse neurologiske udfald? - Proprioception og sensibilitet. - Bevægelig heden i columna. - Hjertestetoskopi. - Muskel fylde, kraft og ledbevægelighed. - Føddernes tilstand. - Gang og forflytning bør altid observeres og beskrives. Er gangen antalgisk (præget af smerte), trippende eller bredspo ret? - Rombergs eller tandemtest

Answer 252

1. Synet 2. Sensibilitet og proprioception 3. Vestibulærapparat 4. Cerebral bearbejdning 5. Kardiovaskulært system 6. Muskelstyrke 7. Balance 8. Medicin 9. Blodprøver

Answer 253

- synsstyrken = visus og synsfelt (inkl Snellens synstavle) | - bruger pt multifokale briller patienten - kan være uhensigtsmæssige hos en balancesvag patient.

Answer 254

- nogle klager over, at de „går på vat“,, andre over svimmelhed uden selv at erkende sammenhængen. - tab af distal følesans er stærkt korreleret til alder, men også mange sygdomme kan give perifer neuropati med påvirkning af propri oception og følesans og føre til dårlig balance og fald. - proprioceptionen og stillingssansen observeres ved den kliniske undersøgelse ved finger-næse- og knæ-hæl-test. - Vibratonssansen vurderes med en stemmegaffel - Den taktile sans kan vurderes med et mono filament på 10 g, som alle raske kan mærke. Hvis man ikke kan, har man neuropati Hvis patienten har perifer neuropati, vil man ved Rombergs prøve observere voldsom svajen og store problemer med at holde balancen. Patienten åbner som regel øjnene spontant

Answer 255

Kronisk dysfunktion af vestibulærapparatet er svært at afsløre ved almindelig klinisk undersøgelse, specielt hvis der er bilateral symmetrisk nedsat funktion som efter oto toxica, hvor patienten sjældent har vertigo. En typisk klage er oscillopsi, hvilket vil sige problemer med at fokusere synet under be vægelse. Dette kan objektiviseres bl.a. ved Dynamic Visuel Acuity-testen (DVA), hvor patienten læser symbolerne på en synstavle før og under pågående hovedrysten. Hvis visustabet er > 2 linjer, er testen patologisk/ positiv. Ved ensidig vestibulær dysfunktion kan både symptomer og objektive fund være vage, fordi patienten over tid har været i stand til delvist at kompensere for ubalancen. Enkelte kliniske test kan vække mistanke om vestibulær dysfunktion: - Spontan nystagmus og impulstest - Head-shake test, hvor patientens hoved rystes fra side til side i 20 sekunder. Hvis der herefter iagttages nystagmus, er testen positiv og indikerer en central eller perifer vestibulær ubalance. - Fukadas steptest, hvor patienten går på stedet med lukkede øjne. Ved vestibulær dysfunktions kan det observeres, at pa tienten langsomt drejer under gangen. Herudover bør pt undersøges for: - BPPV med Dix-Hallpikes manøvre - Roll-test. Hvis man mistænker en betydende vesti bulær dysfunktion, kan patienten henvises til videonystagmografi (VNG), som ret præcist kan diagnosticere og karakterisere vestibulær dysfunktion.

Answer 256

Kognitiv dysfunktion både intellektuelt og emotionelt disponerer til fald, og ikke sjæl dent også en ukarakteristisk svimmelhed. Patofysiologien er mangeartet og lader sig ikke præcist beskrive. Man vil ofte kunne iagttage nedsat reaktionstid, nedsat indsigt i egen fysisk formåen, problemer med overblik og planlægning samt rumretningsforstyrrelser. Depressivitet kan give kognitivt besvær og disponerer også til inaktivitet og dårlig livsstil, hvilket måske er baggrunden for sammenhængen med fald. - Antidepressiv medicin kan øge risikoen for fald Evt supplerer med en måling af faldpatientens reaktionstid. En nedsat reaktionstid er ret sikkert korreleret med faldtendens og kan ses ved visse sygdomme, fx mb. Parkinson og un derbehandlet myksødem. Oftest er nedsat reaktionstid et udtryk for global cerebral dysfunktion, som det ses ved demens. Screening med: - Mini Mental State Examination (MMSE) - Geriatric Depression Scale (GDS)

Answer 257

Ved anfaldsvis eller be skeden kronisk hypoperfusion står det ikke altid klart, at det er årsagen til patientens svimmelhed og fald, mens sammenhængen ved akut hypoperfusion, der medfører syn kope, er åbenlys. Til screening for cerebral hypoperfusion som medvirkende årsag til svimmelhed, fald eller synkope tages: - ekg (iskæmi, arytmi) - hjertet stetoskopi (A-stenose) - ortostatisk blodtryksmåling. - Holter (arytmi) Ortostatisk hypotension er ikke en syg dom, men at blodtrykket falder et defineret antal mmHg ved overgang fra liggende til stående stilling, og behøver det ikke at indebære et lavt blodtryk. - hvis blodtrykket er lavt kaldes det postural hypotension Ortostatisk hypotension kan være symptomatisk eller asymptomatisk. De kliniske symptomer - Patienten kan opfylde kriterierne for ortostatisk hypotension, mens blodtrykket ligger i et niveau hvor det ofte ikke medfører svimmelhed eller synkope. Et sådan fund indikerer måske snarere en ortostatisk intolerance, der under andre homøostatiske omstændigheder, fx ved akut sygdom, kan blive klinisk betydende. ``` Hvis patienten har ortostatisk hypotension, noteres det om der er samtidig pulsstigning = sympatikotonreaktion, der er udtryk for, at det sympatiske nervesystem prøver at kompensere for det lave blodtryk ved en pulsstigning. Kan skyldes: - nedsat cirkulerende volumen - længere tids sengeleje - nedsat almen tilstand - medicinbivirkning m.m. ``` Ved manglende pulsstigning kan det dreje sig om dysfunktion i det autonome nervesystem. - primær dysfunktion: ses ved degenerative neurologiske lidelser som Parkinsons sygdom, multipel systematrofi (MSA) - sekundær dysfunktion: fx ved diabetes eller alkoholoverforbrug. Ved mistanke om ortostatisk hypotension bør patienten undersøges med noninvasiv kontinuerlig blodtryksmåler både ved „active standing" og passiv tilt på et vippeleje - evt supplere med en døgnblodtryksmåling.

Answer 258

- ortostatisk hypotension - protraheret ortostatisme - sinus caroticus hypersensibilitet - reflekssynkope

Answer 259

Initial ortostatisk hypotension Tid: 0-30 sek Blodtryksfald: >40/20 mmhg Ortostatisk hypotension Tid: 30 sek - 3 min Blodtryksfald: > 20/10 mmHg, 30/15 mmHg hos hypertonikere Progressiv ortostatisk hypotension Tid: 3-30 min Blodtryksfald: > 20/10 mmHg, 30/15 mmHg hos hypertonikere

Answer 260

Manglende muskelstyrke er den hyppigste og vigtigste risikofaktor for fald hos gamle. Tre tests: - „rejse-sætte sig“-test - håndgrebs styrke - benpres Årsager til nedsat muskelstyrke kan være sarkopeni ved høj alder, sedentær livsstil, konkurrerende sygdom, medicinbivirkning (fx binyrebarkhormon, statiner, antiandrogener), hypokaliæmi eller mangel på D-vitamin

Answer 261

1) Tandemtest 2) Bergs balanceskala 3) Dynamic Gait Index Alternativt kan balancen måles på en elektronisk balanceplatform. Den målte balance bruges både som et udtryk for patientens aktuelle status og faldrisiko og som et effektmål efter intervention

Answer 262

Polyfarmaci, dvs. > 5 præparater, er en risi kofaktor for fald. Især psykotrop medicinering disponerer til fald, og seponering kan ned sætte risikoen. - Specielt: - neuroleptika - benzodiazipiner - antidepressiva Indikation og brugen heraf skal vurderes kritisk og hyppigt. Anden medicin kan medvirke til fald enten ved en direkte påvirkning af balancesystemet eller ved en ændring i homøostasen. Fx - antihypertensiva og postural hypotension, - diuretika og elektrolytforstyrrelser - analgetika og konfusion Al medicin kan give svimmelhed. I kontrollerede undersøgelser angives svimmelhed således fra 2-30% for placebo. Især obs på medicin, hvor svimmelhed kan være irreversibel som fx amidaron, der kan medføre neuropati. Ved polyfarmaci ses herudover risiko for, at kombinationen af præparater kan forstærke en svimmelhed pga. synergisme eller interaktion. Alkoholindtagelse disponerer til fald ikke alene ved den akutte intoksikation, men også ved længere tids overforbrug pga. følgevirkninger som nedsat almentilstand og måske polyneuropati. Det kontrolleres, om tidligere vurderede indikationer og doseringer fortsat er gældende. Der fokuseres på både over- og underbehandling. Medicingennemgang kan med fordel udføres efter STOP-START-kri terierne.

Answer 263

Med henblik på at screene for både kon kurrerende og medvirkende lidelse måles: - hæmoglobin - leukocytter - CRP - kreatinin/ eGFR - elektrolytter - HbA1c - TSH - calcium - PTH - levertal - B 12-vitamin - folinsyre og D-vitamin B12-vitamin og folinsyre måles, fordi risikoen for deficiens stiger med alderen, og mangel kan medføre kognitiv dysfunktion, anæmi og neuropati. D-vitamin måles, fordi D-vitaminmangel er hyppig hos den geriatriske patient og kan medføre osteomalaci og muskelsvaghed. I sammenhæng med PTH, calcium og basisk fosfatase bruges D-vitamin til at vurdere knoglemetabolismen med henblik på eventuel osteoporosebehandling. - svimmelhed disponerer til fald og fald til knoglebrud

Answer 264

Svimmelhed - Hvis akut svimmel: vurdering som anført i afsnit om akut svimmelhed - evt Dix-Hallpikes manøvre og Roll-test ved mistanke om BPPV. Synkopemistanke - Hjertestetoskopi, ekg, ortostatisk blodtryksmåling (3 minutter), evt. konferer med kardiolog. Sygdom - Er der betydende og medvirkende co-morbiditet? Syn: - Kan patienten læse almindelig tekst. - Synsfelt for hånd. Styrke - Muskelstyrken er nedsat, hvis patienten ikke kan rejse sig fra stol uden at bruge armene. Stabilitet - tandemtest - Rombergs test - observer gangen. Sensibilitet og proprioception - Knæ-Hæl - Finger-Næse-forsøg - stillingssans - Kan patienten mærke stemmegaffel og/eller monofilament Sideeffects - Medicin, der kan medvirke til fald? - Alkohol? Sindstilstand - Kognitiv eller emotionel påfaldende, evt. urskivetest. Hos den ældre akutte faldpatient bør der suppleres med måling af vitale værdier og blodprøvescreening for akut sygdom eller ændringer i homøostasen.

Answer 265

En intakt hukommelse kræver, at hjernen kan indkode og lagre ny information på en måde, så den senere kan genfindes. 1. Hippokampus Hippocampus er især involveret ved erindring af oplevede ting/forhold, rumlig hukommelse og navigering i omgivelserne, dvs. evnen til at orientere sig og finde vej. Skader i hippocampus kan medføre, at man ikke kan indkode ny information og derfor ikke er i stand til at lagre ny viden (anterograd amnesi). 2. Cerebellum Cerebellum er især vigtig for den implicitte hukommelse i relation til motoriske færdigheder som fx at huske, hvordan man cykler eller spiller klaver. 3. Amygdalakernerne Ligger medialt i temporallappen, har bl.a. betydning for den emotionelle indlæring og hukommelse. 4. Frontale cortex Er „hjernens dirigent" og er involveret, når komplekse opgaver skal plan lægges og udføres. Hjælper med at genfinde og samordne de relevante informationer i hjernen. 5. Temporale cortex Genkendelse, dvs. evnen til at identificere en given genstand og evt. dens funktion. 6. Parietale cortex Har betydning for kodning og genfinding af sanseinformation og for opfattelsen af, hvor i rummet et givet objekt eller ens egen krop befinder sig. Skader i den parietale cortex kan føre til neglect

Answer 266

Alle hukommelses strukturerne ændrer sig til reduceret volumen i forbindelse med normal aldring, men med forskel lig hastighed. Den kortikale atrofi, der sker i hjernen i takt med aldring, overordnet følger et så kaldt „først-ind-først-ud“-princip forstået på den måde, at de senest udviklede områder er dem, der først svinder. Derfor er det især den frontale og præfrontale cortex, der udtyndes først.

Answer 267

Der ses en gennemsnitlig aldersassocieret forringelse i hukommelsen. Men forringelse af hukommelsen er også associeret med mange andre faktorer end alder, inkl. livsstil, socioøkonomisk status, uddannelsesniveau, arbejdsforhold samt eventuel psykiatrisk eller somatisk sygdom og behandlingen heraf. Kun ca. 15% af variationen mellem forskellige aldersgrupper kan tilskrives alder. Stigende alder er associeret med forringelser i både korttidshukommelse og langtidshukommelse. Næsten alle undertyperne i langtidshu kommelsen forringes med stigende alder.

Answer 268

Korttidshukommelse Langtidshukommelse - Explicit hukommelse - når man bevidst genkalder sig erhvervet viden. - Implicit hukommelse - når en opgave lø ses uden bevidst genkaldelse af tidligere erfaringer. - Episodisk hukommelse - autobiografisk viden. Erindringerne er forankeret i tid og sted, som når man fx husker, hvad man oplevede på en bestemt ferie. - Semantisk hukommelse - erhvervet al menviden, fx ordforråd og faktuel viden. - Procedural hukommelse - refererer til indlæring af motoriske handlemønstre. - Retrospektiv hukommelse - når man fx husker noget, man tidligere har gjort eller oplevet - Prospektiv hukommelse - når man uden at blive mindet om det husker noget, man skal gøre i fremtiden.

Answer 269

Hos +80-årige vil mere end 20% have demenssygdom og hos +90-årige mere end 40%. Vurdering af den kognitive funktion er en del af den samlede grundige geriatriske vurdering kaldet CGA efter den engelske betegnelse Comprehensive Geriatric Assessment. Den basale demensudredning hos den geriatriske patient er som ved alle demensudredninger, men supplerende CGA kan være en forudsætning for vellykket demensudredning. Den geriatriske demente patient magter sjældent forløb i flere ambulatorier, og en samlet prioritering af tilgangen til og håndteringen af den somatiske tilstand og komorbiditet giver god mening.

Answer 270

Demens er et syndrom, der defineres: - ved en blivende svækkelse af den kognitive funktion på mindst to domæner, hvoraf det ene skal være hukommelse. Herudover kan der være svækket sprogfunktion, orientering, abstraktion, overblik, planlægning, dømmekraft, visuospatialeevner eller tænkning. For at de diagnostiske kriterier for demens er opfyldt, skal de kognitive deficits være af en grad, der repræsenterer en betydelig for ringelse i forhold til tidligere funktionsniveau og medfører påvirkning af den daglige funktionsevne. Symptomerne må ikke op træde som led i en delirøs tilstand. Demens kan opstå på baggrund af sygdom i hjernen eller sygdom uden for hjernen. Ved demens sygdomme forstås i almindelighed de neurodegenerative hjernesygdomme.

Answer 271

1. Alzheimers demens 2. Vaskulær demens 3. Lewy Body demens 4. Frontotemporal demens De fire udgør til sammen 90% af alle demenstilfælde.

Answer 272

1. Grundig anamnese (som hovedregel altid suppleret af informant) med fokus på kognitiv funktion og tidsmæssig udvikling i deficits 2. Eventuelle adfærds- og personligheds mæssige ændringer, vurdering af humør og nattesøvn, 3. somatisk og neurologisk objektiv US - medicingennemgang, - vurdering af alkohol/rusmiddelforbrug, - blodprøver (for at udelukke andre medvirkende årsager til kognitiv svækkelse) - CT eller MR af hjernen - kognitiv testning Det kan blive nødvendigt at supplere det basale udredningsproblem med yderligere undersøgelser: - lumbalpunktur, - neuropsykologisk vurdering eller - funktionel billeddannelse (SPECT, måler regional blodgennemstrømning, FDG-PET som måler regional glukoseoptagelse eller DAT-SPECT der giver et mål for mængden af aktive dopaminceller i putamen) 4. Vurdering af adfærdsforstyrrelser, BPSD (behavioral and psychiatric symptoms and signs of dementia), hvilket er tiltagende hyppigt, jo mere fremskreden demenstilstanden er. - nyopstået BPSD bør altid vurderes og håndteres som delirium, dvs. med somatisk gennemgang og vurdering af medicinering.

Answer 273

Hyppigste af de neurodegenerative demenssygdomme. I Danmark lever der ca. 50.000 med Alzhei mers demens. Risikofaktorer: - høj alder(!!) - kvinde - livsstil (incidensen er faldende, formentlig fordi de, der er gamle om 30-50 år, har levet et betydeligt sundere liv end tidligere kohorter)

Answer 274

Primært ikke arvelig - fraset en genetisk polymorfi APOE, som er en stærk risikomarkør for både Alzheimers sygdom samt for apopleksi og hyperkolesterolæmi og disponerer til alzheimers demens i ung alder. Downs syndrom er genetisk disponeret til Alzheimers sygdom og AD, idet kromosom 21 har 3 alleller for amyloid precursor pro tein (APP), hvilket resulterer i øget amyloid produktion.

Answer 275

Amyloidophobning i hjernen, som er betinget af overproduktion ved de genetiske former og af manglen de bortskaffelse ved de øvrige 98 % - men det ser ikke ud, som om mængden af amyloid er afgørende. Således har en stor andel af raske ældre ophobning af amyloid uden klinisk at være demente. - formentlig har de Alzheimers sygdom, men endnu ikke demens. Amyloidophobning og defekt TAU-protein medvirker til udfældning af neurofibrillære tangles (TAU) førende til neuronskade og død. Tidligere har den patofysiologiske teori om alzheimers fokuseret på amyloidophobning som eneste eller primære årsag til de processer, der slutteligt fører til alzheimers. - dog er patofysiologien mere kompleks end blot amyloidophobning Udover amyloidophobning indgår: - neuroinflammation - vaskulær dysfunktion - oxidativt stress - mitokondriedysfunktion Hjernen udsættes gennem hele livet for disse påvirkninger, således også længe før amyloid- og taupatologier optræder, og den patologiske proces sker længe før den kliniske demenstilstand.

Answer 276

Udviklingen af AD strækker sig over flere årtier. Symptomerne debuterer snigende, og der går en tid fra de første diskrete symptomer, til patienten opfylder demenskriterierne. Kognitiv svækkelse uden opfyldte demenskriterier betegnes MCI - mild cognitive impairment - og det kan udvikle sig til AD. De første symptomer er oftest: 1. nedsat korttidshukommelse 2. lette orienterings vanskeligheder i form af besvær med at holde rede på datoer og ugedage samt nedsat overblik og lav forvirringstærskel. 3. nedsat initiativ som udtryk for begyndende apati. På dette stadium er problemerne ikke altid tydelige for omgivelserne. Når tilstanden udvikler sig, bliver patientens nedsatte hukommelse åbenlys, og der ses orienteringsvanskeligheder: 4. ptt kan ikke finde rundt på nye eller tidligere kendte steder. 5. de „farer vild" når de er ude på egen hånd. 6. sproglige vanskeligheder med ordfindings besvær, 7. komplekse aktiviteter som hobbyarbejde eller madlavning kan ikke længere overskues og opgives eller bliver mindre avancerede, indkøb kan ikke planlægges - enten er køleskabet for fyldt og maden for gammel eller for tomt. - måske begynder pt at tabe sig og starter udredning for vægttab, 8. apraksi ledende til besvær med at håndtere fjernbetjening til TV/vaskemaski ne/mikrobølgeovn osv 9. kan ikke indlære nyt 10. ømmekraften svækkes 11. den personlige hygiejne kan svigte - pt kan ikke afgøre, om tøjet er snavset og burde skiftes. Ved anamneseoptagelse kan der være „head turning sign" hvor den demente vender ansigtet mod den pårørende, når der stilles spørgsmål Graden af indsigt i den kognitive svækkelse er varierende, men ofte til en vis grad fraværende

Answer 277

Ofte ikke neurologiske udfald før langt henne i sygdomsforløbet, hvor primitive reflekser kan være til stede. Den demente kan have svært ved at forstå instruktioner i forbindelse med objektiv undersøgelse.

Answer 278

Oftest udfald på: - genkaldelse, - orientering, - eksekutiv funktion - visuokonstruktive prøver. I demenskriterier indgår påvirkning af dagligdagen. ADL- (activities of daily living) og IADL- (instrumental activities of daily living) funktioner kan vurderes ved spørgeskemaer, der udfyldes af pårørende.

Answer 279

Ingen serologiske markører for alzheimers demens, og blodprøver tages for at identificere tilstande/sygdomme, som kan være medvirkende til kognitiv svækkelse. Ekg vurderes med henblik på overlednings forstyrrelser forud for eventuel kolinerg be handling. Ved CT eller MR af hjernen kan der ses atrofi af den mediale del af temporal lappen beskrives med „MTA-score“: - medial temporal lobe atrophy, men scanningen er ofte normal. I tvivlstilfælde suppleres det basale udredningsprogram med yderligere un dersøgelser. 1. Neuropsykologisk undersøgelse kan vise en specifik neuropsykologisk profil tydende på AD. 2. Lumbalpunktur viser oftest forhøjet TAU (uspecifik neuronskade), forhøjet fosforyleret TAU og nedsat amyloid (de to sidstnævnte er mere specifikt relateret til Alzheimer). - -- Ved anvendelse af alle tre markører er den poolede sensitivitet 88% og specificiteten 84% for AD. 3. PET-FDG viser karakteristisk nedsat metabolisk funktion temporoparietalt PIB-PET viser amyloidophobning.

Answer 280

1. Let til moderat alzheimers demens: - kolinesterase hæmmere (rivastigmin, donepezil, galantamin) Behandlingen påvirker ikke sygdomsprocessen, men øger tilbudet af acetylkolin som giver en vis stabilisering, evt. som reduceret progressionshastighed. Behandlingen indledes så tidligt som muligt, efter at demensdiagnosen er stillet. - De første uger vurderes det, om behandlingen tåles, og det første halve år, om den ser ud til at have effekt. Hvis behandlingen tåles, fortsættes den, indtil sygdommen udvikler sig fra moderat til svær demens. 2. Moderat til svær alzheimers demens - memantin Den forventede effekt er global stabilisering. Kombinationsbehandling med både kolinerg behandling og memantin er en specialistopgave og sjældent indiceret. 3. Socialmedicinsk støtte i hjemmet 4. Pårørende støtte - en del pårørende bliver depressive

Answer 281

Hos den midaldrende nedsætter følgende risikoen for udvikling af alzheimers demens - sund livsførelse - kognitiv og social stimulation - motion - tobaksophør - sund kost - reduceret alkoholindtag - kontrol af blodsukker, kolesteroltal og blodtryk

Answer 282

Demens opstået sekundært til karforandringer i hjernen. Næsthyppigste form for demens og udgør omkring ca. 15-20% af tilfældene af demens hos ældre. Der eksisterer flere diagnostiske klassifikationssystemer for vaskulær demens. - en kombination af demens, klinisk eller billeddiagnostisk evidens for vaskulær sygdom og tidsmæssig sammenhæng imellem debut af vaskulære symptomer og demens

Answer 283

Vaskulære forandringer i hjernen giver de menssygdom igennem tab af neuroner. Har den vaskulære skade en kritisk lokalisation og et tilstrækkeligt omfang, kan den medføre demenssygdom. Tilstande, der kan forårsage demenssyg dom, er: - multiple subkortikale infarkter pba tromboembolisk sygdom eller småkarssygdom - tromboembolisk infarkt med kritisk lokalisation, fx svarende til thalamus eller gyrus cingularis - flere større tromboemboliske infarkter i andre områder - hypoperfusionsudløste infarkter og blødning Tromboembolier kan stamme fra hjertet eller plaques i karotiderne. Småkarssygdom skyldes oftest hypertension, men kan i sjældnere tilfælde optræde autosomalt dominant som ved amyloid angiopati og „cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy“ (CADASIL), der typisk debuterer i 35-55-årsalderen.

Answer 284

Forud for debut af demenssymptomer vil patienter med vaskulær demens ofte have en sygehistorie med TCI eller apopleksi, og flere vil have vaskulære risikofaktorer (hypertension, hyperkolesterolæmi og diabetes), og mange har vaskulær komorbiditet. Vaskulær demens med baggrund i småkarssygdom vil typisk have en langsomt indsættende debut og progrediere gradvist. Ved vaskulær demens som følge af cerebrale infarkter vil der typiske observeres en mere pludseligt indsættende debut ledsaget af neurologiske udfald og rykvis forværring af tilstanden. I tilfælde af gradvis forværring i tilstanden ef ter længere tids stabilt sygdomsforløb eller lang tid efter apopleksi er det vigtigt at være opmærksom på, at der kan være tale om komplicerende Alzheimers demens, som kræver supplerende medicinsk behandling. = blandet demens (vasku lær demens og Alzheimers demens).

Answer 285

Diagnostik af vaskulær demens kræver påvisning af vaskulære forandringer ved CT-scanning eller MR-scanning af cerebrum. Forandringerne skal være relevante med hensyn til placering og omfang i forhold til symptomer og objektive fund. Ved neuropsykologisk testning præsterer patienter med vaskulær demens generelt relativt gode resultater, men har ofte vanskeligheder i forbindelse med tempoprøver. Udredning af patienter med vaskulær demens omfatter endvidere undersøgelse for vaskulære risikofaktorer, inkl: - kolesterolværdier - blodsukker - blodtryk

Answer 286

Formålet er at forebygge yderligere progression i cerebrovaskulære forandrin ger. Behandlingen omfatter: 1. antitrombotisk behandling (acetylsalicylsyre eller clopidogrel) Evt. antikoagulations-behandling (afli), antihypertensiva, kolesterolsænkende og antidiabetika

Answer 287

Lewy body-demens er en neurodegenerativ sygdom med ophobning af proteinerne alfa-synuclein og ubiquitin i hjernens nerveceller. Hyppigheden af Lewy body-demens kendes ikke præcist, men Lewy bodies er fundet i autopsimateriale hos 15-20% af demente. - Gennemsnitlig debutalder er 75 år. - Mænd rammes hyppigere - Ikke familiær

Answer 288

Årsagen til Lewy body-demens kendes ikke. Patofysiologisk er sygdommen karakteriseret ved ophobning af PAS-positive inklusionslegemer i hjernens nerveceller, såkaldte Lewy bodies. Tætheden af inklusionslegemer vides at korrelere med sygdom mens sværhedsgrad.

Answer 289

Fremadskridende sygdom, der er karakteriseret ved demens ledsaget af varierende grader af parkinsonistiske symptomer: - tremor - rigiditet - bradykinesi - opmærksomhedsforstyrrelse - synshallucinationer Oftest debuterer sygdommen med ændringer i opmærksomhed og bevidsthedsniveau. Der kan ses REM-søvnforstyrrelser. Svigt af korttidshukommelsen er hyppigt ikke så dominerende på tidspunktet for diagnose, som det fx ses ved Alzheimers demens. Lewy body-demens er primært en klinisk diagnose og defineres som: 1) Sandsynlig Lewy body demens: - demens med tilstedeværelse af mindst to kerne symptomer og mindst ét ledsagesymptom 2. Mulig Lewy Body demens: - demens med tilstedeværelse af ét ker nesymptom eller mindst ét ledsagesymptom Sideløbende med kerne- og ledsagesymptomer kan der forekomme en række mindre specifikke symptomer i form af bl.a. autonom dysfunktion, faldtendens, synkoper, vrangforestillinger og tendens til depression.

Answer 290

Lewy body-demens er primært en klinisk diagnose og defineres som: A. Sandsynlig Lewy body demens: - demens med tilstedeværelse af mindst to kerne symptomer og mindst ét ledsagesymptom B. Mulig Lewy Body demens: - demens med tilstedeværelse af ét ker nesymptom eller mindst ét ledsagesymptom Kernesymptomer: 1. Synshallucinationer 2. Vekslende opmærksomhed og bevidsthedsniveau. 3. Parkinsonisme Ledsagesymptomer: 1. REM-søvnforstyrrelser 2. Øget følsomhed for antipsykotika 3. Nedsat binding til dopamintransportere ved SPECT-scanning Demens med tilstedeværelse af parkinsonisme defineres i denne sam menhæng som Lewy body-demens, såfremt demenssymptomer debuterer inden for 12 måneder efter diagnosen af Parkinsons syg dom, eller som Parkinsons sygdom med de mens, hvis demenssymptomerne debuterer herefter. - der ses både Lewy bodies og amyloid aflejringer

Answer 291

- CT- og MR-scanning af cerebrum kan som ved andre neurodegenerative sygdomme vise generel atrofi. - PET-scanning viser oftest globalt nedsat glukosemetabolisme - SPECT-scanning viser udbredt nedsat kortikal blodgennemstrømning - SPECT-DAT-scanning kan vise nedsat binding til dopamintransportere som tegn på tab af dopaminceller i putamen. Abnorm SPECT-DAT-scanning hos en patient med symptomer klassiske for Lewy body-de mens er foreneligt med stor sandsynlighed for sygdom, men ca. 20% af patienter med Lewy body-demens har normal SPECT DAT-scanning. - Karakteristik af patientens kognitive svigt ved neuropsykologisk undersøgelse bidrager til at underbygge eller afkræfte diagnosen.

Answer 292

Ingen kurativ behandling af Lewy body-demens. Let til moderat grad 1. Acetylkolinesterasehæmmere Moderat til svær grad 1. Memantin 2. Levodopapræparater er fundet at have effekt hos ca. 33%, men behandlingen vanskeliggøres af risiko for bivirkninger i form af forværring af synshallucinationer. Patienter med Lewy body-demens udgør pga. deres vekslende opmærksomhed og autonome dysfunktion en særligt sårbar gruppe, der er i øget risiko for indlæggelse og medicinbivirkninger.

Answer 293

Frontotemporal demens er en sjæl den demenssygdom. Udgør 5-10% af alle demenssygdomme og debuterer hyppigst i aldersgruppen fra 50 til 70 år. Angriber frontallapperne og forreste del af temporallapperne. Ukendt ætiologi, men der er en vis grad af arvelighed samt overlap med motorneuronsygdom (ALS) og med nogle af de atypiske parkinsonsygdomme

Answer 294

Flere genetiske dysfunktioner med mutationer, som fører til proteinaflejringer og nedbrud af neuronale netværk. I modsætning til alzheimers demens er der ikke ved frontotemporal demens ophobning af amyloide plaques.

Answer 295

Opdeles i: 1) en adfærdsmæssig variant - personlighedsmæssige ændringer, eksekutiv dysfunktion, svigt i dømmekraft og impulskontrol, uhæmmet adfærd og emotionel fladhed. - bevaret orienteringsevne og god eller relativ god hukommelse initialt i sygdomsforløbet, og hukommelsen er også ofte initialt i syg domsforløbet god eller relativt god. - ofte mistænkes pt for primær psykiatrisk sygdom eller misbrug. Den manglende hæmning kan resultere i hyperoralitet, således at patienterne spiser eller ryger uhæmmet. - fremtræder med upassende adfærd, kan være apatiske, evt. med tvangsprægede ritualiserede handlinger. De er oftest emotionel afflade de uden empati eller emotionelt medsving. - manglende sygdomserkendelsen og pt er følelsesmæssigt uberørt af den alvorlige sygdom. 2) en sproglig variant. - sprog og begrebsforståelse er påvirket. - almenviden glemmes, og sprogforståelsen kan være svært påvirket, således at patienterne glemmer navne og betegnelser på helt almindelige dagligdags objekter - en vis grad af de ovenfor beskrevne adfærdsmæssige symptomer.

Answer 296

- CT- eller MR-scanning af hjernen kan der ses lokaliseret, ofte asymmetrisk atrofi svarende til frontallapper og temporal lapper. - PET-FDG viser tilsvarende nedsat metabolisme i de afficerede områder. - PIB-PET viser fravær af amyloidaflejring, og denne undersøgelse kan bruges i differen tialdiagnostisk øjemed over for alzheimers demens - næsten altid nødvendigt med neuropsykologisk vurdering og testning for at stille diagnosen FTD.

Answer 297

Der findes ingen specifik behandling af FTD. Det er ofte i forløbet nødvendigt at behandle symptomatisk med antidepressiv medicin, samt antipsykotisk medicin. Den vigtigste del af behandlingen af FTD er den socialmedicinske indsats. Belastningen af pårørende ved TDF er massiv, og det er vigtigt med hjælp til både patient og pårørende

Answer 298

En sjælden tilstand karakteriseret ved abnorm væskeophobning i hjernens ventrikelsystem ledsaget af gradvis udvikling af: - gangproblemer - urininkontinens - kognitive forstyrrelser Incidensen er ukendt, men under 5% af patienter, der henvises til demensudredning. Tilstanden kan forekomme hos yngre voksne, men debuterer typisk i 60-70-årsalderen.

Answer 299

Nedsat absorption af cerebrospinalvæske. Ophobning af cerebrospinalvæske i hjernens ventrikelsystem fører til væsketryk på hjernen. Tilstanden er modsat andre former for hydrocefalus karakteriseret ved normalt til let forhøjet intrakranielt tryk, formentlig fordi den udvikler sig over længere tid. NPH skyldes hos ca. 50% tidigere subaraknoidal blødning, meningitis eller kranietraume, imens ca. 50% af tilfældene skønnes at være idiopatiske.

Answer 300

Karakteriseret ved langsom udvikling af symptomer i form af: - gangproblemer - urininkontinens - kognitive forstyrrelser --> balance problemer og gangproblemer, der også be tragtes som kardinalsymptomer, imens de kognitive forstyrrelser som regel er mere diskrete eller vanskelige at erkende. Gang problemerne kan spænde fra balanceusikkerhed, bredsporet gang til gang med korte skridt med efterslæb og hyppige fald.

Answer 301

- CT- og MR-scanning af cerebrum viser et moderat til svært dilateret ventrikelsystem, men ingen hippokampal atrofi, der ofte er karakteristisk ved fremskreden neurodegenerativ sygdom. - - MR-scanning foretages ved mistanke om NPH-tilstand rutinemæssigt som supple ment til CT-scanning med henblik på at udelukke akvæduktstenose som årsag til dilateret ventrikelsystem. Obstruktiv hydrocefalus kræver anden kirurgisk behandling og udgør principielt en risiko for inkarceration i forbindelse med den videre udredning af patienten med TAP-test, hvorunder der observeres for bedring i symptomer efter udtømning af 30-40 ml cerebrospinalvæske lumbalt. - TAP-test, - lumbal infusionstest, - måling af pulsationsamplituden af det intrakranielle tryk - intrakraniel trykmåling Screening af kognitiv funktion mini mental state exa mination (MMSE) er mindre velegnet. - Kognitive vanskeligheder er hos de fleste NPH-patienter diskrete, og testen har ten dens til at underestimere de frontale og subkortikale vanskeligheder, der netop er typiske for disse patienter. Kognitive vanskeligheder hos NPH-patienter beskrives bedre ved regelret neuropsykologisk undersøgelse, herunder specielt „frontale test" som fx: - Trail Making Test B - Symbol Digit Modalities Test NPH forbliver trods ovenstående en vanskelig diagnose at stille, især med hensyn til selektion af patienter, der vurderes at ville have gavn af shuntbehandling. Dette gælder ikke mindst hos geriatriske patienter med betydelig komorbiditet, der kan maskere eller imitere symptomer på NPH.

Answer 302

Kirurgisk med anlæggelse af shunt, der sikrer afløb af den overskyden de cerebrospinalvæske. Bedring i symptomer hos omkring: - 30-50% af patienter med idiopatisk NPH - 50-70% af patienter med sekundær NPH Primært ses bedring på gangfunktionen og i mindre grad på de kognitive forstyrrelser. Peri- og postoperative komplikationer anslås at forekomme hos ca. 20-40%, heraf alvorlige i form af svær invaliditet eller død hos 5-8%, primært blandt patienter med svær komorbiditet. Indstilling af ældre patienter til shuntoperation bør således overvejes nøje i forhold til sandsynlighed for diagnose, generelt øget risiko i forbindelse med anæstesi og kirurgi hos ældre og forventet samlet bedring i funktionsniveau ved evt. anden svær komorbiditet

Answer 303

= en reversibel akut opstået forvirringstilstand.

Answer 304

Hyppigt blandt geriatriske indlagte patienter - højest på kirurgiske afdelinger og intensivafdelinger. Delirium er en farlig tilstand med en dødelighed i den akutte fase, der kan sammenlignes med AMI og sepsis, og med øget risiko for komplikationer, inkl infektioner, fald og frakturer, forlænget indlæggelsesvarighed, tryksår og funkti onstab, død og indflytning i plejebolig efter overstået delirium.

Answer 305

Delirium er hjernens reaktion på overbelast ning og opstår sekundært til somatisk syg dom udenfor eller inden i hjernen og/eller ved medicinpåvirkning. Delirium kan opstå hos alle mennesker, men størst risiko har de, der i forvejen har nedsat reservekapacitet i hjernen samt mennesker med forudbestående hjernesygdom, eksempelvis demenssygdomme, Parkinsons sygdom eller tidligere apopleksi. Herudover er risikofaktorer for udvikling af delirium: - dårlig ernæringstil stand, - forudbestående sansesvækkelse, - polyfarmaci, - tidligere delirium og - lavt funktionsniveau.

Answer 306

Risikoen for udvikling af delirium afhænger både af individets sårbarhed og styrken af de udløsende faktorer/påvirkninger Der findes forskellige teorier om de patofysiologiske mekanismer: 1) Neurotransmitterdysfunktion. Nedsat kolinerg funktion og/eller øget dopaminerg funktion er af betydning for udvikling af delir, men også mange andre neurotransmittere, bl.a. GABA og serotonin, kan være involveret. 2) Neuroinflammation. Ved somatisk sygdom påvirkes hjernen af inflammations markører, der også er ansvarlige for feber og anoreksi. 3) Neuroendokrin dysfunktion. Påvirkning af hypofyse-binyre-aksen ved delirium er velbeskrevet. Hippocampus, der er et strategisk område for kognition, har mange glukokortikoidreceptorer og er således særlig følsom for denne stresspåvirkning. 4) Oxidativt stress kan være involveret i patogenesen. Hypoxi er væsentligt at korrigere for både at forebygge og behandle det akutte delirium. 5) Døgnrytme/melatonin. Dysregulation af melatonin produktionen er involveret i delirium. Et passende melatoninspejl sikrer søvn og normal døgnrytme og „beskytter" mod fysiologisk stress. 6) Neuronalt netværkssammenbrud. Det er muligt, at delirets fænotype er betinget af, hvilket neuronale netværk der er hårdest ramt af sammenbrud. 7) Neuronal ageing. Med alderen tilkommer strukturelle og funktionelle forandringer i hjernen resulterende i neurontab, ændring i mikro- og makrocirkulation samt ændring i neurotransmittere og inflammation. En følge heraf er, at den aldrende hjerne har en større sårbarhed for homøostasenedbrud (= delirium) ved akut sygdom. Delirium kan ikke forklares alene på bag grund af én af de ovennævnte patofysiolo giske mekanismer men en mulig sammenhæng mellem de forskellige hypoteser.

Answer 307

En akut eller subakut nedsættelse af den kognitive funktion. Der vil være nedsat hukommelse og påvirket orienteringsevne samt - i modsætning til ved demens - påvirket bevidsthedsklarhed og læderet opmærksomhedsfunktion. Patienten er forvirret og hukommelsesvækket. Primært korttidshukommelsen er påvirket (glemmer omgående, hvad der er talt om), desorienteret (ved ikke, hvor han/hun er, eller hvilken dato det er). Den læderede opmærksomhedsfunktion resulterer i, at patienten er svær at fastholde i en samtale. Han/hun mister nemt opmærksomheden og bliver forstyrret af stimuli, der under normale forhold ville blive ignoreret (lyden af madvogn på gangen eller en telefon, der ringer). Den påvirkede bevidsthed resulterer i perceptionsforstyrrelser med tendens til at fejlfortolke omgivelserne og hallucinationer --> delir beskrives på baggrund af den psykomotoriske fremtoning i enten hyper-aktivt eller hypoaktivt, ofte veksler delir hos den samme patient mellem de to. a) Den hyperaktive delirøse patient kan være pillende og rodende eller omkringfarende i afdelingen. b) Den hypoaktive er stille og passiv, tager intet initiativ og kan blive opfattet som „sengekær“ eller „umotiveret". Karakteristisk er, at tilstanden fluktuerer og kan svinge meget fra time til time. Der er altid døgnrytmeforstyrrelser, og symptomerne er som hovedregel værst om aftenen og natten. En særlig problemstilling er DSD (delirium superimposed on dementia; delir hos pa tienter med kendt demens), der er en alvorlig tilstand med en dårlig prognose. - Selvom delirium principielt er reversibelt, kan den geriatriske patient efter et svært delir få så alvorligt et kognitivt dyk, at vedkommende er måneder om at komme sig og måske aldrig retter sig helt. Det diskuteres til stadighed om demens, der følger delir - patienter, der har været i delir har 10 gange større risiko for at få en demensdiagnose i løbet af 4 år, efter at de har været i delir

Answer 308

- status epilepticus (fluktuerer ikke) - Lewy body-demens (debuterer ikke akut) - neuroinfektioner

Answer 309

Ofte er der mere end én tilgrundliggende år sag til et delir, og derfor er systematisk soma tisk gennemgang med ledsagende relevante parakliniske undersøgelser nødvendig. Inkl: - medicingennemgang (især medicin med antikolinerg virkning kan udløse eller forværre delir og bør pauseres ved delirium)

Answer 310

1) Behandling af den udløsende årsag - infektion, smerter, elektrolytforstyrrelser osv.) - somatisk stabilisering med korrektion af hypoxi, behandling af smerter osv. Væske og ernæringsbehov skal sikres, og udskillelser monitoreres og kontrolleres. 2) Non-farmakologisk behandling - afskærmning - fast vagt - reorientering - hjælpemidler inkl briller og høreapparat 3) Beroligende medicin - oxapax 4) Anden medicin - sovemedicin, fx melatonin - antipsykotika mod psykomotorisk uro fx haloperidol OBS læg en plan for aftrapning af den beroligende medicin og opfølgning af den kognitive funktion hos en patient, der har været igennem et delir

Answer 311

``` HELP - Hospital Elderly Life Program) for: - mobilisering - hydrering - døgnrytme - sanseoptimering - kognitiv stimulering kan forebygge 25-30% af alle delir. ``` Non-farmakologisk forebyggelse er således det tiltag, der er stærkest evidens for i håndtering af delir Farmakologisk forebyggelse har ingen evidens

Answer 312

Defineres og diagnosticeres hos ældre på samme måde som hos yngre ved brug af diagnostiske kriterier (ICD-10). Hos gamle skelner man mellem: - early onset depression (EOD), hvilket er betegnelsen for en depressiv periode hos en patient, som også tidligere i livet har haft depressive perioder - late onset depression (LOD), der betegner depression, som det gamle men neske oplever for første gang i sit liv. LOD er oftere end EOD samtidigt forekommende med cerebrovaskulær sygdom og kan være sværere at behandle end EOD. Prævalensen af svær depression er ca. 2%, mens lettere depressive symptomer (subsyndromal depression) forekommer noget hyppigere, 10-15%. Somatisk sygdom og funktionsnedsættelse, disponerer til depression

Answer 313

Alderdommen er en periode i livet, hvor der hyppigt sker ændringer, som det gamle menneske ikke har valgt eller ønsket sig, og hvor tab er overordentligt hyppigt forekommende. - Det kan være tab af tilknytning til arbejdsmarked, ægtefælle, måske børn, bolig, sanser, funktionsevne osv. Det er således en livsfase, der kræver en vis robusthed og vel udviklede coping-strategier at komme godt igennem, og vigtige differentialdiagnostiske overvejelser i forbindelse med depression er tristhed og sorg/krise samt eksistentielle problemstillinger. Velkendte psykosociale risikofaktorer for depression er: - dødsfald hos nærtstående - at være omsorgsgiver - ensomhed - svagt socialt netværk Ætiologien er multifaktoriel, og depression kan udløses hos alle afhængigt af balancen mellem vulnerabilitet (genetisk eller erhvervet) og udløsende faktorer. I den aldrende hjerne kan alders forandringer, herunder ændringer i neuro nale netværk og mikrocirkulation, udgøre erhvervet sårbarhed for depression. - cerebrovaskulær sygdom og strukturel hjernesygdom (Parkinsons sygdom, apopleksi, demens) øger risiko for depression. Man taler lige frem om „vaskulær depression" som den form for LOD, der ledsager cerebrovaskulær sygdom. Alkoholoverfor brug kan i sig selv udløse depression, men kan også være en form for selvmedicinering af depressive symptomer. En del medicin kan give depressive symptomer, inkl: - betablokkere - benzodiazepiner - steroider

Answer 314

Både vaskulære læsioner, forstyrrelser i neuronale netværk samt i hormonproduk tion (dopamin, noradrenalin og serotonin, måske GABA og glutamat), inflammation og hyperkortisolæmi betinget af overaktiv hypofyse-binyre-akse, som det ses ved depressive tilstande, er involveret i patogenesen ved depression, og nervesystemet er tæt relateret til det endokrine system og immunsystemet. Der findes flere veldefinerede frontale subkortikale netværk (FSC), som er vist at være dysfunktionelle ved depression, og det er sandsynligt, at vaskulær dysfunktion og white matter hyperintensities (WMH) er af afgørende betydning for denne dysfunktion.

Answer 315

Ofte præsenterer den depressive geriatriske patient sig: - ængstelig - nervøs - uglad - irritabel - bekymret - med primært somatiske klager og bekymring for sin somatiske tilstand - med primære klager over og fund i form af kognitiv svækkelse. Der ses ofte: - opmærksomhedsforstyrrelser, - eksekutiv dysfunktion, - nedsat hukommelse - mindre ofte afasi, agnosi og apraksi.

Answer 316

For at diagnosen depression kan stilles, skal varigheden af symptomer være mindst 2 uger, hvilket er vigtigt at huske hos den indlagte, akut syge geriatriske patient. Der findes en del screeningsinstrumenter - hyppigst anvendes: - Geriatric Depression Scale (GDS). Skalaen findes i versioner med 30, 15 eller 5 spørgsmål. GDS er et screeningsinstrument og kan ikke an vendes til diagnosticering alene. Vurderingen af den depressive patient omfatter altid vurdering af selvmordsrisiko. Andelen af gennemførte selvmord ud af det totale antal selvmordsforsøg blandt gamle depressive er den højeste af alle

Answer 317

- Demens, og i demensudredningsenheder møder man regelmæssigt patienter, der selv klager over ikke at kunne huske, og som viser sig at have en depression. - Er der overset/underbehandlet somatisk sygdom? - Alkohol- eller medicinmisbrug?

Answer 318

Det vil altid være nødvendigt at tage blod prøver til undersøgelse af forhold, der kan påvirke kognition og humør, dvs. de samme, som når man demensudreder. Andre undersøgelser er også ofte nødvendige, fx: - gastroskopi, hvis hovedklagen er kvalme, - CT cerebrum for at vurdere vaskulære læsioner, - UL abdomen/koloskopi, hvis hovedklagen er mavesmerter eller afføringsændringer osv. Indikationen for parakliniske undersøgelser kan være mere eller mindre stærk og må vurderes under hensyntagen til patientens samlede fremtoning og biokemiske forhold.

Answer 319

1. Let depression - sjældent være indikation for farmakologisk behandling - psykosocial støtte og socialt samvær og fysisk aktivitet 2. Moderat depression - ofte være brug for farmakologisk behandling a. SSRI b. SNRI - „start low then go and go all the way" - Begyndende effekt ses efter 2-4 uger og fuld effekt efter 6-10 uger. 3. Svær depression - håndteres bedst i gerontopsykiatrisk regi, er der altid brug for farmakologisk behand ling. - ECT Behandlingsvarigheden skal være mindst 6-9 måneder efter remission, dvs. ofte mindst 1 år, og hvis der er tale om svær depression eller recidiv af tidligere depression anbefales livs lang behandling

Answer 320

1. en sund livsstil, dvs. en livsstil, der mindsker risiko for hyperten sion, diabetes og kardiovaskulær sygdom, mod depression - tro på egne evner (self efficacy) - indflydelse på egen tilværelse/egne forhold (mastery of environment) - visdom (wisdom) - at være aktivt troende (religous practice) - netværk - godt helbred og høj funktionsevne

Answer 321

Patienter med et eller flere af neden stående karakteristika visiteres til det geriatriske speciale. Ældre patienter med multimorbiditet og almindeligvis >75 år, der ikke kræver en an den specialafdeling: •dehydrering/elektrolytforstyrrelser •polyfarmaci og mistanke om bivirkninger og/eller uhensigtsmæssig medicinering •akutte infektioner med stabil respiration og stabilt kredsløb •kardiovaskulære lidelser (atrieflimren, inkompensation, systolisk hypertension) hos ældre med multimorbiditet, der ikke kræver indlæggelse i kardiologisk afsnit •anæmi, hvor akut blødning ikke mistænkes •delir på formodet somatisk baggrund •demente patienter med akut sygdom •osteoporose med smerter •obstipation •fald uden fraktur •svimmelhed/ganginstabilitet, hvor neurologisk lidelse ikke mistænkes •uafklaret funktionstab •uafklaret svækkelse •uafklaret vægttab •funktionstab og rehabiliteringsbehov i forbindelse med sygdom •patienter tilknyttet geriatrisk daghospital, ambulatorium eller faldklinik

Answer 322

Nogle kommuner har koordinerende sygeplejersker, der som kommunalt ansatte har deres daglige gang på hospitalet. Gen nem kendskab til patienten og hans/hendes hjemlige forhold kommer sygeplejersken til at virke som bindeled mellem hospital og kommune. Patientens hjemlige forhold og hidtidige funktionsevne og behov for hjælp er kendt fra indlæggelsens start og kan inddrages i den videre planlægning. Formålet er, at overgangen fra hospital til hjemmet sker så planlagt og trygt som muligt, og at unødvendig spildtid og risiko for genindlæggelser reduceres mest muligt. (OBS) Opfølgende hjemmebesøg er en ordning, hvor udvalgte skrøbelige ældre patienter til bydes besøg i hjemmet en til to uger efter udskrivelsen. Hjemmebesøget gennemføres med deltagelse af patienten, den praktiserende læge, hjemmesygeplejerske og evt. pårørende. - typisk er det den udskrivende afdeling eller hjemmeplejen, der tager initiativ til besøget, Formålet er at sikre en struktureret opfølgning efter udskrivelsen for den enkelte patient. Ved besøget følger den praktiserende læge og hjemmesygeplejersken op på planer, der er lagt ved udskrivelsen, foretager en systematisk medicingennemgang, en generel helbredsvurdering og vurdering af funktionsevne og vurderer, om de tildelte hjælpeforanstaltninger er tilstrækkelige. En række geriatriske afdelinger har som supplement til de koordinerende sygeplejer sker og ordningen om opfølgende hjemme besøg en følge-hjem-ordning, hvor patienten på udskrivelsesdagen følges hjem af en geriatrisk sygeplejerske eller terapeut. Fokus lægges på korrekt medicinering, patientens evne til at færdes sikkert i hjemmet, og at de nødvendige hjælpeforanstaltninger er til stede og etableret som aftalt. Flere geriatriske afdelinger har også tilbud om, at ældre patienter nogle dage efter udskrivelsen ringes op af et medlem fra det geriatriske team. Også her bliver der spurgt ind til, om helbred og funktionsevne fortsat er som ved udskrivelsen, og om den aftalte hjælp og genoptræning er etableret og tilstrækkelig. Dvs: 1. de følger pt hjem ved udskrivelse 2. de ringer til pt 1-2 dage efter udskrivelse 3. de tager på hjemme besøg 1-2 uger efter udskrivelsen

Answer 323

Mange kardiovaskulære sygdomme skyldes abnorm trombedannelse (AMI, apopleksi ved atrieflimren), og mange kardiologiske behandlinger (stents, kunstige hjerteklap per) kræver midlertidig eller livslang blod fortyndende behandling. Rekommandationerne skifter meget hurtigt. Det skyldes, dels at der kommer nye medikamenter på markedet med nye virkningsmekanismer, dels at randomiserede studier giver nye oplysninger om præparaterne. Helt overordnet omfatter blodfortyndende medicin: 1) trombocytfunktionshæmmendemidler (arterielle tromboser) 2) koagulationshæmmendemidler (antikoagulantia) (venøse tromber, indeholder mere fibrin)

Answer 324

Trombocythæmmende midler anvendes ved arterielle tromboser, idet trombocytterne spiller en væsentlig rolle ved dannelsen af tromber i små kar med høj gennemstrømningshastighed. Derimod har trombocythæmmendemidler ringe virkning på dannelsen af tromber i venesystemet, hvor der er store kar med langsomt flow. Venøse tromber indeholder betydeligt mere fibrin end arterielle tromber. Dannelsen af venøse tromber hæmmes med antikoagulerende midler. Antikoagulerende midler hæmmer dog også dannelsen af arterielle tromber, da der også her foregår fibrindannelse, og da antikoagulerendemidler ligeledes hæmmer trombininduceret trombocytaggregation. Ved behandling af arterielle tromber anvendes ofte en kombination af trombocythæmmende midler og antikoagulantia i den akutte fase.

Answer 325

Al blodfortyndende medicin resulterer i øget blødningstendens. Blødning er den hyppigste bivirkning til behandlingen og ofte årsag til, at behandlingen må pauseres eller stoppes. Ældre har generelt både øget risiko for trombedannelse og øget blødningsrisiko. - begge dele stiger med alderen. - dertil kommer mere komorbiditet. Målet med den blodfortyndende behandling er at nedsætte risikoen for trombedannelse med en acceptabel øget blødningsrisiko. Ældre har mindst den samme gavn af blodfortyndende behandling som yngre. De seneste år er der kommet en række nye orale antikoagulantia, de såkaldte non-vitamin K antagonist orale antikoagulantia (NOAK), der har betydeligt færre interaktioner, kræver mindre opfølgning og kontrol og har færre intrakranielle blødnin ger end den konventionelle AK med vitamin K antagonister

Answer 326

En systematisk vurdering af risikoen for trombedannelse versus risikoen for blødning kan foretages ved brug af scoresystemerne 1. CHADS2-VASC (risiko for trombe) og 2. HAS BLED (risiko for blødning). Men ofte må der yderligere foretages en individuel vurdering af balancen mellem gevinst og risiko. OBS Fald er sjældent en væsentlig kontraindikation for AK-behandling.

Answer 327

Beslutningen er gældende, så længe borgeren er habil. | Akut eller fremadskridende kronisk inkapaciterende sygdom kan derfor annullere ovennævnte beslutning.

Answer 328

Hjertets fysiologiske reserve mindskes som følge af almindelige aldersrelaterede ændringer. Myokardiets evne til at honorere de øgede krav, der opstår under stress som fx ved fysisk anstrengelse, sygdom eller operation, reduceres. Det er vanskeligt præcist at afgøre, hvornår forandringer er betinget af almindelig aldring, og hvornår de er betinget af sygdom og livsstilsfaktorer. Ofte vil der være tale om en kombination, idet aldersrelaterede ændringer forstærkes af livsstilsfaktorer som rygning og passivitet samt af anden sygdom som fx arteriel hypertension og arteriosklerose

Answer 329

Det er få ændringer i hjertet, der alene er aldersbetingede. - En af dem er fibrose i myokardiet. Alt i alt ses en øget vægtykkelse og et mindre volumen i hjertets kamre. - Antallet af myocytter mindskes, mens hver myocyt øges i volumen. - Kollagen ophobes. Med alderen bliver aortavæggen tykkere, stivere og mindre fleksibel. - dette accelereres af arteriosklerose og arteriel hypertension, men er formentlig også led i den normale aldring. Fedt og kollagen aflejres i og omkring sinusknuden, AV-knuden og ledningsbundterne. I sinusknuden falder antallet af pace makerceller, således at en 75-årig kun har 10% af det antal pacemakerceller tilbage, der var til stede i ungdomsårene. Der ophobes kalk i og omkring de venstresidige hjerteklapper, som sidder i tæt relation til AV-knuden

Answer 330

1. hjertets pumpefunktion 2. hjertefrekvens og ledningsforstyrrelser 3. autonom kontrol af hjerterytme og blodtryk 4. EKG-forandringer

Answer 331

Fibrosedannelsen og den øgede vægtykkelse fører til nedsat komplians og dermed nedsat fyldningsevne i venstre ventrikel (diastolisk dysfunktion). Dette er en af årsagerne til, at der kan opstå hjertesvigtssymptomer på trods af bevaret systolisk funktion (HFpEF: heart failure with preserved ejection fraction). Den stive aorta betyder endvidere øget afterload på hjertet, hvilket yderligere acce lererer processen med øget wall stress, øget vægtykkelse og nedsat komplians. Endelig giver den øgede vægtykkelse et mindre volumen i hjertets kamre og dermed et mindre slagvolumen. Den ændrede cellesammensætning i myokardiet er medvirkende årsag til, at det aldrende hjerte er mere udsat end et yngre hjerte for uheldig remodellering (dilatation) efter et myokardieinfarkt.

Answer 332

De anatomiske forandringer i ledningssy stem og pacemakerceller kan give sinusknu dedysfunktion (bradykardi/takykardi) og dysfungerende AV-knude (forskellige grader af AV-blok). Sinusknudedysfunktion kan også give „kronotrop inkompetence", hvor pulsen ikke kan stige svarende til organismens ilt krav under belastning.

Answer 333

Aldersrelaterede ændringer i det autonome nervesystem fører til en reduktion i den normale fysiologiske variabilitet i hjertefrekvens. Den maksimale hjertefrekvens falder, hvilket er den væsentligste årsag til faldende maksimal iltoptagelse under fysisk arbejde (faldende kondital med stigende alder). Den autonome kontrol af puls og blodtryk bliver mindre effektiv og mindre præcis, hvilket resulterer i øget forekomst af ortosta tisk hypotension og reflekssynkope udløst af ortostatisk stress eller sinus caroticus-hyper sensitivitet.

Answer 334

Ekg-forandringer i form af forlænget PR-in terval/l . grad AV-blok, aksedrejning af QRS-vektoren mod venstre og øget antal supra- og ventrikulære ekstrasystoler er alle forandringer, der ses ved normal aldring.

Answer 335

Stiger med al deren. Langt de fleste aldersrelaterede for andringer i hjertet accentueres af kendte og modificerbare sygdomme som: - arteriosklerose - arteriel hypertension - diabetes - livsstilsfaktorer som rygning, fysisk inakti vitet og fed kost. Hjerte-kar-sygdom er den næsthyppigste dødsårsag i Danmark. Dog faldende over de sidste 10 år. Det samme gælder incidensen af iskæmisk hjertesygdom i alle aldersgrupper. Selvom incidensen har været faldende, er prævalensen stigende i takt med, at ældre udgør en voksende andel af den samlede befolkning. - ca. 20% af de +75-årige har iskæmisk hjertesygdom, - ca. 7% har hjertesvigt ca. 12% har atrieflimren. Ca 6% af de 80-85-årige og 20% af +85-årige dør af iskæmisk hjertesygdom eller andre hjertesygdomme.

Answer 336

Lige hyppigt blandt mænd og kvinder. Ældre patienter er kendetegnet ved en mere diffus og alvorlig koronarsygdom, ligesom symptomerne kan være mere atypiske. Sygdommen kan manifestere sig som: 1) stabil iskæmisk hjertesygdom 2) akut koronart syndrom (AKS) Den årlige incidens af akut koronart syndrom er ca. 350/100.000 personer.

Answer 337

Stabil iskæmisk hjertesygdom defineres som anstrengelsesudløste smerter eller andet ubehag i brystet relateret til enten mikrovaskulær dysfunktion i myokardiet eller forsnævringer eller spasmetilstand i koronararterierne. Symptomerne beskrives under et som angina pectoris og skyldes et mismatch mellem iltbehov og iltforsyning til myokardiet.

Answer 338

Årsagen til akut koronart syndrom (AKS) er sædvanligvis en akut trombose induceret af et bristet eller eroderet aterosklerotisk plaque med eller uden samtidig vasokonstriktion. I sjældne tilfælde kan AKS have en ikke-aterosklerotisk ætiologi som fx arteritis, traume, dissektion, tromboemboli, medikamentel induceret spasme (fx ved ke moterapi) eller komplikationer efter hjerte kateterisation. AKS opdeles i: a) ustabil angina b) myokardieinfarkt - afhængigt af om der er biokemiske tegn på myokardieskade. Myokardieinfarkt opdeles atter i: a) ST-seg mentelevationsmyokardieinfarkt (STEMI) b) non-ST-segment elevations-myokar dieinfarkt (NSTEMI) - afhængigt af ekg-forandringer.

Answer 339

- mandligt køn - alder - rygning Hos ældre sker der ofte en kumulering af de øvrige risikofaktorer for udvikling af aterosklerose: hypertension, hyperkolesterolæmi, diabetes og nyreinsufficiens

Answer 340

Et type 2-infarkt er ikke udløst af en primær koronar hændelse, men er udløst sekundært til et øget krav om eller en nedsat tilførsel af ilt til myokardievævet. Type 2-infarkt ses hyppigere hos ældre og er forbundet med dårligere prognose end et „konventionelt" infarkt (udløst af plaque ruptur) den dårligere prognose kan primært tilskrives komorbiditet hos patienter, der får diagnosticeret et type 2-infarkt.

Answer 341

Anstrengelsesudløste brystsmerter. Symptomerne er som regel reversible og forværres i situationer med nedsat iltforsy ning som fx anæmi eller lungesygdom eller i situationer med øget iltbehov som fx ved takykardi.

Answer 342

Ved AKS er symptomerne ofte atypiske og mildere hos ældre sammenlignet med præsentationen hos yngre. Det hyppigste atypiske symptom ved AKS er dyspnø, men også synkope, træthed, utilpashed og konfu sion kan være tegn på AKS.

Answer 343

Måling af de myokardiespecifikke proteiner troponin T og troponin I er afgørende for diagnosen ved mistanke om AKS. Troponinforhøjelse kan imidlertid ses ved mange andre kardielle som non-kardielle tilstande, og enkeltstående forhøjede vær dier er ikke tilstrækkeligt til at stille diagno sen akut myokardieinfarkt. Mænd over 70 år med typiske symptomer på stabil iskæmisk hjertesygdom har en meget høj prætestsandsynlighed for iskæmisk hjertesygdom, og der kan umiddelbart iværksættes relevant medicinsk behandling rettet mod symptomer og risikofaktormo dificering. Er patienten kandidat til invasiv behandling, bør han efter forudgående ekkokardiografi sendes direkte til koronararte riografi (KAG). Alternativt kan man benytte myokardieskintigrafi, stress-ekko, hjerte-PET eller -MR. Hjerte-CT bruges til at udelukke koronarsyg dom, men er mindre egnet hos ældre pga. generel høj forekomst af kalcificerede plaqu es i koronararterierne (høj „calciumscore"), hvilket vanskeliggør tolkningen. Valg af undersøgelsesmetode vil ofte afhænge af lokale forhold.

Answer 344

Ældre patienter med objektive tegn på signifikant iskæmi ved ikke-invasiv test bør have samme adgang til medicinsk behandling og KAG som yngre patienter. Imidlertid er bivirkninger til medicinsk behandling, intolerance over for og overdo sering af medicin mere almindeligt blandt ældre, ligesom ældre hyppigere har kom plikationer til invasive undersøgelser og be handling. I første omgang bør fokuseres på symptom kontrol; antianginøs behandling med: - nitratpræparater, - betablokker eller - calciumantagonister og forebyggelse af iskæmiske hændelse (hjertemagnyl). Derudover bør behandlingen rette sig mod kontrol af risikofaktorer, især: - hypertension, - hyperkolesterolæmi - diabetes Invasiv behandling med PCI/CABG bør primært tilbydes patienter, der ikke kan kontrolleres på medicinsk behandling. Revaskulariserende behandling vil ofte være mere omfattende og udfordrende hos ældre patienter. - jo ældre patienten er, jo mere bør der fokuseres på umiddelbar symptom lindring frem for på prognoseforbedring. PCI-behandling kræver fortsat efterbehandling med både magnyl og clopidogrel i 1-6 måneder afhængigt af stenttype. Ældre patienter har en højere blødningsrisiko end yngre, og denne risiko forøges yderligere hvis patienten samtidig er i behandling med antikoagulantia (pga. atrieflimren, tidligere lungeemboli eller venetrombose). Forebyggelse med protonpumpehæmmer kan over vejes hos patienter med høj blødningsrisiko.

Answer 345

1. Telemetri og initial stabiliserende medicinsk behandling - kombination af magnyl og anden trombocythæmmer (ofte ticagrelor) samt antikoagulantia (fx fondaparinux) ad ministreret subkutant. 2. Invasiv behandling - KAG inden for 48 timer og evt. revaskularisering med PCI eller senere CABG. En mere afventende og non-invasiv behandlingsstrategi kan overvejes hos meget skrøbelige patienter, der er klinisk stabile, og hvor invasiv behandling er forbundet med øget risiko for komplikationer. Beslutning om behandlingstilbud bør derfor være baseret på en samlet vurdering af iskæmisk og blødnings mæssig risiko, anslået levetid, komorbiditet, livskvalitet, patientens ønske samt de anslåede risici og fordele ved revaskularisering.

Answer 346

Tidlig diagnostik og behandling er af afgørende betydning for prognosen. Ekg er den vigtigste undersøgelse og bør udføres så hurtigt som muligt, når mistanken er rejst. Symptomer ne er langt fra altid klassiske (centrale bryst smerter med udstråling til venstre arm). - Især ældre kan have mere atypiske symptomer som kvalme/opkastning, åndenød, træthed, hjertebanken eller synkope. Som følge af de atypiske symptomer har ældre tendens til at henvende sig senere i forløbet og tilbydes derfor sjældnere reperfusionsterapi og andre evidensbaserede behandlinger end yngre patienter med mere typiske brystsmerter. Patienter med STEMI bør tilbydes reperfusion med akut PCI. - Målet er at undgå udbredt myokardieskade og risiko for udvikling af hjertesvigt og arytmi. Behandlingen bør derfor som udgangspunkt også tilbydes svækkede ældre patienter, hvor der vurderes at være ønske om behandling og en rimelig forventet restlevetid. Første symptom på STEMI kan være hjertestop, og specielt ved ældre skrøbelige beboere på plejehjem bør der på forhånd træffes aftaler med den pågældende og med pårørende om behandlingsniveau ved kritisk sygdom (= genoplivning).

Answer 347

Patienter, der har været behandlet for AKS, bør tilbydes sekundær profylakse i form af: 1) antitrombotisk behandling 2) statiner 3) evt. behandling for hjertesvigt, hypertension og diabetes 4) evt ICD 5) rehabilitering Sekundær profylaktisk specielt de første seks måneder efter PCI med antitrombotisk behandling bør prioriteres højt pga. risikoen for akut tillukning af stent („stenttrombose“). Hos ældre fore bygger langtidsbehandling med lav dosis aspirin død, myokardieinfarkt og apopleksi i højere grad end hos yngre patienter. Betablokkerbehandling efter AMI har den samme positive effekt hos ældre som hos yngre patienter. Ved komplicerende hjertesvigt gives sekundær profylakse med diuretika, betablokker, ACE-hæmmer/angiotensinan tagonist og med kontrol af hjertefrekvens ved eventuel samtidig atrieflimren. - Kontrol af nyrepåvirkning er særligt vigtigt under behandling med ACE-hæmmere ICD-terapi kan reducere dødeligheden hos patienter med nedsat venstre ventrikel uddrivningsfraktion (EF ≤ 35%) som følge af et infarkt. - først foretages 90 dage eller senere efter den akutte hændelse. - muligheden for at afbryde ICD'ens stødfunktion og at undlade batteriskift ved „end-of-life“ bør diskuteres ved den primære implantation Hjerterehabilitering starter allerede under indlæggelsen, fortsætter i et intensivt ambu lant rehabiliteringsforløb af nogle måneders varighed og ender med livslang vedligehol delse med opfølgning via primærsektoren. Hos mange med hjertesygdom har fysisk aktivitet været for bundet med symptomer og derfor medført lavere aktivitetsniveau. - For hovedparten af hjertepatienter er fysisk træning selv ved høj intensitet imidlertid ikke forbundet med øget risiko, med god effekt

Answer 348

- tobak - motion - kolesterolsænkende til raske (op til 75 år)

Answer 349

Hyppigste hjerteklapsygdom hos ældre. Ekkokardiografiske forandringer i form af fortykkelse/kalk på aortaklappen ses hos >50% af ældre over 80 år og giver næsten altid anledning til systolisk mislyd ved hjertestetoskopi. - ca 10% af disse forandringer er klinisk betydende stenose, og de forekommer ca. dob belt så hyppigt hos kvinder som hos mænd. Aortastenose er associeret med kendte risi kofaktorer for iskæmisk hjertesygdom som: - rygning - hyperlipidæmi - arteriel hypertension - diabetes

Answer 350

Mange patienter kan i mange år have asymptomatisk stenose, der tilfældigt konstateres pga. mislyd ved hjertestetoskopi. Hyppigste symptomer ved aortastenose er dyspnø og/ eller svimmelhed samt evt. angina ved anstrengelse. Uforklarede fald, svimmelhed og/eller besvimelse, især i forbindelse med anstrengelse, kan skyldes aortastenose.

Answer 351

Klinik + EKKO

Answer 352

Ved asymptomatisk stenose er risikoen for at udvikle operationskrævende stenose høj, hvorfor patienterne følges med regelmæssige mellemrum med klinisk og EKKO evaluering. Operation anbefales ved: - åbningsareal under 1 cm2 samt symptomer og/eller tegn på nedsat systolisk funktion (LVEF) bedømt ved EKKO uden anden oplagt forklaring (fx et tidligere myokardieinfarkt). Mortaliteten ved asymptomatisk aortastenose med bevaret LVEF er ikke øget, men stiger til 50% på to år ved uopereret stenose og symptomer. Risikoen ved hjerteoperation (målt ved mortalitet inden for 30 dage) er forholdsvis lav, men stiger med alderen og ved komorbiditet Det er yderst sjældent, at man vil tilbyde operation til en asymptomatisk patient over 80 år. Ved svære symptomer, der er sikkert relateret til aortastenosen, tilbydes TAVI eller aortaklapssubstitution. - TAVI har høj succesrate hos egnede pa tienter, men er forbundet med relativt stor risiko (ca. 15%) for behov for implantation af permanent pacemaker.

Answer 353

Næst efter aortastenose er mitralinsufficiens den hyppigste hjerteklapsygdom. Betydende mitralinsufficiens ses hos ca. 10% af alle over 75 år. I yngre alder dominerer de primære mitralklapsygdomme (mitralklapprolaps, chordaruptur, mb. Barlow), hvorimod de sekundære mitralklapsygdomme er dominerende hos de ældre. Ved sekundær mitralklapsygdom er selve klappen ikke nødvendigvis defekt, men bliver utæt (insufficient) på baggrund af forandringer i venstre ventrikel eller venstre atrium. Typisk ses sekundær mitralinsufficiens efter et større myokardieinfarkt, hvis infarktet medfører remodellering og dilateret venstre ventrikel. - dårlig koaptation af mitralfligene med deraf følgende let eller svær insufficiens. Tilsvarende forandringer kan ses ved alle former for dilateret kardiomyopati uanset årsagen til den dilaterede venstre ventrikel. Langvarig atrieflimren kan medføre svær dilatation af atrierne og ledsagende svær mitralinsufficiens.

Answer 354

Det væsentligste symptom på mitralinsuf ficiens er dyspnø. Klinisk høres en blød systolisk mislyd med maksimum over apex cordis.

Answer 355

Ved sekundær mitralinsufficiens er ventrik len ofte lidende, og der vil være indikation for hjertesvigtsbehandling i form af medicin og evt. resynkroniserende pacemakerbehandling. Operation kan forbedre symptomatologi, men undlades ofte pga. af høj operativ mortalitet. - LVEF er ofte nedsat, hvilket øger den peroperative risiko. Kirurgi: - indsættelse af ring i mitralostiet - plastik af mitralklappen - indsættelse af kunstig (biologisk) mitralklap. - evt som perkutan behandling Ved indsættelse af kunstig mitralklap ses som følge af de ændrede anatomiske forhold oftest et fald i LVEF. - Dette er den primære grund til, at man altid vil vælge plastik, hvis det er muligt. - Derudover er risikoen for infektion i klappen, endokarditis, mindre ved plastik end ved tilstedeværelsen af et fremmedlegeme i form af den kunstige klap. Gennem de senere år har perkutan be handling af mitralinsufficiens vundet frem. Den hyppigst anvendte metode er tætning af klappen ved hjælp af et device, der indføres på et kateter transseptalt via v. femoralis.

Answer 356

Risikoen ved hjerteklapoperation er betydelig. Ved risikovurdering af en ældre patient bør graden af frailty beskrives, idet denne siger mere om operativ og postoperativ risiko end den kronologiske alder

Answer 357

Et klinisk syndrom med mange årsager og præsentationsformer. Syndromet skyldes, at venstre ventrikel ikke fyldes eller tømmes sufficient som følge af sygdom, der påvirker myokardiet. Syndromet kan opdeles i to former: 1. Hjertesvigt med bevaret systolisk funktion, men påvirket diastolisk funktion, som forårsages af sygdomme, der medfører hypertrofi, fibrose eller iskæmi af venstre ventrikel - (hyppigt hypertension, atrieflimren eller iskæmisk hjerte sygdom). - Der opstår stivhed af venstre ventrikel, nedsat diastolisk fyldning og forhøjet slutdiastolisk tryk, uden at den systoliske funktion nødvendigvis er påvirket. 2. Hjertesvigt med nedsat systolisk funktion (EF < 40%). En lang række kardielle og non-kardielle tilstande og sygdomme kan medføre systolisk hjertesvigt. Iskæmisk hjertesygdom er langt det hyppigste

Answer 358

De hyppigste symptomer og kliniske fund er: 1. dyspnø 2. hurtig trætbarhed 3. tegn på væskeretention En lang række andre uspecifikke fund og tegn som: - ortopnø - hypotension - ekstrasystoli - vægttab kan også være til stede og underbygge mistanken om hjertesvigt. Åndenøden ved hjertesvigt med bevaret systolisk funktion vil hyppigere være episodisk og evt. manifestere sig ved lunge ødem.

Answer 359

- EKKO - EKG - RTX (diff diagnostisk) - KAG hvis mistanke om iskæmisk hjertesygdom som grundårsag SPECT-scanning til påvisning af evt reversibel iskæmi kan vejlede omkring behov for revaskularisering og kan udføres som beslutningsstøtte før invasiv undersøgelse.

Answer 360

Målrettes den udløsende årsag samt det øgede slut diastoliske tryk i venstre ventrikel. 1. Diuretika 2. ACE-hæmmere 3. betablokkere (hos patienter med påskyndet hjertefrekvens kan anvendes til at øge den diastoliske fyldnings tid)

Answer 361

Symptomatisk behandling: 1. DIURETIKA, der anvendes til alle patienter med tegn på enten venstre- eller højresidig inkompensation. - oftest er der behov for loop-diuretika, men thiaziddiuretika kan anvendes ved beskedent diuretisk behov. - kombination af loop- og thiaziddiuretika kan give additiv diuretisk effekt, men skal anvendes med forsigtighed og under løbende tæt monitorering pga. risikoen for overbehandling med dehydrering, lavt blod tryk og risiko for elektrolytderangering, ortostatisme og fald til følge. 2. DIGOXIN anvendes primært til patienter med atrieflimren. - lav dosis hos patienter i sinusrytme, der trods optimal behandling fortsat er symptomatiske. 3. IVABRADIN er en sinusknudehæmmer uden samtidig påvirkning af AV-knuden. - medfører fald i hjertefrekvens uden samtidig risiko for AV-blok. 4. Fysisk TRÆNING bedrer funktionsniveau og reducerer symptomer for patienter, der er i stand til at træne. 5. Reduceret salt indtag og max 1,5-2 L væske pr dag 6. Hyppige proteinrige mindre måltider. Livsforlængende behandling (kan først startes, når patienten er symptomatisk stabil): Kombination af 1. ACE-hæmmer 2. betablokker (der stiles mod en hjertefrekvensreduktion til omkring 60 bpm) 3. aldosteronantagonist (obs hyperkaliæmi) Da hjertesvigtssygdommen er kronisk og progredierende med tiltagende symptomer over tid, vil der ofte komme et tidspunkt, hvor målet for behandlingen er livskvalitet og ikke livslængde. Kommer der bivirkninger til behandlingen, må man seponere den livs forlængende behandling, som har beskeden effekt på symptomer. „start low and go slow Ved angina pectoris kan patienten behandles med amlodipin og felodipin, uden at det forværrer prognosen. Andre calciumantagonister er pga. den negative inotrope effekt kontraindicerede. De fleste antiarytmika øger risikoen for død hos patienter med hjertesvigt og er derfor kontraindicerede (fraset digoxin og cordarone)

Answer 362

- EF ≤ 35% - hjertesvigtssymptomer svarende til NYHA II-IV trods optimal medicinsk behandling - venstresidigt grenblok i ekg Formålet med CRT er at resynkronisere venstre ventrikels kontraktion gennem programmeret pacing af både højre og venstre ventrikel.

Answer 363

Atrieflimren er den hyppigste supraven trikulære arytmi. Incidensen stiger med alderen, og mænd hyppigere end kvinder. Cirka 10% af ældre over 80 år har atrieflimren. Ved atrieflimren er den elektriske aktivering i atrierne kaotisk, og der er ingen effektive atriale kontraktioner. Atrieflimren er associeret med en række kardiovaskulære lidelser. - ca. 50% hypertension - ca. 30% hjertesvigt - ca. 30% hjerteklapsygdom - ca. 25% iskæmisk hjertesygdom - ca. 20% diabetes og overvægt - ca. 15% kronisk nyresvigt - ca. 10% kronisk obstruktiv lungesygdom Desuden er atrieflimren hyppig hos patienter med søvnapnø og thyroideasygdomme.

Answer 364

Hvis der under atrieflimren ikke er hurtig overledning af de elektriske impulser til ventriklerne, kan tilstanden være asympto matisk. Oftest giver den uregelmæssige og hurtige ventrikelaktion dog anledning til symptomer i form af: - palpitationer og dyspnø - evt. som funktionsdyspnø Paroksystisk atrieflimren giver oftest flest symptomer, da tilstanden indsætter abrupt. Ved dårligt reguleret atrieflimren kan der udvikles takykardiinduceret kardiomyopati med dertil hørende symptomer. Atrieflimren medfører en betydelig øget risiko for trombedannelse og deraf følgende risiko for arterielle embolier, som udgår fra venstre atrium. x5 risiko Patienter med atrieflimren har øget mortalitet, og mange har nedsat livskvalitet.

Answer 365

Opdeles i: 1. rytmekontrol - medicinsk behandling fx antiarytmika klasse 1C* (flekainid eller propafenon) eller klasse 3 (fx amiodaron) - DC-konvertering - RFA behandling (yngre højsymptomatiske patienter) 2. frekvenskontrol - medikamina med hæmmende effekt på overledningen i AV-knuden såsom - -- betablokkere - -- visse calciumantagonister (kontraindiceret ved nedsat systolisk funktion af venstre ventrikel) - -- digoxin - pacemaker og efterfølgende foretages His-ablation for at opnå totalt AV-blok Frekvenskontrol bedrer ofte livskvaliteten hos ældre patienter !!!. AK-behandling - hvis kontraindiceret overvej aurikellukning *Klasse 1C antiarytmika er kontraindiceret ved nedsat venstre ventrikelfunktion og ved iskæmisk hjertesygdom

Answer 366

Der implanteres ca. 4.500 bradypacemakere årligt. - 50% pga. AV-blok - 30% pga. syg sinusknude-syndrom - de resterende pga. langsom AFLI, sinus caroticus-syndrom mv. Ca 80% af alle pacemakere implanteres hos personer over 65 år. Gennemsnitsalderen blandt pacemakerbærere i Danmark er 76 år Bradykardi kan skyldes dysfunktion i sinusknuden eller i AV-knuden. Væsentlig årsag er idiopatisk fremadskridende degeneration af impulsledningssystemet. Mange medikamenter kan forårsage symptomatisk bradykardi pga. samtidig aldersrelateret degeneration af sinus- og/eller AV-knuden. Hyppigst: - betablokkere (inkl. øjendråber) - digoxin - visse calciumantagonister - amiodaron - visse psykofarmaka. Elektrolytforstyrrelser og myksødem kan også medføre bradykardi.

Answer 367

- Synkoper, nærsynkoper, ofte uden for varsel (uforklarede fald kan skyldes syn kope) - Svimmelhed, konfusion, træthed (cere bral hypoperfusion) - Hjerteinsufficiens (ved længerevarende bradykardi) - Kramper og ekskretafgang (ved langva rig asystoli)

Answer 368

- EKG | - Holter

Answer 369

1. atropin 2. transkutan pacing 3. pacemaker

Answer 370

Incidensen stiger med alderen og specielt efter 70-årsalderen. 80% af de patienter, der kommer i skadestue eller akutafdeling med synkope, er over 80 år. Defineres som et pludseligt indsættende og kortvarigt bevidsthedstab, der spontant fortager sig, og som skyldes universel cerebral hypoperfusion. På basis af patofysiologien kan man inddele synkoper i a) kardiel synkope forårsaget af arytmi b) synkope ved strukturel hjerte sygdom c) ortostatisk og reflekssynkope

Answer 371

Arytmi er den hyppigste årsag til kardiel synkope. Oftest bradyarytmier med bradykardi og/eller betydende pauser. Ventrikulær takykardi er en sjælden, men livstruende årsag til synkope. Det kan være vanskeligt at diagnosticere en anfaldsvis arytmi, hvorfor man ofte har brug for en længerevarende kardiel moni torering, fx: - Holter (dage) - R-test (uger) Ved sjældne synkoper, som kræver langvarig monitorering, er der brug for in tern loop recorder (ILR)

Answer 372

Hjertesvigt med lavt blodtryk kan forårsage synkope. Aortastenose skal mistænkes, specielt ved an strengelsesudløst synkope. Hæmodynamisk betydende lungeemboli og subclavian steal syndrome kan forårsage synkope og vil ofte kunne diagnosticeres på anamnese og objektive fund.

Answer 373

Klassisk ortostatisk hypotension defineres som et blodtryksfald, der opstår inden for 3 minutter efter skift fra liggende til stående stilling. Ved ledsagende bevidsthedstab er der tale om ortostatisk synkope. Hvis ortostatisk hypotension med synkope optræder efter længere tid i stående stilling, er der tale om en reflekssynkope. - I disse tilfælde er det autonome nervesystem, der kontrollerer puls og blodtryk, initialt normalt fungerende. Synkopen opstår pga. et pludseligt blodtryks- og pulsfald som følge af, at den nødvendige sympatiske stimulation falder bort. Når reflekssynkopen udløses af ortostatisk stress, kaldes det også „almindelig besvimelse" eller vasovagalt anfald. Almindelig besvimelse kan også udløses af emotionelle stimuli (fx smerte, synet af blod osv.). Andre reflekssynkoper er situationssynkope og sinus caroticus-synkope. En situations synkope udløses af bestemte situationer, fx i forbindelse med måltider, ved defækation eller efter fysisk anstrengelse. Sinus caroticus-synkope udløses ved tryk på sinus caroticus. Bevidsthedstabet i forbindelse med reflekssynkope skyldes: 1. pludselig bradykardi (kardioinhibitorisk reaktion) 2. pludseligt blodtryksfald (vasodepressorreaktion) 3. en kombination.

Answer 374

Patienter kan ikke altid redegøre for, om der i forbindelse med et fald har været ledsagen de bevidsthedstab. Det kan være vanskeligt ud fra sygehistorien at skelne mellem synkope og epileptisk anfald. Når pårørende nævner, at der har været kramper, kan det godt have været de spjæt, som ofte ses ved synkope.

Answer 375

1. Initialt foretages en risikostratificering, der skal afgøre, om en patient kan udredes ambulant, eller om indlæggelse er påkrævet. 2. Er der begrundet mistanke om kardiel synkope, hvor patienten har kendt hjertesygdom eller patologisk ekg, skal udredning som hovedregel ske under indlæggelse. - Ekg, kardiel monitorering og ortostatisk blodtryksmåling, evt. suppleret med vippelejeundersøgelse, er de væsentligste undersøgelser. - Under vippelejeundersøgelse gennemføres ofte carotis massage (vagus stimulerende, og fremkalder derfor bradykardi. Fx derfor vi laver carotismassage ved takykardi, obs gamle og carotis plaques) - Ekkokardiografi gennemføres, hvis der er mislyd og/eller mistanke om strukturel hjertesygdom. - EEG og CT-scanning kan være af differentialdiagnostisk værdi, hvis epilepsi mistænkes.

Answer 376

Afhænger af årsagen. 1. Ortostatisk intolerans: - medicinregulering, hvor fx diuretika, vasodilaterende stoffer, antidepressiva og neuroleptika om muligt reduceres/seponeres. - overvejelser om tidspunkter for medicinering, hvor man øger den blodtrykssænkende effekt om natten, men ikke i dagtimerne, kan være nødvendig. 2. Almindelig besvimelse - beroligelse og forholdsregler for at undgå kendte udløsende stimuli - evt kompressionsstrømper - hvis der er varselssymptomer, kan fysiske øvelser med statisk spænding af muskler i lår og balder forebygge synkope. 3. Ortostatisk intolerans med blodtryksfald i stående stilling - væske og salt samt evt. med salt- og væskeretinerende medicin, men behandlingen kan forværre en eksisterende hypertension i liggende stilling. - acetylkolines terasehæmmeren physostigmin. 4. kardioinhibitorisk reflekssynkope - pacemaker

Answer 377

Volumen reduktionen skyldes dels tab af neuroner, dels en reduktion af hvid substans. Frontallapperne, der under hjernens udvikling myeliniseres som de sidste dele af hjernen, synes at være mest udsat for disse aldersbetingede forandringer. Under den normale aldring tilkommer funktionelle og strukturelle forandringer i det cerebrale mikrovaskulære system, der er af afgørende betydning både for regulering af blodtryk og for cerebral perfusion Mikrovaskulær rigiditet og hypoperfusion øger risiko for cerebrovaskulær sygdom og kognitiv dysfunktion, men også hyperpermeabilitet af blod-hjerne-barrieren kan ændre det perivaskulære molekylære miljø og sandsynligvis medvirke til udvikling af kronisk neuroinflammation. På MR-scanning kan der som et normalt fund ses enkelte punktate forandringer i hvidsubstans som udtryk for iskæmisk læsion

Answer 378

Generelt ses efter omkring 70-årsalderen en gradvis reduktion af visse kognitive funktioner, hvilket kommer særligt til udtryk i form af langsommere mental hastighed og dårligere abstraktions- og orienteringsevne samt mindsket evne til „multitasking". Aldersbetinget reduceret kognitiv funktion er ikke det samme som demens, men det kan være vanskeligt at sætte grænsen. En lang række aldersbetingede faktorer i form af somatisk komorbiditet, depression, isolation, tab af social status og ægtefælle m.m. kan påvirke den daglige funktion og komme til udtryk som hukommelsessvækkelse, uden at der er tale om et reelt kognitivt funktionstab. Sociale foranstaltninger og intellektuel stimulation har også betydning for opretholdelse af kognitiv formåen. Moderne ældre mennesker klarer sig generelt bedre end tilsvarende aldersgrupper gjorde for årtilbage, hvilket formentlig skyldes, at sociale tiltag med øget støtte til selvhjælp, bedre ernæring og forbedret generel helbredstil stand gavner det kognitive funktionsniveau. Tab af motoriske neuroner medfører sekundært tab af muskelfibre, og nerve ledningshastigheden falder. Det bliver især vanskeligere at aktivere de hurtige muskelfi bre (type 2), der bl.a. bruges til at forhindre fald.

Answer 379

De cerebrovaskulære sygdomme inddeles overordnet i iskæmiske og hæmoragiske sygdomme. - Iskæmiske cerebrovaskulære: iskæmisk apopleksi og transitorisk cerebral iskæmi (TCI) - Hæmoragiske cerebrovaskulære sygdomme inkluderer sygdommene intracerebral blødning, sub og epidurale hæmatomer samt subaraknoidal blødning. Apopleksi er en samlebeteg nelse for sygdommene iskæmisk apopleksi (ca. 85%), intracerebral blødning (10-12%) og subaraknoidalblødning (3-5%)

Answer 380

Apopleksi har en incidens på ca. 200 per 100.000 indbyggere og er stigende med alderen. Prævalensen er ca 40.000 personer. Blandt 55-64-årige rammes således 100 per 100.000, imens hyppigheden er 5 gange højere i aldersgruppen 75-84-årige. Mænd rammes relativt hyppigere i alle aldersgrupper.

Answer 381

Cerebral iskæmi kan opstå sekundært til trombose, emboli eller hypoperfusion. Iskæmisk apopleksi inddeles på baggrund af ætiologien i undergrupperne: - storkarssygdom - apopleksi betinget af kardielle embolier - småkarssygdom - apopleksi på baggrund af andre påviselige årsager, fx genetiske sygdomme - kryptogen genese (40%) (idiopatisk) Hypertension, diabetes mellitus, iskæmisk hjertesygdom og atrieflimren udgør de vigtigste risikofaktorer for iskæmisk apop leksi, ligesom livsstilsfaktorerne rygning, alkoholoverforbrug, overvægt og fysisk in aktivitet disponerer til sygdommen.

Answer 382

Ved akut apopleksi ses typisk pludseligt indsættende symptomer. A. cerebri medias forsyningsområde - typisk halvsidige føleforstyrrelser, lammelser, tale besvær og/eller synsforstyrrelser. Bagre kredsløbs forsyningsområde - svimmelhed, styringsbesvær af ekstremiteter, hjernestammeudfald, bevidsthedspåvirkning samt relativt pludse ligt bevidsthedstab og død. Tæt monitorering af udvikling i symptomer ved akut apopleksi er vigtig, især i tilfælde, hvor behandling med trombolyse og/ eller trombektomi kan komme på tale. - SSS (Scandinavian Stroke Scale) og - NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). Komorbiditet, evt. i form af tidligere apopleksi med sequelae, anden form for sygdom med begrænset funktion af bevægeapparatet, konfusionstilstande og demens kan sløre billedet

Answer 383

Det er ikke umiddelbart på baggrund af symptomer og fund muligt sikkert at skelne imellem iskæmisk apopleksi og intracerebral blødning, hvilket må afklares billeddiagno stisk Akut apopleksi: - CT- eller MR-scanning af cerebrum primært med henblik på at ude lukke blødning. Iskæmisk betingede infarkt forandringer vil ikke altid være synlige på CT-scanning i det akutte forløb. I tilfælde, hvor det skønnes, at der kunne være indikation for behandling med trombektomi, foretages supplerende CT- eller MR-angiografi Grundig videre udredning af patienter med apopleksi er vigtig af hensyn til evt mulighed for yderligere forebyggende tiltag. CT-angiografi udføres hos patienter med intracerebral blødning i subakut fase med henblik på at identificere en eventuel blød ningskilde i form af aneurisme, arteriovenøs malformation eller kardannelse i tumorpro ces. Andre undersøgelser: - ultralyd af halskar - CT-angiografi med halskar - ekg og observation i telemetri mhp afli - ekko hos yngre (obs kardiel embolikilde)

Answer 384

Stabilisering respiratorisk og kredsløbsmæssigt. 1. Hyperton saltvand 2. Svært forhøjet BT er normalt i den akutte fase af apopleksi, og der bør hos patienter med iskæmisk apopleksi udvises forsigtighed ift blodtrykssænkende behandling pga. risikoen for nedsat cerebral blodgennemstrømning omkring den iskæ miske læsion. 3a. Intracerebral blødning behandles som regel konservativt, men der kan afhængigt af omfang og lokalisation af blødningen blive behov for kirurgisk intervention, især kan cerebellare blødninger pga. pladsforholdene i fossa posterior blive livstruende. (!!) 3b. Patienter, der debuterer med symptomer på akut cerebral iskæmi, kan inden for fire en halv time fra symptomdebut behandles med iv trombolyse - ca 50% har effekt af behandling, - ca 25% har stationære symptomer - ca 25% har forværring af symptomer. Ved påvist storkarsokklusion på CT-angiografi kan der i nogle tilfælde henvises til behandling med akut endovaskulær trombektomi.

Answer 385

Sammenlignet med placebo klarer flere trombolysebehandlede patienter sig godt ved tre måneders kontrol, og effekten er bedre, jo tidligere inden for tidsvinduet behandlingen gives. Der er principielt ingen øvre aldersgrænse for behandling af patienter med trombolyse og/ eller trombektomi, men komplikationsraten øges med alder og komorbiditet, og disse behandlinger bør derfor nøje overvejes ved apopleksi hos ældre i forhold til præmorbidt funktionsniveau

Answer 386

Opstart i behandling med clopidogrel 75 mg 1 × 1, som i de første 5 døgn efter symptomdebut kan suppleres med acetylsalicylsyre 75 mg 1 × 1. Ved aterotrombotisk apopleksi bør patienten rådgives om kolesterolfattig diæt og gives kolesterolsænkende behandling med det mål, at LDL behandles < 1 , 8 mmol/l. Ved atrieflimren omlægges clopidogrel til AK-behandling ved lakunære infarkter typisk efter 1 uge og ved større infarkter efter 2 uger. Ved TCI kan AK-behandling opstartes umiddelbart. Sørg for velbehandlet hypertension og DM Tidlig indsats med genoptræning af patienter med apopleksi er af stor betydning for, hvor godt den enkelte kommer til at klare sig fremover.

Answer 387

Subaraknoidalblødning forekommer med en incidens på ca. 10 per 100.000/år stigende med alderen Hyppigere hos kvinder end hos mænd, Gennemsnitsalderen er 50 55 år, og incidensen hos 85-årige og ældre er ca. 30 per 100.000/år

Answer 388

Subaraknoidalblødning inddeles i: - primære former udgående fra kar-anomalier i hjernen i form af aneurismer eller arteriovenøsemalformationer (95%) - sekundære former hvor blødningen opstår som ledsagefænomen til anden sygdom (5%) Af de primære former udgør: - bristede aneurismer 70% - blødning fra arteriovenøs malformation 10% - idiopatiske former 15-20%. Sekundær subaraknoidal blødning kan opstå som følge af: - svær hypertension - koagulopati - AK-behandling - primære hjernetumorer og metastaser - meningeal karcinomatose - vaskulitis - hypofyseadenom med pituitær apopleksi - traume.

Answer 389

- pludseligt indsættende hovedpine lokalise ret til nakke og baghoved - pludseligt indsættende neurologiske udfald - bevidsthedstab og død Hovedpine ved subaraknoidalblødning beskrives typisk som debuterende med et skarpt smæld og hos omkring 50% af patienterne i forbindelse med fysisk anstrengelse.

Answer 390

CT-scanning af cerebrum og lumbalpunktur. Ved større blødning vil denne ses på CT-scanning af cerebrum, og ved mindre blødninger vil der ved lumbalpunktur fra 12 timer efter symptomdebut kunne måles hæmoglobinderivater. Ved fund af hæmoglobinderivater foretages supplerende CT-angiografi med henblik på at identificere blødningskilden.

Answer 391

Stabilisering af respiration og kredsløb, roligt sengeleje samt behandling af eventuelle vasospasmer. Der bør i akut fase udvises forsigtighed i forhold til behandling med antihypertensiva pga. risiko for vasospasmer og muligt påvirket autoregulation. Når patienten er stabiliseret, kan aneurismet eller den arteriovenøse malformation behandles kirurgisk med aflukning eller endovaskulær okklusion.

Answer 392

Ekstracerebral blødning lokaliseret mellem dura og arachnoidea. Tilstanden rammer overvejende ældre og yngre personer med alkoholoverforbrug. Subduralt hæmatom forekommer med en incidens på 5,3 per 100.000, og blandt 70-79-årige vurderes hyppigheden at være ca. 5 gange højere. Akutte subdurale hæmatomer opstår typisk sekundært til traume og udvikler sig i de første timer herefter. AK-behandling og sygdomme associeret med øget blødningstendens øger risiko for akut subduralt hæmatom. Kroniske subdurale hæmatomer opstår ligeledes oftest sekundært til hovedtraume, men udvikler sig over uger til måneder her efter og giver først sent symptomer, specielt ved eksisterende cerebral atrofi, som det ses hos ældre og alkoholikere. Ved hovedtraume kan der opstå blødning fra brovener, som forbinder hjernens overflade med dura. I forbindelse med den efterfølgende regenerationsproces dannes et ødem, hvorved hæmatomkaviteten vokser, og der sker karnydannelse, hvorfra der igen kan opstå blødning.

Answer 393

Afhængigt af blødningens størrelse ses ved akut subduralt hæmatom primært diskrete lateraliserede symptomer progredierende til global hjernepåvirkning med tryksymptomer og transtentoriel herniering (inkarceration) over timer. Ved kronisk subduralt hæmatom findes initialt typisk: - lateraliseret hovedpine - senere i forløbet kan der tilkomme konfusion, kognitive forstyrrelser og tryksymptomer med lateraliserede udfald

Answer 394

Ved mistanke om subduralt hæmatom fore tages CT-scanning af cerebrum. Ved akut subduralt hæmatom findes karakteristisk halvmåneformet ekstracerebral hyperdens bræmme over den ene hemisfære. Efter uger vil blødningen fremtræde isodens og kan være vanskelig at identificere på CT-scanning, medmindre den forårsager betydelig trykpåvirkning og midtlinjeforskydning. Efter længere tid vil blødningen på CT-scan ning fremstå hypodens og igen være nem mere identificerbar.

Answer 395

Subduralt hæmatom behandles kirurgisk med borehul eller kraniektomi og udtøm ning. Ved mindre ikke-symptomgivende hæmatomer behandles konservativt.

Answer 396

Epileptiske anfald er et symptom på neuro nal dysfunktion. Epilepsi er defineret ved forekomsten af gentagne spontant optræ dende epileptiske anfald. Epilepsi kan op træde i alle aldersklasser, men debuterer ofte hos ældre med epilepsi som komplikation til anden neurologisk sygdom, fx apopleksi - Epileptiske anfald optræder hos mellem 3-9% af patien ter, der har haft apopleksi (postapoplektisk epilepsi). Ved debut af epilepsi hos ældre er årsagen i næsten alle tilfælde en strukturel læsion i hjernen, idet genetiske former for epilepsi vil være debuteret tidligere. Fx: - cerebrovaskulære sygdomme - hjernetumorer - hovedtraumer - CNS-infektion/inflammation - neurodegenerative sygdomme Hos ca. en tredjedel af patienterne kan man dog ikke påvise en specifik strukturel årsag til epilepsien Neuronerne udviser hyperexcitabilitet og hypersynkronicitet.

Answer 397

- parkinson - demens - depression - delir - vaskulær encefalopati - normaltrykshydrocephalus - tumorer

Answer 398

- Diabetes - Alkoholoverforbrug - Vitaminmangel (B12, tiamin) - Arvelighed - Hepatitis/cirrose - SLE - Reumatoid artrit - Sarkoidose - Amyloidose - Monoklonal gammopati - Uræmi - Crohns sygdom - Medicinbivirkning

Answer 399

Akut neuropati: - akut immunologisk lidelse som fx Guillain-Barrés syndrom - infektioner som HIV og Borrelia - paraneoplastisk fænomen. Kronisk neuropati: - diabetes mellitus, - alkoholoverforbrug og vitaminmangeltilstan de (B12, tiamin)

Answer 400

Idiopatisk. ca. 30% af de 75-84-årige og for ca. 60% af de +85-årige med perifer poly neuropati. Måske er det aldersassocierede forandringer i nerveledningen men alder i sig selv ikke behøver at medføre neuropati Nedsat perifer vibrationssans er ikke noget, der tvangsbundet følger med aldring, og det kan ikke betegnes normal aldring.

Answer 401

Hyppigst ses en distal symmetrisk og over vejende sensorisk neuropati. Hyppigheden tager til med diabetesvarighed, og efter 10 år med diabetes har således knap halvdelen perifer neuropati. Symptomerne er først og fremmest smerter i fødder og ben, især nat lige. Der kan yderligere være sensorisk ataksi, og der kan være en motorisk komponent, fx i form af dorsalfleksionsparese. Også det autonome nervesystem vil ofte rammes. I sjældne tilfælde ses en akut opstået, oftest reversibel mononeuropati, fx i kranie nerver, eller diabetisk amyotrofi, der er en smertefuld neuropati i n. femoralis eller n. ischiadicus. Ringe glykæmisk kontrol øger risikoen for neuropati. Diagnosen kan oftest stilles på det kliniske billede. I tvivlstilfælde suppleres med EMG.

Answer 402

Sjælden tilstand med incidens på 1-2 per 100.000. Debuterer akut og progredierer hastigt med overvejende motoriske symptomer. Pareserne debuterer typisk perifert i benene og breder sig over timer eller dage. Respirationsinsufficiens kan indtræde plud seligt, hvor nøje observation af respirationen er nødvendig. Diagnosen stilles på det karakteristiske kliniske billede og på spinalvæskeundersøgelse. Behandlingen er intra venøs immunglobulin eller plasmaferese.

Answer 403

I forløbet af svær sygdom og intensiv behandling kan der tilkomme aksonal neuropati eller myopati. Hos patienter med multiorgansvigt er tilstanden meget hyppig og ses hos ca. 80% af patienterne. Typisk er der svaghed i ekstremitets- og respirationsmuskulatur og evt. synkemuskulatur, men sjældent af ansigts- og øjenmuskulatur. Dybe reflekser er svage eller kan ikke fremkaldes. Patofysiologien er ikke klarlagt, men mange elementer, der er en del af svær sygdom og intensiv behandling, kan bidrage, inkl medikamentel behandling. Der er ikke nogen specifik behandling, men tidlig mobilisering forebygger tilstanden, og fysisk træning kan bidrage til at forbedre funktionsniveauet. Tilstanden er delvist reversibel, og svær funktionsnedsættelse kan persistere i måneder eller år.

Answer 404

Mange medicinske præparater er associeret med polyneuropati. Oftest er det en distal symmetrisk sensorisk polyneuropati, der skyldes aksonal degeneration. Sjældnere kan der være demyeliniserende neuropati, som tilskrives en direkte toksisk effekt eller et immunmedieret angreb på myelinet. Nogle af de almindeligt anvendte præparater, der er associeret med polyneuropati, er: - nitrofurantoin - metronidazol - disulfiram - allopurinol - cordarone - statiner

Answer 405

Autonom neuropati kan ses ved alle de ovennævnte tilstande og er ofte til stede, når der er perifer neuropati. - Sensorisk neuropati kan give smerter, paræstesier og fornemmelsen af at gå på vat. Herudover kan forekomme balanceusikker hed pga. nedsat proprioception - Motorisk neuropati giver muskelsvaghed, udmattelse og evt. delvis eller fuldstændig lammelse. Objektivt vil man kunne finde manglende reflekser, muskelsvaghed/pareser, nedsat stillingssans, nedsat vibrationssans samt nedsat taktil og termosans. Ved subakut indsættende og hastigt progredierende symptomer skal der udredes med lumbalpunktur med henblik på bestemmelse af især proteinniveau, som ved Guillain-Barrés syndrom vil være forhøjet. Yderligere kan infektion (fx Borrelia) og kar cinomatose udelukkes som årsag til sympto mer ved lumbalpunktur. Autonom neuropati viser sig ved utilstrækkelig ændring i puls og blodtryk i forbindelse med stillingsskift og andre fysiologiske stimuli (fx Valsalva). Patienterne klager typisk over svimmelhed eller nærbesvimelse/besvimelse i forbindelse med stillingsskift. Desuden kan der være klager over kvalme (gastroparese) og blæresymptomer (urinretention, recidiverende urinvejsinfektion).

Answer 406

1. Blodprøver: - Hgb - Leukocytter og differentialtælling - trombocytter - S-kreatinin og elektrolytter - S-Ca og Mg - HbA1c - B12 - Folat - TSH - Immunglobuliner - SR - M-komponent - evt ANA, ANCA, rheumafaktor, anti-dsDNA 2. Elektrofysiologiske under søgelser og evt. nervebiopsi kan yderligere bidrage til diagnostikken, men er sjældent nødvendige. 3. Funktionstest og vippeleje undersøgelse, hvor beat to beat-variation i puls og blodtryk kan registreres under provokation med forskellige stimuli (stillings skift, Valsalvas manøvre m.fl.). 4. Urodynamisk undersøgelse gennemføres ved mistanke om blæretømningsproblemer.

Answer 407

Centrale neurologiske sygdomme, der påvirker det autonome system, fx - Parkinsons sygdom - Lewy body-demens - atypiske Parkinsonsygdomme

Answer 408

- Hurtigt udviklede symptomer - Tegn på supranukleær involvering - Asymmetri i udfald - Sikker motorisk påvirkning - Mononeuropati og diabetisk amyotrofi

Answer 409

Om muligt afhængigt af årsag, fx - substitution med B12-vitamin og thiamin - god diabetesregulering - ophør med alkohol Derudover hjælpemidler i form af passende gangredskab, elastikker/skinner samt infor mation, træning og smertebehandling. ``` Autonom neuropati er vanskelig at behandle, og effekten af de forskellige be handlingsmuligheder er individuel. Mulige behandlinger er: - kompressionsstrømper - fysisk træning - øget væske- og saltindtag - mineralokortikoid - midodrine - physostigmin (øger den perifere noradrenalinkoncentration) ```

Answer 410

1. REM søvnforstyrrelser (REM behavior disorder (RBD)) 2. rastløse ben (restless legs, RLS) 3. søvnapnø 4. insomni

Answer 411

Frailty er et biologisk syndrom, der fænoty pisk kan manifestere sig inden for „de fem geriatriske giganter": 1. immobilitet 2. instabilitet (fald) 3. intellektuel reduktion 4. inkontinens 5. iatrogenicitet - men som først og fremmest er et udtryk for kroppens manglende evne til at respondere adækvat på stressende udfordringer. Frailty karakteriseres ved, at de kropslige funktioner langsomt mister deres reservekapacitet og robusthed, hvilket også kan beskrives som en gradvis svækkelsesproces. Definition af frailty: en tilstand eller et syndrom, der er et resultat af en reduktion af kroppens reservekapacitet i en sådan grad, at et antal fysiologiske og biologiske systemer er tæt på eller allerede har overskredet tærsklen for symptomatisk klinisk svigt. - dvs en klinisk identificerbar sårbarhedstilstand. Frailty kan inddeles i forskellige niveauer: - Risiko for at udvikle frailty (pre-frail) - Manifest frailty - Manifest frailty, der er kommet så langt i svækkelsesprocessen, at det kan være vanskeligt at forbedre tilstanden, men hvor palliativ pleje er den væsentligste indsats. Frailty beskrives ved de 2 modeller: 1. Fænotypemodellen 2. Indexmodellen

Answer 412

Fokuserer på målbare fysiske frailty-markører såsom: - ufrivilligt vægttab - nedsat muskelstyrke - nedsat ganghastighed - subjektive symptomer på manglende energi - selvrapporteret lav fysisk aktivitet --> Målbare markører fænotyper for ubekendte biologiske årsager. Fænotype-modellen har vist sig at kunne prædiktere funktionstab og dødelighed. - især anvendelig til identificering af ældre i risiko for at udvikle manifest frailty --> tidlige forebyggende indsatser. Modellen har været kritiseret for ikke at inkorporere symptomer på kognitiv dysfunktion, sygdom og funktionstab. Men selvom den ikke inddrager sygdom, så kan de fysiske og subjektive symptomer være udtryk for subklinisk sygdom eller sygdom med atypiske symptomer, fx ikke-erkendt kardiel iskæmi, der kan manifestere sig alene ved mathed, tab af energi og nedsat fysisk aktivitet.

Answer 413

Fokuserer på en akkumulation af tab af forskellige kognitive, fysiske, psykologiske og sociale funktioner samt sygdomme, gående fra høretab eller nedsat stemningsleje over symptomer som tremor til forskellige sygdomme, herunder demens. Jo flere tab, des større er risikoen for at være skrøbelig og i fare for at udvikle negative helbredsudfald. I modellen indgår et bestemt antal sygdomme og symptomer, der enten scores som „1“ eller „0“ afhængigt af, om man har eller ikke har symptomet eller sygdommen. Hvis en ældre person scorer 9 ud af maks. 36 point, giver det et indeks på 0,25. - 0,25 har været anvendt som tærskelværdi (> 0,25) i flere studier, såvel populationsbaserede som kliniske, og har vist, at ved et indeks >0,25 kan Indeks Modellen prædiktere forværret helbred, institutionalisering og død. Index Modellen minder om Comprehensive Geriatric Assessment, men Indeks Modellen er både informations- og tidskrævende og anses derfor ikke at være anvendelig til klinisk brug.

Answer 414

Valget af model til at afdække frailty afhænger af, hvilken situation den skal anvendes til: - Fænotype modellen: screening i den primære helbredssektor - Index modellen: vurdering af ældre patienter i den sekundære helbredssektor, fx forud for elektiv kirurgi, behandling af cancerpatienter, eller til almindelig geriatrisk vurdering

Answer 415

Cirka: - 5% af de 65-75-årige - 25% af de 80-årige - 33% af de 90-årige 1 ud af 8 hjemmeboende +65-årige danskere at lide af frailty. Selv blandt de +65-årige danskere, der er selvhjulpne og uden funktionstab, er næsten 10% skrøbelig, og det er især kvinder og personer med lav socioøkonomisk status, der er ramt.

Answer 416

Selvom skrøbelige ældre kan synes relativt friske og raske, så har de sammenlignet med ikke-skrøbelige ældre en øget risiko for negative helbredsudfald, når de udsættes for selv en mindre påvirkning eller hændelse med indflydelse på kroppens funktioner. Det kan fx være en banal infektion eller et nyt lægemiddel, der udløser en pludselig forværring i personens fysiske eller psykiske helbred (se eksempel tidligere i dette kapitel). I den modsatte ende af sygdomspanoramaet kan man omvendt identificere multimorbide patienter, som ikke er skrøbelige, selvom der dog er et betydeligt overlap mellem frailty og multimorbiditet.

Answer 417

- HDL-kolesterol - total/HDL-kolesterol ratio - HbA1c (glykeret hæmoglobin) - fibrinogen - C-reaktivt protein (CRP) Andre bio markører, der ikke udføres som rutineanalyser, omfatter: - inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-6, BDNF m.fl.) - hormoner - markører for oxidativt stress og mitokondriedysfunktion - malnutrition

Answer 418

- På populationsniveau og til brug i primær sektoren kan man anvende en web-kalku lator (SHARE-FI) - Gang-test, enten a) gang hastighed over 4 meter med cut-off ved 5 sek. b) Timed Up and Go (TUG) med at gennemføre at rejse sig op fra en stol, gå 3 m, vende rundt, gå 3 m tilbage og sætte sig ned igen med en cut-off ved 10 sek. - PRISMA spørgeskema, som den ældre selv kan udfylde, og hvori der spørges, om man: 1. er over 85 år 2. er en mand 3. har helbredsproblemer, der begrænser daglige aktiviteter 4. har behov for regelmæssig hjælp af an den person 5. har helbredsproblemer, der gør, at man må blive i hjemmet 6. hvis nødvendigt har mulighed for at få hjælp fra nærtstående 7. bruger et hjælpemiddel til mobilisering Maksimal score er 7 point. Cut-off-score for frailty er ved en score på ≥ 3 point. En primær screening med PRISMA og en efter følgende gangtest med enten a) eller b) på de screeningspositive, dvs. dem, der scorer ≥ 3 point i PRISMA, vil kunne identificere hovedparten af skrøbelige hjemmeboende ældre.

Answer 419

Høj alder er i sig selv ikke ensbetydende med frailty. Et langt liv med inaktivitet, negative livsstilsfaktorer, arteriosklerotiske sygdomme og infektioner øger risikoen. Årsagerne til udvikling af frailty kendes ikke præcist, men der beskrives fire hovedområder: 1) genetiske (epigenetiske) 2) aldringsassocierede cellulære forandrin ger 3) livsstilsforhold 4) subklinisk sygdom (inkluderer også konsekvenser af forbi gående sygdom eller traume) Hvert af disse hovedområder påvirkes desuden af hormonelle og inflammatoriske ændringer såvel som af ændringer i det oxidative system og det autonome nervesystem, hvorved der akkumuleres en række negative patofysiologiske forandringer med konsekvenser for kroppens kompensatoriske mekanismer, dvs. at kroppens forsvar eller robusthed svækkes Da disse systemer er indbyrdes forbundne og dermed indbyrdes påvirkelige, vil en defekt et sted hurtigt kunne påvirke andre systemer og lede til en negativ spiral.

Answer 420

Dels forebyggende indsats, dels intervention mod forværret helbred og yderligere funktionstab. Forebyggelse og behandling på individniveau kræver, at symptomerne på frailty identificeres hos den enkelte, hvilket fx kan ske i forbindelse med de kommunale forebyggende hjemmebesøg, hvor nogle kommuner anvender enkle fysiske og kognitive funktionstest, heriblandt test af ganghastighed. Skrøbelige personer møder man også i skadestuer og akutmodtagelser. En akut sygehuskontakt udløst af en i sig selv banal tilstand eller beskedent traume kan være det første tegn på frailty. - Når en ældre per son har været akut behandlet på en skade stue, bør der følges op med en undersøgelse for frailty hos den praktiserende læge eller anden sundhedsfaglig kompetent person i primærsektoren. I vurderingen af frailty bør der indgå en vurdering af udløsende iatrogene faktorer, ændrede helbredsforhold, tab af socialt netværk, subklinisk sygdom, fysisk kapacitet og muskelstyrke. Behov for ændring af livsstilsfaktorer bør også vurderes, herunderforbruget af alkohol. Kostindtag og især proteinindtag bør bedømmes. Det kan være boligforhold og nærmiljø, der ikke er tilpasset ældre med behov for trygge rammer, gode indkøbsforhold og mulighed for socialt nærvær. Vigtigt er desuden at identificere et tab af en nært stående person, fx ægtefælle, hvilket inde bærer en risiko for, at den efterladte ældre bliver isoleret, ensom og udvikler depressive symptomer. I forebyggelse af frailty indgår fysisk aktivitet som en væsentlig komponent som både primær og sekundær forebyggelse.

Answer 421

Den patofysiologiske baggrund for atypisk sygdomspræsentation er til dels den ovenfor beskrevne iboende, men måske ik ke-erkendte skrøbelighed. I alle organsyste mer sker der med alderen et tab af funktion. Det betyder, at organernes funktionelle reservekapacitet bliver mindre. Men så længe man er rask, mærker man ikke, at der mangler reservekapacitet. Først når sygdom stiller øgede krav til organerne, bliver det åbenbart, at der er lav kapacitet. Og så bryder systemerne sammen. - Eksempelvis kan den kognitive kapacitet være udmærket til daglig, men når kroppen belastes af infektion, rækker det ikke, og der tilkommer for virring (delirium). Hvis reservekapaciteten i et organsystem er forringet, kan dette organ give symptomer, før der er egentligt specifikke symptomer på den akutte sygdom, fx deliriumsymptomer ved en pneumoni. Og deri ligger det atypiske: At symptomatologi en domineres af symptomer, der ikke stammer fra det syge organ. Ændringer i det habituelle fysiske eller kognitive funktionsniveau er hos mange ældre første tegn på bagvedliggende sygdom. Ændringerne kan optræde pludseligt og føre til akut indlæggelse eller udvikle sig gradvist over tid. Da symptomerne ikke følger de klassiske lærebogsbeskrivelser, er der risiko for, at de mistolkes, evt. som forværring i allerede kendt sygdom eller som almindelige aldringssymptomer. Dermed er den ældre patient i risiko for fejldiagnostik og forsinket eller i værste fald ingen behandling med heraf afledte alvorlige helbredskonsekvenser og mulig død.

Answer 422

Ca. 28 000 >65 år indlægges årligt med pneumoni. Pneumoni er en væsentlig årsag til sygdom og død blandt ældre danskere.

Answer 423

- høj alder - rygning - kronisk sygdom - hjertesygdom - tilstande med bevidsthedssvækkelse og fejlsynkning, herunder excessiv alkoholindtagelse, medicinforgiftning og følger efter apopleksi med immobilitet og svælgparese. - kræftsygdomme og behandling heraf med cytostatika, binyrebarkhormon eller stråler disponerer også til pneumoni.

Answer 424

I dag opdeles pneumonier i fire hoved kategorier: 1. Pneumoni erhvervet uden for sygehus (CAP: community aquired pneumonia) - Streptococcus pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae 2. Aspirationspneumoni - blandingsflora, der også omfatter anaerobe bakterier 3. Pneumoni opstået på et sygehus (noso komiel pneumoni) - gramnegative stave - Staphylococcus aureus 4. Pneumoni hos den immuninkompetente patient - bakteriel pneumoni + lungeinfektion med svampe, sjældne bakterier

Answer 425

I de lettere tilfælde ses feber, vejr trækningsbesvær og hoste, der kan være purulent og evt. blodtilblandet. Hos ældre kan pneumoni imidlertid præsentere sig atypisk, og feber er ikke obligat. I stedet kan en ældre patient blot virke mere sløv, dyspnøisk eller konfus end normalt. Efterhånden som lungevævet konsolideres, vil der udvikles shunt i lungerne med ledsagende hypoxæmi og evt. cyanose. Den lokale reaktion i lungen kan give pleurale smerter. Ved stetoskopi vil man kunne høre grove respirationslyde, krepitation, pleural gnidningslyd og dæmpning, men i nogle tilfælde kan stetoskopi være normal. I de sværere tilfælde vil patienten fremtræde akut medtaget med takypnø, feber og konfusion samt i sværeste tilfælde med blodtryksfald.

Answer 426

1. Har pt brug for indlæggelse - ofte indiceret hos ældre patienter med kronisk sygdom, eller hvis symptomerne har udviklet sig hurtigt, og patienten er klinisk medtaget - ved manglende effekt af en allerede påbegyndt antibiotisk behandling og behov for ilttilskud eller intravenøs væske og antibiotikum bør patienten også indlægges 2. Tidlig start af antibiotikum - ved samfundserhvervet pneumoni er peroral phenoxymethylpenicillin førstevalg. - ved aspirationspneumoni suppleres med metronidazol - ved sværere pneumoni, der kræver indlæg gelse, eller hvis pneumonien er opstået på et sygehus, behandles med bredspektrede antibiotika, som ud over at dække ind mod pneumokokker også skal virke mod stafylokokker og gramnegative stave, herun der Legionella pneumophila.

Answer 427

Afhænger af den ætiologiske agens, patientens alder og komorbiditet. Hos ældre er prognosen alvorlig, specielt ved pneumoni forårsaget af pneumokokker og Legionella. Ved gentagne pneumonier bør patienten udredes for underlæggende sygdom som fx kronisk lymfatisk leukæmi, generel immunsvækkelse eller lokal årsag som fx lungetumor, bronkieektasi eller KOL.

Answer 428

Pneumokokvaccination - Generelt virker vaccinerne godt mod invasiv pneumokoksygdom som sepsis og meningitis, mens effekten mod pneumoni er mindre veldokumenteret.

Answer 429

- absces | - empyem

Answer 430

Ses især i forløbet af pneumoni med anaerobe bakterier og viser sig som en langvarig lungebetændelse. Hvis abscessen perforerer til bronkierne, hoster patienten ofte en større mængde purulent, ildelugten de og evt. blodtilblandet sekret op. Ved røntgen af thorax vil der ses et kaviterende infiltrat med væskespejl. Behandlingen består primært af langvarig antibiotikabehandling, initialt med et penicillinpræparat og metronidazol, der justeres, når dyrkningssvar fra ekspektoratet foreligger. Varigheden af behandlingen er typisk 4-6 uger. Hvis forløbet ikke er tilfredsstillende, må man mistænke underlæggende sygdom som fx lungecancer eller sjældne infektioner som aspergillose eller tuberkulose. Stillingsdrænage og anden lungefysioterapi er vigtig for at facillitere tømning af abscessen.

Answer 431

Skyldes ansamling af pus i pleurahulen, ses hyppigere som komplikation til pneumoni end lungeabsces. Mistænkes ved et protraheret forløb efter lungebetændelse ledsaget af pleurale smerter og åndenød. Røntgenundersøgelse af lungerne bruges til at stille diagnosen og suppleres ofte med en CT-thorax med kontrast. Som regel er der behov for at udtømme empyemet ved hjælp af perkutan drænage. Pleuradrænet holdes åbent med skylning med saltvand, og der gives antibiotika intravenøst. Prognosen ved pleuraempyem afhænger af patientens præmorbide status, fx om der foreligger en lungetumor, men generelt er prognosen god, hvis sygdommen opdages i tide.

Answer 432

De aldersbetingede anatomiske forandringer i gastrointestinalkanalen er beskedne. Mikroskopisk kan man se reduktion af tyndt armsvilli. Kollagenindholdet i colonvæggen falder, og muskellaget udtyndes. Antallet af neuroner i tarmplexus falder, primært med involvering af de kolinerge neuroner. Med alderen mindskes størrelsen af pancreas, og en del af pancreasvævet erstattes af fibrøst væv. Pancreas fremstår således ofte atrofisk med fibrose og fedtinfiltration samt med moderat dilatation af pancreasgangen. Leverens størrelse og blodgennemstrømning mindskes.

Answer 433

Øsofagus: - Nedsat kontraktilitet i øsofagus og den øvre øsofageale sfinkter --> dysfagi Ventrikel og duodenum: - Nedsat kontraktilitet og elasticitet ---> forsinket tømning - Nedsat resistens af mucosa --> påvirket optagelse af D-vitamin, folinsyre, vitamin B 12 og zink. Pancreas: - Reduceret størrelse - En del af pancreasvævet erstattes af fibrøst væv Leveren: - Reduceret størrelse og blodgennemstrømning - Nedsat aktivitet af cytokrom P450 --> ændret omsætning af en lang række lægemidler og en øget ri siko for lægemiddelinduceret leverskade. Tyktarm og tyndtarm: - Nedsat kontraktilitet --> obstipation - Nedsat laktaseaktivitet - Øget omfang af rectum og nedsat funktion af nedre sfinkter - Bakteriel overvækst --> smerter, borborygmi, diarré og vægttab.

Answer 434

Subjektiv fornemmelse af nedsat eller forsinket passage af føde. I nogle tilfælde vil det være ledsaget af objektive forandringer. Prævalensen er over 10% blandt ældre og 60% hos indlagte patienter på geriatriske afdelinger. Inddeles dysfagi i orofaryngeal og øsofageal 1) Orofaryngeal dysfagi: - cerebrale lidelser, hvor cerebrovaskulære sygdomme udgør mere end 80%. - kognitiv dysfunktion som følge af Parkinsons sygdom, Alzheimer eller depres sion er andre udløsende årsager. 2) Øsofageal dysfagi: - kan være det første symptom på malign sygdom, specielt øsofaguscancer. - gastroøsofageal reflukssygdom (gastroesophageal reflux disease, GERD): øsofagitis, hiatushernie, øsofagusulcerationer, strikturer - Candida-infektion i øsofagus, hvilket bl.a. kan ses som bivirkning til inhalationssteroider. Den tilgrundliggende årsag kan ofte identificeres alene på anamnesen og den ini tiale objektive undersøgelse.

Answer 435

1. Afklar om der er tegn på blødning eller cancer. 2. Udredning bør som minimum inkludere hæmatologi, kreatinin, levertal og elektrolytter. 3. Ved nyopstået dysfagi uden cerebral udløsende årsag bør patienten endoskoperes tidligt i udredningen. Fiberoptisk endoskopisk evaluering af syn kefunktionen (FEES) kan give supplerende information.

Answer 436

Behandlingen af dysfagi afhænger af den udløsende årsag. Patienter med svær dysfagi kan i en periode have behov for ernærings sonde. Ved fortsat insufficient ernærings indtag kan der anlægges perkutan endoskopisk gastrostomi-(PEG)sonde.

Answer 437

(GERD) er hyppigt forekommende blandt ældre. Prævalensen er ca. 20%. Sværhedsgraden varierer betydeligt fra milde episoder uden objektive fund til svær reflukssygdom med udtalt syrepåvirkning og ulcera i øsofagus. De aldersrelaterede patofysiologiske ændringer med nedsat sfinktertonus og reduceret kontraktilitet af øsofagus er af væsentlig betydning for den øgede forekomst af GERD blandt ældre. Forbrug af acetylsalisylsyre og non-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAID) er stærk korreleret med forekomsten af GERD. Overvægtige patienter og patienter med hiatushernie har også en øget risiko

Answer 438

Mange ældre har ingen eller kun milde symptomer på syrerefluks og regurgitation. Andre vil være generet af dysfagi eller opkastninger. Hoste o\g natlig respirations insufficiens kan være betydelige. Incidensen af komplikationer til gastroøsofageal refluks stiger med alderen, herunder udvikling af strikturer, Barrets øsofagus og cancer.

Answer 439

1. Gastroskopi til udelukkelse af malignitet 2. Røtngen af øsofagus med kontrast (barium) vil kunne påvise et evt hiatushernie og obstruktioner som fx benigne strikturer eller malign sygdom. 3. Øsofagusmanometri og pH-måling kan an vendes i diagnosticeringen af patienter med behandlingsresistent sygdom.

Answer 440

PPI (protonpumpehæmmere) (8 uger) Eleveret hovedgærde af sen gen reducerer natlig refluks. Blandt overvægtige kan vægttab have en gavnlig effekt. Rygestop og evt. reduktion i indtag af alkohol anbefales.

Answer 441

Prævalensen af gastritis og komplikationer til gastritis er øget blandt personer over 65 år. Øget hyppighed af kemisk gastritis udløst af NSAID og af Helicobacter pylori. Komplikationer til NSAID er en hyppig årsag til hospitalsindlæggelser blandt ældre. Mellem 30 og 40% af ældre patienter får gastrointestinale bivirkninger til NSAID. Risikoen ved NSAID-behandling stiger lineært med alderen. NSAID hæmmer prostaglandinsyntesen, hvilket især medfører ændringer i mucosa og i mucosabarrieren. Komorbiditet i form af hjerte- eller nyresygdom, samtidig behandling med andre medikamenter (fx acetylsalicylsyre) samt livsstilsfaktorer som rygning og alkoholindtag øger patienternes risiko for bivirkninger til NSAID.

Answer 442

Omtrent 40% af ældre patienter med NSAID-relateret gastritis er asymptoma tiske. Ellers kan symptomerne være vage og diffuse som fx vægttab og madlede. De sparsomme symptomer skyldes både nedsat visceral sensitivitet og den analgetiske effekt af NSAID. Mindre end 20% af ældre over 65 år, der udvikler gastroduodenalt ulcus, har forudgående dyspeptiske symptomer. Infektion med Helico bacter pylori øger risikoen for NSAID-relaterede komplikationer.

Answer 443

- peptisk ulcus med blødning og/eller perforation

Answer 444

Mange patienter får først stillet diagnosen, når de har udviklet anæmi og efterfølgende endoskoperes. Andre diagnosticeres først, når de udvikler stenosesymptomer med kvalme, opkastning eller vægttab.

Answer 445

PPI og eradikation af Helicobacter pylori er de primære valg i behandlingen af gastritis og gastroduodenale ulcerationer 1. Førstegangsbehandling: - 3-stofskur i 7 dage med a) en protonpumpeinhibitor (PPI) og b) to slags antibiotika (clarithromycin og amoxicillin eller metronidazol) 2. Sekundær behandling (ved behandlingssvigt) - 4-stofskur i 14 dage med a) en PPI, b) to former for antibiotika (tetracyklin og metronidazol) og c) bismuthsubsalicylat 3. Tertiær behandling (ved fornyet behandlingssvigt) - 4-stofkur i 14 dage med a) en PPI, b) to former for antibiotika (amoxicillin eller tetracyklin og metronidazol) og c) bismuthsubsalicylat Overvej seponering af behandling med NSAID, acetylsalisylsyre, clopidogrel og antikoagulantia trods behandling med PPI - opvejning mellem sværheds graden af den gastroenterologiske sygdom og de kardiologiske eller neurologiske indi kationer for tromboseprofylakse.

Answer 446

En kronisk inflammatorisk sygdom. Hyppigheden stiger med alderen og ses oftere hos kvinder end hos mænd. Blandt hjemmeboende ældre over 65 år er forekomsten afvitamin B12-mangel og mar ginal B12-vitaminmangel mellem 10 og 30%, heriblandt har 7% atrofisk gastritis. Ingen symptomer tidligt i sygdommen. Senere kan der opstå anæmisymptomer.

Answer 447

Medfører tab af ventriklens parietalceller, der langsomt erstattes med atrofisk og metaplastisk mucosa. Forandringerne medfører nedsat eller manglende produktion af saltsyre (aklorhydri) og tab af intrinsic factor. Den udtalte pH-ændring kan medføre bakteriel overvækst

Answer 448

Anæmi som følge af B12-mangel betegnes som perniciøs anæmi. Diagnosen atrofisk gastritis baseres på endoskopiske og parakliniske fund. De parakliniske undersøgelser inkluderer identificering af B12-mangel med eventuel analyse af intrinsic factor-antistof.

Answer 449

Korrektion og forebyggelse af mangel på B 12, jern og folat. Evt eradikation af en pågående Helicobacter pylori-infektion.

Answer 450

Risikoen for at udvikle DILI stiger med alderen som følge af ældres øgede medicinfor brug. De fleste personer med DILI er mellem 65 og 74 år. Lægemidlernes toksiske indvirkning på leveren er multifaktoriel. Vigtige faktorer er reduktion af enzymsyste met, specielt cytokrom P450, og konjugerin gen af dets metabolitter. DILI ses også som følge af en immunologisk reaktion (bl.a. ved isoniazid) med øget hyppighed hos ældre. I enkelte tilfælde kan DILI udvikle sig til en kronisk leversygdom, eksempelvis ved be handling med methotrexat. Sygdommen kan opstå, selvom den udløsende medicin er seponeret, og ses bl.a. som senfølge efter behandling med antibiotika som fx amoxicillin-clavulanate og efter behandling med simvastatin. DILI bør mistænkes hos patienter med uforklaret forhøjelse af levertal, der kan have såvel et parenkymatøst mønster (særligt ud talt påvirkning af ALAT og ASAT) som et kolestatisk mønster (særlig påvirkning af basisk fosfatase og bilirubin)

Answer 451

- Forhøjede transaminaser tyder på parenkymatøs leversygdom, - Påvirkning af basisk fosfatase og bilirubin ofte er tegn på kolestatisk sygdom, - Trombocytopeni kan være tegn på portal hypertension. Som led i vurderingen af leverfunktionen kontrolleres albumin og INR. Bilirubin, INR og albumin indgår i den prognostiske vurdering af patienter med leversygdom og er inkluderet i beregning af Child-Pugh scoren, der benyttes til vurderingen af prognosen for patienter med cirrose. I Child- Pugh scoren indgår også en vurdering af, om patienten har hepatisk encefalopati eller ascites. Viral hepatitis A stilles paraklinisk ved påvisning af antistoffer. Kronisk hepatitis B og C diagnosticeres ofte tilfældigt hos personer med forhøjede levertal. Specielt alanin-aminotransferase (ALAT) og aspartat-aminotransferase (ASAT) kan være forhøjede. Diagnosen stilles serologisk Primær biliær cirrose er karakteriseret ved forhøjelse af basisk fosfatase, immunglobulin M og tilstedeværelse af mitokhondrieantistoffer

Answer 452

Mellem 25 og 30% af personer, der diagnosticeres med alkoholisk leversygdom, er >60 år på diagnosetidspunktet. Ca 10% af patienter over 65 år, der indlægges med akut sygdom, har et alkoho loverforbrug. Nogle patienter vil have rever sibel leverpåvirkning på diagnosetidspunktet, mens andre vil have udviklet manifest cirrose.

Answer 453

Tredje til fjerde hyppigste cancerform i Danmark. De fleste tilfælde af kolorektal cancer opstår efter 50-årsalderen. Incidensen stiger med alderen og er lige hyppig hos mænd og kvinder. Skyldes formentlig det meget store antal celledelinger og dermed mutationer, der sker i tarmslimhinden. Dette fører til polyp udvikling og senere kræft. Et stort forbrug af okse- og svinekød er associeret med øget forekomst af tarmkræft. Overvægt, tobak og alkohol disponerer til sygdommen. Hos 5-8% er der en sikker arvelig sammenhæng Diagnosen stilles of test med koloskopi.

Answer 454

Ufrivilligt vægttab, nedre gastrointestinal blødning, positivfæces hemoccult test, jern mangelanæmi, ændring i afføringsmønsteret eller natlige symptomer. - Er blot ét af disse symptomer til stede, bør patienten umiddelbart henvises til videre udredning med koloskopi. Ved cancer i højre colonhalvdel er jen mangelanæmi det hyppigste symptom. De hyppigste symptomer ved venstresidig cancer er et ændret afføringsmønster, vekslende afføring, obstipation, diarré, blod i afføringen og fornemmelse af ufuldstændig tømning af rectum ved defækation.

Answer 455

Nedsat hyppighed af defækation eller vanskeligheder med afvikling af defækation. - Det sidst nævnte er ofte forårsaget af hård fæces eller funktionelle eller anatomiske forhold, der hæmmer normal defækation. Obstipation opstår ofte i et samspil mellem mange forskellige faktorer, herunder den aldersbetingede ændring af den neu romuskulære funktion i colon, reduceret væskeindtag og nedsat fysisk aktivitet som følge af nedsat funktionsevne. Obstipation kan inddeles i: 1. Funktionel obstipation 2. Forlænget transittid 3. Nedre dysfunktion (outlet dysfunction)

Answer 456

1. Funktionel obstipation - rectocele, enterocele eller pelvisnedfald 2. Forlænget transittid - megarectum kan opstå sekundært til manglende sensibilitet og medføre udtamponering af fæces i en stor slap rectum. 3. Nedre dysfunktion (outlet dysfunction) - Anorektal dyssynergi, - paradoks analkontraktion eller - manglende evne til at relaksere og koordinere bækkenbundsmuskulaturen Obstipation er en hyppig bivirkning til medicin Adskillige sygdomme er associeret til obstipation, herunder myksødem, diabetes mellitus og Parkinsons sygdom.

Answer 457

Rektal eksploration. - I stående stilling bedes patienten efterføl gende om at anvende bugpresse, da man ved inspektion som regel vil kunne afgøre, om der foreligger en rektalprolaps eller pe rineal nedsynkning. Herved kan det hyppigt afklares, om obstipationen skyldes primære eller sekundære årsager. Diagnostisk udredning af obstipation er sjældent nødvendig, hvis symptomerne ikke er udbredte, og der ikke foreligger alarmsymptomer. Anorektal manometri vurderer funktionen af den interne og eksterne sfinkter i hvile og ved defækationsmanøvrer. - foretages hos patienter, der ikke umiddelbart responderer på laksantia. Colontransittiden kan vurderes med radioaktive markører, der indtages og følges med røntgenoversigt over abdomen taget med passende intervaller. - velegnet til vurdering, om der foreligger en egentlig slow transit. Defækografi udføres ved mistanke om anatomiske ændringer (rectocele, rektal prolaps eller cystocele).

Answer 458

Non-farmakologisk - tilskud af fibre (dagligt 25-30 g), toilettræning, sikring af rigelig væskeindtag og om muligt øgning i fysisk aktivitet. Farmakologisk (laksantia) 1. Osmotisk virkende (bl.a. laktulose, mag nesiumoxid, Movicol, Moviprep, Phos phoral), 2. Virkning på motorikken (bisacodyl, natriumpicosulfat) 3. Lokalt virkende (bl.a. glycerol, jordnød deolie, Klyx, Microlax) Ved længerevarende behov anvendes for trinsvis laksantia, som primært er osmotisk virkende, og der suppleres med præparat med indvirkning på motorikken ved akut obstipation suppleret med Klyx ved rektal obstipation.

Answer 459

Hyppigt, og prævalensen stiger med alderen. Ved 50-årsalderen har en tredjedel divertikler. Blandt 80-årige drejer det sig om ca. to tredjedele. Opstår som følge af svage områder i tarmvæggens muskulatur i kombi med forhøjet tryk inde i tarmen. Slimhinden presses ud gennem muskulaturen. Ud over alder er der sammenhæng mellem udvikling af divertikler og livslangt indtag af fiberfattig kost, obstipation og irritabel tarm.

Answer 460

Ofte asymptomatisk. Mellem 10 og 20% udvikler dog komplikationer som divertikulitis og blødning. De typiske symptomer på divertikulitis er venstresidige abdominalsmerter, feber og påvirket almen tilstand. Diagnosen divertikulitis stilles ved CT-scanning af abdomen.

Answer 461

Bredspektret antibiotika | Op til 20% får efterfølgende foretaget en colonresektion, oftest af sigmoideum.

Answer 462

Ændringer i tarmens motilitet, evt. i forbin delse med diabetes eller anden komorbiditet og øget antibiotikaforbrug har medført, at flere ældre rammes af bakteriel overvækst. Fænomenet er observeret hos op til 16% af ældre > 62 år sammenlignet med ca. 4% blandt yngre. Incidensen af Clostridium difficile-associeret diarré er steget voldsomt inden for de seneste årtier pga. den stigende anvendelse af bredspektret antibiotika. Mikroskopisk colitis kan forekomme i alle aldre, men ses hyppigst blandt ældre. Base ret på de histologiske forandringer kan syg dommen inddeles i kollagen og lymfocytær colitis.

Answer 463

Funktionel diarré eller irritabel tarmsygdom - fiberrig kost, evt. kombineret med svagt virkende obstipans Ved bakteriel overvækst - metronidazol eller andre antibiotika, fx quinoloner eller tetracyklin - behandlingseffekten kontrolleres med ny breathtest. Clostridium difficile-induceret diarré - god hygiejne og inficerede patienter skal isoleres - rationel brug af antibiotika er væsentlig for at forebygge - peroral metronidazol eller vancomycin - fæcestransplantation og antistoffer har effekt Mikroskopisk kolitis - budesonid

Answer 464

Det er vigtigt at skelne mellem: - ukompliceret UVI defineret som nedre afebril UVI hos fertile kvinder - kompliceret UVI, der omfatter andre infektioner. Hyppigst skyldes infektionen Eschericia coli (70-80% af alle UVI). - Andre bakterier er Enteroccous spp., Klebsiella spp. og Pseudomonas aeruginosa, der forekommer hyppigere ved komplicerede infektioner

Answer 465

NEDRE UVI De klassiske symptomer på cystitis er pollakisuri, dysuri og urge, evt. smerter over symfysen. Der kan være makroskopisk hæmaturi, som oftest beskeden. Patienten kan evt. berette om ildelugtende urin. ØVRE UVI Flankesmerter og feber. Oftest er infektionen ascenderet fra nedre urinveje, men der er ikke nødvendigvis cystitissymptomer i anamnesen. Hos en del ældre patienter og specielt patienter med ophævet følesans i området, kronisk kateterbrug eller demens er der ikke altid oplysninger om UVI-symptomer. Ved feber eller nedsat almentilstand med ukendt fokus eller ved delir bør urinundersøgelse indgå som standard.

Answer 466

Palpation af abdomen, nyreloger og over symfysen samt inspektion af genitalia. Ved pyelonefritis vil der typisk være dunkeømhed over den afficerede nyre, ved cystitis ømhed eller irritation ved palpation af blæren. Ved uretritis (men ikke isoleret cystitis) er der hyppigt rødme og flåd ved meatus urethrae. Hos mænd udføres rektaleksploration med henblik på obstruktiv årsag (prostatahyperplasi, cancer prostatae) og prostatitis

Answer 467

Urinstix, dyrkning med resistensmønster og evt. mikroskopi. Negativ reaktion for nitrit på stix udelukker ikke UVI, idet ikke alle bakterier danner nitrit. Isoleret positiv reaktion for leukocytter eller blod kan således godt indikere en urindyrkning ved relevant anamnese. Er stixen negativ på alle parametre, er sandsynligheden for UVI dog < 2%. Infektions- og væsketal tages ved feber og hos den klinisk påvirkede patient. - ved feber og mistanke om øvre UVI bør patienten indlægges til i.v. antibiotika, og det kan her være indikeret med ultralyd eller CT af urinveje obs på obstruktion, såfremt patienten ikke hurtigt bedres på relevant antibiotisk behandling

Answer 468

1. Ændringer i bakterie-vært-balance - Mangelfuld hygiejne - Postmenopausale ændringer (ændret bakterieflora og slim hindeforhold) - Nedsat immunforsvar (herunder diabetes mellitus) 2. Fremmedlegeme - kateter 3. Mangelfuld blæretømning - Nedsat væskeindtag - Langt interval mellem vandladninger - Obstruktion: BPH, urethrastriktur eller prostatacancer - Cystocele - Blæredivertikler - Neuromuskulær dysfunktion 4. Malignitet

Answer 469

Hos patienten med førstegangs afebril cysti tis kan man behandle empirisk med tbl. piv mecillinam uden dyrkning. Ved manglende effekt sendes urinprøve til dyrkning med henblik på justering af behandlingen ud fra dyrkning og resistensmønster. Ved feber, ved recidiverende infektion eller ved frem medlegeme eller mistanke herom, fx KAD eller sten, bør urinen ligeledes sendes til dyrkning og resistensbestemmelse. Asymptomatisk bakteriuri hos en ellers rask, velbefindende patient bør ikke behandles. Ud over antibiotika skal behandlingen rettes mod underliggende årsager. - patientens væskeindtag og vandladningsvaner af klares - kateter skiftes, og der sikres god kateterhygiejne. - hyppig bleskift og grundig nedre hygiejne er nødvendig.

Answer 470

I forbindelse med udredning for andre sygdomme påvises et stigende antal hypofysetumorer, såkaldte incidentalomer, der umiddelbart ikke har relation til de symptomer, som indicerede undersøgelsen. Den øgede anvendelse af MR- og CT-scanninger af cerebrum har således medført, at der diagnosticeres et stigende antal patienter med forandringer i hypofyselejet (incidentalomer, empty sella, Rathkes cyste, meningeomer, følger efter pi tuitær apopleksi). Patienter med patologiske forandringer i hypofyselejet skal både undersøges for hypofyseinsufficiens og hormonel hypersekretion. Prævalensen af hypofy seadenomer er ca. 80 per 100.000, heraf er ca. 30% klinisk ikke-hormonproducerende.

Answer 471

- Hypofyseinsufficiens - Non-hormonsecernerende hypofyseadenom - Hormonsecernerende hypofyseadenom • Prolaktinsecernerende (prolaktinom) •Væksthormonsecernerende (akromegali) •ACTH-secernerende (hypofysær mb. Cushing) - Pituitær apopleksi - Autoimmun hypofysitis - Central diabetes insipidus (CDI)

Answer 472

Hypothalamus og hypofysen fungerer som en enhed, hvor centre i hypothalamus regu lerer sekretionen af hypofysehormonerne. Hypofysen består af adenohypofysen (for lappen) og neurohypofysen (baglappen). De hyppigste hypofysesygdomme er hypofyse insufficiens og hypofyseadenomer med eller uden hormonel hypersekretion. Hypofyse adenomer er næsten altid benigne og inddeles efter størrelse i: - mikroadenomer (< 1 cm) - makroadenomer (≥ 1 cm). Makroadenomerne kan vokse ud til siderne (parasellært), nedad mod sinus sphenoidalis (infrasellært) eller op over sella turcica (suprasellært).

Answer 473

1. Symptomer pga hypersekretion - prolaktin (pro laktinom) - væksthormon (akromegali) - ACTH (mb. Cushing) 2. Synsforstyrrelser pga. tumortryk på chiasma opticum fra et suprasellært hypofyseadenom eller symptomer på hypofyseinsufficiens. - bitemporal hemianopsi Hos ældre kompliceres diagnostikken af, at symptomer på hypofysesygdom (synsgener, træthed, ændret udseende) kan forveksles med de normale aldersbetingede symptomer

Answer 474

Hypofyseinsufficiens kan skyldes massepåvirkning fra et hypofyseadenom eller opstå som komplikation til en hypofyseoperation, pituitær apopleksi eller cerebral strålebehandling. Hypofyseinsufficiensen kan ramme et eller flere af hypofysehormonerne (ACTH, TSH, væksthormon, LH, vasopressin). Langvarig behandling med prednisolon og inhalationssteroider er en hyppig årsag til hypofyseinsufficiens (nedsat ACTH-sekretion). I sjældne tilfælde skyldes hypofyseinsuffi ciens en autoimmun hypofysitis.

Answer 475

Afhænger af, hvor mange af hypofysens hormonakser der er påvirket, og om patienten samtidigt har et hormonsecernerende hypofyseadenom. Typiske symptomer på hypofyseinsufficiens er træthed og hyponatriæmi. Ved akut sekundær binyrebarkinsufficiens er der lavt blodtryk, kvalme, opkastninger og elektrolytforstyrrelser.

Answer 476

Opdages ofte tilfældigt og er først symptomgivende, hvis der indtræder synsgener, hovedpine og/eller symptomgivende hypofyse insufficiens. I sjældne tilfælde ses påvirkning af kranienerverne III, IV og VI. Cirka 80% af de såkaldt non-hormonsecernerende hypofyseadenomer producerer gonadotropiner, der meget sjældent er symptomgivende

Answer 477

Prolaktinomer er sjældne hos den geriatri ske patient og vil i reglen først være symp tomgivende, hvis der indtræder synsgener og/eller hypofyseinsufficiens.

Answer 478

ACTH-producerende hypofyseadenomer medfører symptomer på mb. Cushing med vægtstigning, ændret udseende med moon face, ekkymoser og muskelsvaghed. MR-scanning af hypofysen kan påvise et mikroadenom eller være „normal". Ektopisk ACTH-produktion fra en malign tumor er en vigtig differentialdiagnose til hypofysær mb. Cushing. En normal MR-scanning udelukker således ikke hypofysær mb. Cushing, ligesom et påvist hypofyseadenom ikke kan verificere diagnosen

Answer 479

Akromegali udvikles langsomt, og diagno sen stilles i reglen først efter mange år. Det ændrede udseende bemærkes hverken af patienten selv eller de nære pårørende, men opdages typisk af personer, der ikke har set patienten gennem flere år. Udover udvikling af grove ansigtstræk, bløddelsfortykkelse af hænder og fødder med øget handske og skostørrelse, klager patienterne ofte over hovedpine, søvnapnø og svedtendens.

Answer 480

Hæmoragisk infarkt i et hypofyseadenom kan medføre akut indsættende hovedpine, kvalme, opkastninger og synspåvirkning, idet hypofyseadenomets volumen øges med kompression af synsbaner og kranienerver. Det er vigtigt at være opmærksom på tilstanden, der kan kræve akut neurokirurgisk intervention med transfenoidal dekompression for at redde synsfunktionen. Diagnosen stilles ved akut CT- eller MR-scanning af hypofysen, og der iværksættes straks behandling af hypofyseinsufficens med hydrokortison.

Answer 481

Autonom hypofysitis er en sjælden tilstand, der både kan afficere hypofysens for- og baglap. Autoimmun hypofysistis optræder i forbindelse med andre autoimmune sygdomme og under behandling af maligne sygdomme med monoklonalt antistof (CTLA4). Patienterne udvikler symptomer på hypofyseinsufficiens, og MR-scanning af hypofysen viser i reglen en symmetrisk forstørrelse af hypofysen og en fortykket hy pofysestilk. Steroidbehandling kan helt eller delvist normalisere hypofysefunktionen.

Answer 482

CDI skyldes mangel på vasopressin (ADH) og medfører tørst, polyuri og polydipsi (op til 20 l i døgnet). Først og fremmest er det vigtigt at overveje andre årsager til polydipsi og polyuri, herunder diabetes mellitus, hyperkalcæmi, litiumbehandling, psykogen polydipsi og farmaka, der giver mundtørhed. Elektrolytter, vægt, væskeindtagelse og urinproduktion registreres. CDI defineres som døgndiurese > 3,5 l og døgnurinosmo lalitet < 300 mOsmol/kg. Permanent CDI ses efter operationer for makroadenomer, hyppigst efter operation for kraniofaryngeom, efter kranietraumer og af ukendt årsag. Behandles med vasopressin i form af næse spray eller smeltetabletter.

Answer 483

MR af hypofysen med kontrast Øjenundersøgelse Blodprøver: - Hæmoglobin - elektrolytter - S-kreatinin - P-glukose - HbA1c - P-FSH - P-LH - S-testosteron (hos mænd) - TSH - P-T4/ P-T3 - S-prolaktin - P-insulinlignende vækstfaktor (IGF1) - S-kortisol (kl. 8-9) - P-ACTH Ved mistanke om hypofyseinsufficiens udføres en 30 minutters ACTH-test (synactentest). Ved mistanke om mb. Cushing bestemmes frit kortisol i døgnurin (dobbeltbestemmelse) og/eller en kort dexa metasonsuppressionstest.

Answer 484

Til tiden: - nul bestemmes S-kortisol og P-ACTH, - 30 minutter efter indgift af 0,25 mg syntetisk ACTH bestemmes S-kortisol. Hos normale stiger S-kortisol til over 500 nmol/l. Ved nedsat respons kan man ud fra ACTH-niveauet afgøre, om det drejer sig om en primær binyrebarkinsufficiens (høj ACTH) eller en sekundær binyrebarkinsufficiens (normal eller lav ACTH).

Answer 485

Dag 1 kl. 8-9 bestemmes P-ACTH og S-Kortisol, og samme dag kl. 23 indtages 1 mg dexametason (2 tabletter á 0,5 mg), og den følgende morgen bestemmes S-kortisol kl. 8-9. Normalt supprimeres S-kortisol til værdier under 50 nmol/1.

Answer 486

Hvis perimetrien viser synsfelts defekter, skal S-prolaktin analyseres subakut med henblik på, om det drejer sig om et prolaktinom. Et prolaktinom med synsfelts påvirkning skal straks behandles med dopaminagonist (bromocriptin, cabergolin).

Answer 487

1. Hvis patienten er påvirket (lavt blodtryk, træthed, opkastninger) iværksættes akut behandling med intravenøs hydrokortison. Patienten henvises subakut til endokrino logisk afdeling med henblik på undersøgel se af de øvrige hypofysehormoner, og hvis S-prolaktin er normalt, henvises til neuroki rurgisk afdeling. 2. Ved intrasellært adenom uden kliniske symptomer, er undersøgelse for hypofyseinsufficiens og hormonel overproduktion inden for 2-4 uger tilstrækkeligt.

Answer 488

Tidligere pituitær apopleksi i et hy pofyseadenom, hvor adenomet ikke længere kan erkendes. Patienten udspørges om tidligere symptomer på pituitær apopleksi (akut hovedpine, synsforstyrrelser) og vurderes klinisk med henblik på symptomer på tidligere hormonoverproduktion, fx akromegali. Der undersøges for hypofyseinsufficiens