Derma Flashcards

1
Q

Angiv hudens funktioner, hvor den medvirker til at sikre betydningsfuld fysiologisk ligevægt

A
  • mekanisk barriere mod omgivelser
  • regulerer væske- og varmetab fra kroppen
  • udgør en væsentlig del af det innate immunsystem
  • stimulerer til relevante immunresponser mod indtrængende mikrobielle organismer
  • inducerer immuntolerence
  • beskytter mod UV-skader gennem pigmentsyntese og øget stratum corneus tykkelse
  • beskytter mod traumer
  • syntetiserer en række stoffer som eks vit-D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Karakteriser huden

A

Udgør ca 1/12 af kropsvægten og har ca et overflade areal på 1,8 m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Epidermis opbygning (oppefra og ned)

A

Stratum corneum –> stratum granulosum –> stratum spinosum (langerhansceller) –> stratum basale (melanocytter) (–> dermis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Karakteriser epidermis

A

95% keratinocytter. Det tager ca 4 uger for en keratinocyt at blive omdannet til en “mursten” i stratum corneum.
1:10 melanocyt-keratinocyt ratio

Der er ingen kar i epidermis.

Hudsygdomme som afficerer epidermis ledsages ofte af skældannelse eller løsning af epidermis ifa bullaedannelse.

  • Ved psoriasis tager det under en uge, og der er stratum granulosum nærmest ikke-eksisterende.
  • Mutationer i generne for keratiner er årsag til visse sygdomme med løsning af epidermis (epidermolyse) og manglende indhold af visse proteiner fx filaggrin, er associeret med ichthyosis og atopisk dermatit.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Karakteriser basalmembranenområdet i epidermis

A

Vigtig i blædedannende sygdomme fx epidermolysis og bulløs pemfigoid.

Immunflourescensundersøgelser af området omkring basalmembranen er vigtig for diagnostik af mange af de bulløse hudsygdomme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dermis opbygning (oppefra og ned)

A

(Epidermis –> basalmembran –>)
stratum papillare –> straum reticulare
(–> subcutis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad indeholder dermis

A
  1. Kar (arterioler og venoler)
  2. Kapillærslynger
  3. Følelegemer
  4. Hårsæk
  5. Talgkirtler
  6. M. arrector pili
  7. Svedkirtel - ekkrin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ang huden hvad er da fra hhv ektoderm og mesoderm oprindelse

A

Ektoderm: epidermis, ekkrine svedkirtler, talgkirtler, apokrine kirtler, negle og hår

Mesoderm: dermis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv hvordan epidermis bidrager til det innate immunforsvar

A

Keratinocytterne producerer peptider med antimikrobielle egenskaber, således at der allerede i de yderste lag findes en barriere mod indtrængende bakterier.

Det innate immunforsvar i huden er ændret ved fx atopisk dermatit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Angiv og karakteriser de to melanintyper

A

1) Eumelanin (brunsort)
2) Fæomelanin (rødgul)

Eumelanin er det vigtigste pigment til beskyttelse imod UV stråling, mens fæomelanin kan bidrage til DNA-skade ved bestråling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Karakteriser hudens hårsække

A

Findes over hele kroppen fraset håndflader og fodsåler.
I fosterlivet er der vækst af lanugohår og har fødslen vellushår, dvs hår uden marv.
Marv ses i hovedhår og skæg = terminal hår.
Vækst er terminal hår er under hormonelkontrol og sker cyklisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Karakteriser dermis

A

Karsytemet i dermis faciliterer inflammatoriske celler ind i huden, hvilket har stor betydning ved mange af de inflammatoriske hudsygdomme.

Det autonome nervesystem innerverer ekkrine kirtler (sved) og mm arrectores pilorum samt sensoriske nerver der registrerer berøring, tryk, vibration, smerte og kløe.
- enten som frie nerveende eller som Meissners og Pacinis legemer (hhv berøring og tryk)

Kollagen er det vigtigste ekstracellulære element i dermis.

  • et element af type 3 kollagen (PIII-NP) kan måles i serum som et udtryk for syntesehastigheden af kollagen. Dette anvendes mange steder ved kontrol af methotrexatbehandling hvor øget kollagendannelse i leveren kan være en bivirkning.
  • mutationer i kollagen-generne fører til kongenitte bulløse sygdomme (epidermolysis bullosae)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Karakteriser subcutis

A

Består af BV og celler der kan oplagre fedt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Angiv stationære celletyper i epidermis og deres funktion

A

Keratinocytter:

  • keratinproduktion
  • lipidproduktion
  • mediatorproduktion
  • peptidproduktion (innat immunitet)

Melanocytter:
- melaninproduktion

Langerhansceller:

  • antigenpræsentation
  • cytokinpræsentation
  • stimulere modning af T-lymfocytter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Angiv stationære celletyper i dermis og deres funktion

A

Fibroblaster

  • BV dannelse
  • mediatorproduktion

Endothelceller

  • adhærence molekyler
  • mediatorproduktion
  • celletrafikregulation

Mastceller
- mediatorproduktion

Dendritiske celler

  • antigenpræsentation
  • cytokinproduktion

Nervefibre
- sensorisk funktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Angiv mobile celletyper i huden

A
  • T-lymfocytter
  • monocytter
  • neutrofile granulocytter
  • eosinofile celler
  • basofile celler

Tiltrækkes af kemokiner og forbliver i huden hvis endotelcellerne udviser komplementære adhæsionsmolekyler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke dispositioner er relevante for derma-anamnesen

A

Fx genodermatoser som ichthyosis, neurofibromatosis Recklinghausen og mb Darier, ved atopiske sygdomme og ved psoriasis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Eksempler på systemsygdomme som kan give hudsymptomer

A
  • diabetes
  • thyroidealidelser
  • intern malignitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan opdeler man hudområder ved beskrivelse af hudsygdomme

A
  • centrale områder
  • perifere områder
  • fleksorsider
  • ekstensorsider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Angiv hudlidelser i hårbunden

A
  • dermatitis seborrhoica (pit simplex)
  • psoriasis
  • tinea capitis (svamp)
  • pediculosis (lus)
  • folliculitis
  • lupus erythematosus
  • alopecia areata
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Angiv hudlidelser i mundhulen

A
  • herpes simplex
  • leukoplakia
  • lichen ruber
  • candidiasis
  • cheilitis
  • stomatitis aphtosa
  • bulløse sygdoome

Tumorer: Karposis sarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Angiv hudlidelser i ansigtet

A
  • atopisk dermatitis
  • rosacea - rhinophyma
  • acne vulgaris
  • perioral dermatitis
  • naevus flammeus
  • herpes simplex
  • dermatitis seborrhoica
  • lupus erythematosus discoides
  • impetigo
  • vitiligo

Tumorer:

  • nævi
  • keratosis seborrhoica
  • malignt melanom
  • keratosis actinica
  • carcinoma basocellulare og planocellulare
  • verrucae planae
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Angiv hudlidelser på halsen

A
  • atopisk dermatitis
  • neavus flammeus

Tumorer
- skin tag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Angiv hudlidelser på kroppen

A
  • acne vulgaris
  • pityriasis versicolor
  • exanthema medicamentale
  • eczema nummulatum
  • urticaria

Tumorer:

  • keratosis seborrhoica
  • nævi
  • keloid
  • lentigines
  • basocellulært karcinom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Angiv hudlidelser på arme
- atopisk dermatitis - lichen planus (ruber) - vitiligo - exanthema medicamentale - lichen simplex (neurodermatitis) - polymorft lysudslæt (soleksem) Tumorer: - basocellulært og planocellulært karcinom - keratosis seborrhoica
26
Angiv hudlidelser på hænder
- kontaktdermatitis - atopisk dermatitis - pompholyx - pustulosis palmoplantaris - vitiligo - granuloma annulare - scabies - porphyria cutanea tarda - impetigo - dermatophytosis - ID reaktion/dermatofytid Tumorer: - verruca vulgaris - keratosis actinica - lentigines - basocellulært og planocelullært karcinom - malignt melanom
27
Angiv hudlidelser på intertriginøse områder
- hidrosadenitis suppurativa - erythrasma - candidiasis - intertriginiøs psoriasis Tumorer: - skin tag - mycosis fungoides (patch-plaque-tumor)
28
Angiv hudlidelser på genitalia
- herpes genitalis - scabies - syfilis - candidiasis - morpioner (fladlus) Tumorer: - condylomata acuminata - molluscum contagiosum
29
Angiv hudlidelser på ben
- atopisk dermatitis - ichthyosis - eczema cruris - ulcus cruris - erysipelas - erythema nodosum - vitiligo - diabetisk dermopati - neurodermatitis Tumorer: - malignt melanom - nævi - basocellulært og planocelullært karcinom
30
Angiv hudlidelser på fødder
- pustulus palmoplantaris (psoriasis) - granuloma annulare - scabies - dermatophytosis - vasculitis - mikrobielt eksem - ID reaktion /dermatofytid (immunologisk reaktion på en svampe infektion) - kontakteksem - vesikuløst fodeksem Tumorer: - granuloma pyogenicum - verruca vulgaris
31
Angiv hudlidelser på negle
- psoriasis (pustuløs/ acrodermatitis) - lichen planus - onychomycosis - mb Darier
32
Hvad omfatter detailundersøgelsen i derma
1) lokalisation, udbredelse (universel/lokaliseret), symmetri, unilateral/bilateral, prædilektionssted 2) form, farve, konsistens, afgrænsning og overflade 3) hvilken vævsændring ligger til grund for forandringerne? fx afskalning --> epidermis, blødning --> vaskulitis, kvadler --> histaminmedieret ødem Husk sygdomme kan optræde forskelligt alt efter om det er i det akutte eller kroniske stadium
33
Angiv betegnelser for udseende af hudforandringer
- macula - papel - nodulus - plaque - tumor - kvadel - vesikel - bulla - pustel - erosion - ulcus - fissur
34
Definer macula
en ikke infiltreret plet i huden
35
Definer en papel
En infiltreret forandring <5mm i diameter
36
Definer nodulus
En infiltreret forandring >5 mm i diameter
37
Definer plaque
Større fladeformet eleveret forandring
38
Definer tumor
En velafgrænset abnorm struktur (svulst) i huden
39
Definer en kvadel
En hævelse i huden pga dermalt ødem
40
Definer vesikel
En væskefyldt blære <5 mm i diameter
41
Definer bulla
En væskefyldt blære >5 mm i diameter
42
Definer pustel
En pustfyldt vesikel
43
Definer erosion
Et overfladisk, epidermalt substanstab
44
Definer et ulcus
Et sår
45
Definer en fissur
En revne i huden - rhagader er fissurer ved mundvig
46
Definer hyperkeratosis
En for kraft horndannelse
47
Definer crusta
En skorpedannelse, oftest betinget af ekssudat bestående af plasma, celler og bakterier
48
Definer ekskoration
substanstab betinget af krads
49
Definer lichen
Flad ca 5mm stor papel - "skive"
50
Definer lichenisering
En fortykkelse af hudens lag pga krads
51
Definer skæl
Øget, synlig afstødning af hornlaget
52
Definer atrofi
Udtynding af huden pga substanstab
53
Angiv betegnelser for udseende og lokalisation af elementer ved hudsygdomme
- akralt - annulært - arkuat - centrifugalt - circinat - diskoid - lineært - nummulat - plaque - poikiloderma - polymorft - retikulært - serpiginøs
54
Definer akralt
Forandringer der sidder perifert på kroppen, fx på ører, hænder og fødder. Den akrale fordeling på ekstremiteter kan være betinget af det øgede venetryk perifert. Den modsatte lokalisation er centralt.
55
Definer annulært
Ringformet
56
Definer arkuat
Bueformet
57
Definer centrifugalt
En forandring der spreder sig udad
58
Definer circinat
Ringformede eller buede afgrænsninger
59
Definer diskoid
Et skiveformet element, et mindre plaque
60
Definer nummulat
Størrelse som en mønt
61
Definer plaque
Velafgrænsede forandringer i "pletter" ofte op til adskillige cm i størrelse
62
Definer poikiloderma
Vekslende hypo- og hyperpigmenteret hud med telangiektasier
63
Definer polymorft
"mange former" - fx vekslende forandringer
64
Definer retikulært
Et netagtigt mønster
65
Definer serpiginøs
Elementer formet som "slanger" eller "guirlander"
66
Hvad kan skyldes brune forandringer i huden
Melanin eller hæmosiderin
67
Hvad kan skyldes blå forandringer i huden
Dybtliggende pigment eller vaskulære strukturer
68
Hvad kan skyldes røde forandringer i huden
Erythema eller purpura - kardilation Blegrød: urticaria Lyserød: eksem Højrød: eksem, psoriasis Rødviolet: lichen ruber, lupus erythematosis Rødbrun: ledsagende celleinfiltrat eller blødning i huden
69
Karakteriser patofysiologien bag hudsygdomme
- Inflammatoriske hudsygdomme er den største gruppe. - Neoplastiske hudsygdomme har en stærkt stigende hyppighed. - "Andre sygdomme" samler sygdomme der ikke hører under de to andre
70
Hvad omfatter inflammatoriske hudsygdomme
Infektiøse: - bakterielle (hyppigst A aureus og hæmolytiske streptokokker) - virale infektioner (hyppigst herpes, HPV, poxvirus) - svampe (dermatofytter og gærsvampe) Non-infektiøse: - eksemsygdomme, psoriasis, lichen planus - reaktive hudsygdomme (fx urticaria) - autoimmune bulløse sygdomme - autoimmune bindevævssygdomme
71
Hvad omfatter (overordnet) neoplastiske hudsygdomme
- benigne - præmaligne - maligne
72
Hva omfatter "andre hudsygdomme"
- genodermatoser | - traumatisk/toksisk fremkaldte hudsygdomme
73
Karakteriser allergiske reaktionsmønstre
Det innate immunsystem: manglende hukommelse, hurtigt indsættende, mindre specifikt og mindre kontrolleret, Det adaptive immunresystem: immunologisk hukommelse, ikke altid bekyttende, men kan også forårsage sygdomme Allergiske reaktioner inddeles i type I-IV, men i virkeligheden er det ofte en blanding af flere reaktioner
74
Karakteriser type I allergiske reaktioner
Strakt reaktioner der ses ved de IgE-medierede allergiske sygdomme eller urticaria. - Eksempler på straksreaktioner: urticaria, astma, GI-symptomer, anafylaktisk shock Diagnostik: priktest, måling af specifikt IgE eller HR-test Mastcellen er central idet den ved IgE-reaktion på antigen (antigenspecifik reaktion) frigøre histamin som giver kløe og vasodilation samt andre mediatorer som prostaglandin og tryptase, der sammen med histamin giver rødme og hævelse.
75
Karakteriser priktest
Et vandigt allergen-ekstrakt prikkes ind i huden. Hvis der på mastcellerne sidder IgE-antistof imod det pågældende allergen, dannes der indenfor 15 min en kvadel.
76
Karakteriser blodmåling af specifikt IgE
Histamin frigøres fra basofile leukocytter i blodet og kan bestemmes ved tilsætning af et antigen direkte til fuldblod og måling af frigjort histamin.
77
Karakteriser type II allergisk reaktion
Antistofreaktioner som der ses ved de autoimmune sygdomme som bulløs pemfigoid. Diagnostik: - Kan påvises ved hjælp af immunflourescensundersøgelse, der kan identificere antistoffer bundet til overfladen af celler (fx pemfigoid) eller membraner (fx ved bulløs pemfigoid). - Samt i serum hvor antistoffer mod celler kan påvises fx ANA (antinukleære antistoffer)
78
Karakteriser type III allergisk reaktion
Karakteriseret ved aflejring af antigen-antistof-komplekser der kan ses ved vasculitis og som senreaktionen efter udløsning af type I-reaktionen. Diagnostik: - immunflourescensundersøgelse, hvor der ses antigen-antistof-komplekser aflejret i karvægge, ofte med ledsagende komplementaflejring. - undersøgelse af forbrug af komplementfraktioner i serum eller tilstedeværelsen af antigen-antistof komplekser
79
Karakteriser type IV allergisk reaktion
"Sen" reaktioner eller cellemedierede reaktioner, der forekommer ved allergisk kontakteksem. Det udløste symptom er eksem i huden. Diagnostik: epikutan-test (lappeprøve), som foregår ved anlæggelse af allergener (antigen) i små kamre i huden på ryggen over 48 timer. Kontaktallergener er lavmolekylære stoffer og der er beskrevet >4000 mulige kontaktallergener i miljøet.
80
Karakteriser lappeprøven/epikutan test
epikutan-test (lappeprøve), som foregår ved anlæggelse af allergener (antigen) i små kamre i huden på ryggen over 48 timer. Testen aflæses 2-3 gange i den efterfølgende uge. En positiv reaktion viser sig som et eksem under det pågældende testkammer. - problemer: svært at udvælge relevante testserier og materialer, testkoncentration, fortolkning af resultat og info til ptt. - da en kontaktallergi er livsvarig kan en positiv lappeprøve være udtryk for en gammel (kendt eller ukendt) kontaktallergi, som ikke er aktuel betydning, fordi der ikke aktuelt er en eksponering for allergenet. Reaktionen betegnes da at være af tidligere relevans.
81
Biopsi typer til huden
Hyppigst stansebiopsi - enkelte hudsygdomme fx panniculitism kræver den dybere knivbiopsi. Efterfølgende: - immunoflourescens ved mistanke om autoimmune sygdomme - histologisk undersøgelse ved andre forandringer
82
Angiv typer af histologiske hudforandringer
- Akantose - Akantolyse - Parakeratose - Spongiose
83
Definer akantose
en øget størrelse (fortykkelse) af stratum spinosum
84
Definer akantolyse
Løsning af celleadhæsion i stratum spinosum
85
Definer parakeratose
Ufuldstændig forhorning i stratum corneum pga hurtig vækst af cellerne i epidermis, så cellekernerne stadig er til stede i øverste lag. Ses ved psoriasis
86
Definer spongiose
Ødem i epidermis med dannelse af vesikel. Ses især ved eksem.
87
Karakteriser lokalsteroid (binyrebarkhormoncreme)
Virker antiinflammatorisk og antiproliferativt. Et steroids styrke måles ved at man bestemmer dets evne til at fremkalde vasokonstriktion i huden - grundlaget for inddelingen ift potens: - gruppe 1 - gruppe 2 - gruppe 3 - gruppe 4 Steroid absorberes igennem huden og absorptionen tiltager når barriere funktionen er ødelagt. Der er også store regionale forskelle i absorptionsevnen, hvor den er stor i ansigtet og i genitalia hvorfor der bør anvendes milde (gruppe 1-2) steroider. - det samme gælder små børn sådan generelt Lokal steroidbehandling påsmøres én gang dagligt - der er ikke evidens for mere. De fleste hudlidelser kræver behandling i 2-4 uger, evt efterfulgt af proaktive behandling fx 2 gange i ugen igennem nogle mdr (= aftrapning) Systemiske bivirkninger med suppression af hypofyseaksen ses sjældent, men kan forekomme: - hos små børn der behandles på større hudområder - hos ptt med leverinsufficiens - ved anvendelse af stærke kortikosteroider under okklusion - ved anvendelse af super potente kortikosteroider på >50% af kropsoverfladen.
88
Overvejelser ved valg af lokal steroidpræparat
- diagnose - styrke - lokal eller systemisk - hudområde der skal behandles - pateintens alder - hvilket grundlag er bedst? - kombinationspræparat? - undgå allergen; bestanddel i grundlag eller kortikosteroidet selv - pris - psykologiske faktorer
89
Lokale bivirkninger ved lokal steroidbehandling
Atrofi af dermis (ofte reversibel): - fine rynker i huden Atrofi af elastiske fibriller i dermis (BV og kar) - nedsat elasticitet - karudvidelse eller karsprængninger (purpura) Striae distensae Øget behåring (hypertrikose) (ofte reversibel)
90
Angiv typer af immunmodulatorer til dermatologisk brug
Calcineurinhæmmere - atopisk dermatit, >2 år - off label til andre hudlidelser - medfører ikke atrofi af huden - forbigående brænden ved opstart Imiquimod - indirekte antiviral og antineoplastisk effekt - kondylomer, aktiniske keratoser, overfladiske basalcellekarcinomer Ingenolmebutat - cytotoksisk - aktiniske keratoser Methylaminolevulinat - aktiniske keratoser og overfladiske basalcellekarcinomer ifm fotodynamisk terapi
91
Angiv et vitamin D analog og begrund hvorfor den er relevant i dermatologien
Calcipotriol Kombinationspræparat med gruppe III steroid --> synergistisk effekt. Kan også anvendes med anden psoriasisbehandling.
92
Karakteriser kaliumpermanganat bade, røde bade
Kaliumpermanganat virker udtørrende og antimikrobielt og er god til væskende hudinfektioner. Kan misfarve neglene, dette undgås ved at påføre dem vaseline inden badet.
93
Karakteriser klorinbade, hvide bade
Desinficerende behandling ved atopisk eksem.
94
Angiv typer af antimikrobielle midler i dermatologien
- kaliumpermanganatbade, røde bade - klorinbade, hvide bade - klorhexidin - antibiotika - mupirocin - svampemidler
95
Hvilke hudlidelser behandles med AB
Acne: clindamycin Rosacea: metronidazol Inficerede eksemer: quinolinderivater Overfladisk inficerede dermatoser: fusidin MRSA: mupirocin
96
Hvilke præparater og behandlingsprincipper er knyttet til systemisk behandling af hudsygdomme
Antibiotika, antimykotika og antivirale stoffer - udtalte bakterielle hudinfektioner - acne - svampeinfektioner i hår og negle - herpes infektioner Antihistaminer - høfeber, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, angioødem, insektstik Retinoider (A-vitaminsyrederivater, isotretinoin) - normalisere epidermis' vækst og reducere hudens talgproduktion - psoriasis - pustulosis plantaris - acne Methotrexat (folinsyreantagonist) - psoriasis, psoriasisgigt Prednisolon - autoimmune bulløse sygdomme - husk vit-D og kalk tilskud - kombinationmed azathioprin eller methotrexat kan have en steroidbesparende effekt Azathioprin - kroniske lysdermatoser - svær atopisk dermatitis - steroidbesparende lægemiddel ved bulløs pemfigoid eller lupus erythematosus Ciclosporin - psoriasis - atopisk dermatitis - vasculitis - pyoderma gangraenosum - svær acrodermatitis continua (lokaliseret pustuløs psoriasis) - lichen planus erosiva Biologiske lægemidler - svær psoriasis, psoriasis artrit - hidrosisadenitis - urticaria - atopisk dermatitis Hydroxychloroquin - lupus erythematosus (dissemineret, subakut og diskoid) - porphyria cutanea tarda - granuloma annulare Dapson (alt ondt!) - dermatitis herpetiforme - lepra Plasmaferese - svære autoimmune hudsygdomme fx pemphigus vulgaris Intravenøst immunglobulin - toksisk epidermal nekrolyse - dermatomyositis - svære tilfælde af bulløse hudsygdomme Lys og stråleterapi
97
Bivirkninger ved systemisk anvendelse af glukokortikoid
- Cushing (ansigtsødem, hypertrikose, buffolo-neck) - vægtøgning (væskeretention, øget appetit) - udvikling af mavesår eller mavekatar - psykiske bivirkninger som depression - hypomani eller psykose - hypertension - udvikling af diabetes - osteoporose - udvikling af hudkarskørhed og tendens til striae distensae
98
Bivirkninger til azathioprin
- gastrointestinale bivirkninger - knoglemarvsdepression - leverpåvirkning
99
Bivirkninger til hydroxycholoquin
- Regelmæssig kontrol hos øjenlæge da det bindes til DNA og melanin og akkumuleres i pigmentholdige celler og derfor risiko for aflejring i øjet - GI gener - Hududslæt - Neurogen hørenedsættelse - Øget risiko for retinopati hos diabetikere
100
Karakteriser eksem
En inflammatorisk tilstand i huden som optræder i en akut og kronisk form. Heterogengruppe af inflammatoriske hudsygdomme som kan optræde i alle aldre og sværhedsgrader Udgør 1/3 af alle hudsygdomme Er altid ledsaget af kløe. Eksogent eksem: udfra kommende årsager Endogent eksem: interne årsager - dog ofte multifaktoriel, altså et endogent eksem som forværres af eksogene faktorer som infektion eller hudkontakt med irriterende stoffer i miljøet.
101
Inddeling af eksogene eksemsygdomme
Kontakt eksem: - irritativt - allergisk - fotoallergisk/fototoksisk Mikrobielt eksem
102
Inddeling af endogene eksemsygdomme
``` Atopisk eksem Seboroisk eksem Nummulat eksem Staseeksem Vesikuløst hånd- og fodeksem (!!), bilateralt Hyperkeratotisk hånd- og fodeksem ``` Eczema craquele - intertrigo Lichen simplex chronicus - perianalt eksem
103
Patofysiologi ved eksem
En lymfocytær betændelsesproces i dermis og epidermis med spongiose (intercellerlulært ødem) i epidermis. Inflammationen er lokaliseret øverst i dermis hvor lymfocytter, keratinocytter, Langerhansceller og andre celler frigiver cytokiner, der forsker den inflammatoriske proces, og også påvirker hudens barrierefunktion negativt. Kløe ledsager eksemet og der ses ekskoriationer. Hvis der ikke er kløe bør eksemdiagnosen revurderes. Kløen lindres ikke ved antihistaminer. Kløes skyldes et kompleks samspil af lymfocytter, leukocytter, mastceller, keratinocytter, nerveceller og cytokiner, proteaser og neuropeptider.
104
Eksem symptomer (subjektive og objektive)
SUBJEKTIVE - kløe med krads og forværring - kløen forstærkes af varme og træthed og mindskes af kulde (især sengevarme) OBJEKTIVE - Akut: erytem, vesikler, papler, infiltration, og ødem - Kronisk: afskalning, tørhed, fissurer, hyperkeratoser og evt lichenisering og ekskoriationer
105
Angiv typer af eksogent betinget eksem
- kontakteksem (irritativt/allergisk) - kontakturticaria og protein kontaktdermatitis - fotokontaktdermatitis - mikrobielt eksem
106
Karakteriser kontakteksem
- fremkaldt af udefrakommende påvirkninger - >50% af tilfældene er lokaliseret til hænder, også ansigt er hyppigt, men kan være lokaliseret til hele kroppen - ofte yngre mennesker - inddeles i irritativt eller allergisk (afgøres ved allergitestning, kan ikke ses klinisk) - ved kontakteksem af >1 mdr varighed bør henvises til speciallæge mhp nærmere udredning og allergitestning - ved mistænke om at eksemet er forårsaget af eller forværret af arbejdsmæssige påvirkninger, har lægen pligt til at melde det til Arbejdsmarkedets Erhvervssikring
107
Karakteriser irritativt kontakteksem
Hyppigst og skyldes irritative påvirkninger af huden med vand, sæbe, olier, opløsningsmidler eller andet. Hyppigt på hænderne, og er ofte arbejdsbetinget. Der kan per definition ikke påvises en relevant allergi, som kan forklare det aktuelle eksem. Alle kan få irritativt kontakteksem hvis bare påvirkningen er kraftig nok. Men en individuel disposition til nedsat hudbarrierefunktion er dog en væsentlig risikofaktor. - særligt disponerede er pt med aktuelt eller tidligere atopisk eksem og med mutationer i filaggrin-genet. Diagnostik kræver udelukkelse af den allergiske med lappetest
108
Hvorfor får man irritativt kontakteksem
Gentagne eksponeringer for moderat lokalirriterende påvirkninger kan tolereres i en vis tid, indtil hudens barriere ødelægges med eksem til følge.
109
Diagnostik af irritativt kontakteksem
Ingen kliniske test, så diagnosen kræver at pt er udsat for hudirriterende påvirkning samt at relevant allergi er udelukket (lappetest).
110
Patofysiologi bag allergisk kontakteksem
Forudsætter at pt ved en tidligere hudkontakt er blevet sensibiliseret overfor et allergifremkaldende stof, hvorefter en efterfølgende hudkontakt med allergenet fremkalder en T-cellemedieret allergisk inflammation i huden (type IV-reaktion). Eksemet opstår der hvor huden kommer i berøring med allergenet, men kan senere sprede sig til andre hudområder.
111
Karakteriser allergisk kontakteksem
Udgør 1/3 af kontakteksemerne. Dosisrelateret reaktionsmønster --> en kontaktallergisk pt kan være mere eller mindre allergisk for det pågældende stof. Er man først sensibiliseret består kontaktallergien resten af livet, men kun ved eksponering for allergenet.
112
Diagnostik af allergisk kontakteksem
Epikutantest (lappetest)
113
Hyppigste årsager til allergisk kontakteksem
- nikkel - krom - parfume - gummi - konserveringsmidler
114
Karakteriser nikkelallergi
Hyppigste kontaktallergi i DK, med op til 15% af kvinder og få procent mænd der er nikkel-sensibiliserede. Skyldes tidligere fake smykker, men EU har lavet lovgivning med en øvre grænse for nikkelindholdet i den slags, hvilket har reduceret hyppigheden af nikkelallergi. Nikkelfrigørelse fra metalgenstande kan påvises vha en spottest som kan købes på apoteket.
115
Karakteriser krom allergi
Oftest pga kromgarvet læderfodtøj samt handsker. Dette er der nu indført EU-regulering for, derfor forventes en reduktion. Tidligere så man det hos murere pga kromi cement, men dette er nu ofte omfattet af EU-lovgivning.
116
Karakteriser parfumeallergi
Ses i stigende hyppighed. Påvises ved epikutantest inkl test af pt's egne produkter. Kan ses overalt på kroppen, men er ofte lokaliseret til ansigt, armhuler og hænder.
117
Karakteriser gummiallergi
Ofte på hænder, evt fødder. Gummikemikalier findes i næsten alle gummiprodukter, inkl gummihandsker, kondomer, dæk, våddragter, skosåler, håndtag.
118
Karakteriser konserveringsmiddelallergi
Konserveringsmidler anvendes i forbruger produkter fx rengøringsmidler og kosmetik, mens også i industrielle produkter som skæreolier og vandbaseret maling. Hyppigst allergifremkaldende konserveringsmidler er methylisothiazolinon. Indholdet skal altid fremgå af varedeklarationen.
119
Karakteriser kontakturticaria og protein kontaktdermatitis
Forårsages af store proteinmolekyler der ved kontakt fremkalder urticaria lokalt på huden. Type I allergi, som påvises ved priktest. Symptomer: initialt urticaria med kvadler lokalt på huden, men efterhånden udvikles noget det ligner kontakteksem. Det kan udvikle sig til at omfatte andet end huden med allergisk astma, GI symptomer og evt anafylaksi - fx latexallergi Kontakturticaria kan også skyldes fødevarer med animalsk eller planteprotein --> protein kontaktdermatitis.
120
Karakteriser fotokontaktdermatitis
Eksem der skyldes hudkontakt med et stof som ved efterfølgende lysudsættelse bliver til enten et allergen (fotoallergisk kontaktdermatitis) eller en irritant (fototoksisk kontaktdermatitis). Fx indholdsstoffer i solcreme (fotoallergisk kontakteksem) eller bjørneklosaft (fototoksisk kontaktdermatitis)
121
Karakteriser mikrobielt eksem
Udvikles karakteristisk på tæernes dorsalsider ifm bakteriel infektion i området. Diff diagnoser: kontaktallergi for krom i læderfodtøj eller svampeinfektion
122
Behandling af eksogent eksem
1) grundig udredning 2) ophør eller minimering af eksponering 3) genopbygning af hudens barrierefunktion med daglig brug af fugtighedscreme (basisbehandling) med højt fedtindhold. 4) lokalsteroid, gruppe III til krop, gruppe I-II til ansigt, 1-2x dagl i 4 uger 5) ved infektion i eksemet kan der behandles med antimikrobielt 6) ved manglende effekt kan der prøves med lysterapi 7) ved manglende effekt kan der prøves med systemisk behandling med immunsupprimerende
123
Karakteriser nummulat eksem
Velafgrænset kløende og skællende eksem Hyppigst lokaliseret på ekstremiteter og i flankerne Hyppigst hos lidt ældre mænd, 50-70 år. Ukendt årsag Forløbet kan være svingende men sygdommen varer indtil flere år. Normalt ingen ledsagende sygdomme eller allergier.
124
Symptomer ved nummulat eksem
Symptomer: 1-3cm store runde velafgrænsede væskende eksemelementer nogenlunde symmetrisk på underben, arme, håndrygge, fodrygge og i flankerne på kroppen. - intens kløe! - ofte ledsaget af bakteriel infektion med S aureus
125
Diff diagnoser ved nummulat eksem
dermatofytose, psoriasis, lichen planus, kontakteksem
126
Behandling af nummulat eksem
Potente lokalsteroider. Ofte intermitterende behandling. Bakteriel infektion behandles med desinfektion eller AB. Hvis dette ikke er tilstrækkeligt, kan lysbehandling have god effekt.
127
Karakteriser seboroisk eksem (skæleksem)
Kronisk eksem, ofte af let sværhedsgrad Optræder i alle aldre - babyer: arp, bleeksem - voksne: se nedenfor Især lokaliseret til de "seboroiske områder": centralt i ansigt, især omkring næsen og i nasolabialfurer, hårbund, bryst og intertriginøse hudområder. Evt øjenbryn og øregang. Ætiologien er betinget af sebore samt tilstedeværelsen af gærsvampen Malassezia furfur
128
Symptomer ved seboroisk eksem (skæleksem)
Pityriasis (skæl) i hårbunden samt rødt skællende symmetrisk eksem i ansigtet. Eksemet er præget af rødme og fedtet klidagtigt skælsætning. Hos ældre kan det brede sig universelt. Forværring ved psykisk stress og om vinteren, mens det bedres af sol.
129
Diff diagnoser til seboroisk eksem
Kontakteksem, psoriasis, diskoid lupus erythematosus, tinea corporis (ringorm),
130
OBS ved seboroisk eksem
Pludselig udvikling af seboroisk eksem hos tidligere hudraske voksne kan være et symptom på HIV infektion.
131
Behandling af seboroisk eksem
Milde lokalsteroider, men seponering af vanskelig pga hurtig recidiv. Stærkere steroider bør undgås pga risiko for bivirkninger som steroidakne. Antimykotisk behandling bedrer tilstanden ved gærsvampen Malassezia furfur
132
Karakteriser eczema craquele (asteatotisk eksem)
Overfladiske hudforandringer med fissurer, der danner et billede som ved udtørret jord. - med ledsagende kløe Ses hos ældre, og især ved lav luftfugtighed eller efter hyppig badning Symptomer: Lokaliseret til ekstremiteternes ekstensorsider og truncus. Ofte symmetrisk. Rødme og vesikeldannelse ses sjældent modsat andre eksemer. Behandling: fedtcremer samt undgåelse af overdreven vask af huden. Evt milde steroider i perioder.
133
Karakteriser intertrigo
En eksemreaktion i hudfolder Symptomer: uskarpt afgrænset rødme og infiltration udløst af en kombination af varme, sved og friktion i området. - hyppigst i inguinalregionen og under mammae Disponerende faktorer er overvægt og øget svedsekretion Sekundær infektion med candida albicans er almindelig. Behandling: milde lokalsteroider, antimykotika og fugtighedscreme
134
Karakteriser lichen simplex chronicus (neurodermatitis)
Kløe i let skællende likeniserede plaques fremkaldt ved stadig kradsning af huden. Især midaldrende voksne. Symptomer: Ofte ses hyperpigmentering i det afficerede område. Hyppigst fortil på crus, men kan også ses i nakken, genitalt eller på volarsiden af håndleddene. - forværres af stress Diff diagnoser: kontakteksem, nummulat eksem Behandling: potente steroidcremer evt under okkluderende forbinding er ofte en effektiv behandling. (okklusionen øger behandlingseffekten og beskytter huden imod krads)
135
Karakteriser perianalt eksem
Kløe i let skællende likeniserede plaques fremkaldt ved stadig kradsning af huden, muligvis også en neurodermatit? Ofte midaldrende personer. - kan være næsten invaliderende Evt organiske årsager: candidiasis, tinea, intertrigo, psoriasis, lichen planus, lichen sclerosus et atrophicus, kontakteksem, pxyuru, hæmorider, fissurer, inkontinens, mb Paget, rectumcancer Symptomer: intens kløe som fremkalder eksematisering og likenisering, ofte med et forløb over flere år. Kontaktallergi overfor indholdsstoffer i behandlingsmidler ses ofte. Behandling: lokalsteroid kan bruges men der er stor risiko for steroidatrofi af hud og slimhinder. Alternativt kan der behandles med calcineurinhæmmere.
136
Karakteriser staseeksem
Ses hos pt med ødemtendens på underbenene og ofte varicer samt tendens til bensår. - ofte klapdefekter. Symptomer: rødt kløende skællende eksem på crura. Behandling: - vedvarende kompression! (så det udløsende ødem holdes væk) - evt kirurgisk fjernelse af varicer - fugtighedscreme - evt milde steroider Staseeksem kan kompliceres af sekundær infektion og erysipelas - stase eksem: bilateralt - erysipelas: unilateralt
137
Diff diagnoser til crus eksem
- erysipelas - stase eksem - nummulat eksem - neurodermatitis (lichen simplex chronicus)
138
Diff diagnoser til eksem i hårbunden
- psoriasis | - seboroisk eksem (pityiriasis simplex)
139
Diff diagnoser til eksem i øregangen
- seboroisk eksem | - erysipelas
140
Diff diagnoser til eksem i ansigtet
- seboroisk eksem - SLE - psoriasis - kontakteksem - herpes i n trigeminus
141
Diff diagnoser til eksem i armhulerne
- intertrigo
142
Karakteriser håndeksem
Forekommer i løbet af et år hos ca 10% af alle voksne. 2/3 tilfælde ses hos kvinder. Debuterer hos 1/3 allerede inden 18 års alderen - atopisk eksem i barnealderen medfører øget risiko for udvikling af håndeksem i voksenalderen Ofte multifaktoriel årsag hvor eksogene og endogene faktorer (fx atopisk eksem) spiller ind - 40% arv, 60% relateret til eksponeringer i miljøet --> potentiale i info og profylaktiske tiltag Udvikler sig ofte til langvarig kronisk sygdom Håndeksem der har varet >1mdr bør henvises til hudlæge til udredning Håndeksem påvirker livskvaliteten hos ptt negativt og kan have sociale konsekvenser ifa sygedage, erhvervsevnetab og jobskifte.
143
Angiv undergrupper af håndeksem (subdiagnoser)
- allergisk kontakteksem - irritativt kontakteksem - kontakturticaria/ protein kontaktdermatitis - atopisk håndeksem - vesikuløst eksem/ vesikulært håndeksem - hyperkeratotisk eksem
144
karakteriser allergisk kontakt håndeksem
Eksemet kan forklares ud fra en påvist kontaktallergi. | Positiv epikutantest over for et allergen som hænderne aktuelt er eksponeret for.
145
Karakteriser irritativt kontakt håndeksem
Eksemet kan forklares ud fra en irritativ påvirkning. Hyppigste kontakt håndeksem. Dokumenteret eksponering for irritanter i et sådan omfang at eksemfremkomst er sandsynligt. Ingen kontaktallergi af aktuel relevans. Hyppigt pga vådt arbejde og rammer især yngre kvinder. Kontaktallergener er ofte nikkel, gummi, konserveringsmidler og parfumestoffer.
146
Karakteriser kontakturticaria/ protein kontaktdermatitis på hænder
Eksemet forklares ud fra gentagne udsættelser for proteinstoffer (fødevarer, latex) Priktest påvist.
147
Karakteriser atopisk håndeksem
Tidligere eller aktuel atopisk eksem. | Ingen relevant kontaktallergi eller dokumenteret eksponering for lokalirriterende emner
148
Karakteriser vesikulært håndeksem
Recidiverende håndeksem med vesikler (pompholyx) opstået uden kendte provokerende faktorer. Ingen relevant kontaktallergi eller dokumenteret eksponering for lokalirriterende emner.
149
Karakteriser hyperkeratotisk eksem
Kronisk form (>3mdr eller udbrud flere gange årligt) for håndeksem uden kendte provokerende faktorer. Hyperkeratotiske eksemforandringer, fissurer, og pulpitis i håndfladen. - aldrig vesikler eller pustler. Ingen relevant kontaktallergi eller dokumenteret eksponering for lokalirriterende emner. Ofte 40-60 år, hyppigere hos mænd
150
Klinik ved håndeksem
Man kan ikke vurdere på klinikken om håndeksem er endogent eller eksogent betinget. Dvs altid fuld diagnostisk undersøgelse inkl epikutantest. Symptomer: kløende og evt brændende og smertefuldt - Akut: <3 mdr varighed, og med udbrud højst 1 gang årligt - kronisk: >3 mdr varighed eller med udbrudshyppighed flere gange årligt.
151
Udredning af håndeksem
Al håndeksem >1 mdr varighed skal udredes med epikutantest (lappetest). Husk undersøgelse af fødder da dermatofytinfektioner på fødder kan udføse et immunologisk betinget vesikulært udslæt på hænder og fingrer (id-reaktion)
152
Behandling af subtyper af håndeksem
- Kontakteksem (irritativt/kontakt): ophør af eksponerende faktorer - Atopi med dårlig barrierer funktion: genopbygning af barrierer samt at beskytte imod udefrakommende påvirkninger - Hyperkeratotisk eller vesikuløst uden kendte udløsende faktorer: info og ændring af eksponeringer og evt systemisk behandling
153
Prognose ved håndeksem
Bliver ofte en kronisk sygdom og 10 år efter debut er sygdommen stadig aktiv hos >50% af ptt. Prognosen er udover risikofaktorer afhængig af tidligt indsættende effektiv behandling. >25% har samtidig eksem på fødderne, og derfor skal fødderne altid inspiceres. - hyppigst ved endogene eksemer (hyperkeratotisk og vesikuløst eksem) samt ved allergisk kontakt eksem (hvis fødderne eksponeres for samme allergen)
154
Risikofaktorer for dårlig prognose ved håndeksem
- atopisk eksem (aktuelt eller tidligere) - kontaktallergi - svær eksem på debuttidspunkt - livsstilsfaktorer som rygning og stress
155
Behandling af håndeksem
1) Patientuddannelse - brug handsker ved vådt arbejde - brug handsker så lang tid som nødvendigt, men så kort tid som muligt - evt bomundshandsker under beskyttelseshandsker - sprit i stedet for vask - fugtighedscreme med højt fedtindhold og uden parfume 2) Lokal behandling 3) UV behandling 4) Systemisk behandling
156
Diff diagnoser til håndeksem
Unilateralt: - svampeinfektion (trichophyton rubrum eller interdigitale) Bilateralt - dermatofytinfektioner på fødder kan udføse et immunologisk betinget vesikulært udslæt på hænder og fingrer (id-reaktion) - hvorfor fødder altid skal inspiceres ved håndeksem. - psoriasis - pustulus palmoplantaris - acrodermatitis continua - scabies
157
Erhverv med hyppig forekommende håndeksem
- sundhedspersonale - rengøringspersonale - kokke og køkkenassistenter
158
Kriterier for anerkendelse som arbejdsbetinget eksem
- eksemet skal være diagnosticeret af en læge - eksemets lokalisation, udbredelse og styrke skal tilsvare den erhvervsmæssige udsættelse - den erhvervsmæssige udsættelse skal være sandsynliggjort/dokumenteret - den erhvervsmæssige udsættelse skal skønmæssigt overstige den private - forudbestående hudlidelse og allergier skal være kortlagte
159
Hyppige irritative og allergiske eksponeringer ved arbejdsbetinget håndeksem
Irritative påvirkninger: - vådt arbejde - fødevarer - handsker - olier - mekanisk irritation - desinfektionsmidler - fysiske påvirkninger Allergener: - gummikemikalier - biocider (konserveringsmidler) - epoxy - nikkel - parfumestoffer
160
Karakteriser arbejdsdermatologi
Hudsygdomme er den hyppigst anerkendte arbejdsbetingede sygdomsgruppe i DK - alt 3000 tilfælde af arbejdsbetinget eksem anmeldes årligt. >90% drejer sig om eksem og langt overvejende håndeksem - udover eksemer anerkendes ofte en mindre gruppe med arbejdsbetinget hudcancer, ofte efter erhvervsmæssig udsættelse for udendørs arbejde og dermed følgende UV-eksponering. Rammer især unge i begyndelsen af deres erhvervskarriere (gnm 36 år) Hyppigere hos kvinder end mænd Skyldes hyppigere irritativt kontakteksem end allergisk
161
Karakteriser atopisk dermatitis
Udvikles hos ca 20% danske børn, især indenfor de første 4 leveår, og aftager hos 75% inden 12 års alderen. Ses hos 3-5% af voksne. Tilhører gruppen af atopiske sygdomme som også inkluderer allergisk rhinoconjunctivitis og allergisk astma. Og de ses ofte sammen, og øger risikoen for hinanden. De fleste børn har lette eksemforandringer med periodevis opblussen af kløende, forkradset eksem, lokaliseret symmetrisk til ansigt, hals, krop, albuebøjning og knæhaser. 15% har fødevareallergi som komorbiditet. Atopisk dermatitid er en arvelig, inflammatorisk hudsygdom med et aktiveret immunsystem. Fremkaldende faktorer kan også findes i omgivelserne. Lokalbehandling er fugtighedscremer, hormoncremer eller calcineurinhæmmere. Systemtisk behandling gives kun de sværest ramte, og er en specialist behandling.
162
Diagnostik af atopisk eksem
Patienten skal have KLØE samt 3 af de 5 kriterier: - klassisk lokalisation - astma eller rhinitis selv eller atopi hos førstegradsslægtninge - tør hud - fleksureksem (lægeobserveret) - sygdomsdebut <2 år
163
Ætiologi til atopisk eksem
Samspil mellem: 1. Hud barriere - genetik (filaggrin, NMF (natural moisturising factor)) - protein - lipider 2. Immunologi - innate immunsystem - adaptive immunsystem 3. Miljø - allergener - irritationer - mikrobiom Risikoen for at et barn udvikler atopisk eksem er 30%, hvis en af forældrene har atopisk eksem og 75% hvis begge forældre har atopisk eksem.
164
Hvad er filaggrin
Et protein der aggregerer keratinfilamenter i keratinocytterne som led i disses terminale differentiering og dermed har filaggrin afgørende betydning for hudens barrierefunktion. Mutationer i filaggrin-genet findes hos op til 30-50% af ptt med moderat/svær atopisk eksem mod <10% af baggrundsbefolkningen. Mutationerne er forbundet med dårligere prognose og med ichthyosis som kan findes sammen med atopisk eksem.
165
Hvad er problemet med hudens barriere funktion ved atopisk dermatit
Den er nedsat hvilket klinisk betyder udtørring af huden samt lettere indtrængen af udefrakommende allergener, toksiske stoffer og infektiøse agens. Mangel på fillagrin har en signifikant negativ effekt på hudens barriere funktion. Stratum corneum består af keratin, lipid og natural moisturising factor. Cellerne i stratum corneum er kerneløse. - lipiderne og deres sammensætning er også ændret ved atopisk eksem.
166
Hvordan spiller immunologien ind ved atopisk eksem
Innate: - indeholder antimikrobielle peptider fra keratinocytterne som er nedregulerede ved atopisk dermatitis Adaptive: - T-celledefekt i huden som medfører en ubalance mellem Th1- og Th2-cytokiner, og en deraf følgende øget IgE-produktion. Type 1 allergier opfattes som sekundære til ændringer i immunsystemet og ikke som den primære årsag til sygdommen. Opregulering af visse cytokiner påvirker filaggrinindholdet i stratum corneum negativt og omvendt bevirker et lavt filaggrinindhold en opregulering af cytokinerne, hvilket er medvirkende til at opretholde sygdomsaktivitet. IgE er markant forhøjet hos 80% af ptt med atopisk eksem, og mange ptt (især børn) har forhøjet specifikt IgE for fødevarer og en række inhalationsallergener. - dvs 20% ikke har forhøjet IgE. Mens 1) ptt med forhøjet IgE hyppigt har eosinofili, positiv priktest og ledsagende atopiske sygdomme samt en målbar nedsat hudbarrierefunktion med forhøjet transepidermalt vandtab er det 2) ikke tilfældet ved atopisk eksem uden forhøjet IgE. Men fænotypisk er der ikke forskel.
167
Hvordan spiller miljøet ind ved atopisk dermatitis
Den kompromitterede hudbarriere medfører øget risiko for irritativ og allergisk kontakteksem og er formentlig årsagen til at ptt med atopisk dermatitis er i livslang risiko for at udvikle håndeksem. Atopisk dermatitis ptt koloniseres med stafylokokker i langt højere grad end hudraske og 80% af ptt er bærere af S. aureus og har mindre diversitet i deres flora. - betydningen af dette er ikke helt afklaret, men mange har recidiverende hudinfektioner med forværring af eksemet til følge. Malassezia furfur er en lipofil gærsvamp som findes i de seboroiske hudområder i ansigt, på bryst og ryg. Den kan forværre atopisk eksem og give "head and neck dermatitis" som er en almindelig manifestation af atopisk dermatitis.
168
Klinik ved atopisk dermatitis
Universel og kløende hudsygdom med det karakteristikum at lokalisationen skifter med alderen. Morfologisk ses rødme, tørhed, afskalning og kradsnings-ekskoriationer på huden og det er ikke skarpt afgrænset. Ofte forværring om vinteren (lav luftfugtighed og UV stråling) Med tiden opstår likenisering (fortykning af huden) pga recidiverende eksem i området. Andre karakteristika er: - infraorbital dobbeltdure (Dennie-Morgans fure) - periorbitalt eksem med efterfølgende hyperpigment - perioralt eksem - cheilitis - fissurer ved øreflipperne - brystvorteeksem - tørre nummulate områder på ekstremiteter der ofte mistalkes som svampeinfektion Debuter ofte inden for de første leveår og hos børn <2 år er det primært lokaliseret: - på kinderne - på hænder Efter 2 års alderen skifter lokationen til: - fleksurer (albuebøjning, knæhaser, ankler og håndled) I voksen alderen inddrages der udover fleksorsider også hoved og hals (head and neck dermatitis). Sygdommen kan på alle tidspunkter i livet spredes til at involvere hele huden.
169
Prognose ved atopisk dermatitis
Størstedelen har god prognose og vokser fra sygdommen. Hos de fleste børn sker der gradvis en bedring i løbet af barnealderen og 60-70% af alle børn med atopisk eksem vokser fra sygdommen inden puberteten. En del af disse får dog recidiv mellem 20-30 års alderen, og symptomerne kan være svære. Især betydelig risiko for at udvikle håndeksem.
170
Komplikationer til atopisk dermatitis
- Impetigo | - Herpes infektion (Eczema herpeticum)
171
Obs ved eczema herpeticum
Infektion med herpes simplex som kan give udbredt herpes infektion i huden og med risiko for spredning til øjne eller CNS - hvorfor dette kræver akut behandling.
172
Differential diagnoser til atopisk dermatitis
Generelt en nem diagnose at stille, man skal dog være obs på de ptt der falder udenfor det klassiske mønster. Spædbørn: - seboroisk eksem (arp) (her er ofte eksem i bleregionen (bleeksem), dette er ikke klassisk for atopisk dermatitis) Ældre børn/voksne: - scabies - nummulat eksem - kontakteksem - ichthyosis (dette klør dog ikke) Voksne: - lymfom - HIV infektion
173
Alternative manifestationer af atopisk eksem
- pityriasis alba | - dermatitis plantaris sicca (vinterfødder)
174
Definer pityriasis alba
Hvidlige depigmenterede nummulate områder i ansigtet eller på overarme/overkrop og skyldes formentlig pigmentændringer som følgetilstand til eksemforandringer. Men ofte har eksemet ikke været bemærket. Manifestation af atopisk dermatitis
175
Definer atopiske dermatitis plantaris sicca (vinterfødder)
Især børn omkring 10 år. Afskalning og fissurer af især fodsålens forreste del. Kan være smertefuld og svær at behandle. Kan vare et par år og opheler efterfølgende. Manifestation af atopisk dermatitis
176
Komorbiditet ved atopisk dermatitis
- allergisk astma - allergisk rhinitis - eosinofil oesophagitis (synkebesvær og vægttab) - fødevare allergi (mælk, æg, peanuts, hasselnødder, fisk) - ADHD - hjerte-kar-sygdomme - øjensymptomer (conjunctivitis, katarakt, keratoconus)
177
Hvornår skal man mistænke samtidig fødevareallergi hos et barn med samtidig atopisk dermatitis
Børn med moderat/svær atopisk eksem, som ikke umiddelbart kan bringes i ro på behandling, eller hvis der er symptomer fra >1 organsystem. Priktest eller specifikt IgE, og ved positiv test ved provokation.
178
Forebyggelse af atopisk dermatitis
- probiotika prænatalt til mødre til børn med høj risiko for udvikling af atopisk dermatitis - tidlig brug af fugtighedscreme for at holde hudbarrieren intakt hos risikobørn Ovenstående er ikke 100% understøttet.
179
Udredning af atopisk dermatitis
1) kliniske billede 2) ved tvivl om diagnosen fx ved vedvarende symptomer, symptomer fra flere organsystemer eller tvivl om diagnosen kan der suppleres med total IgE, priktest, specifikt IgE 3) provokationstest hvis der laves noget af 2) og det er positivt 4) epikutan test hvis mistanke om kontakteksem, hvis eksemet ikke svinder på behandling
180
Behandling af atopisk eksem
1) Fugtighedscreme >20% fedt (basisbehandling med optimering af barrierefunktion) 2) Lokalsteroid (inflammationsdæmpende) 3) Hvis lokalsteroid ikke er tilstrækkeligt kan der tillægges calcinurinhæmmere, primecrolimus og tacrolimus 4) Lysbehandling (UVA, UVB) (styrker barrieren og virker antiinflammatorisk) - voksne - varer 4-6 uger med 3-5x ugl - risiko for malignt melanom hvorfor det ikke bruges til børn 5) Systemisk behandling X) Patient uddannelse Anden supplerende behandling: - AB ved fx S. aureus infektion - Aciclovir ved herpes - Antimykotisk behandling ved head and neck dermatitis Antihistamin virker ikke, da kløen ved atopisk dermatitis ikke er histaminudløst
181
Karakteriser psoriasis
En arvelig, kronisk, inflammatorisk, immunmedieret hudsygdom. 2-3% af befolkningen, typisk debut i 15-30 års alderen, lige hyppig blandt mænd og kvinder Ses som symmetrisk fordelte, skarpt afgrænsede højrøde, infiltrerede elementer dækket af stearin-glinsende tykke skæl Sidder oftest på albuer og knæ samt sakral region og i hårbund og negle Psoriasis kan blive pustuløs og angribe led 70% debuterer med psoriasis 15% debuterer med psoriasis artrit 15% debuterer med både psoriasis og psoriasisartrit indenfor 12 mdr Kan provokeres af streptokokinfektion og forværres af større alkoholforbrug. Der kan være lange sygdomsfrie perioder eller perioder med mild affektion. Lokalbehandling evt i kombi med systemisk behandling kan holde sygdommen nede Pt oplæres i at vælge lokalbehandling efter sygdommens aktuelle sværhedsgrad
182
Ætiologi ved psoriasis
Delvist ukendt, men der er en betydelig arvelig komponent. Polygen arvelig sygdom med specifikke gener relateret til sygdommen. Provokerende miljøfaktorer: - streptokok halsinfektioner (guttat psoriasis) - stort dagligt alkoholforbrug - rygning - stress - visse lægemidler fx lithium, klorokin, betablokker, interferon - traumer mod huden fx tatovering (Köbners fænomen)
183
Patogenesen ved psoriasis
Hurtig deling af keratinocytterne. Denne hyperproliferation fører til inkomplet differentieren og kraftig skældannelse. Den normale transittid for en keratinocyt gennem epidermis er ca 28 dage, mens den ved psoriasis er 4-10 gange hurtigere. --> det medfører parakeratose karakteriseret ved bevarede cellekerner i stratum corneum. Samtidig er der en betydelig dermal infiltration af T-lymfocytter, især Th-17-celler. Desuden ses mange neutrofile granulocytter, dog mest udtalt ved pustuløs psoriasis. De celler frigiver alle proinflammatoriske cytokiner der resulterer i udviklingen af de karakteristiske forandringer med dilaterede kar og stærkt forstørrede dermale papiller. Derudover frigives proinflammatoriske cytokiner til blodbanen som kan være medvirkende årsag til udvikling af komorbiditeter.
184
Angiv de kliniske former for psoriasis
1) Psoriasis vulgaris - guttat - nummulat - en plaques - intertriginøs (hudfolder) - sebopsoriasis 2) Psoriasis pustulosa - generaliseret - lokaliseret til håndflader og fodsåler (pustolosis palmoplantaris) - acrodermatitis continua 3) Neglepsoriasis 4) Psoriasis erytroderma 5) Psoriasisartrit
185
Karakteriser psoriasis vulgaris
Karakteriseret ved symmetrisk fordelte elementer der optræder særlig hyppigt på prædilektionsstederne, som bla omfatter albuer og knæ, ekstensorsiden af over- og underekstremiteter, hårbund og sakralregion. Elementerne er skarpt afgrænset mod normal hud og størrelsen kan variere fra millimeter til håndfladestore plaque. Elementerne er infiltrerede, røde og dække af stearin-glinsende skæl, der kan variere meget i tykkelse. Fjerner man skællene opstår der punktformede blødninger fra karrene i de dermale papiller (Auspitz tegn). 2/3 generes også af kløe, men knap så intens som ved atopisk dermatitis. Diagnosen stilles baseret på den kliniske undersøgelse.
186
Karakteriser nummulat psoriasis og psoriasis en plaque
= psoriasis med møntstore eller store sammenhængende elementer. Den mest almindelige form for psoriasis og ses hos 80-90% af psoriasispatienter. Kan være lokaliseret over alt, men især til prædilektionsstederne. - Hårbundsaffektion er hyppig med lokaliseret eller diffus og massiv skældannelse og ses ofte ved hårgrænsen --> kan give hårudtynding. - I håndflader og fodsåler ses kraftig skældannelse som under opheling efterlade annulære elementer med central afblegning og evt leukoderma (hypopigmentering), da de heler op centralt fra. Recidiv af psoriasis viser sig ofte med samme lokalisation og udbrudstype som tidligere.
187
Angiv prædilektionsstederne for psoriasis
- pande + bag ørerne - (hovedbunden) - (nederst på maven) - (ryggen) - genitalia - håndflader - fingre/negle - knæ - (tæer) - fodsåler
188
Karakteriser akut guttat psoriasis
Udgør få procent af alle psoriasistilfælde. Udvikler sig over få uger og karakteriseret af 2-3 mm store papler symmetrisk udbredt over det meste af kroppen og ekstremiteterne. Udbrudet er ofte udløst af en streptokokinfektion --> altid tonsilpodning og evt behandling af halsinfektion. Kan forsvinde spontant, ofte over en periode på flere måneder. Ses især hos unge, men kan også ses hos ptt som i forvejen har manifest psoriasis. Hos en stor del af dem som debuterer med gluttat psoriasis vil et efterfølgende udbrud ofte præsentere sig som nummumlat eller plaque psoriasis.
189
Karakteriser intertriginøs psoriasis
= psoriasis lokaliseret til hudfolder med fugtigt og varmt miljø. Her ses ikke skælddannelse, idet skællene gnides af som følge af maceration og friktion. Hyppigst hos ældre og adipøse. Involvering af bleområdet kan dog ses som den første præsentation af psoriasis hos mindre børn. Differentialdiagnoser: eksem, svampeinfektion
190
Karakteriser sebopsoriasis
Skarpt afgrænsede erythematøse, let skællende plaques lokaliseret til seboroiske områder: para-nasalt, ved mediale del af øjenbryn, på ydre øre, og ved hårgrænsen. Hvis der ikke er psoriasis andre steder på kroppen kan det være svært at skelne fra soboroisk eksem. Involvering af ansigtet hos voksne psoriasisptt uden for de seboroiske områder er sjælden.
191
Karakteriser psoriasis pustulosa
Særlig form for psoriasis hvor inflammationen er meget udtalt. De udvikler makroskopiske pustler på en rød inflammeret hud. Pustlerne er sterile og skyldes invasion af neutrofile granulocytter. Kan være lokaliseret eller generaliseret. Højeste incidens mellem 40-60 år, men både infantile og juvenile tilfælde er beskrevet. Der ses ind i mellem overlap mellem plaque psoriasis og pustuløs psoriasis, idet nogle ptt har plaque psoriasis før og efter et udbrud af pustuløs psoriasis - og omvendt.
192
Karakteriser generaliseret pustuløs psoriasis
En sjælden variant hvor der på store hudområder udvikles overfladiske tætstillede sterile pustler på rød øm hud. Udbruddet opstår ofte akut og ledsages af almensymptomer ifa træthed og feber. Det enkelte udbrud kan være fremprovokeret af hurtig udtrapning af systemisk kortikosteroid behandling, hvorfor denne behandling så vidt mulig bør undgås hos ptt med erkendt psoriasis.
193
Karakteriser pustulosis palmoplantaris
En lokaliseret form for pustuløs psoriasis til håndflader og fodsåler. Der er en association mellem plaque psoriasis og pustulosis palmoplantaris. Ukendt årsag. Ses 5x hyppigere hos kvinder end hos mænd. Associeret med rygning, og 90% af ptt med pustulosis palmoplantaris er nuværende eller tidligere rygere. Derudover er der øget forekomst af autoimmun thyroideasygdom.
194
Symptomer ved pustulosis palmoplantaris
Akutte udbrud af ømme erytematøse, skællende og evt fissurerende plaques med milimeterstore sterile pustler i håndflade og fodsåler. Normalt uden affektion af fingre eller tæer. Ofte findes en karakteristisk bladning af gule friske pustler og ældre brune pustler. Pustolosen ligner lokaliseret pustuløs psoriasis, men forekommer uden tegn på psoriasis andre steder på kroppen. Udbruddene tørrer ind i løbet af få uger, men de er stor recidivtilbøjelighed, og sygdommen er svær at behandle.
195
Særligt for pustulosis palmoplantaris
Ses som en af de almindeligste manifestationer hos ptt med paradokse psoriasiforme udbrud ifm TNF-alfa-hæmmer behandling fx ved Crohns eller RA
196
Karakteriser acrodermatotos continua Hallopeau
Sjældensygdom med ømme erythematøse, skællende og evt fissurerede plaques med millimeterstore pustler, der svinder i løbet af få uger for evt at recidivere. Forandringerne er lokaliseret til distale del af fingre og tæer, og der kan ses svære negleforandringer, evt med fuldstændig negledestruktion. Mistolkes ofte som infektion.
197
Karakteriser psoriasis erytrodermi
Psoriasis kan i sjældne tilfælde, især ved pustulosis psoriasis, pludselig resultere i udvikling af erytrodermi. Huden bliver højrød, infiltreret, ødematøs og med kraftig afskalning (eksfoliation). Pt er alment påvirket med kulderystelser og i risiko for at udvikle væske- og elektrolytforstyrrelser. Erytrodermi udviklet pba psoriasis adskiller sig ofte ikke fra erytrodermi udviklet af andre årsager.
198
Karakteriser neglepsoriasis
Neglene er ofte medinddraget ved psoriasis, men incidensen varierer betydeligt. I lette former ses neglepsoriasis bare som små punktformede fordybninger ligesom på fingerbøl. Der kan også opstå distal onykolyse og rød-gule pletter i neglelejet (oliepletter). Der kan evt ses en sivmarvsagtig fortykkelse af neglen med længdegående aftegning i neglepladerne, og endelig kan der ses egentlig negledystrofi (især på tæerne). Neglepsoriasis er associeret med psoriasisartrit og undersøgelse af negle er en væsentlig undersøgelse hos ptt mistænkt for psoriasis.
199
Karakter psoriasisartrit
Ses hos 20-30% af ptt med moderat til svær psoriasis, men endnu flere psoriasisptt angiver at have ledsymptomer, formentlig pga entesopatier. Asymmetrisk artrit hos 40-50%, symmetrisk 20-30%, spondylit/sacroilit 20-30%, juvenil psoriasis artrit 2-4%. Psoriasisartrit er en seronegativ erosiv artrit, der især angriber distale led på fingre og tæer samt columna- og sacroiliacaled, og den kan føre til betydelig destruktion af led og knogler. - --> scoopers test - -->MR columna og sacroiliacaled Røntgen af hænder og fødder er en basis US Hvis psoriasisartrit debuterer før hud-psoriasis, kan det være svært at stille diagnosen da den er seronegativ, hvorfor en grundig familieanamnese og undersøgelse af hud, inkl hårbund og negle er vigtig.
200
Differentialdiagnoser til psoriasis
Guttate udbrud: pityriasis rosea, sekundær syfilis (roseola) Hårbunds psoriasis: seboroisk eksem Nummulat psoriasis: nummulat eksem, lichen ruber, pityriasis rosea, dermatofytose
201
Behandling af psoriasis
LOKAL - lokalsteroid (obs bivirkninger og rebound-fænomen) - D-vit analoger i kombi med steroid er effektivt med få bivirkninger (!!) - keratolytika anvendes især til hårbund og ved tykke skældannelser - UVB er en effektiv og sikker behandlingsform - tjære pensling SYSTEMISK - methotrexat kan anvendes til svær psoriasis - retinoider, fortrinvis ved pustuløs psoriasis, teratogent (acitretin) - ciclosporin er effektiv, men nefrotoksisk og anvendes sjældent - biologiske lægemidler kan anvendes, hvis standardbehandling ikke virker eller tåles. Tidligere brugte man tjære, men dette bruges ikke længere. INGEN systemisk steroid pga risiko for udvikling af pustuløs psoriasis
202
Behandlingsalgoritme ved psoriasis
1) D-vit analoger + glukokortikoid 2) UVB 3) systemtisk med enten a) methotrexat b) methotrexat + ciclosporing c) ciclosporin d) methotrexat + acitretin e) acitretin 4) biologiske lægemidler
203
Definer mild psoriasis
Psoriasis som involverer <3% af hudorganet
204
Definer moderat psoriasis
Psoriasis som involverer 3-10% af hudorganet Gruppe III steroid har god effekt
205
Definer svær psoriasis
Psoriasis som involverer >10% af hudorganet Man skal op i særlig svær psoriasis inden man anvender gruppe IV steroid, evt under okklusion med hydrokolloid plaster.
206
Hvordan kan man afløse tykke skæl
Salicylvaselin eller et andet keratolytisk middel fx karbamid 10%
207
Definer rebound fænomen ved psoriasis behandling
Hvis behandlingen pludseligt ophører eller ophører for tidligt, vil der ofte komme en opblussen af sygdommen
208
Hvordan virker D-vit analoger (psoriasis)
De har antiproliferativ effekt og stimulerer keratinocytdifferentieringen. Findes i kombi med lokalsteroid gruppe III
209
Komplikationer ved D-vit analoger (psoriasis)
- Max 100g om ugen for at undgå influering af calciummetabolismen. - irritation ved brug i ansigtet Dvs generelt få bivirkninger
210
Indikationer for methotrexatbehandling (psoriasis)
- moderat til svær psoriasis hvor lokal behandling er utilstrækkelig - psoriasisartrit
211
Indikationer for retinoid behandling (psoriasis)
- pustuløs psoriasis
212
Indikationer for behandling med biologiske lægemidler (psoriasis)
- svær psoriasis når sygdommen ikke kan kontrolleres med andre præparater generelt få bivirkninger og virkelig gode resultater, men behandlingen er dyr og langvarig/livsvarig hvorfor der er kriterier for hvem det tilbydes.
213
Indikation for systemisk steroidbehandling (psoriasis)
INGEN - pga risiko for udløsning af pustuløs psoriasis.
214
Prognose ved psoriasis
God ved guttat psoriasism idet elimination af den udløsende faktor vil få psoriasis til at forsvinde. De andre psoriasis vulgaris typer responderer ofte godt på behandling, kan holde udbrud nede og evt få dem til at forsvinde helt. Ved pustuløs psoriasis er der hyppige recidiver ved forsøg på udtrapning af behandling.
215
Komorbiditeter (komplikationer) ved psoriasis
Følgesygdomme: - metabolisk syndrom (trunkal fedme, hypertension, hyperlipidæmi, diabetes) (!!) - hjerte-kar sygdom (!!) - Mb Crohns - cancer (især karcinomer i huden, Hodgkin lymfom) - depression Øget forekomst af rygere og pt med øget alkoholforbrug Samlet set en reduceret forventet livslængde på 3-5 år ved svær psoriasis Årsagen til komorbiditeterne er ukendt, men muligvis pga en "low grade" systemisk inflammation.
216
Karakteriser acne
- pleomorf hudsygdom med optræden af åbne og lukkede komedoner, papler, pustler, cyster, noduli og ar - acne vulgaris er en multifaktoriel hudsygdom som udgår fra talgkirtelfolliklerne i de seboroiske områder i ansigt, på bryst og ryg. - starter ofte i teenageårene og rammer >80% af teenagere af begge køn, men i varierende sværhedsgrad. Sygdomsaktiviteten er højest i 12-24 års alderen, men fortsætter især hos kvinder op i voksenalderen. - kan påvirke livskvaliteten markant
217
Patogenese ved akne
Multifaktoriel, og ikke helt klarlagt, men væsentlige faktorer er: 1) øget talgsekretion (sebore) pga androgen påvirkning i puberteten kombineret med øget følsomhed for androgen lokalt i talgkirtlerne. 2) retention af keratinocytter i follikelåbningen med dannelse af lukket komedoner 3) progrediering til åbent komedom (hudorme) 4) kolonisering og infektion af follikelapparatet med den mikroaerofile bakterie Cutibacterium acnes (C. acnes) (papel) 5) inflammation med frigivelse af inflammationsfremkaldende cytokiner fra celler i follikelapparatet og akkumulation af T-lymfocytter (pustel) 6) udtalt dyb indflammation (nodulus/cyste) - arvelige faktorer (- stress kan give opblussen) (- mælkeprodukter) (- hurtigt omsættelige kulhydrater)
218
Klinik ved acne
Optræder i hud med mange talgkirtler = seboroiske områder. Polymorf hudsygdom der præsenterer sig med en varierende blanding af karakteristiske elementer: Ikke-inflammerede elementer: - lukkede komedoner, der viser sig dom knappenålshovedstore ikke-inflammerede hvidlige papler - åbne komedoner, der er mørke og mere synlige. De indeholder et fedtet gullighvidt materiale. Inflammerede elementer: - ømme røde inflammerede papler fra 1-5 mm i diameret - pustler - noduli eller cyster Ardannelse - i varierende grad kan der udvikles bløde fordybninger eller mere udstansede cikatricer (ice pick scars) i ansigtet eller hypertrofiske ar og evt keloider på ryg, skuldre og bryst. Inflammation i de enkelte elementer aftager i løbet af dage til uger afhængigt af dybden og sværhedsgraden. Det er ikke afklaret hvorfor akne aftager (brænder ud) efter nogle år, selvom alle patogenetiske faktorer persisterer.
219
Hvordan inddeles akne
- komedon akne - papulopustuløst akne - nodulocystisk akne - acne excoriee (pille-akne) - acne conglobata (sjælden) - acne fulminans (sjælden) afhænger af hvilken type element der dominerer.
220
Syndromer hvor akne indgår
- PCOS | - hyperandrogenisme (mistænkes ved akne hos børn 2-7 år)
221
Hvad er acne conglobata
Langvarigt forløb med dybtliggende konfluerende cyster og svær ardannelse. Hyppigst mænd 20-50 år.
222
Hvad er acne fulminans
Akut svær ulcererende akne ledsaget af feber og artralgier, oftest hos unge mænd.
223
Hvad kan inducere/forværre akne
- Medicin fx fenytoin, lithium, glukokortikoid, ciclosporin, androgene steroider - Ansigtskosmetik og manipulation af ansigtshuden kan forværre en tilstedeværende akne - eller inducere pille akne (acne excoriee) - Hudkontakt med olieprodukter kan give olieakne hos mekanikere og maskinarbejdere.
224
Behandling og behandlingsprincipper af let akne
- basiron (benzylperoxid) - Hindre hyperkeratinisering i folliklerne og væksten af C. acne - daglig smøring med keratinolytiske lokalmidler som retinoidere adapalen og isotretinoin - normaliserer differentieringen af keratinocytter i follikelmundingen, hvorved dannelsen af komedoner hæmmes og har en vis antiinflammatorisk effekt - effekt efter 4-6 uger - ved god komplians har dette lige så god effekt som systemisk AB - kan give svie, rødme og afskalning i starten af behandlingen - alternativt kan gives benzoylperoxid (AB) der er stærkt baktericidt på C acnes og samtidig har komedolytisk effekt. - evt kombineret med clindamycin for at mindske resistensudvikling ved brug af clindamycin alene - epiduo (kombi med a-vitaminsyre og ?)
225
Behandling og behandlingsprincipper af moderat akne (eller ved manglende effekt af lokalbehandling)
Kombination med systemisk behandling. - tetracykliner (antiinflammatorisk og antibakterielt) - p-piller evt med antiandrogenet cyproteronacetat (god effekt hos voksne kvinder med inflammatorisk akne)
226
Behandling og behandlingsprincipper af svær akne
Systemisk isotretinoin - særdeles effektiv og stopper sygdommen efter ca 6 mdr behandling. - stærkt teratogent og abort tilrådes hvis graviditet indtræffer trods påkrævet brug af prævention - udtørre hud, læber og slimhinder - løbende måling af nyre og levertal
227
Karakteriser hidrosadenitis suppurativa
Kronisk recidiverende, pusdannende og ardannende inflammation omkring de terminale hårfollikler i intertriginøse områder som aksil, under mammae, og i anogenitalregionen. Hyppigere hos kvinder. Medvirkende årsager: fedme, rygning, okklusion og sekundær bakteriel infektion - familiær med defekt i NOTCH-signalvejen!! Mistolkes ofte som infektion og mange ptt har fået mange kirurgiske spaltninger af abscesser.
228
Årsag til hidrosadenitis suppurativa
Betændelsen skyldes hyperkeratinisering og okklusion af udførselsgangen i hårfolliklerne med heraf følgende dannelse af epidermale cyster, abscesser, udbredte subkutane "tuneller" (sinustrakter) og hypertrofiske ar.
229
Diagnostik af hidrosadenitis suppurativa
Tre kliniske kriterier skal være til stede: 1) Typiske læsioner: ømme inflammerede noduli, sterile abscesser hvorfra der kan drive pus og ofte sinustraktåbninger samt ar efter tidligere elementer og komedoner 2) Typisk lokalisation: aksiller, lyskefolder, perinerum, perianalt, balder, under mammae 3) Kronisk sygdom med tilbagevendende læsioner
230
Behandling af hidrosadenitis suppurativa
Kan være svær at behandle. 1) lokal behandling med clindamycin/benzoylperoxid gel 2) ved abscesser gives intralæsionel steroid 3) længerevarende systemisk tetracyklin 4) langvarig systemisk rifampicin kombineret med clindamycin, acitretin, biologisk behandling med TNF-alfa-hæmmere 5) kirurgisk excision eller laserfjernelse af kirtelområdet Komplikationer - pyoderma gangrænosum
231
Karakteriser rosacea
Kronisk sygdom som typisk udvikles i 30-50 års alderen i den centrale del af ansigtet. Granulomatøs sygdom. Hyppigst hos lys hudtype og genetisk disposition. Ukendt ætiologi, men dysregulering af det innate immunsystem med opregulering af cathelicidin, UV-eksponering, vaskulær hyperreaktivitet og demodexmidler i folliklerne menes at være væsentlige i patogenesen. Der er ikke komedoner og tilstoppede porer som ved akne.
232
Inddeling af rosacea
Klassificeres efter de kliniske symptomer som dominerer hos den enkelte patient. De kan dog i varierende grad have symptomer fra flere typer: ``` Subtype 1: erytrotelangiektatisk rosacea (vaskulær type med erytem, flushing og telangiektasier) ``` Subtype 2: papulopustuløs rosacea (inflammatorisk type med papler og pustler) Subtype 3: phymatøs rosacea (talgkirtelhypertrofi, rhinophyma) Subtype 4: okulær rosacea (øjengener) Evt hudbiopsi til diagnostik
233
Symptomer på rosacea subtype 1 (erytematøse type)
- Ved den erythematøse type ses ofte en gradvist øget tendens til rødme, mest centralt i ansigtet. Anfaldsvis blussen (flushing) kan udløses af eksposition af fx sollys, varme, stærk krydret mad, alkohol og psykisk belastning Ansigtshuden føles sart og brændende. Efterhånden udvikles mere bliverende karudvidelser med telangiektasier.
234
Symptomer på rosacea subtype 2 (papulo-pustuløse type)
Erytematøse, inflammerede papler og puster symmetrisk centralt på kinder, næse, hage og i pande. Læsionerne klør ikke, og mærkes som regel ikke fraset en let ømhed. Ofte er der bleghed omkring øjenene og fremtoningen er sammenlignet med "en puklet solskoldning med solbriller". Ingen komedoner og helingen sker uden ardannelse.
235
Symptomer på rosacea subtype 3 (rhinophyma)
Ses især hos mænd som en uregelmæssig svampeagtig blårød forstørrelse/deformitet af næsen pga talgkirtelhyperplasi og fibrose.
236
Symptomer på rosacea subtype 4
Øjensymptomer ifa blefaritis, konjunktivitis og sjældent keratitis
237
Differentialdiagnoser ved rosacea
- polymorft lysudslæt - seboroisk dermatitis - perioral dermatitis - lupus erythematosus - sarkoidose
238
Behandling af rosacea
Information om: - solbeskyttelse og undgåelse af massiv soleksponering - reducere alkohol, varme drikke, krydret mad - undgå kosmetik i ansigtet og for meget sæbe og creme Vaskulære forandringer med erytem og flushing: - smøring med brimonidintartrat (alfa-2-receptoragonist --> karkontraktion og bledhed i 12 timer efter applikation) - telangiektasier kan laserbehandles Inflammatoriske pustler og papler - lokalbehandling med ivermectincreme, metronidazolcreme eller azelainsyregel. (ikke steroid da det kan medvirke til vedligeholdelse af sygdommen og rebound fænomen) Svære tilfælde: - peroralt tetracyklinpræparat - systemisk isotretinoin (A-vitamin) Rhinophyma: - CO2 laser eller elektrokirurgi
239
Karakteriser periorificial (perioral/periorbital) dermatitis
Relativ hyppig rosacea-lignende hudlidelse med pludseligt udbrud af ensartede små papulopustler, typisk omkring munden, ved næsefløjene, eller omkring øjenene. Karakteristisk er der en fri zone med normal hud omkring munden. Der kan være mindre skællende erytematøse eksemlignende områder iblandt, og svie og brænden kan være udtalt. Årsagen er ukendt men den kan være provokeret af lokalsteroidbehandling og pt kan være "steroidnarkomaner", idet lokalsteroid virker kortvarigt bedrende og symptomerne forværres ved forsøg på sepondering. - i virkeligheden forværre lokalsteroid tilstanden (= steroidakne (bivirkning)) Behandling: seponering af steroid og start af lokalbehandling med metronidazol indtil 1-2 uger efter fuldstændigt svind. For at modvirke opblussen i starten kan lokalbehandling evt kombineres med et systemisk tetracyklinpræparat i 3-6 uger.
240
Karakteriser urticaria
- Almindelig anfaldsvis kløende hudsygdom der skyldes dermalt ødem. - Rammer 15-30% af befolkningen på et tidspunkt, ofte ifa akut urticaria - Flygtige flade plamager (kvadler) ses spredt på huden og flytter sig inden for 24 timer - Angioødem viser sig ved ødem af subcutis eller slimhinder - Monosymptomatisk angioødem ses hos 10% - De fleste udbrud er korte og svinder hurtigt på symptomatisk behandling med antihistaminer - Kronisk urticaria defineres ved varighed >6 uger og skyldes nærmest aldrig allergi (livstidsprævalens på 0,5-1%). Hos de fleste er det spontan urticaria, hvor man ikke finder en udløsende årsag 40% vil samtidig have angioødem.
241
Hvad kan udløse urticaria
- spontan (hyppigst!) - (virus)infektion (hyppig grund til akut urticaria) - autoimmunitet (fx første symptom på bindevævssygdomme, tyreotoksikose) - fysisk påvirkning - allergi (medicin*, insektstik, fødemidler)(3%) - tidlig tegn på malign sygdom (især lymfomer --> urticariel vaskulitis) *morfin, acetilsalicylsyre, NSAID
242
Definer angioødem
Ødem beliggende i den dybe del af dermis og subcutis (= dyb nældefeber) Kan også ramme slimhinder og give symptomer fra luftveje og GI-kanalen.
243
Symptomer på angioødem i luftveje
- kvælningsfornemmelse | - ændret stemme
244
Symptomer på angioødem i GI kanalen
Anfaldsvise koliksmerter
245
Patofysiologi ved akut urticaria og angioødem
Mastcellerne frigør mediatorer (bl.a. histamin, prostaglandin, leukotriner, tryptase, substans P, plasmakiner) der medfører øget permabilitet af hudens blodkar. Årsagen til den øgede mediatorfrigivelse er oftest ukendt. - kan udløses af en IgE-medieret mekanisme (allergisk induceret), men dette er sjælden (3%) og skyldes da ofte lægemidler, fødevare eller insektstik fra bi/hveps.
246
Angiv typer af urticaria
``` Akut urticaria (<6 uger) - ofte virus ``` ``` Kronisk urticaria (>6 uger) - ofte idiopatisk, sjældent debutsymptom for BV-sygdomme ``` Fysikalsk urticaria: - urticaria factitia (dermografisme) - trykurticaria - kolinerg urticaria - solar utricaria - kuldeurticaria - kontakturticaria (type I-reaktion) - aquagen urticaria Autoimmun urticaria Hos 30-40% med kronisk urticaria kan der påvises autoantistoffer mod mastcellens IgE-receptor eller receptorbunden IgE --> autoimmun urticaria. Urticariel vasculitis Hvis kvadlerne er hæmoragiske og bliver stående >24 timer kan det dreje sig som urticariel vasculitis, udløst af antigenantistofkomplekser. De skal udredes for systemsygdom, især BV-sygdomme
247
Symptomer ved urticaria
- Varierende røde hævelser i huden - Kan ses alle steder på kroppen - Voldsom kløe, som de grubber væk (dvs ingen kradsemærker) - Elementerne forsvinder efter <24 timer uden at efterlade spor - Evt feber og artralgier ved svære udbrud - kolinerg urticaria er småpapuløs - kronisk urticaria kan ses med urtikariel dermografisme (urticariakvadler fremkaldt af tryk på huden) - kan være en engangsforeteelse, kan optræde med anfald få gange om måneden eller vise sig med daglige anfald. Børn: - annulære, polycykliske og evt kokarde-lignende hudforandringer (kan forveksles med erythema multiforme)
248
Symptomer ved angioødem
Dybere hævelse som medinddrager underhuden. De kraftigste reaktioner ses omkring øjne og læber hvor huden er mere løst bundet. Evt slimhinder i halsen. Ofte mindre kløende end urticaria.
249
Hvad kan urticaria ses som ledsagefænomen i
- anafylaksi - atopisk dermatitis - udtryk for medikamentelt eksantem
250
Diagnostik af urticaria (akut og kronisk)
AKUT - grundig anamnese, med udredning baseret på klinik (ingen rutineprøver) - evt priktest ved akut urticaria og mistanke om type-I allergi KRONISK - leukocytter, differentialtælling, CRP, SR, evt TSH og andre prøver hvis anamnesen indicerer dette. - seponer evt udløsende medicin
251
Årsager til angioødem uden ledsagende urticaria
- C1-inhibitormangel (hereditært angioødem) | - lægemiddelreaktion (ACE-hæmmere)
252
Beskriv urticaria factitia (dermografisme)
En normalt fænomen hos mange, især unge. Optræder dels alene, dels som ledsagesymptom ved kronisk urticaria. Når huden traumatiseres, udvikles urticaria få min efter traumet
253
Beskriv trykurticaria
En anden form for lokaliseret og fysisk udløst urticaria, hvor fx en skulderrem kan udløse urticaria på skulderen, en skruetrækker urticaria i håndfladen eller hævelser af fodsålerne efter gang og stand. Det er karakteristisk at latenstiden fra tryk til udbrud er 3-6 timer.
254
Beskriv kolinerg urticaria
Acetylkolin medvirker ved en særlig form for urticaria der udløses af varme, fysiske anstrengelser eller emotionelle forstyrrelser. Oftest småpapuløs.
255
Beskriv solar urticaria
En sjælden variant udløst af sollys
256
Beskriv kuldeurticaria
Udløst af lokal eller universel afkøling. Kan bekræftes ved at lægge en isterning på huden i få min. Universel frigørelse af histamin kan udløse en shocktilstand med kredsløbspåvirkning. Pt må derfor advares mod havbade. Desensibilisering med regelmæssige kolde bade kan anvendes terapeutisk
257
Beskriv kontakturticaria
Optræder på steder for direkte kontakt med det udløsende agens. Reaktionen kan være type 1 fx overfor latex eller non-allergisk fx overfor benzoesyre i fødemidler. Lokalisationen er ofte på hænder eller i ansigtet. Pt med kronisk håndeksem kan opleve straksreaktion med kløe og lokalhævelse efter berøring med urticariafremkaldende stoffer, der især findes i frisk grøntsager. Allergisk kontakturticaria kan i sjældne tilfælde udvikle sig til livstruende anafylaksi, fx når der hos allergiske ptt optræder hud eller slimhindekontakt med latex eller peanuts.
258
Karakteriser aquagen urticaria
Opstår ved kontakt med vand af varierende temperatur
259
Karakteriser strophulus (urticaria papulosa)
Recidiverende udbrud af grupperede papler med urtikariel reaktion. Rammer primært børn. Kaldes også frugtknopper, skyldes dog oftest insektstik, hunde-, katte- og fugle lopper.
260
Karakteriser hereditært angioødem (HAE)
Sjælden form for angioødem betinget af arvelig C1-inhibitor mangel. Episodiske alvorlige men selvlimiterende hævelser der kan optræde med dages, ugers eller års intervaller. Ses sammen med et retikulært eksantem hos 50% før eller samtidig med angioødem. Symptomerne debuterer hos de fleste i barnealderen og 75% af ptt har andre sygdomsramte familiemedlemmer. Anfaldene kan være akutte og livstruende og viser sig ved udvendige angioødemer i fx ansigt (Quinckes ødem), øvre luftvejsødem, eller abdominalt angioødem.
261
Diagnostik af HAE
Måling af C1-inhibitor (koncentration og funktion), evt screening med C4, der er nedsat under anfald.
262
Behandling af HAE
C1-inhibitorkoncentrater Nogle ptt har god effekt af langtidsforebyggende med tranexamsyre eller det anabolske steroid danazol
263
Karakteriser ACE-hæmmer angioødem
Skyldes hæmmet nedbrydning af bradykinin og kan vise sig ved potentielt livstruende hævelser, primært i hoved-hals-området. Latenstiden fra opstart af behandling til udvikling af angioødem kan varierer fra timer til år. Det er en idiosynkratisk medicinreaktion og den kan ikke be- eller afkræftes ved allergitestning. De responderer dårligt på antiallergisk behandling og i de værste tilfælde behandles med præparater mod HAE og sjælden nødtrakeotomi. 0,7-2,2% af ptt i ACE-hæmmer behandling
264
Behandling af urticaria og angioødem
1) korriger evt udløsende faktorer 2) symptomatisk behandling med antihistamin - hos ptt med acetylsyreudløst urticaria kan man supplere med montelukast (leukotrinantagonist) - gå op i dosis inden der gås videre til trin 3) 3) + montelukast 4) i svære tilfælde kan der kortvarigt bruges systemisk steroid 5) svære kroniske former der ikke respondere på ovenstående kan behandling med subkutant omalizumab (anti-IgE) hver 4 uge
265
Prognose ved urticaria og angioødem
Generelt god, og forvinder i løbet af uger til mdr. For 10% kan lidelsen være årelang.
266
Karakteriser mastocytose
En gruppe sygdomme hvor der er ophobning og aktivering af mastceller i forskellige organer, primært huden. Kutan mastocytose ses som urticaria pigmentosa (pigmentnældefeber) der viser sig ved velafgrænsede rødbrune maculae. Hos børn kan elementerne være større og mere polymorfe, eller der kan være enkelte større gulligbrune plaques (mastocytomer). Hudelementerne hæver op og bliver røde og kløende når de udsættes for friktion. Man kan fremkalde dette (Dariers tegn) hvis man stryger med en tungespatel 5 gange med moderat tryk hen over hudelementet, og venter 3-5 min. Pt med generende hudkløe kan behandles med antihistamin.
267
Hvordan adskiller man differentialdiagnostisk mellem allergisk kontakteksem og kontakturticaria
ALLERGISK KONTAKTEKSEM - Type: Type IV allergi - Testing: Epikutantest (lappeprøve) - Allergisk reaktion: Cellulært medieret - Symptomer: Eksem på huden KONTAKTURTICARIA - Type: Type I allergi - Testing: Priktest - Allergisk reaktion: IgE-medieret - Symptomer: Urticaria, astma, anafylaksi mm.
268
Karakteriser reaktive erythematøse sygdomme (generelt)
- reaktive erytemer og vasculitis er en heterogen gruppe af hudsygdomme hvor også hudens karsystem er involveret - det kliniske billede er meget varierende både mht sværhedsgrad og varighed - behandlingen retter sig mod den udløsende årsag - i svære tilfælde kan systemtisk immunsuppressiv behandling være indiceret
269
Angiv typer af reaktive erythematøse sygdomme
- urticaria - erythema multiforme - erythema nodosum - exanthema medicamentale - toksisk epidermal nekrolyse - erythema chronicum migrans - Sweets syndrom (akut febril neutrofil dermatose) - erythema annulare centrifugum - erythema gyratum - leukocytoklastisk vasculitis - allergisk vasculitis - Henoch-Schönleins purpura - Kawasakis syndrom - erythema ab igne
270
Udløsende årsager ved reaktive erythematøse sygdomme
- ukendt (hyppigst) - infektioner - systemsygdomme - lægemidler
271
Karakteriser erythema nodosum
Almindeligt forekommende subakut knudeformet inflammation i subcutis (panniculitis) af begge underben. Især yngre kvinder. Smertefulde erytematøse noduli på forsiden af crura/crus. Indurerede, varme og ømme elementer. Feber og artralgier kan ses. Idiopatisk eller som reaktion på anden sygdom, infektion (streptokok) eller medikamenter Heler sædvaneligvis uden ardannelse i løbet af 4-6 uger.
272
Patofysiologi ved erythema nodosum
En forsinket type IV-hypersensibilitetsreaktion i subcutis udløst af forskellige antigenstimuli
273
Årsager til erythema nodosum
Infektion - streptokokinfektion (!) - tuberkulose - lepra - yersiniose - virusinfektioner Inflammatoriske tarmsygdomme - colitis ulcerosa - Mb Crohn Sarkoidose Maligne systemsygdomme - lymfom - leukæmi - karcinomer Lægemiddelreaktioner - sulfapræparater - p-piller
274
Symptomer ved erythema nodosum (knuderosen)
I løbet af få dage udvikles varme, ømme, røde/rødviolette dårligt afgrænsede noduli. Der kan være få eller på til 15 elementer som hver måler 2-4 cm. Typisk på forsiden af crus eller underarme, sjældent lår og overarme og endnu sjældnere ansigt, bryst eller andre områder. Ingen ulceration! Der kan være almen påvirkning med feber, træthed, hovedpine, led- og muskelsmerter.
275
Diagnostik af erythema nodosum
Udredning: - svælgpodning - røntgen thorax - yersinia antistoffer-titer - Mantoux test evt interferon gamme release assay test - calprotectin Diagnostik: - hudbiopsi (knivbiopsi) Nyt medicin opstart? Blodprøver: - hæmatologisk sygdom? - sarkoidose (ACE) -
276
Differential diagnoser til erythema nodosum
- traumer - insektstik - absces - vasculitis - panniculitis af anden årsag og type
277
Prognose ved erythema nodosum
I løbet af dage til uger aftager ømheden og hævelsen, farven skifter fra højrød til rødviolet og brunlig, inden elementet forsvinder uden ardannelse. Recidivudbrud kan ses.
278
Behandling af erythema nodosum
Rettes mod evt udløsende årsag. Ødem og smerter kan behandles med kompression og NSAID
279
Karakteriser erytemer (generelt)
Der findes en lang række erytematøse tilstande som spænder fra normale fysiologiske reaktioner til distinkte sygdomme.
280
Angiv typer af eryteme tilstande
Flushing - anfaldsvis rødme i ansigtet, som kan være helt harmløst provokeret af psykologiske årsager, men det kan også ses ifm rosacea og sjældent udløst af karcinoidt syndrom Palmart erytem - akut ved scarlantina og ved skarlantiform eksantemer. Kan ses som led i hudsygdomme som eksem, psoriasis, viruseksantem, svampeinfektion eller ifm leverlidelser og graviditet Kan også være et isoleret arveligt fænomen. Figurate guirlandeformede erytemer - udvikles som led i en reaktion på infektioner, mediakamentel overfølsomhed eller ifm interne sygdomme Kan være lokaliserede eller mere udbredte og forløbet strækker sig over uge/mdr - de lokaliserede former kan forveksles med erythema chronicum migrans (borrelia)
281
Karakteriser Sweets syndrom
= akut febril neutrofil dermatose (selvom feber og neutrofili ikke altid er til stede) Reaktiv tilstand som kan udløses af flere årsager og som kan optræde i efterforløbet af en infektion. Ca 20% er associeret med underliggende malignitet, især hæmatologisk sygdom, som derfor altid skal udelukkes. Hyppigst kvinder >30 år
282
Symptomer på Sweets sygdom
Pt udvikler over dage til få uger spredte ømme røde infiltrerede noduli og plaques på arme, hals, ansigt og krop. Det er karakteristisk med ødematøse papler med pseudovesikler i randzonen af de større elementer. 1) Feber, 2) leukocytose med overvægt af neutrofile granulocytter og 3) hypersedimentation ses typisk
283
Diagnostik af Sweets sygdom
Biopsi med histologisk undersøgelse
284
Diff diagnose til Sweets sygdom
Erythema multiforme
285
Behandling af Sweets sygdom
Systemisk steroid
286
Karakteriser purpura og vasculitis (generelt)
Huden kan ikke anæmiseres ved tryk med glas- eller plastik spatel Purpura er et makulært udslæt dvs at forandringerne ikke kan palperes Vasculitis er en relativt almindelig betændelsesreaktion i karvæggen medførende pletvis blodudtrædning på hud eller i slimhinder (purpura) Elementerne er symmetrisk fordelte og oftest deklivt lokaliserede papler og evt ulceration Systemsygdom som kan være lokaliseret til huden alene eller også medindrage indre organer - ofte nyrerne. Vasculitis giver ofte palpabel purpura
287
Om vasculitis
Hvor reaktive erythemer er associeret med inflammation omkring superficielle og dybe blodkar, så er vasculitis i stedet inflammation inde i karvæggen. Inflammationen medfører lækage gennem karvæggen og udsivning af erytrocytter og væske ses i områder med højt venetryk --> deklivt (nedadtil) og/eller akralt (yderst på ekstremiteterne) Pga udsivning gnm karvæggen svinder rødmen ikke ved tryk
288
Inddeling af vasculitis
Størrelsen af blodkar - småkarsvasculitis - mellemkarsvasculitis - storkarsvasculitis Ætiologi - primær - sekundær til anden sygdom
289
Årsager til sekundær vaskulitis
1. Inflammatoriske BV sygdomme - systemtisk lupus erythematosus - RA - Sjögrens syndrom 2. Infektioner - hepatitis B og C - parvovirus B19 - streptokoksepsis - meningkoksepsis - gonokoksepsis 3. Lægemidler - sulfonamider - penicilin - tiazid - phenytoin - heparin - ect 4. Neoplastiske sygdomme - lymfomer - leukæmi - karcinomer
290
Patogenese ved purpura og vasculitis
Ukendt årsag i 50% af tilfældene Cirkulerende immunkomplekser er væsentlige selvom de er svære at påvise. Hyppigst små- eller mellemkars vaskulitis. Purpura ses ofte ifm vaskulitis, men kan også være udløst af 1. karskørhed (senil purpura) 2. langvarig steroidbehandling (steroidatrofi) 3. led i koagulationsdefektsygdomme (ingen inflammation hvorfor forandringerne ikke er infiltrerede og dermed ikke palpable)
291
Symptomer ved vasculitis
Udvikles pludseligt eller over få dage. Stor recidivtilbøjelighed. Vasculitis kan være isoleret til huden med et helt godartet forløb, men bør altid opfattes som en systemsygdom og der skal undersøges for organinvolvering. Kan inddrage led, nyrer, lunger, tarm og CNS med alvorlige komplikationer til følge. Karakteristiske hudforandringer: - palpabel purpura som følge af karvægsdestruktion og udsivning af blod, ofte som smertefulde elementer på underben og nates, der kan give ømme noduli med rødviolet randzone, central sort nekrose og evt ulceration. Ved udbredte forandringer er pt ofte febril, smertepåvirket og træt.
292
Ætiologi til purpura
Øget karskørhed - fx steroidbivirkning hos ældre (senil purpura) Koagulationsabnormitet - trombocytopeni - antikoagulationsbehandling Stase - purpura ses hyppigt hos ptt med staseeksem. Kan ses hos unge efter megen fysisk aktivitet. Medikamentel - fx acetylsalicylsyre Infektioner - led i allergisk purpura inkl Henoch-Schönleins purpura Ukendt - kapilitis
293
Undersøgelser ved vasculitis
Altid rettet mod underliggende årsag. Urin til påvisning af nyrefunktion - u-albumin/u-kreatinin ratio - protein Hudbiopsi til histologi for verificering af diagnosen. Derudover også relevante blodprøver og billeddiagnostik.
294
Angiv kliniske tilstande hvor vasculitis synes central i sygdomsudviklingen, og hvor de kutane manifestationer er fremtrædende
- leukocytoklastisk vasculitis (allergisk vasculitis) - urtikariel vasculitis - Henoch-Schönleins purpura - livedo reticularis
295
Karakteriser leukocytoklastisk vasculitis (allergisk vaskulitis)
Småkarsvasculit. Mange udløsende årsager fx lægemidler Der ses patoanatomiske forandringer med fibrinoid nekrose af karvæg, udsivning af erythrocytter, og omgivende betændelsesinfiltrat. Forløbet kan være langvarigt med recidiverende udbrud af palpabel purpura
296
Karakteriser urtikariel vasculitis
Småkarsvasculit. Viser sig som urticaria, hvor de enkelte elementer modsat almindelig urticaria, ikke er flygtige, men persisterer >24 timer. Ses som led i inflammatoriske BV sygdomme eller er fremkaldt af hep-B-virus. Ofte svinder vasculitten spontant uden behandling
297
Karakteriser Henoch-Schönleins purpura
Småkarsvasculit. Opstår akut, hyppigst hos børn <10 år. Efter streptokokinfektion. Der ses IgA-kompleksaflejring i karvæggen. Der optræder palpabel purpura og hos 50-70% findes purpura, kolikagtige smerter og artrit samt evt proteinuri og hæmaturi. Nedadtil på abdomen og crura udvikles i skub symmetriske grupper af røde ømme papler hvor farven via det rødviolette går over i brun, efterhånden som de aflejrede erythrocytter får nedbrudt deres hæmoglobin. Tendens til nye udbrud indenfor en periode på flere mdr. Hos nogle ses erythema multiforme lignende elementer. Hos 50% kan der påvises blod i afføringen. Behandling: symptomatisk i lette tilfælde, og evt immunsupprimerende i svære tilfælde med organpåvirkning.
298
Karakteriser livedo reticularis
Rødcyanotisk netværksagtige erytemer på fodrande, ved ankler, på ben og nedadtil på krop og glutealregion. Er ikke i sig selv en vasculit, og det kan optræde idiopatisk eller ses ifm lupus og antifosfolipidsyndrom. Hos ældre kan det være udløst af kolesterolembolier. Diff diagnose: - cutis mamorata (samme klinik, ses ofte i huden hos raske børn og unge, normalt fysiologisk vasospastisk repons på kulde).
299
Differential diagnoser til livedo reticularis
1) Cutis mamorata - samme klinik, ses ofte i huden hos raske børn og unge, normalt fysiologisk vasospastisk repons på kulde og forsvinder ved genopvarmning 2) Erythema ab igne - pigmenterede netværksagtige hudforandringer, der fremkommer efter længerevarende varmepåvirkning, eksempelvis efter brug af varmepude eller bærbarcomputer placeret over det samme hudområde. Fx mave eller lår- Ingen behandling og forandringerne kan bestå længe 3) Dermatomyosit 4) Acrodermatitis chronica atrophicans
300
Forløb og behandling af vasculitis
De kutane vasculitter uden systempåvirkning behøver sjældent aktiv behandling og går i sig selv. Hvis benene hæver, kan der bruges støttebind. Ved organpåvirkning gives systemisk prednisolon evt i kombi med anden immunsuppressiv behandling.
301
Hvilke hudsymptomer kan ses ved diabetes og insulinresistens
- diabetisk dermopati - skintags - acanthosis nigricans - candida infektion - granuloma annulare - rubeosis faciei - necrobiosis lipoidica (sjælden) - diabetiske bullae (sjælden) - kløe
302
Hvilke interne sygdomme er associeret med hudsymptomer
Endokrine sygdomme - diabetes - hypertyroidisme - hypotyroidisme - addisons sygdom - Cushings sygdom Metaboliske sygdomme - hyperlipidæmi - kutan porfyri Ernæringssygdomme - malabsorption/ proteinmangel - jernmangelanæmi - zinkmangel Organsygdom - leversygdom - nyreinsufficiens - pancreassygdom - inflammatorisk tarmsygdom - lungesygdom Intern cancer - alle organsystemer - øsofagus og ventrikel - lymfomer - leukæmi mamma
303
Angiv typer af kløe og årsag
Senil kløe - generaliseret kløe hos ælde, uden udløsende årsag Kolestase-kløe - leversygdom Uræmisk kløe - nyreinsufficiens Anden kløe - jernmangelanæmi - polycytæmi - lymfomer (Hodgkins sygdom) - andre maligne tilstande
304
Angiv hudsymptomer ved maligne sygdomme
- Mb Paget - Kutane metastaser - Dermatomyositis - Herpes Zoster - Multiple eruptive seboroiske keratoser
305
Karakteriser Mb Paget
- rødt skællende, skarpt afgrænset eksemlignende element omkring en mammapapil. - udtryk for et ductus karcinom i mammae - ensidig eksem omkring en mammapapil skal derfor altid udredes med biopsi - ekstramammær Paget kan udvikles i perineum eller aksil og være udtryk for underliggende cancer
306
Karakteriser kutane metastaser generelt
- enten direkte vækst eller lymfogen/hæmatogen spredning | - hyppigst leukæmi og lymfom
307
Karakteriser dermatomyositis
Voksne ptt med dermatomyositis bør udredes for intern malign sygdom da det findes ved 1/3. Længerevarende figurate erytemer, erytrodermi uden kendt årsag, sent optrædende ichthyosis, pludselig udviklet hypertrikose og recidiverende superficielt thromboflebitis kan være markører for intern malignitiet.
308
Karakteriser herpes zoster ved malignitet
Optræder hyppigere og voldsommere hos ptt med lymfomer og leukæmi
309
Angiv og karakteriser andre organsystemrelaterede hudforandringer
``` Dermatitis herpetiformis (autoimmun bulløs hudsygdom) - associeret med cøliaki ``` Pyoderma gangraenosum og erythemanodosum - associeret med inflammatorisk tarmsygdom Panniculitis og migrerende thrombophlebitis - associeret med pancreatitis og pancreas cancer Lupus vulgaris og hudtuberkulose - associeret med tuberkulose Sarkoidose i huden - associeret med sarkoidose Bleg skinnende hud, noduli rheumatici - associeret med RA
310
Angiv metaboliske forstyrrelser associeret med hudsygdomme
- porfyri | - diabetes
311
Karakteriser porfyri
En gruppe sygdomme forårsaget af enzymdefekter i biosyntesen af hæmoglobin. Hyppigste symptom er porphyria cutanea tarda. Ophobningen af porfyriner i huden fører til lysoverfølsomhed.
312
Karakteriser necrobiosis lipoidica
Ses hos 0,3% af diabetikere, og ca 50% af dem som udvikler necrobiosis lipoidica har diabetes. Yngre voksne, hyppigst kvinder Uafklaret patogenese, men kan muligvis forklares ved hudforandringer sekundært til mikroangiopati og iskæmi. Hudelementerne ses på for- og sidefladen af underbenene og kan afhængig af varigheden være gulligbrune plaques skarpt afgrænset mod normal hud. Elementerne har central atrofi med tydelige kar (telangiektasi) og undertiden sårdannelse der efter opheling kan give ar-impressioner. De vokser langsomt centrifugalt fra en hævet fast uøm inflammatorisk randzone. Skal altid udredes for diabetes Behandling: calcineurininhibitorer under okklusion, fototerapi eller potent lokalsteroid. - mindre ulcererende områder kan exciseres evt med transplantat. Prognose: cicatricedannelse kan ikke undgås. Profylakse er ikke muligt, men traumer bør undgås.
313
Karakteriser acanthosis nigricans
Hyperpigmentering fløjlsagtig fortykkede hudforandringer, især i hudfolder. Ses ved prædiabetes, PCOS og type II diabetes hvor der er insulinresistens.
314
Karakteriser skintags
Hyppigt forekommende stilkede hudtumorer, der ofte ses på hals og i aksiller. Ses ved hyperinsulinæmi og forhøjede værdier af HbA1C. Ofte adipøse
315
Karakteriser andre kutane symptomer ved diabetes
Ubehandlet diabetes er ofte associeret i ruritus og rubeosis facei (svagt rosafarvet ansigt). Sendiabetisk neuropati --> tryksår på fødder Dysreguleret diabetes medfører hyperlipidæmi med xantomer og xanthelasma
316
Karakteriser hudforandringer ved binyrebarklidelser
Ved Mb Addisons (binyrebarkinsufficiens) ses øget pigmentering af hud, tandkød og tunge pga forhøjet melanocytstimulerende hormon.
317
Karakteriser hudforandringer ved thyroideasygdomme
Tyreotoksikose: lyserød hud, palmart erytem og tendens til hyperhidrose. Evt diffust defluvium (hårtab) og hudpigmentering. Der kan ses prætibialt myksødem som er en dybtgående infiltration der skyldes mucinaflejring i dermis Ved myksødem ses gullig hud, tendens til defluvium (hårtab) og udtynding lateralt af øjenbryn og asteatotisk eksem.
318
Karakteriser hudforandringer ved avitaminoser og mangelsyndromer
Sjælden tilstand der oftest ses hos subsistensløse og alkoholikere eller hos ptt med anoreksi. Vit-A mangel: Abnorm tørhed ad huden evt ichthyosis Vit-B mangel: Pallegra (lyslokaliseret hyperpigmenteret dermatitis med tørhed af læber, mund og glossitis). Vit-C mangel: Skørbug med øget karskørhed, punktformede blødninger, follikulær hyperkeratose, krøllede hår og blødende gingivitis. Vit-D mangel: Rakitis Zinkmangel: Acrodermatitis enteropathica med erythematøse skællende forandringer og evt bullaedannelse omkring legemsåbninger. - fx afgrænset rødgul skællende dermatitis omkring munden
319
Karakteriser hyperhidrose
Abnormt øget svedproduktion. Ses hos 3% af befolkningen. Socialt invaliderende og et tavst handicap. Fokal hyperhidrose: aksiller, håndflader, fodsåler Generaliseret hyperhidrosse kan være sekundær til systemisk sygdom, fx hypertyroidisme, infektionssygdom, adipositas eller lymfom Behandling: 1) lokale aluminiumholdige medikamenter (antiperspirant) + locoid om morgenen (hindre bivirkningseksem) 2) iontoforese eller lokale infektioner med botox 3) systemisk behandling med fx antikolinergika (mange bivirkninger, bruges ved lejlighed, ikke dagligt) 4) kirurgi med operativ fjernelse af svedkirtler 5) operativ overskæring af den sympatiske grænsestreng (sympatektomi)
320
Karakteriser lichen planus (lichen ruber) (generelt)
Symmetrisk fordelte små kantede flade rødviolette kløende papler. Stærkt kløende. Almindeligt forekommende. Begge køn, hyppigst i 30-60 års alderen. Oftest lokaliseret til håndled og fodled, og underarme, flanker og indersider af lår. Samt slimhinder, negle og hårbund. Slimhinder er involveret med "netmelon-tegning" hos >1/3
321
Patogenese ved lichen ruber/planus
Ikke fuldt afklaret Histologisk: båndformet lymfocytinfiltrat højt i dermis og akantose, hyperkeratose og basalcelledegeneration i epidermis. T-celler kan udløse et autoimmunt respons rettet mod keratinocytterne som så ændrer overfladeantigener i basalcellelaget og frigiver en række proinflammatoriske cytokiner. Ikke umiddelbart tegn til familiær ophobning eller association med lægemidler.
322
Symptomer ved lichen planus/ ruber
Starter ofte symmetrisk på ekstremiteterne ledsaget af stærk kløe og breder sig i løbet af en måned til større eller mindre dele af kroppen. Prædilektionsstederne er volare håndledsregion, crura, lænderegion samt håndflader og fodsåler. Mellem mm-1 cm i størrelse, kantede, polygonale, flade ofte røde eller blåviolette papler i grupper. Overfladen af paplerne er ofte glat og skinnende. Der kan evt ses hvidgrå linjer på paplernes overfalde. Ældre elementer bliver let skælende. Slimhindeforandringer ses hos 30-70% og ses på kindslimhinden som hvide striber i et netværk (netmelon mønster). Kan være symptomløse, men i nogle tilfælde ses smertefulde eroderede elementer. På genitalia ses annulære elementer på vulva eller på glans penis. Slimhindeforandringer kan være eneste symptom. Sygdommen udvikler sig med fortykkede kløende elementer, hypertrofisk lichen planus, ofte på crura. Lokale traumer kan udløse lichen ruber/planus forandringer (Köbners fænomen). Abnorm længdestribning i neglepladen se shos ca 10%. I opheling kan der efterlades postinflammatorisk hyperpigmentering.
323
Differential diagnoser til lichen ruber/planus
- guttat psoriasis - atypisk pityriasis rosea - lichen simplex chronicus - likenoide medikamentelle eksantemer - sekundær syfilis - leukoplaki - kandidose
324
Diagnostik af lichen ruber
Klinik + hudbiopsi
325
Prognose ved lichen ruber/planus
Ofte god med opheling indenfor 1-2 år, men recidiver of kroniske forløb af de lokaliserede former er ikke usædvanligt.
326
Behandling af lichen ruber/planus
Ofte vanskelig. - Asymptomatiske tilfælde inkl oral lichen, kan man undlade at behandling da evidens er lav. - Udtalt kløe eller smertende forandringer: potent lokal steroid, men ved akutte generaliserede udbrud gives systemisk behandling. - Kronisk lichen ruber/planus: svær, evt lokalsteroid under okklusion (obs risiko for steroidatrofi) - Svære mundhulelæsioner eller udbredt behandlingsresistens: systemisk immunsuppression med steroid, ciclosporin, methotrexat eller azathioprin. - Andre svære tilfælde: UVB-fototerapi og systemisk retinoidbehandling
327
Karakteriser granulomatøse hudsygdomme
En karakteristisk histologisk forandring især kendt fra mykobakterielle infektioner, hvor der er central nekrose i granulomet (tuberkulose) Men de ses også uden central nekrose (necrobiosis lipoidica) Granulomer ses desuden ved inflammatorisk tarmsygdom og fremmedlegemereaktioner.
328
Karakteriser sarkoidose
Oftest en systemsygdom med hiluslymfeknudesvulst (set på røntgen), almen sygdomsfølelse med feber, vægttab og træthed. Pt kan også være uden almensymptomer. Kan involvere øjne, CNS, nyrer, hjerte, knogler og muskler. Ofte kvinder 20-40 år, sjældent børn. Ca 1/3 har hudmanifestationer og ofte er det dem der får pt til at søge læge. Ætiologi: lidt genetik Histologisk ses epiteloidcellegranulomer med kæmpeceller uden tegn på nekrose
329
Symptomer på sarkoidose
Papler og plaques eller annulære og nodulære infiltrater. Karakteristisk med velafgrænsede brunrøde til violette asymptomatiske infiltrater dækket af normal epidermis. Varierer fra få til udbredte forandringer. Kan ses over hele kroppen, men ofte i ansigtet eller på ekstremiteterne.
330
Diagnostik af sarkoidose
Klinik + biopsi og histologisk undersøgelse Pt skal undersøges for systemisk sygdom med: - RTX - øjenundersøgelse - måling af S-calcium - nyrefunktion - Peptidyldipeptidase A (angiotensin-I-konverterende enzym) er forhøjet ved systemisk ubehandlet sarkoidose - mål serum-ACE
331
Differentialdiagnoser til sarkoidose
- granuloma annulare | - lupus vulgaris
332
Prognose ved sarkoidose
Oftest en kronisk godartet forløbende sygdom. | Prognosen afhænger af systempåvirkning.
333
Behandling af sarkoidose
1) Lette tilfælde: lokalsteroid 2) Intralæsionel steroid 3) Methotrexat har god effekt på både kutan og systemisk sarkoidose 4) Hydroxychlorokin 5) Systemisk steroid
334
Karakteriser granuloma annulare
Almindelig hudsygdom uden kendt årsag karakteriseret ved afgrænsede områder med granulomdannelse i dermis. Sygdommen er associeret med hyperlidiæmi og har tidligere været beskrevet at være associeret med en latent eller manifest diabetes, men denne association er dog usikker. Granuloma annulare ses i alle aldre, men hyppigst hos yngre voksne og dobbelt så hyppig hos kvinder.
335
Symptomer på granuloma annulare
Afgrænsede ofte ringformede, reaktionsløse, flade, svagt rødviolette eller hudfarvede fast nodulære infiltrater lokaliseret over led og dækket af normal epidermis. Sygdommen er oftest lokaliseret, men kan også ses i en dissemineret form med store annulære plaques på ekstremiteter og truncus.
336
Diagnostik af granuloma annulare
1) Karakteristiske forandringer, 2) et langvarig forløb og 3) manglende subjektive symptomer Histologi kan bekræfte diagnosen.
337
Behandling og prognose af granuloma annulare
Kan svinde spontant uden ardannelse, men recidiverer hyppigt og ofte med samme lokalisation. Forandringerne er sjældent skæmmende, og de da er asymptomatiske er der ikke et stort behandlingskrav. Ved behov for behandling kan man fryse forandringerne, bruge PUVA, UVA, isotretinoin eller hydroxychlorokin.
338
Angiv typer af psykokutane sygdomme
- excoriationes neuroticae (krads og kløe) - trichotillomania (udtrækning af har) - dermatitis artefacta (pathomimia) (selv traumatisering af huden ved gnidning, fysisk beskadigelse (kulde eller varme) eller kemisk ætsning) - parasitophobia/parasithallucinose (kløe udløst af små dyr som pt medbringer i en lille post eller æske - "the match box sign") - burning mouth syndrome - vulvodyni
339
Differential diagnoser til psykokutan sygdomme
- matchende reel hudsygdom - demens - misbrug af fx kokain - cerebrovaskulær sygdom - B12 mangel
340
Definer lysdermatoser (fotodermatoser)
Sygdomme fremkaldt af lys
341
Angiv typer af fotodermatoser
- porphyria cutanea tarda - erytropoietisk protoporfyri - polymorft lysudslæt (PLE) (soleksem) - solar urticaria - kronisk aktinisk dermatitis - fototoksicitet/fotoallergi (fytofototoksicitet=
342
Karakteriser fotodermatoser
Systematisk anvendelse af solcreme er essentielt i forbyggelsen af fotodermatoser.
343
Hvordan virker UV og lysbehandling s. 144
1) lyset kan aktivere kromoforer (farvestoffer) der absorbere en bestemt bølgelængde. Kromoforerne kan være DNA, melanin eller hæmoglobin eller være tilført udefra. 2) UV stråler er lokal immunsupprimerende - ses fx ved at ptt i langvarig immunsupprimerende behandling udvikler tumorer i UV eksponerede områder. - benyttes også terapeutisk UVB: penetrerer epidermis godt, men dermis dårligt - inducerer DNA skader som giver effekt ved psoriasis og mycosis fungoides UVA: god penetration af hele dermis - anvendes til graft vs host- og sklerodermi behandling Det er kun UVB der danner D-vitamin og rødmer huden. Det er 99% UVA man bruger i solarier. Effekt stiger med: bredspektret UVB --> smalsprektret UVB (svær og fortykket psoriasis) --> PUVA (anvendes sjældent) (ligeledes gør karcinogenesen)
344
Indikationer for fotodynamisk terapi
- aktinisk keratose | - superficielle basalcellekarcinomer
345
Angiv typer af benigne pigmentforandringer i huden
HYPERPIGMENTEREDE - nævi - efelider - lentigines (alderdom-/ leverpletter) - choasma (østrogen, graviditet) - cafe au lait pletter - postinflammatorisk hyperpigmentering HYPOPIGMENTEDE - vitiligo - postinflammatorisk hypopigmentering - albinisme
346
Indikationer for røntgenterapi
- basocellulære karcinomer - planocellulære karcinomer - mycosis fungoides tumorer - Karposis sarkom - især tumorer omkring øjne, næse og læber
347
Karakteriser nævi
Melanocytære nævi er almindelige, pigmenterede, benigne modermærker. Man har kun få ved fødslen, og antallet stiger med alderen indtil 25 år. Totalantallet afhænger af genetik, soleksponering og graviditet. I pigmenterede nævi er der en ophobning af prolifererende melanocytter der producerer pigment. Det er normalt at have op til 50 nævi med en størrelse op til 5 mm.
348
Inddeling af melanocytære nævi
- junction nævi - compound nævi - intradermale nævi - kongenitte nævi - halonævi Afhængig af melanocytternes (nævuscellernes) beliggenhed ift den dermoepidermale overgang.
349
Karakteriser epidermale nævi
Makulære, let eleverede eller vorteagtige
350
Karakteriser bindevævsnævi
Kuppelformede, hudfarvede eller let pigmenterede
351
Karakteriser junction nævi
Ophobning af melanocytter i basallaget af epidermis og dermis. Ses hos unge. Brune i forskellige nuancer, makuløse eller let eleverede og ubehårede. Kan udvikles til compound nævi
352
Karakteriser compound nævi
Nævusceller i den dybe del af epidermis og dermis. Ofte glat, palpabel eller papillomatøs, og farven er fra pt egen farve til mørkebrun. Kan være besat af terminal hår.
353
Karakteriser intradermale nævi
Nævusceller i dermis og pigmentdannelse kan være ophørt. | Oftest i ansigtet hos yngre voksne som en hudfarvet eller brug papel.
354
Karakteriser kongenitte nævi
Nævi fra fødslen, incidensen er ca 1%. Inddeles efter størrelse i: - små kongenitte nævi (<1,5 cm) - intermediære nævi (1,5-20cm) - gigant nævi (>2 cm) Risikoen for malign transformation er forhøjet ved store intermediære (>håndfladestørrelse) og gigantnævi. Nyfødte med store kongenitte nævi der skønnes behandlingskrævende, skal indenfor første leveuge henvises til plastikirurgisk.
355
Karakteriser halonævi
Har en hvid zone omkring nævus. Skyldes en immunologisk reaktion mod nævus og det ender med at nævus langsomt forsvinder. Godartet tilstand som hyppigt ses hos børn og unge.
356
Hvordan vurderes et nævi i klinikken
Vha dermatoskopi med vurdering af pigmentet gennem belyst lup med x10 størrelse.
357
Angiv pigment(melanin) sygdomme
- nævi - efelider (fregner) - solare lentigines - choasma
358
Karakteriser efelider
Fregner der opstår umiddelbart som resultat af soleksponering og består af lokaliseret øget pigmentmængde i et hudområde med normalt melanocyttal. Ses hos ptt med lysfølsom hudtype. Svinder igen når pt ophører med solbadning. Permanente fregner er et tegn på solovereksponering ift det hudtypen tolererer og kategoriseres da som solare lentigines
359
Karakteriser solar lentigines
Permanent makulære elementer med øget pigmentering pba et øget antal melanocytter. De er optil 3 cm store kantede gulbrune maculae som kan flyde sammen.
360
Karakteriser choasma
Hyppig tilstand med lysbrun makuløs pigmentering, især i ansigtet, oftest i tilslutning til graviditet og østrogenbehandling. Det ses hyppigt (20%) hos mørke personer i solrige områder. Svinder ofte efter graviditeten. Solcreme kan give en vis profylakse.
361
Angiv typer af hypopigmentering
- postinflammatorisk hypopigmentering - infektiøs hypopigmentering - pityriasis alba
362
Karakteriser postinflammatorisk hypopigmentering
Ses efter inflammation ved opheling af psoriasis og eksem eller efter diskoid lupus og lichen ruber. Repigmentering opstår spontant.
363
Karakteriser infektiøs hypopigmentering
Almindeligste årsag er infektion med gærsvampen malassezia furfur, der oxiderer fedtsyrer i huden og hæmmer tyrosinaseaktiviteten i melanocytter førende til nedsat pigmentdannelse. Hudlidelsen benævnes pityriasis versicolor og kan fremstå som brune eller hvide maculae med skarp kant og fine skæl, der let kan fjernes.
364
Karakteriser pityriasis alba
Hypopigmentering især i ansigtet hos børn og på kroppen hos voksne. Opstår typisk som led i mild atopisk dermatitis.
365
Karakteriser lysfremkaldte sygdomme (fotodermatoser)
Inddeles ofte efter om årsagen er kendt eller ukendt. | Årsagen til såkaldte idiopatiske lysdermatoser og til at visse hudsygdomme forværres af lys er endnu ikke afklaret.
366
Diagnostik af fotodermatoser
1) MED-test (minimal erythema dose) - viser om rødmereaktion på UV er normal og hvilke dele af UV spektret der reageres på 2) Provokationstest - udføres dagligt 4 dage i træk, og viser om et udslæt kan fremkaldes og hvilke bølgelænger der gør det 3) Fotolappeprøve - om personen reagerer ved epikutantestning når testfelterne bestråles med UVA (fotoallergisk kontakteksem)
367
Angiv typer af fotodermatoser af kendt årsag
- Porfyri | -
368
Angiv typer af fotodermatoser af ukendt årsag
- Polymorft udslæt - Solar urticaria - Kronisk aktinisk dermatitis
369
Karakteriser porfyri
En gruppe sygdomme forårsaget af enzymdefekt i biosyntesen af hæm. De to almindeligste former er: - porfyria cutanea tarda - erytropoietisk protoporfyri Ophobning af porfyriner i huden fører til soloverfølsomhed.
370
Karakteriser porphyria cutanea tarda
Karakteriseret ved vulnerabel hud på hænder og i ansigtet med sårdannelse (erosioner) og bullae efter soleksponering. Især på håndrygge efter minimalt traume eller soleksponering. Oftest sporadisk, evt familiær sygdom, der skyldes nedsat aktivitet af enzymet uroporfyrinogendecarboxylase i leveren resulterende i ophobning af uroporfyrin i leveren og huden samt udskillelse i urinen. - jernophobning i leveren er et hovedproblem Provokeres af alkohol og østrogen. Opheling med dannelse af cicatricer og milier. Der ses melanose og hypertrikose (vellusbehåring) på kinder. Ved kroniske påvirkninger bliver huden ødematøs og eksematøs.
371
Diagnostik af porphyria cutanea tarda
Klinik og påvisning af porfyriner i urinen som flourescerer rødt ved UVA bestråling. Der er forhøjet ferritin pga jernophobning. Evt forhøjede leverenzymer Undersøg for hepatocellulært karcinom Genetisk udredning ved familiær ophobning.
372
Differentialdiagnose til porphyria cutanea tarda
Hæmokromatose
373
Behandling af porphyria cutanea tarda
1) venesectio hver 4. uge indtil blodparametrene er normale 2) hvis yderligere behandlingsbehov kan uroporfyrin mobilisered fra leveren med hydroxychloroquin. Profylakse med alkoholabstinens, ophør af østrogen behandling og lysbeskyttelse med tøj. Undgå jernindtagelse.
374
Karakteriser erytropoietisk protoporfyri
Skyldes nedsat enzymaktivitet samt en ophobning af metabolitter der giver fototoksiske hudmanifestationer, og som kan medføre leversvigt. Symptomer: fotosensitivitet, brændende, stikkende eller smertende følelse i huden kort efter soleksponering, hvilket starter tidligt i livet.
375
Karakteriser fotodermatoser af ukendt årsag
Opstår på normal hud efter sol eller UV-eksponering Den almindeligste form er polymorft lysudslæt (soleksem) Diagnosticeres med MED-test og provokationstest Behandlingen er solbeskyttelse, UV-hærdning, antihistamin eller immunsuppressiva.
376
Karakteriser polymorft lysudslæt (PLE)
= soleksem Ses op til 15% af befolkningen, 85% kvinder mellem 10-30 år. Det menes at skyldes at solstråling er årsag til dannelse af fremmede proteiner og frie iltradikaler der giver anledning til et fototoksisk/-allergisk udslæt.
377
Symptomer ved polymorft lysudslæt
Monomorft af enten papuløs, urtikarel eller eksamtøs. Opstår i løbet af 24-72 timer og svinder efter 14 dage. Der kan ses erytematøse papler evt med vesikler på huden. Stærkt kløende og kun i soleksponerede områder, særlig fra maj til juli. Hos nogle er det engangsudbrud og hos andre tilbagevendende i årtier. Negativ fotolappeprøve
378
Behandling af polymorft lysudslæt
Den akutte fase behandles symptomatisk med gruppe 2-3 steroidcreme for at dæmpe kløe og reducere udbrudslængden. Profylakse med solcreme hvis UVB induceret. Hvis UVA induceret, kræver der special solcreme med høj UVA-beskyttelse. Den mest effektive profylakse er hærdning med de ultraviolette stråler der tåles. PLE svinder eller bedres hos 50% inden for 10 år efter debut.
379
Karakteriser solar urticaria
Sjælden sygdom som især rammer kvinder før 40 års alderen. Kvadlerne opstår ofte næsten synkront på lyseksponeret hud. De kommer fra sekunder til minutter efter soleksponeringsstart under frigivelse af histamin fra mastceller. Pt er følsom for ultravioletstråling og for synligt lys. Antihistaminer hjælper på kvadeldannelsen og højfaktorsolcreme reducerer rødmen. Hos 50% forsvinder symptomerne indenfor 15 år.
380
Karakteriser kronisk aktinisk dermatitis
Sjælden og ses primært hos mænd i 40-70 års alderen. Forudgås ofte af flere kontaktallergier, oftest planteallergier. Opstår i forløbet af ekstrem UV-følsomhed og huden kan i forår, sommer og efterår blive forbrændt efter kun 15 sek udendørs. Symptomer: brændende, rød, skællende hud, der hurtigt ender i et svært kronisk eksem svt ansigt, nakke (farmes neck), hals og hænder. Uforenelig med arbejde udendørs eller i lyse lokaler uden filter på ruderne. Bedre hos nogle spontant efter mange år.
381
Karakteriser sygdomme med forværring ved udsættelse for UV
I alle tilfælde hvor der som led i en sygdom er en kraftig akut inflammation (rødme) skal man forvente en umiddelbart forværring ved UV eksponering. Fx rosacea. Særlige tilfælde: - Psoriasis kan i sjældne tilfælde forværres af UV ved en art Köbners reaktion. - Atopisk eksem kan hos enkelte også forværres af sollys - Lupus hvor diskoide elementer opstår 2-8 uger efter UV eksponering. Lang latenstid slører sammenhængen. - Herpes simplex fremkaldes ofte af sollys pga ændring af immunresponset
382
Karakteriser fototoksicitet
Den hudbeskadigende egenskab ved et kemisk stof, når det udsættes for enten UVA eller UVB eller synligt lys. Ex psoralener ifa enten medicin (PUVA-behandling) eller plantesaft (bjørneklo).
383
Karakteriser fotoallergi
Pt har tidligere været ifm det pågældende stof, så man er sensibiliseret. Reaktion kræver en meget mindre mængde sollys end ved fototoksicitet. Hyppigste årsag er indholdsstoffer i solcreme. Også visse medikamina fx tetracyklin, quinoloner (ciprofloxacin) og klorokiner Diagnostik: fotolappeprøve (med og uden UVA bestrålede prøver) (type IV allergi)
384
Karakteriser hudens normalflora og forsvar
Infektioner sker enten 1) på overfladen af huden eller 2) ved at trænge igennem den Hudens miljø er meget varierende og forskellige bakterier dominerer bestemte områder: - tørt, salt, koldt (<35 grader), surt (pH <5,5) "hudens ørken på ekstremiteter og krop": S. epidermidis, micrococcus - i "hudens sumpe" i aksiller og lyske: koryneiforme stave - i seboroiske områder (central ansigt, bryst og ryg med talgkirtler): cutibacterium acnes, Malassezia furfur, demodex mider Sammensætningen af hudens normalflora er med interindividuel forskel, men konstant for den enkelte.
385
Angiv typer af potentielt patogene hudbakterier
- S aureus - E coli - pseudomonas aeruginosa - candida albicans - S pyogenes
386
Hvad fører til infektion med potentielt patogene hudbakterier
- hvis pt immunforsvar svækkes - hvis der kommer defekt i huden - hvis der er reduceret vitalitet i huden - hvis pt får en anden hudlidelse fx atopisk dermatitis, håndeksem eller skinnebenssår
387
Hvorfor disponerer atopisk dermatitis til en sekundær hudinfektion
Der er en defekt i hudens barriere samtidig med en nedsat produktion af antimikrobielle peptider. --> øget risiko for infektion med S aureus, molluscum contagiosum-virus og HSV
388
Er der bekymring omkring brug af steroid ved bakterieinficeret eksem
Nej, selv meget potente lokalsteroider øger ikke risikoen for infektion, omvendt falder bakterieantallet, samtidig med at eksemet forsvinder.
389
Karakteriser S. Aureus
Findes ikke normalt på huden, dog er personer med atopisk dermatitis næsten altid koloniseret med stafylokokker på huden og i størst mængde der, hvor eksemet er udtalt. Findes i næsen hos 30% af befolkningen, hvorfra der sker spredning til huden. Stafylokokkus aureus udskiller en række enzymer, inkl koagulase, der medfører tendens til "indkapsling" af infektionen som f.eks ved byldedannelse, modsat hæmolytiske streptokokker, som via udskillelse af enzymer som streptokinase nedbryder bindevævets grundsubstans, hvilket kan medføre hurtig spredning af infektionen i vævet som ved erysipelas.
390
Karakteriser hæmolytisk streptokokker
Findes i halsen hos 10% af raske ptt. Ikke stor virulens når de er på huden, hvor streptokokker normalt ikke findes.
391
Karakteriser S aureus og S pyogenes i henhold til hudsygdomme
De kan begge producere eksotoksiner, der virker som superantigener og hos ptt med atopisk dermatitis kan S aureus derved muligvis forværre eksemet lokalt. S pyogenes kan forårsage udbrud af guttat psoriasis
392
Obs ved påvisning af MRSA
Påvisning af MRSA for første gang hos en person skal anmeldes til Sundhedsstyrrelsen uanset om det er en bærer tilstand eller infektion
393
Angiv type og lokalisation af hudinfektioner med S. aureus eller S. pyogenes (s. 157)
- Impetigo (epidermis) - Bulløs impetigo (SSSS) (epidermis) - Ektyma (epidermis/dermis) - Follikulitis (epidermis/dermis) - Furunkel/karbunkel (epidermis/dermis) - Absces (dermis) - Erysipelas (dermis) - Cellulitis (dermis/subkutant fedtvæv) - Nekrotiserende fasctiitis (fascie)
394
Karakteriser impetigo
- overfladisk epidermal infektion med kløende ømme erosioner med sekretskorpe (børnesår) - S aureus primært, men kan også skyldes hæmolytiske streptokokker - ofte i ansigt eller på andre udsatte steder på huden (varme og fugt): næse, mundvig, øreflipper, hænder, håndled, truncus - ses især hos børn med aktuel eller tidligere atopisk eksem - smitter ved direkte og indirekte kontakt med sår og skorper Begynder som en lille væskende papel, der hurtigt bliver dækket med gule/brune flade skorper. Der sker en langsom spredning og på truncus kan der komme ringformede elementer med skorper, især i randen, hvilket kan give mistanke om dermatofytose. Kan især hos mindre børn være bulløs, fordi nogle stammer af S aureus udskiller et eksfoliativt toksin, der spalter desmosomerne imellem keratinocytterne, så der kommer helt overfladiske blærer, som let brister. Bullavæsken er grumset men ikke klart purulent. Ingen almen symptomer (inkl feber). Børn holdes hjemme indtil skorperne er faldet af.
395
Behandling af impetigo
1) klorhexidin creme 2) sæbebade 3) systemisk AB (dicloxacillin) Lokal AB undgås pga resistensudvikling Smitterisiko nedsættes ved god håndhygiejne og tøjvask ved 80 grader
396
Karakteriser SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome)
Alvorlig tilstand hos små børn som opstår ved hæmatogen spredning af det samme eksfoliative toksin der giver bulløs impetigo. Ofte en lokal infektion, der ikke er i huden, men hvor fokus ofte er nasofarynx eller conjunctiva Huden er meget øm! I ansigtet har de typisk karakteristisk tør, øm, radiært anordnet skældannelse omkring munden. Ved bulløs impetigo ses rødme, væskende erosioner og lamelløs afskalning som udtryk for rumperede overfladiske bullae. Behandling: AB iv og kontrol af væskebalance Diff diagnoser: - bulløs impetigo - scarlantina - TEN - viral erythem
397
Karakteriser ektyma
Betegnelse for impetigolignende (skorpedækkede) forandringer hvor der under skorpen ses en dyb purulent infektion. Ses hyppigt på benene eller i nakken. Ofte har pt atopisk disposition eller nedsat immunforsvar. Lokalbehandling som ved impetigo eller systemisk AB
398
Karakteriser follikulit
Purulent hårsæksbetændelse, hyppigt fremkaldt af S aureus, og er især hyppig hos atopikere. Ofte lokaliseret til hårbunden eller behårede områder på femora (især hos yngre mænd), men kan sidde over alt. Ingen almen symptomer. Behandling som impetigo.
399
Karakteriser abscesser, furunkler og karbunkler
Dyberegående infektioner i huden med pusansamlinger (bylder) og ofte med efterfølgende ardannelse. Furunkler udgår pr definition fra hår follikler, mens abscesser kan forekommer alle steder. En karbunkel er en ansamling af furunkler. Behandling er incision og udtømning af pus. Kaviteten holdes åben med meche. Systemisk AB er kun indiceret ved spredning af infektion.
400
Karakteriser recidiverende furunkulose
Ses ofte hos bærer af S aureus. Bærertilstanden er svær at bryde og systemisk AB alene er ofte utilstrækkeligt, men kan kombineres med én uges lokalbehandling med mupirocincreme i næsen, daglig helkropsvask med klorhexidinsæbe samt daglig skift af håndklæder og tøj. Samtidig behandling af husholdningen.
401
Karakteriser erysipelas
- akut udviklet, lokaliseret, smertefuld, højrød, varm, øm og hævelse - udvikles ensidigt på en ekstremitet eller i ansigtet - pt er alment påvirket med feber og kulderystelser - ofte pga hæmolytiske streptokokker gennem en overfaldedefekt i huden --> aktivering af immunsystemet og frigivelse af cytokiner --> almen symptomer og feber
402
Hvordan adskiller cellulitis sig fra erysipelas
Cellulitis omfatter den dybeste del af dermis og subcutis, og er ofte klinisk mindre velafgrænset end erysipelas Der er ikke klinisk infektion (systemisk påvirkning)
403
Symptomer ved erysipelas
Hurtigt progredierende varm, øm, skarpt afgrænset rød hævelse. Typisk ensidigt og lokaliseret til et ben, en ansigtshalvdel og sjældnere end underarm eller hånd. I svære tilfælde kan erysipelas blive hæmoragisk og bulløs. Pt er ofte akut syg med hovedpine evt kvalme, opkastning og hurtig temperaturstigning med kulderystelser.
404
Behandling af erysipelas
1) Fenoxymetylpenicillin Hos diabetikere er S. aureus ofte medvirkende årsag hvilket indicerer kombination med penicillinasestabilt peniccilin som fx dicloxacillin. 2) Elevation af ekstremitet, for at reducere ødem og smerter. Komprimerende bind når pt er oppegående. 3) Undersøg for indgangsporte som potentielt kan behandles fx fodsvamp og eksem 4) Ved erysipelas i ansigtet indlægges de til iv AB behandling
405
Senkomplikationer til erysipelas
Destruktion af lymfekar og permanent lymfødem.
406
Karakteriser nekrotiserende fasciitis
Sjælden, hurtigt fremadskridende, smertefuld og dyb infektion med nekrosering af subkutant fedtvæv og fascier. Skyldes ofte pyogene streptokokker eller en blandingsflora. Ofte hos ældre. Behandling er akut kirurgisk drænage, fjernelse af nekroser suppleret med AB Differentialdiagnostisk for erysipelas er vanskelig, men de har ofte uforholdsmæssigt mange smerter ift de kliniske forandringer.
407
Karakteriser perianal streptokokinfektion
Karakteristisk hos små børn med velafgrænset rød øm dermatitis perianalt. Børnene klager over smerter ved defækation. Bakterien findes ved dyrkning fra anus. Behandles med penicillin
408
Karakteriser erythrasma
Fredelig infektion forårsaget af corynebacterium minutissimum, oftest hos mænd med en rødbrun, skarpt afgrænset misfarvning i genitofemoralfolderne. Evt i tåinterstitser eller aksiller. Generelt lidt asymmetri. Der er let afskalning og ingen kløe, inflammation, randaktivitet eller satellitelementer, som ved dermatofytose. Bakterien producerer porfyrin der giver en karakteristisk rød flourescens i UV lys (diagnostisk). Behandling: 1) fusidin creme, 2) clindamycinliniment 3) makrolid peroralt ved svære forandringer
409
Hvilke infektioner kan ses pga corynebacterium minutissimum
- erythrasma - pitted keratolysis (fodsoler ifm udtalt hyperhidrosis med landkortagtige, ikke-inflammerede overfladiske erosioner i den plantare hud)
410
Karakteriser borreliose
Borrelia burgdoferi infektion. Tidlig kutan borreliose med erythema migrans er hyppig og kan ubehandlet følges af neuroborreliose. Senfølger kan være acrodermatitis chronica atrophicans eller borrelia artrit. Ca 15% af Ixodes nymfer (flåter) er inficerede i DK og værterne er mus og rådyr. Når flåten hopper på et menneske migrerer den til områder med tyndere hud. Overførslen af bakterier sker langsomt, men sandsynligheden for infektion stiger markant hvis en inficeret flåt suger blod i >1 døgn. Inkubationstiden er 3-32 dage.
411
Symptomer ved borreliose (stadium 1)
Erythema migrans er en klinisk diagnose (>5 cm) med en rød macula uden infiltration på inokulationsstedet på krop eller ekstremiteter, der langsomt over uger breder sig ringformet ofte med central afblegning grundet lokal spredning af spirokæterne. Starter 1-36 dage efter flåtbid Typisk ingen skældannelse og kløe og udslættet kan vokse med flere cm om ugen og kan blive op til en 1 meter i diameter. Enten diskret eller intenst af udseende. Hos voksne ses læsionerne ofte i armhulen, lysken eller knæhasen, mens de hos børn ofte afficerer ansigtet. Der kan være almensymptomer ifa let feber og regional lymfadenit. Diagnostik: klinikken da kun 60% har udviklet specifikke antistoffer. Der kan ske spontan opheling indenfor uger til mdr
412
Symptomer ved borreliose (stadium 2)
Udvikling af: - varierende neurologiske symptomer - en mono- eller oligoartrit, der ligner anden reaktivt artrit - myokardit og almen symptomer - lymfocytom i huden (sjælden) - dissemineret infektion med multiple erythema migrans uden relation til bidstedet (sjælden)
413
Symptomer ved borreliose (stadium 3)
Efter måneder til år: 1. acrodermatitis chronica artrophicans 2. kronisk reaktiv artritis 3. kronisk encephalomyelit med meget varierende symptomer Acrodermatitis chronica artrophicans: en langsomt udviklet asymmetrisk dermatitis på en ekstremitet med vekslende misfarvninger fra svagt rød til rødviolette og blåviolette områder, ødem og senere hudatrofi. Kan ubehandlet vare i årevis. Diagnostik med klinik + serologi
414
Diagnostik af borreliose
Erythema migrans stilles på klinikken. Serologisk kan IgM og IgG mod borrelia påvises efter 6-8 uger og kan persistere i år efter klinisk helbredelse og monitorering af behandlingsrespons er derfor ikke aktuelt. Ved syfilis og autoimmune sygdomme kan der ses falsk positive tests.
415
Behandling af borreliose
Flåten fjernes hurtigst muligt. Fenoxymetylpenicillin 1,5 MIE x3 i 10 dage ELLER Doxycyklin 100 mg x2 i 10 dage Ved kompliceret infektion gives behandlingen længere og evt i.v. Ved velbehandlet erythema migrans går sygdommen ikke videre til 2. og 3. stadium
416
Angiv typer af kutane virusinfektioner
- Verruca vulgaris (HPV) - Verruca plana (HPV) - Molluscum (molluscum contagiosum virus) - Herpes simplex (HSV) - Herpes zoster (VZV) - Hand-foot-and-mouth disease (coxsackie)
417
Karakteriser verruca vulgaris
= vorter. Velafgrænsede, hyperkeratotiske, hudfarvede, milimeter til centimeterstore papuløse elementer med "vorteagtig" overflade. Skyldes HPV som er et DNA virus som inficerer de basale epitelceller, men alene replikerer sig i de fuldt differentierede keratinocytter, hvorfor HPV er svær at dyrke i vævskultur --> DNA sekventering. Asymmetrisk fordelt, få eller mange, hyppigst på hænder og fødder. Udseendet varierer med lokalisation og virustype.
418
Epidemiologi og patogenese ved verruca vulgaris (vorter)
Kan optræde i alle aldre, men er hyppigst hos skolebørn og unge, prævalens 15%. Ofte lokaliseret til hænder og fødder, men kan findes over alt på kroppen. HPV smitter både ved direkte og indirekte kontakt. Småtraumer som krads kan overføre partikler og pt kan smitte sig selv og smitte i svømmehaller, gymnastiksale osv. Inkubationstiden varierer fra uger til år. Humoral immunitet synes at beskytte mod infektion med HPV mens den cellulære immunitet er afgørende for at en igangværende infektion stoppes. Immunsupprimerede ptt fx organtransplanterede kan udvikle multiple, vanskeligt traktable vorter. De fleste vorter svinder af sig selv indenfor få mdr til år, og ofte hurtigere hos børn. Hos skolebørn er 50% forsvundet uden behandling efter 1 år, og 70% efter 2 år.
419
Symptomer ved verruca vulgaris (vorter) (inkl subtyper)
Afhænger af lokalisationen. Let genkendelige, enten enkeltvis eller i små grupper. Generelt: Når vorten beskæres for at fjerne hyperkeratose ses punktblødninger fra kapillærer i papillomet. - Fingervorter hæver sig ofte op over omgivende hud, hvorimod fodvorter ikke kan prominere pga modtryk, så de presses 4-5mm under overfladen. - Mosaikvorter i plantae er en særlig variant hvor mange små vorter sidder tæt sammen og danner én store vorte.
420
Hvad er clavi (ligtorne) og hvordan adskilles de fra plantare vorter
Kompakte afgrænsede hyperkeratoser over tryksteder. De er ømme ved direkte tryk og ved tangentiel beskæring ses ingen punktblødning, og hudens linjer viger ikke uden om elementer som det ses ved verruca vulgaris.
421
Diff diagnoser til plantare vorter
- clavi - planocullulært karcinom (biopsi) - amelanotisk melanom (biopsi)
422
Symptomer på verrucae planae (flade vorter)
Milimeter store hudfarvede eller lysebrune flade vorter, der ofte optræder i større antal og lokaliseret til håndrygge og fingre samt ansigt. Udelukkende kosmetiske gener og kan består i lang tid inden de svinder spontant.
423
Forløb og behandling af verrucae vulgaris
Ingen effektive midler idet HPV har udviklet mekanismer der hindre immunsystemets aktivering Derfor er behandlingen: 1) begræns smitte med fx vorte-lak 2) keratolytisk fjernelse fx salicylsyre (som også stimulerer et inflammatorisk respons) 3) mekanisk fjernelse med enten frysning eller kirurgi eller el-koagulation Da de er benigne og forsvinder dog ofte spontant indenfor 1-2 år baseres behandlingen på: - pts alder - antal vorter - lokalisation - subjektive gener Kirurgisk fjernelse bør ikke benyttes på fodsålerne da det kan give vedvarende gener ved gang. Frysebehandling her giver smerter og fodvorter er generelt trælse at behandle da de ligger dybt.
424
Behandling af verrucae vulgaris
Vanskelig og man skal være påpasselig med at behandlingen ikke laver permanente ar. Let frysebehandling samt creme med vit-A syre 0,05% eller imiquimod.
425
Karakteriser behandlingsrefraktære vorter
Især et problem hos immunsupprimerede ptt. I særlige tilfælde kan man behandle med: - CO2-laser - imiquimod under okklusion - fotodynamisk terapi - oral retinoidbehandling
426
Karakteriser molluscum contagiosum (vandvorter)
Skyldes et epidermotropt poxvirus. Ses hyppigst hos børn, men også hos seksuelt aktive voksne hvor molluskerne er lokaliseret ved genitalia samt hos immuninkompetente fx AIDS ptt. Smitte ved tæt kontakt og autoinokulation (selvsmitte). Inkubationstiden er 2-7 uger.
427
Symptomer ved molluscum contagiosum
Hudfarvet glat fast halvkugleformet papel med karakteristisk central umbodannelse og en diameter på 2-5 mm. - Ses som spredte, let erytematøse eller hudfarvede papler. Mollusker kan forekomme alle steder på huden, men hyppigst i hudfolder (aksiller, lyske), på siden af thorax, lår og genitalt. Kan også ses i ansigtet. Antallet af læsioner er sjældent mere end 30, så ved >100 læsioner må man mistænke kompromitteret immunforsvar. Børn med atopisk dermatitis får hyppigere og længerevarende molluskelinfektioner ofte ifm eksemer i fleksorområder - infektionen kan også accentuere eksemet.
428
Forløb og behandling af molluscum contagiosum
Ubehandlede elementer svinder ofte spontant i løbet af mdr til år. I nogle tilfælde ses lokal inflammation og ømhed kort før spontan regression. Behandling initieres for at hindre autoinokulation og smitte til andre. Behandling: 1) pensling med kaliumhydroxid 2) curettage eller frysning
429
Karakteriser herpes simplex
Grupperede, ømme vesikler og vesikopustler på inflammeret hud eller slimhinde. Hyppigst lokaliseret til læber (HSV-1) eller genitalia (HSV-2). Kan også ses på fingrer eller glutealregion. Recidiverende udbrud på samme sted er karakteristisk. Selvbegrænsende med remission på ca 1 uge.
430
Epidemiologi og patogenese ved herpes simplex
Meget smitsom ved direkte kontakt med inficeret individ. Virus formerer sig i epidermiscellerne som henfalder og der dannes mangekernede kæmpeceller med synlige vesikler i hud eller slimhinder. Fra epidermis inficeres de sensoriske nerver, og gennem dem transporteres virus til de paravertebrale ganglier, hvor virus ligger latent. Herfra kan de reaktiveres af fx traumer (lys, varme, kulde) eller sygdom med forbigående svækket immunforsvar fx forkølelse. Virus transporteres herefter gennem nerverne tilbage til hudoverfladen og inficerer epidermiscellerne på ny. Individet danner antistoffer og cellulær immunitet, der begrænser replikationen af virus og fjerner dem fra huden igen.
431
Forklar smitte og præsentation af HSV (primær og sekundær sygdom)
Sekundær infektion ses ved reaktivering. Hvis man er smittet med den ene type HSV og senere smittes med den anden, har man en non-primær førstegangsinfektion som giver ingen eller få symptomer.
432
Symptomer på primær HSV infektion
Kan være subklinisk og mild hvor pt ikke kan identificere den. I symptomatiske tilfælde kan primærinfektionen give et voldsomt udbrud med: - herpetisk gingivostomatitis hos et barn - et smertefuldt stort udbrud af herpes genitalis - primærinfektion på andet inokulationssted som fx på en finger, herpes panaritium (herpetic whitlow)
433
Diagnostik af HSV
Klinik + PCR af HSV-DNA i vesikelvæske eller skrab fra vesikelbund
434
Symptomer på sekundær HSV infektion
Hyppigere og mildere end primær udbrud og ses som recidiverende udbrud af små grupperede vesikler i samme hudområde. Herpes labialis (læbe) er den hyppigste reaktivering. Udbruddene begynder med en prikkende eller snurrende fornemmelse hvorefter der udvikles en lille gruppe vesikler, som tørrer ind efter nogle dage og danner skorper, der afstødes i løbet af en uge uden at efterlade ar. Virusudskillelsen er slut når alle elementer er skorpebelagte, men der kan formentlig i symptomfrie perioder også udskilles virus. Recidivhyppigheden er varierende fra mdr til år, hyppigst 2-3/år, med tendens til aftagende hyppighed med tiden.
435
Komplikationer til HSV infektion
- recidiverende erythema multiforme, der kommer 1-2 uger efter herpesudbrud - eczema herpeticum
436
Karakteriser herpes panaritium (herpetic whitlow)
Kan være en erhvervsbetinget hudsygdom hos tandlæger og hospitalspersonale, der smittes af et herpesudbrud hos en pt. Infektionen mistolkes ofte som en bakteriel infektion, fordi den viser sig som smertefulde, akut udviklet grupperede vesikopustler på en finger med lymfangit og ømme aksilglandler.
437
Karakteriser eczema herpeticum
En dissemineret herpesinfektion hos ptt med atopisk dermatitis hvor der pludseligt udvikles mange tætsiddende ømme, sviende, væskende erosioner i ansigt eller på kroppen.
438
Behandling af HSV
Ved lette symptomer og få recidiver behandles der ikke nødvendigvis. Ved sværere udbrud kan der behandles med systemisk aciclovir ved de første prodromalsymptomer. Ptt med hyppige og generende udbrud kan have glæde af profylaktisk antiviral tabletbehandling peroralt.
439
Karakteriser herpes zoster (VZV)
Skoldkopper i barndommen er primær infektionen, mens herpes zoster er en reaktivering af VZV Udbrud af smertefulde, grupperede, inflammerede, 2-4 mm store vesikler, der kan konfluere og bliver hæmoragiske. Lokaliseret ensidigt til det pågældende dermatom. Blærerne kan være forudgået af lokaliseret dyb brændende smerte i området 1-3 dage før udbruddet. Postherpetiske neuralgiforme smerter kan persistere i mange mdr. Ved nedsat immunitet forøges både risikoen for og morbiditeten af herpes zoster.
440
Epidemiologi ved VZV
Årlig incidens er 3-4 pr 1.000. Stiger med alderen og ca 20% af befolkningen får herpes zoster eller helvedes ild på et tidspunkt. Man får sædvanligvis kun herpes zoster én gang.
441
Patogenese ved VZV
Ifm med skoldkoppeinfektionen inficeres de sensoriske nerver og virus transporteres til de paravertebrale ganglier. Herfra kan virus reaktiveres evt ifm interkurrent sygdom. Den cellemedierede immunitet er afgørende for beskyttelsen mod VZV infektion.
442
Symptomer ved VZV
Ofte smertende halvsidigt segmentært udslæt med inflammerede grupperede vesikler i et dermatom. Kan ramme alle hudområder men er ofte lokaliseret til 1) de torakale nervers dermatomer, eller til 2) trigeminusområdet i ansigtet - 5-10% har spredte vesikler uden for dermatomet Debuterer ofte med almensymptomer af få dages varighed med let feber og brændende SMERTER i det angrebne nervesegment. (kan diff diagnostisk forveksles med nyre/galde sten, appendicit, AMI). Smerterne tiltager med alderen, dvs unge har få symptomer. De inflammerede vesikler og bullae tilkommer over nogle dage. Vesikelindholdet er initialt serøst, men bliver senere purulent eller hæmorragisk. Vesiklerne tørrer ind og efterlader skorper, der falder af i løbet af dage til uger. Inflammationen i huden er voldsommere end ved HSV og kan medføre arvævsdannelse. Kan også optræde i en abortiv form, hvor der ikke kommer vesikeludbrud og så må diagnosen stilles ved påvisning af stigende VZV-antitstoftiter. Immuninkompetente ptt udvikler voldsommere og længerevarende udbrud med større tendens til spredning.
443
Diagnostik af VZV
PCR i vesikelvæsken eller i skrab fra vesikelbund.
444
Komplikationer til VZV
- motorisk parese - involvering af øjet (herpes keratit) ved zoster i den oftalmiske 1. gren af n. trigeminus + affektion på siden af næsetippen (---> øjenlæge) - facialis parese ved affektion i øregangen (---> ØNH læge) - postherpetisk neuralgi
445
Karakteriser postherpetisk neuralgi
Skærende, jagende smerter i det angrebne hudområde mere end 1 mdr efter udbruddet. Sjældent hos unge, men optræder hos 30% af de 60-årige og ældre, oftest efter zoster i trigeminusområdet.
446
Behandling af VZV
Unge: - lokal behandling med aciclovir - smertebehandling Indikationer for systemisk behandling: - systemisk behandling med aciclovir - udbredt og smertefuldt zoster - zoster otocis og ophtalmicus - immunsvækkede - >50 år pga postherpetisk neuralgi Systemisk behandling kan reducere virusudskillelsen, afkorte forløbet og reducere smerterne - inkl de postherpetiske neuralgier og risikoen derfor. - forudsat at behandlingen initieres indenfor 3 døgn Evt vaccination
447
Karakteriser pityriasis rosea
Almindelig forbigående hudlidelse af ukendt årsag hyppigst hos unge voksne. Tyder på et reaktivt udslæt forårsaget af en virusinfektion, muligvis reaktivering af HSV-6 eller -7.
448
Symptomer på pityriasis rosea
Starter med en "primær medaljon" (få cm stor overfladisk, skællende, velafgrænset macula på kroppen) evt nummulat, som efterfølges (uger) af et symmetrisk udslæt med talrige, ovale, velafgrænsede, rødbrune, skællende (perifer skæl-krave) maculae à mm til cm i størrelse. Anordnet i hudens spalteretning i "juletræsmønster" på overkroppen. - Ofte lokaliseret til overkrop og overarme svt T-shirtområdet. Pt er alment upåvirket. Optræder eget varieret og kan være kløende.
449
Forløb og behandling af pityriasis rosea
Svinder spontant efter 4-8 uger og behandling er unødvedigt med mindre pt er meget generet af kløe. I så fald kan der kortvarigt anvendes lokalsteroid. Sygdommen kan recidivere.
450
Karakteriser andre viruseksantemer
Uspecifikke virale eksantemer er hyppige hos børn og kan skyldes mange vira. - sommer/efterår: enterovirus især - vinter: RSV især Symptomer: ukarakteristisk symmetrisk udslæt på krop og ekstremiteter, hyppigt makuløst eller makulopapuløst. Evt vesikler eller petekkier. Hyppigst beskedne almen symptomer. Klinisk diagnose.
451
Karakteriser svampeinfektioner (generelt)
Overfladiske svampeinfektioner er meget almindelige og angriber hud, hår, negle og slimhinder. Forårsages hyppigst af dermatofytter eller gærsvampe. Det kliniske billede af en overfladisk svampeinfektion er meget varierende, afhængigt af svampeart, svampeinfektionens lokalisation og værtens reaktionsmønster. Diagnosen stilles ved påvisning af svampen vha mikroskopi og dyrkning eller PCR afskrabet materiale fra randzonen af afficeret område.
452
Hvordan inddeles svampeinfektioner
1) Kutane svampeinfektioner - begrænset til stratum corneum, hår og negle 2) Subkutane svampeinfektioner - opstår ofte efter implantationer via traumer 3) Dybe mykoser - skyldes hæmatogen spredning fra andet fokus 4) Opportunistiske svampeinfektioner - ses hos immunsupprimerede De subkutane og dybe mykoser optræder i troperne og er sjældne i Skandinavien. De kutane svampe er hyppige i DK og kan skyldes enten gærsvampe eller dermatofytter (art af skimmelsvamp) som har specialiseret sig i at leve af keratin i epidermis, hår og negle.
453
Hvad er problemet ved diagnostik af svampeinfektioner
Overdiagnosticering og overforbrug af antymykotika er et problem, fordi mange almindeligt forekommende hudsygdomme har en morfologi der kan minde om overfladiske mykoser.
454
Epidemiologi ved svampeinfektioner
De overfladiske svampeinfektioner ses i alle aldre og med stigende hyppighed, som følge af højere levealder, anvendelse af bredspektret AB, øget hyppighed af diabetes, perifer arteriosklerose og tilstande med nedsat immunforsvar samt nye typer dermatofytter fra andre områder af verden. Neglemykose (oftest tånegle) ses hos 5-10% af befolkningen, hyppigst ældre.
455
Karakteriser dermatofytoser (samme som tinea)
En særlig gruppe af skimmelsvampe, der kan leve i keratinholdigt væv som hud, hår og negle. Afhængigt af smittevejen inddeles de i: - antropofile arter (menneske til menneske) - zoofile arter (dyr til menneske) - geofile arter (jord/plante til menneske) Navngives udfra lokalisationen og det kliniske billede fx tinea capitis, -corporis og -pedis. Ved affektion af behårede områder er det vigtigt at udtrække løse hår i randen af affektionen til undersøgelse. For negle gælder tilsvarende, at der medsendes et stykke neglen. Herudover skrabes fra huden i området.
456
Hvilke dermatofyt slægter angiver hhv hud, hår og negle
Hud + hår + negle: - microsporum - trochophyton - epidermophyton Hud + hår: - microsporum Hud + negle: - E. floccosum
457
Hvilke (antropofile) svampe er ansvarlig for de fleste svampeinfektioner i DK
T. rubrum og T. interdigitale
458
Hvordan inficeres man med T. rubrum og T. interdigitale
Oftest indirekte via badeværelser og omklædningsrum, og indgangsporten er enten fødder eller lyskeregionen.
459
Hvilke importerede svampe er meget smitsomme og kan ses som små epidemier ved direkte smitte
T. violaceum og T. tonsurans
460
Lokalisation af de hyppigste svampeinfektioner samt smittevej
TINEA CAPITIS - M. canis (hund, kat) - T. violaceum (endemisk, mennesker), direkte smitte TINEA CORPORIS - M. canis (hund, kat) - T. verrucosum (køer) TINEA CRURIS - T. rubrum (mennesker), indirekte smitte - E. floccosum (mennesker), indirekte smitte TINEA PEDIS ET MANUS - T. rubrum (mennesker), indirekte smitte - T. interdigitale (mennesker), indirekte smitte
461
Karakteriser de zoofile svampe
Ses især hos børn og ptt med erhverv indenfor dyr. Meget smitsomme, ofte ved direkte kontakt med et inficeret pelsdyr som kat, hund, marsvin, kalv, hest og kanin. Infektionen kan hos pelsdyret være asymptomatisk. Udgør 10% af svampeinfektionerne - OBS find det inficerede dyr og få det behandlet.
462
Patogenese ved dermatofytter
Smitter via sporer (artrokonidier) dannet ved knopskydning fra hyfer. De spreder sig i stratum corneum vha keratolytiske enzymer. Inkubationstiden er 1-3 uger, og herefter kan der på krop, arme og ben ofte ses et ringformet udslæt med central opheling. Forløbet er variabelt, men især ved zoofile svampe kan der ses spontan opheling i løbet af mdr. Infektionen giver en vis immunitet og spontanforløbet er kortere ved reinfektion. Beskyttelsen mod dermatofytose er knyttet til immunologiske og ikke-immunologiske faktorer. Det T-cellemedierede cellulære immunrespons, fagocytose og komplementfunktion er de vigtigste immunologiske faktorer. - antistoffer synes ikke at spille en rolle Ikke-immunologiske faktorer er epidermis integritet og væksthastighed, mykostatiske fedtsyrer i sebum og genetiske faktorer.
463
Diagnostik af dermatofyser
- Mikroskopi og dyrkning af afskrabet materiale. - PCR af samme (højere følsomhed, hurtigere svartid - især neglesvamp) Afsprit området inden skrab for at undgå kontaminering med saprofytære svampe og bakterier. Fra neglen tages primært materiale fra subungvale områder og møre partier af neglepladen så tæt på overgangen til normal negl som muligt. Ved affektion af behårede områder er det vigtigt at udtrække løse hår i randen af affektionen til undersøgelse. Nogle svampe giver flourescens ved UV lys (fx M canis i hårbunden hos børn)
464
OBS ved diagnostik af dermatofytter
Dermatofytter optræder ikke sekundært til andre hudsygdomme og et positivt fund ved mikroskopi er diagnostisk for dermatofytose, men artsbestemmelse kræver dyrkning eller PCR
465
Hvorfor er artsbestemmelse af dermatofytter vigtig
- epidemiologisk betydning - det er væsentligt at kende arten af svampen forud for opstart af behandling da præparaterne har varierende terapeutisk spektrum - det er vigtigt at identificere zoofile arter så de inficerede dyr kan behandles - det er vigtigt at identificere antropofile arter der let smitter fra barn til barn (især svamp i hårbunden)
466
Symptomer ved dermatofytose
Varierende afhængig af lokalisation, virulens og værtens lokale og generelle immunforsvar. Som regel gælder: - Zoofile: et mere akut inflammatorisk forløb - Antropofile: mindre inflammatorisk forløb med tendens til recidiv og kronisk infektion, formentlig fordi de er bedre adapteret til at inficere mennesker.
467
Betegnelse af dermatofytinfektioner ud fra det kliniske billede
Tinea capitis: hårbunden Tinea faciei: ansigt Tinea barbae: skægregionen Tinea corporis: ubehåret hud undtaget håndflader, fodsåler og lysken (ringorm) Tinea cruris: lysken Tinea manus: håndflader Tinea pedis: fodsåler og tåinterstitier (hyppigst) Tinea unguis (onykomykose): negle
468
Hvordan er graden af inflammation i svampeinfektion af betydning for det kliniske billede og forløb
Kraftig inflammation: - patologi: akut dermatitis - mikrobiologi: få svampe - symptomer: øm, kløende, vesikuløs, væskende - udbredelse: lokaliseret - behandlingsrespons: godt Minimal inflammation: - patologi: kronisk dermatitis - mikrobiologi: mange svampe - symptomer: tør, skællende, lidt erytematøs - udbredelse: udbredt - behandlingsrespons: dårligere
469
Karakteriser tinea pedis
Hyppigste form. To kliniske varianter. 1) Den hyppigste form er lokaliseret til laterale tåinterstiser (athletes foot) - maceration og afskalning samt perioder med opblussen med kløe, rødme, og evt vesikeldannelse, der kan strække sig lidt ned i fodsålen eller op på fodryggen. - agens: T. interdigitale, T. rubrum 2) Mokasinsvamp - diffus svag rødme og accentuering af hudfurer (kridtstregstegning) i begge plantae. - der kan være lignende forandringer i den ene eller begge håndflader - ved længerevarende infektion kan forandringerne overgå i en mere keratotisk type - agens: T. rubrum (affektionen i en håndflade og to fodsåler er næsten patognomonisk) Kan være asymptomatisk men indgangsport for akut bakteriel infektion fx erysipelas
470
Karakteriser tinea corporis (ringorm)
Runde, velafgrænsede røde, skællende infiltrerede elementer, der breder sig centrifugalt under central opheling. Der er vesikolopustler i randen, og de kan flyde sammen til polycykliske fingurer (landkortagtige plamager). I behåret hud er der også follikulære papler og pustler.
471
Karakteriser tinea capitis
Delvis alopeci med varierende grad af kløe og inflammation. Kan variere fra velafgrænsede, sparsomt inflammerede svampeinfektioner med stubmarklignende grålige afknækkede hår og let skældannelse til de sjældnere mere profunde tilfælde med en smertefuld pustuløs inflammatorisk masse samt løse af knækkede hår og skorpedannelse (kerion Celsi). Ofte er der sekundær bakteriel infektion samt lokal øm adenit. Ses næsten udelukkende hos børn og skyldes M. canis og T. violaceum (kan give epidemier og smitteopsporing kan være nødvendigt).
472
Karakteriser tinea cruris
Hyppigst hos mænd. Skyldes oftest E. Floccosum eller T. rubrum, hvor T. rubrum ofte er sekundær til symptomatisk eller asymptomatisk svampeinfektion på fødder og hænder.
473
Karakteriser neglemykose
Hyppigst tånegle. Kan ses sekundært til svamp i huden. Symptomer er fortykkelse af neglepladen, misfarvning, onykolyse og sivmarvstegning. Typisk ses svampeangreb fra den frie neglekants under- eller lateralside. Neglen kan blive fuldstændig dystrofisk. Oftest blot kosmetiske gener, men kan også medføre trykgener og ømhed. Agens: T. rubrum Hvis neglevoldene er røde, ømme og opsvulmede, skal man mistænke kandidose.
474
Karakteriser tinea incognito
Miskendt dermatofytose som opfattes og behandles som en anden hudsygdom. Steroidbehandling kan sløre det kliniske billede, men svampeskrab vil afsløre fejltagelsen.
475
Definer dermatofytid
= en immunologisk betinget eksemlignende reaktion forårsaget af dermatofytinfektion andetsteds på kroppen. Klassisk er akut vesikuløst eksem på hænderne udløst af en inflammeret fodmykose.
476
Differential diagnoser til dermatofytose
- nummulat eksem (dog mere symmetrisk, jævn og uden perifer skældannelse) - nummulat psoriasis - primær medaljonen ved pityriasis rosea - intertriginiøs psoriasis (dog mere symmetrisk, højrød, fløjlsagtig og glinsende) - bakteriel infektion (fx Kerion celsi) - seboroisk dermatitis (i hårbunden, dog mere diffus og uden knækkede hår) - hårbundspsoriasis - alopecia areata (dog normal hud) - dermatitis plantaris sicca - mikrobielt fodeksem (impetigo) - dyshidrose (fødder) - vesikuløst eksem (fødder) - keratotisk eksem - pustuløs palmoplantaris Adskilles ved svampeskrab
477
Karakteriser gærsvampe
Omfatter Candida-arter og Malassezia arter. - Candida albicans er hyppigst og optræder aprofytært som en del af den normale flora på slimhinder. - Malassezia ses normalt på hudens seboroiske områder Candida kan give opportunistiske infektioner, hyppigst ved nedsat immunforsvar som ved diabetes, helt små børn, gamle, gravide og ved bredspektret AB behandling. Candida er hyppigst i mundhule, tarmkanal, vagina, i tillukkede hudfolder og i bleregionen. - når den bliver patogen kan den skifte morfe dvs danne pseudohyfer eller hyfer. Malassezia kan forårsage pityriasis versicolor hvor der ses velafgrænsede hyper- eller hypopigmenterede, stedvist sammenflydende elementer med en fin skældannelse. - associeret med seboroisk dermatitis
478
Patogenese ved gærsvampe
Består af celler der formerer sig ved knopskydning.
479
Diagnostik af gærsvampe
Mikroskopi og dyrkning. Kandidose: hyfer eller pseudohyfer Malassezia: store gærsporer og korte grove pseudohyfer "spaghetti og kødboller" Woods light
480
Disponerende lokale og systemiske faktorer ved mukokutan kandidose
LOKALE FAKTORER - Mundhule: tørre slimhinder, tandprotese, andre orale lidelser - Genitalia: trhed, sex, inkontinens, varme og fugt - Hud og negle: maceration og fugt, dårligt perifert kredsløb SYSTEMISKE FAKTORER - Iatrogene: AB, immunsupprimerende, kemo - Immundefekter: medfødte, sekundære (fx HIV, leukæmi, lymfom) - Endokrine: DM, graviditet, Cushings, stofskiftelidelser - Mangelsygdomme: malnutrition, jernmangel, zinkmangel
481
Karakteriser candidiasis
Fremkalder opportunistiske infektioner når deres vækstforhold bliver for gode. Prædisponerende faktorer er varme, fugt, maceration, diabetes, adipositas, graviditet, dårlig hygiejne, vådt arbejde og behandling med immunsupprimerende og bredspektret AB. Inddeles i: 1) Mukokutan kandidose 2) Kutan kandidose 3) Negle kandidose 4) Genital kandidose
482
Karakteriser mukokutan candidiasis
Mukokutane candidainfektioner områder omfatter ​oral kandidose (trøske) som kan ses i munden hos nyfødte eller hos voksne protesebærere Symptomer: øm, rød irriteret slimhinde evt pletvist med overliggende hvide, delvist sammenfyldende belægninger. Ømhed og varme ved mundvigen (angulær cheilitis). Ragader i mundvigen og skorpedannelse.
483
Karakteriser kutan kandidose
Ses især varme fugtige steder i hudfolder som fx ble-dermatitis hos børn eller i lysken hos voksne eller under bryster. Symptomer: rødme, maceration, fugtig med lamelløs skældannelse og små såkaldte satellitpustler i randområdet
484
Karakteriser negle kandidose
Sjælden. Især hos ptt med fingrene meget i vand, hvor candida inficerer neglevoldene, som bliver ømme og hævede evt med pussekretion (paronychion)
485
Karakteriser genitalkandidose
Kløe, rødme og grynet hvidt udflåd er relativt hyppig hos kvinder. Sjældnere ses candida balanitis hos mænd.
486
Diff diagnoser til kandidose
- kontakteksem - intertrigo - erythrasma
487
Karakteriser pityriasis versicolor
Ofte Malassezia furfur ellerglobosa. Fremmes af varme og er hyppigst om sommeren og meget hyppigere i troperne. Symptomer: overfladisk symptomfattig mykose lokaliseret til de seboroiske områder, hvor der ses symmetrisk fordelt velafgrænset landkortsagtig hyper- eller hypopigmenterede, evt blegrøde og minimalt skællende elementer. Evt ses kun en enkelt eller få elementer. Skældannelsen er beskeden, men skraber man i huden med en skarp-ske ses et karakteristisk "høvlskånsfænomen", hvor afficeret hud ruller af som høvlspåner. Pigmentforandringerne skyldes svampens indhold af et enzym der påvirker melaninsyntesen
488
Karakteriser Malassezia folliculitis
En kløende aknelignende lidelse med ensartede spredte små røde follikulære papler symmetrisk på overkrop og overarme forårsaget af okklusion af hårfollikler med ophobning af svampesporer. Der er ingen komedoner.
489
Behandling af svampeinfektioner
Lokalbehandling, 1-4 uger: - terbinafin til dermatofytter - azolderivater til gærsvampe Systemisk behandling: - terbinafin til dermatofytter - itraconazol til Malassezia - fluconazol til Candida Hvis hår eller negle er involveret, vil systemisk behandling af længere varighed være nødvendig. Dog kan enkelte negle behandles med medicinsk lak. Trods behandling i flere mdr ses recidiv hos ca 1/3 ved neglesvamp Ved tinea capitis kan familien behandles med ketoconazol shampoo for at mindske smittespredning Systemisk terbinafin er levertoksisk hvorfor diagnosen skal være bekræftet inden opstart + levertal.
490
Indikationer for systemisk behandling af svampeinfektioner
- udbredte hudforandringer | - involvering af hårbund, skæg og negle
491
Obs ved behandling af svampeinfektioner
Lægemiddelinteraktioner mellem antimykotika og andre farmaka er hyppige
492
Angiv typer af parasitære hudsygdomme
- insekter - lus (pediculosis) - lopper (pulicosis) - fnat (scabies) - borrelia
493
Karakteriser scabies
- udtalt kløe, især om natten - skyldes Sarcoptes Scabiei (mide) som alene har mennesket som vært og som dør i løbet af 24-36 timer udenfor værten - flere medlemmer af husstanden og nære kontakter kan være afficeret - midegange kan findes på især hænder, håndled, albue og penis - spredes nærmest epidemisk - hun-miden graver de karakteristiske gange i øverste del af epidermis, hvor den lægger æg - ofte mange gange, men de huser ofte kun 10-20 mider
494
Symptomer på scabies
- Symmetrisk, intenst natligt kløende papuløst forkradset udslæt med ekskoriationer på krop og ekstremiteter ca 2-3 uger efter smitten. - Få milimeter lange scabies gange på fingre og håndrande (hos små børn også på fødder) - Der kan ses karakteristiske inflammerede papler på scrotum og penis hos manden Kløen fremkaldes af en immunologisk reaktion mod æg og mideprodukter, hvor både type I og IV er involveret.
495
Diagnostik af scabies
Påvisning af midegange ved lup eller dermatoskop. Ofte i fingerinterstitserne. OBS ved høj personlig hygiejne vil man kunne holde midebestanden nede og gøre diagnosen vanskelig at stille.
496
Behandling af scabies
5% permethrincreme der indgnides over HELE hudoverfladen fra kæben og ned. + vask af tøj og sengetøj Samtidig behandling af nærekontakter. Gentagen behandling efter 8 dage anbefales. Evt ivermectin som er et systemisk antiparasitært middel. Da kløen skyldes sensibilisering overfor mideprodkter forsvinder denne først 2-3 uger efter behandling. - kløen behandles da med fugtighedscreme og evt lokalsteroid
497
Angiv typer af mide-faciliterede hudsygdomme
- borrelia | - scapies
498
Karakteriser skorpefnat
Scabies hos retarderede, dementer eller immunsvækkede ptt kan udvikle sig atypisk pga manglende immunologisk respons samt beskeden kløe og krads. Klinisk ses udbredt tør skællende dermatitis og myriader af mider i skorper og skæl. Meget smitsom og diagnosen stilles ofte først når scabies optræder blandt plejepersonale.
499
Angiv og karakteriser de vigtigste autoimmune hudsygdomme og BV sygdomme
Autoimmune bulløse hudsygdomme diagnosticeres på det kliniske billede sammenholdt med histologi og immunfluorescensundersøgelse. - pepfigus og pepfigoid behandles med immunsuppresiva ``` Lupus erythematosus ses i huden som 1) akut kutan LE 2) led i SLE 3) subakut eller kronisk LE (diskoid) Hudsymptomerne behandles med solbeskyttelse, lokalsteroid og antimalariamidler. ``` Sklerodermi er en sjælden BV sygdom som findes isoleret i huden eller involvere indre organer (samarbejd med rheumatologerne) Vitiligo er en hyppig autoimmun hudsygdom med pigmenttab af huden. De depigmenterede områder er ofte omkring legemsåbning eller på tryksteder. Diagnosen er let, men effektive behandlinger mangler. Lichen sclerosus et atrophicus (LSA) ses hos mindre børn og ældre, hvor huden genitalt og evt perianalt afficeres. Der er øget cancerrisiko, hvis symptomerne ikke bringes under kontrol. Findes også i en ekstregenital form, der er relativt sjælden.
500
Angiv typer af bulløse hudsygdomme
Autoimmune - pemfigus - pemfigoid Andre - dermatitis herpetiformis - erythema multiforme
501
Karakteriser bulløse hudsygdomme
Bullae (blærer) i huden med en diameter >5 mm. Kan opstå som primærfænomen ved visse sygdomme eller sekundært ved andre sygdomme. De bulløse hudsygdomme beskriver kun de autoimmuntbetingede bulløse sygdomme. Dette anvendes diagnostisk, idet immunglobulinaflejringer ses forskellige steder i epidermis ved de forskellige sygdomme.
502
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved fysisk påvirkning
tryk, varme, kulde, UV
503
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved kemisk påvirkning
ætsning, kontaktallergi
504
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved erythema multiforme
immunologisk, herpes simplex, medikamentel
505
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved toksisk epidermal nekrolyse
immunologisk, medikamentel
506
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved bulløs impetigo
toksin fra S aureus
507
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved insektstik
toksin
508
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved kontakteksem
allergisk reaktion
509
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved fotokontakteksem
bjørneklosaft + UVA
510
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved epidermolysis bullosa
arvelig tendens til spaltedannelse
511
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved porphyria cutanea tarda
fotodermatose
512
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved pefigus
IgG på keratinocytter
513
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved pemfigoid
IgG på basalmembran
514
Angiv påvirkninger og årsager til bullaedannelse ved dermatitis herpetiformis
IgA på basalmembran
515
Beskriv immunflourescensmønstret ved bulløse hudsygdomme
Pemfigus (IgG eller IgM) - interdermalt imellem keratinocytter Pemfigoid (IgG eller IgM) - linæert på basalmembranen ``` Dermatitis herpetiformis (IgA) - granulært på basalmembranen ``` Erythema multiforme - normalt ingen aflejring, men sekudær aflejring kan forekomme
516
Karakteriser pemfigus
Sjælden autoimmun bulløs hudsygdom, ofte med med mundhuleinvolvering - hyppig i andre dele af verden (genetisk disposition) Der er autoantistoffer mod keratinocytternes overfladeglykoproteiner (IgG) Intraepidermal bulladannelse og overfladiske erosioner er karakteristiske Pemfigus optræder hos midaldrene personer (40-60 år) Behandles med højdosis systemisk steroid
517
Symptomer ved pemfigus
Udvikling af slappe bullae med serøs væske. Opstår på normalt udseende hud og slimhinde svt immunglobulinaflejringen på keratinocytterne. Blæretaget er relativt tyndt og brister derfor let og efterlader eroderede, smertende områder. I tilfælde hvor blæretaget er "tykt" er det muligt at flytte blærerne i huden ved tryk på blæren - positiv blærespredningstest
518
Diagnostik af pemfigus
Immunfluorescensundersøgelse | Biopsi
519
Behandling af pemfigus
Systemisk steroid i store doser (100 mg dgl) + immunsuppressiva (for at holde steroiddosis så lav som muligt) Sygdommen er kronisk og kan være dødelig hvis den ikke behandles.
520
Karakteriser pemfigoid
Bulløs pemfigoid er en autoimmun, blæredannende hudsygdom. - hyppigste af de autoimmune bulløse lidelser Udtalt rødt kløe, erytematøse plamager og spændte bullae udvikles på krop og ekstremiteter - sværhedsgraden er varierende Subepidermal bulladannelse Der er ved immunfluorescens linæere aflejring af IgG autoantistoffer ved basalmembranen Pemfigoid ses fortrinsvis hos ptt >65 år Behandles med lokalsteroid, glukokortikoider og systemisk steroid i moderate doser
521
Symptomer på pemfigoid
Debutsymptomet er et rødt kløende eksantem ofte med kradsningsekskoriationer. Herefter kan der pludseligt komme spændte blærer med klart indhold og erosioner på normal eller erythematøs hud. Spalten i epidermis dannes svarende til immunglobulinaflejringen. Da blæretaget er relativt tykt kan man få blæren til at vandre langs basalmembranen ved at trykke på siden af blæren (positiv blærespredningstest) Slimhinder er som regel ikke afficeret, men der findes en cikatricedannende slimhindevariant af sygdommen som bla giver cikatricer i øjnene.
522
Hvordan kan man klinisk "diagnosticere" autoimmun bulløs hudsygdom
Hvis der er positiv blærespredningstest
523
Diagnostik af pemfigoid
Klinik og histologisk immunfluorescensundersøgelse med ubrudt sammenhængende IgG-aflejring på basalmembranen.
524
Diff diagnoser til pemfigoid
- pemfigus - dermatitis herpetiformis - erythema multiforme i bulløs form
525
Behandling af pemfigoid
Milde tilfælde: lokalsteroid gruppe III og IV Svære tilfælde: systemisk steroid evt suppleret med immunosuppressiva Sygdommen er langvarig men kan svinde i løbet af nogle år
526
Karakteriser BV sygdomme
En heterogengruppe bestående af sygdomme lokaliseret til hudens bindevæv lokalt eller generaliseret. Omfatter bl.a. lupus erythematosus, sklerodermi og dermatomyositis. Når der er træk af alle disse sygdomme tales der om mixed connective tissue disease (MCTD)
527
Angiv typer af kutan lupus erythematosus
1. diskoid lupus erythematosus (DLE) - sidder ofte kun i huden 2. Subakut kutan lupus erythematosus (SCLE) - udbredte hudlæsioner og ledsagende muskel- og led-symptomer 3. Akut kutan lupus erythematosus (ACLE) - led i SLE som involverer mange organer (4. Neonatal lupus (NLE))
528
Karakteriser kutan lupus erythematosus
En kronisk autoimmun hudsygdom der kan ses selvstændigt eller som en del af systemisk lupus erythematosus (SLE). Incidensraten af kutan lupus erythematosus er ca 4/100.000 pr år. Hyppigst kvinder mellem 30-50 år, men afhænger af typen af kutan lupus erythematosus. Fælles for de lupusspecifikke hudforandringer er et ensartet histopatologisk billede med fund af interfasedermatitis. Mikroskopisk ses der forandringer ved den dermoepidermale overgang med fortykkelse og degeneration af basalmembranen, perivaskulær lymfocytinfiltration og nekrotiske keratinocytter.
529
Karakteriser diskoid lupus erythematosus (DLE)
Kronisk autoimmun hudsygdom lokaliseret til lysudsatte hudområder og viser sig ved røde plaques med fastsiddende skæl. Provokeres af sollys. Elementerne heler med cikatricedannelse. Oftest hos kvinder mellem 40-50 år. - overhyppighed af rygere Behandles med potent (!) lokalsteroid, antimalariamidler og solbeskyttelse. - har generelt et langvarigt forløb
530
Symptomer ved diskoid lupus erythematosus
Den akutte hudaffektion består af røde plaques der er velafgrænsede med fine fastsiddende skæl og follikulært anordnede horntappe. Hudelementerne ses hyppigst i ansigtet, på ørene, i hårbunden og på hænderne. Elementerne er fra milimeter til flere cm store. Senere tilkommer atrofi og depression af læsionen med eleveret randzone, telangiektasier og ardannelse centralt. I hårbunden kan cikatricedannelsen give pletvis alopeci. Ved immunfluorescens af biopsi ses granulær spættet aflejring af IgG langs basalmembranen.
531
Diagnostik af diskoid lupus erythematosus
Kliniske fund + mikroskopi af biopsi For at adskille diskoid og systemisk lupus erythematosus skal man udspørge grundigt om symptomer fra indre organer og sammenholde dem med kriterier for systemisk lupus erythematosus. 50% af ANA positive Nogle er positive for anti-dsDNA
532
Diff diagnoser til kutan lupus erythematosus
Vigtigste: - polymorft lysudslæt - rosacea Andre: - aktinisk keratose - psoriasis - non-melanom-hudcancer - seboroisk dermatitis
533
Behandling af diskoid lupus erythematosus
1) lokal steroid gruppe 4 2) højfaktor solcreme 3) supplering med hydroxychloroquin evt retinoid eller methotrexat - obs øjenlæge pga risiko for oftalmologiske bivirkninger Profylaktisk kan man reducere soleksponeringen idet det kan forværre hudelementerne og der kan tilkomme nye forandringer 3-8 uger efter eksponering.
534
Diagnostik af systemisk lupus erythematosus (American College of Rheumatology)
Mindst 4 ACR kriterier skal være opfyldt: - sommerfugleeksantem - diskoid lupus erythematosus - lysoverfølsomhed - stomatitis - non-erosiv artrit - serositis (pleuritis eller pericarditis) - nefropati - neurologiske forandringer (kramper eller psykose) - hæmolytisk anæmi (leukopeni, lymfopeni eller trombocytopeni) - immunologiske abnormiteter (anti.dsDNA eller anti-DM eller antifosforlipidantistoffer - ANA positiv
535
Karakteriser subakut kutan lupus erythematosus (SCLE)
Ses som symmetrisk udbredte annulære og circinate velafgrænsede skællende læsioner i ansigtet, på den øverste del af kroppen (halsudskæringen) og på den lyseksponerede side af overekstremiteterne. Udslættet opheler huden cicatricedannelse eller pigmentforstyrrelser. Hyppigst hos kvinder ca 50 år. Evt almensymptomer med muskel- og ledsmerter, og pt er ofte ANA positive. Kan være medikamentelt udløst fx relateret til behandling med TNF-alfa-hæmmere, antiepileptika, diuretika, PPI og systemiske svampemidler (terbinafin (!!!)).
536
Behandling af subakut kutan lupus erythematosus
1) lokalsteroid gruppe III og IV 2) solcreme 3) evt suppleret med hydroxykloroquin
537
Karakteriser akut kutan lupus erythematosus (ACLE)
Ses som led i SLE der involverer både bindevæv og blodkar. Hyppigst hos yngre kvinder og familiær optræden ses. Relateret til soleksponering. 95% er ANA positive
538
Symptomer ved akut kutan lupus erythematosus
Starter hyppigst med erytem, ødem og efterhånden din afskalning i sommerfugleområdet, der kan også være stomatit med mundhulelæsioner. Ofte lupus-non-specifikke hudlæsioner i form af vasculitis, Raynaud, livedo reticularis og alopeci. Der kommer artralgier og ledhævelser som minder om RA (90%), almensymptomer ifa feber (90%), vægttab, anæmi samt nephritis, pleuritis, pericarditis, hepatitis og symptomer fra CNS. Ved immunofluorescens ses granulære aflejringer af IgG ved basalmembranen i både syg og normal hud. Paraklinisk findes forhøjet SR, leukopeni, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, hypergammaglobulinæmi, positiv ANA (95%) og anti-dsDNA, falsk positiv WR, antifosfolipidantistof med tromboserisiko og proteinuri.
539
Behandling af akut kutan lupus erythematosus
1) hydroxychloroquin 2) systemisk steroid 3) cytostatika fx methotrexat Der kan suppleres med lokalsteroid ellr calcineurinhæmmere
540
Karakteriser neonatal lupus
Optræder hos børn født af mødre med SSA/SSB antistoffer (art af ANA). 50% udvikler hudsymptomer, der ligne SCLE med accentuering omkring øjne (vaskebjørneansigt). 50% har kongenit hjerteblok 10% har både hud og hjertesymptomer Blandt kvinder med SSA-antistoffer er der en risiko på 0,5-5% for neonatal lupus erythematosus
541
Karakteriser sklerodermi
Sjældne bindevævssygdomme i huden. Hyppigst kvinder 20-50 år. - ukendt årsag, men antages at være autoimmunitet Optræder i en lokaliseret form (morfea) og sjældnere som systemsygdom. Findes i 2 former: 1) Lokaliseret sklerodermi ses som store afgrænsede, hvidlige, skinndende, indurerede plaques med lilla rand kan optræde enkelte steder på huden. - inddrager kun huden 2) Systemisk sklerodermi ses ved sklerodaktyli, Raynauds fænomen, telangieektasier og kutan kalcinose samt kapilitis i kapillærerne. Synkebesvær, reduceret lungefunktion og nyrepåvirkning kan ses. - inddrager alle organer Behandlingen er symptomatisk og specialistopgave.
542
Karakteriser lokaliseret sklerodermi
Viser sig som et eller flere hudområder med gullige cikatricielle, glat skinnende centre og en lilla randzone (lilac ring). Affektionen føles hård og fast og der kan komme atrofi af området inddragende muskulatur og knogle. - fx i ansigtet hos børn som en lineær impression (sabelhug - coup de sabre). Der er T-lymfocytinfiltration i BV med ødem og opsplitning af kollagene fibriller som overgår til et kompakt homogent cellefattigt kollagenvæv omfattende corium og subcutis med nedsat karforsyning. Der kommer atrofi som medinddrager svedkirtler og hårfollikler. Heler spontant med ardannelse og evt pigmentering efter en langsom progressionsfase. En svær progressiv form kan ses som led i en "graft vs host"-reaktion efter knoglemarvstransplantation.
543
Behandling af lokaliseret sklerodermi
1) lokalsteroid gruppe III og IV under okklusion 2) langbølget UV lys (hurtigt indsættende effekt; inducerer kollagenasedannelse) Fys Evt antimalaria- og immunmodulerende lægemidler.
544
Karakteriser systemisk sklerodermi
Der sker en sklerosering med atrofi af BV i alle organsystemer. Årsagen er ukendt, men involvering af blodkar er medvirkende. Klinisk skelnes mellem: 1) En limiteret type - de sklerotiske hudforandringer er begrænset til hænder, fødder og ansigt 2) En diffus type - involverer større dele af huden
545
Symptomer ved sklerodermi
Initialt observeres Raynauds fænomen hvor fingre og tæer bliver hvide og smertende ved udsættelse for kulde. Det fører til ødem og stivhed samt afsmalning af pulpa (sklerodaktyli) med sår og kontrakturer af fingerled (klohånd) De normale hudfurer afflades og huden kan ikke foldes. Ansigtet bliver maskeagtigt med forsnævret mund (karpe-mund) og telangiektasier. Fibrose af øsofagus fører til opløb af syre i ligende stilling og kan ubehandlet medføre svære Candida infektioner og evt striktur. Der kan komme forkalkninger i huden (kalcifikationer) Især ved den diffuse type kan stivheden i huden blive som et ueftergiveligt panser, der sammen med lungefibrose kan påvirke vejrtrækningen. Involvering af tarmen kan give malabsorption Nyreinvolvering med proteinuri kan give nyreinsufficiens og død. I forløbet kan huden blive spættet, hyperpigmenteret og stram hvilket fører til kontrakturer.
546
Behandling af sklerodermi
Ingen sikkert effektiv behandling. Ved hurtig progression rettes behandlingen mod symptomer fra involverede organer. UVA-behandling inducerer dannelse af kollagenaser i huden og kan anvendes til kutane manifestationer. Øvrige behandlinger retter sig mod symptomer fra de afficerede organer. Tværfaglig behandling
547
Karakteriser vitiligo
Skarpt afgrænset uregelmæssige depigmenterede maculae på en ellers normal hud og uden subjektive symptomer. Forandringerne kan inddrage håret med hvid lok til følge. Ses hos 1% af befolkningen med familieær ophobning i 40% af tilfældene. Starter oftest i 20-30 års alderen og fremprovokeres undertiden af et fysisk traume, solforbrænding, kirurgiske ar og på tryksteder.
548
Symptomer på vitiligo og patogenese
Ofte er pigmenttabet symmetrisk og ses svarende til øjenomgivelser, albuer, knæ, ankler og hænder. Indenfor de første to år efter depigmenteringen forsvinder melanocytterne. Formentlig pga autoimmunitet overfor egne melanocytter med langsom destruktion til følge. Forandringerne kan inddrage håret med hvid lok til følge.
549
Hvilke sygdomme er vitiligo associeret med
- alopecia areata, diabetes, thyroidea sygdomme og perniciøs anæmi. Hos 10% ses iritis og i tilfælde af udtalt familiær vitiligo er der ofte en relation til Addisons sygdom. Dvs - alopeci - diabetes - thyroideasygdom - perniciøs anæmi - iritis - Addisons
550
Behandling af vitiligo
1) 3 mdr med lokalsteroid gruppe III og IV 2) ved utilstrækkelig effekt kan der opnås delvis eller hel repigmentering i ansigtet med UVB 3) sløring af forandringerne med dihydroxyacetone creme (selvbruner) Når vitiligoelementerne er >2 år, vil repigmentering efter UV opstå omkring hårfolliklerne og fremtræder derfor prikket i starten. Ubehandlet vil vitiligopletterne forblive stationære eller vokse og nye elementer vil komme til. Soludsatte områder skal beskyttes med solcreme med høj faktor for at hindre solforbrændinger af vitiligoområder.
551
Karakteriser lichen sclerosus et atrophicus
Ses primært på genitalia men kan også findes som en ektragenital form på kroppen. Ukendt ætiologi, men genitalt kan kontakt med lækket urin muligvis spille en rolle, især hos ældre mænd. Ses hos begge køn i alle aldre, men debuterer ofte i 2 peaks: - præpubertalt hos børn - midaldrene voksne (menopause alder)
552
Symptomer ved lichen sclerosus
Hos kvinder hvor det kan være ledsaget af kløe og smerter, er der ofte affektion af vulva og perianale region i en 8-tals konfiguration. Der kan ses en gradvis destruktion af vævet i vulvaområdet med resorption af labia minora og forsnævring af introitus pga synekkier. Hos manden ses HVIDE ATROFISKE OMRÅDER på preputium og glans. Det kan ses som et bånd på preputium medførende phimosis eller omkring uretralåbningen medførende stranguri. Der kan også ses hæmoragier. Ved lokalisation til kroppen ses affektionen ofte som guttate perlemorsglinsende elementer der kan flyde sammen.
553
Behandling af lichen sclerosus
1) lokalsteroid med gruppe III-IV eller tacrolimus gnm måneder 2) evt plastikkirurgi - hos mænd kan circumcisio evt få lidelsen til at falde til ro
554
Komplikationer til lichen sclerosus
Ubehandlet eller ukontrolleret kan der udvikles komplicerende planocellulært karcinom med en risiko på 5%. Det antages at cancerrisikoen nedsættes hos behandlede ptt
555
Karakteriser dermatomyositis
Relativt sjælden autoimmun sygdom bestående af en dermatit- og en myositkomponent. Sygdommen ses hos børn <10 år og hos voksne, ofte kvinder 40-60 år.
556
Symptomer på dermatomyositis
Debuterer med feber, træthed og muskelsvækkelse. Hudsymptomerne er karakteriseret ved periungval rødme forårsaget af dilaterede kapillærer og et ofte lyslokaliseret, ødematøst og rødviolet udslæt: - perioribitalt (heliotropt) - på knoer - på håndrygge - på albuer Det violette udslæt over knoer og albuer kaldes Gottrons tegn. Muskelsvækkelsen rammer især proksimale muskler i arme, der atrofierer og smerter. Der kan ses synke-, tale- og respirationsbesvær. Ofte fotosensitivitet.
557
Diagnostik af dermatomyositis
Baseres på: - klinik - histologiske forandringer i hud og muskelbiopsi - forhøjet S-kreatinin - abnorm elektromyografi
558
Komplikationer til dermatomyositis
Dermatomyositis er en "skin marker" og ca 1/3 af voksne ptt med denne sygdom har associeret cancer. En grundig undersøgelse for intern malignitet er altså nødvendig og må evt gentages. Ca 25% af de voksne dør indenfor 1 år efter diagnosetidspunktet.
559
Behandling af dermatomyositis
Symptomatisk med - systemisk steroid - evt kombineret med cytostatika (methotrexat) - fysioterapi Lysfremkaldte hudforandringer behandles med hydroxykloroquin.
560
Karakteriser hudtumorer (generelt)
- inddeles i benigne, præmaligne og maligne - næsten alle voksne har en eller anden benign hudtumor - pga tumorernes hyppighed er det vigtigt at kunne diagnosticere dem - de maligne hudtumorer er hyppige - de maligne hudtumorer er oftest UV induceret - basocellulært karcinom er den almindeligste maligne hudtumor - malignt melanom udgør en lille procentdel af alle hudcancere, men er årsag til ca 80% af alle dødsfald som følge af hudcancer
561
Angiv benigne tumors inddeling baseret på lokalisation, celletype, tumor og årsag (ansigt)
``` EPIDERMIS Keratinocyt 1. seboroisk keratose (ukendt) 2. keratoakantom (ukendt, sol) (sort og hurtigtvoksende) 3. milier/ keratincyste (opheling af vesikel) 4. verruca vulgaris/ vorte (HPV) 5. condyloma acuminatum (HPV) 6. molluscum contagiosum (poxvirus) ``` Melanocyt 1. melanocytær nævi (ukendt, sol) Celler omkring hårfollikler 1. aterom/ epidermal cyste (hyperplasi) ``` DERMIS Fibroblast 1. dermatofibrom (hyperplasi efter traume) 2. keloid (traume) 3. skin tag (overvægt) ``` Nerveceller 1. neurofibrom/ Recklinghausen (mutation i NF1 eller -2 genet) Blodkar 1. senilt angiom (ukendt) 2. hæmangiom (ukendt) 3. pyogent granulom (traume) 4. vaskulær malformation/ naevus flammeus (ukendt) Aflejringer og indvandring af celler 1. pseudolymfom (aktivering af immunapparatet) 2. fremmedlegemereaktion (fremmedlegeme) 3. xanthelasma (hyperlipidæmi) SUBCUTIS Adipocytter 1. lipom
562
Inddeling af præmaligne tumorer (typer)
Aktinisk keratose - forstadie til planocellulært karcinom Mb Bowen - carcinoma in situ (planocellulært karcinom) Parapsoriasis en plaques - forstadie til mycosis fungoides
563
Inddeling af maligne tumorer (typer) og årsag (ansigt)
Basocellulært karcinom - overvejende sol Planocellulært karcinom - sol, livsdosis Malignt melanom - sol, forbrænding fortrinsvis som barn, antal nævi Kaposis sarkom - HIV infektion Mycosis fungoides - kutant T-celle-lymfom
564
Angiv typer af benigne epidermalt deriverede tumorer
- seboroisk keratoser - keratoakantom - milier - virusfremkaldte tumorer - ateromer - benigne pigmenterede læsioner
565
Karakteriser seboroiske keratoser (gammelmandsvorter)
Skyldes proliferation af basale keratinocytter. - meget almindelige, især >50 år En seboroisk keratose er en flad, pigmenteret, vorteagtig, velafgrænset papel. Evt kløende. - i tidlig stadie 1-3 mm fint prikket svagt eleverede papuløse elementer - senere tiltagende i str til 10-50mm og mere eleverede med vortelignende overflade. Klinisk ser seboroiske keartoser ud til at ligge uden på huden - farven varierer fra lysgul over brun og mørkebrun til sort. Seboroiske keratoser optræder solitært eller multipelt på seboroiske områder på overkrop og ansigt. Læserionerne består af keratnocytter, inkl umodne keratinocytter, og melanocytter. Pseudohorncyster ses ved x5-10 forstørrelse under dermatoskop og er karakteristiske for seboroiske keratoser. Antallet tiltager med alderen Ved behov for behandles gøres frysning eller curettage Ved tvivl om diagnosen sendes vævet til histologisk US. V
566
Diff diagnose til seboroisk keratose
- pigmenteret nævus - pigmenteret basocellulært karcinom - malignt melanom
567
Karakteriser keratoakantom
En solitær, hurtigtvoksende, ofte halvkugleformet hudfarvet benign tumor på soludsatte områder. Hyperkeratinisering Den kan blive centimeterstor på få uger. I den centrale del af tumor udvikles en crusta-beklædt keratinprop. Hyperkeratinisering. Kan regrediere i løbet af måneder, men ofte har pt henvendt sig af bekymring. Kan være svær at skelne fra planocellulært karcinom (både klinisk og histologisk), men hurtig vækst taler for keratoakantom.
568
Behandling af keratoakantom
Currettage eller excision Histologi viser forandringer der ligner et højt differentieret planocellulært karcinom, men med central keratinmasse omgivet er vævslæber. Ubehandlet efterlader keratoakantomet et stort ar
569
Karakteriser milier
Subepidermale cyster indeholdende keratin og ses i alle aldre. Kan være enkeltstående eller i tætsiddende grupper. 1-2 mm store gulhvide faste elementer lokaliseret især omkring øjnene, på kinder og efter traumer på fx håndryggen. Ses ofte ved porphyria cutanea tarda Behandles med incision og ekspression af materialet.
570
Angiv virumfremkaldte tumorer
- verruca vulgaris (HPV) - condyloma acuminatum (HPV) - molluscum contagiosum (poxvirus)
571
Karakteriser ateromer
5-10 mm store cyster der dannes fra hårsækkenes epitel. Indholdet består af afstødt keratin. Særligt hyppige i seboroiske områder. Cysten bør fjernes in toto, da indholdet kan give anledning til svær inflammation, hvis det kommer ud i vævet, og da der ellers er stor risiko for recidiv.
572
Angiv typer af benigne dermalt deriverede tumorer
- dermatofibrom - keloid og hypertrofiske ar - skin tag
573
Karakteriser dermatofibrom (histiocytom)
En solitær tumor, ofte på ekstremiteterne hos voksne. Kan i nogle tilfælde opstå efter traumer eller insektstik. Få mm til cm stor, hudfarvet-rødbrun, fast og adhærent til kollagen i dermis og forsænkes derfor når man folder huden over. Periferien af tumor kan være mørk. Diff diagnose til epidermalt nævus. Kan fjernes ved excision.
574
Karakteriser keloid og hypertrofiske ar
Ofte arveligt betinget. - obs om man skal fjerne benigne forandringer hos ptt disponeret for keloider. Hypertrofiske ar består af øget kollagendannelse i det traumatiserede område og der kan ss inflammation, hypersensitivitet eller smerter i området. Hvis tumor vokser udover traumets grænser = keloid. Hyppigst i skulderregionen og foran på brystet over sternum hvor nogle er placeret lige under huden. Meget hyppigt hos afrikanere. Behandling er intralæsionel injektion af steroid, evt i kombi med kryoterapi. Recidiv er almindeligt.
575
Karakteriser skin tag
Almindelig stilket blød hudfarvet tumor på 1-10mm. Ses på hals, øjenlåg, i aksiller og inguinalregionen. Især hos overvægtige. Behandles ved excision.
576
Angiv typer af benigne karderiverede tumorer og malformationer
- hæmangiomer - pyogent granulom - senilt angiom - naevus flammeus - telangiektasier
577
Karakteriser pyogent granulom
En erhvervet vaskulær tumor. Hurtigt voksnede, hævet, rødt glinsende, let blødende nodulær kapillær tumor, oftest på fingre og tæer. Opstår få uger efter et traume eller en infektion pga fremmedlegeme (fx nedgroet negl) Kan ses i alle aldre, hyppigst hos børn og yngre voksne. Behandles med curettage og elektrokoagulation eller excision
578
Karakteriser senilt angiom
Lille rødt eller violet kapillært hæmagiom 1-3 mm i størrelse der sidder som en tumor næsten uden på huden. Opstår som led i aldringsprocessen og ses hyppigst på kroppen hos ældre.
579
Karakteriser naevus inflammeus
Vaskulære malformationer består af deforme, dilaterede kar og inddeles efter kartype. Vaskulære malformationer ses hos 0,3% ved fødslen, er ofte permanente og vokser med patienten. Lige hyppig blandt piger og drenge. Forsvinder IKKE spontant. Naevus inflammeus (portvinsmærke) består af kapillærer og venoler i niveau med huden. Ses som lyserøde til violette maculae. Hyppigst (85%) i ansigtet eller halsen, hyppig halvsidig, men kan ses på hele kroppen. Hos voksne kan der opstå hypertrofi og milimeterstore mørkerøde noduli i det afficerede område. Laserbehandling er ofte indiceret. - gerne tidligt i barnealderen.
580
Obs ved naevus inflammeus
Er det lokaliseret til trigeminusområdet og inddrager øjenlågene, findes der i nogle tilfælde cerebrale angiomer som kan give epilepsi, hemiplegi, psykiske forandringer og glaukom (Sturge-Webers syndrom). --> henvisning til øjenlæge og neuropædiater.
581
Karakteriser telangiektasier
Permanent dilaterede små overfladiske venøse blodkar, der er synlige gnm huden. Ligger de meget tæt er det telangiektatisk erytem. Primære telangiektasier af ukendt årsag ses ofte i ansigtet Sekundære telangiektasier ses ved andre sygdomme Kan lukkes med laser eller elektrokoagulation.
582
Angiv sygdomme som kan give sekundære telangiektasier
- rosacea - sklerodermi - kutan lupus - kronisk solpåvirkning - efter røntgen terapi - efter behandling med potente steroider i lang tid
583
Angiv typer af benigne subkutant deriverede tumorer
- lipom
584
Karakteriser lipom
En subkutan velafgrænset tumor bestående af fedtvæv. Mobilt, blødt, hudfarvet og op til 10 cm i diameter. Evt ømt og kosmetisk generende. Ofte lokaliseret på proksimale del af ekstremiteterne, men kan sidde over alt. Antallet kan variere fra en enkelt til mange. Hos nogle er der en arvelig tendens til at udvikle multiple elementer. Kan fjernes kirurgisk.
585
Hvordan håndteres formodede lipomer (e-dok)
Tumorer i bløddele, der er >5 cm i diameter, vokser hurtigt eller ligger på eller under fascien, skal MR-scannes forud for beslutning om behandling Ved tumorer >5 cm , der vokser hurtigt eller ligger på eller under fascien, skal patienten henvises til Sarkomcentert på AUH, idet der er mistanke om sarkom Subkutane lipomer < 5 cm kræver ikke yderligere diagnostik.
586
Hvad finder man ved forskellige bløddelstumorer (benigne og maligne) ved UL (e-dok)
- Et (swannom/neurinom) er velafgrænset og karrig. Påvisning af relationen til en perifer nerve er diagnostisk. - Ved hæmangiom findes en ofte svært afgrænselig proces med talrige kar. - Bløddelssarkomer er oftest subfascielt beliggende, ekkofattige og overraskende velafgrænsede tumorer, formentlig på grund af ekspansiv vækst. Dette er en vigtig pointe, idet velafgrænset i andre sammenhænge er ensbetydende med sandsynligvis benign. - Recidivsarkomer er derimod ikke nødvendigvis velafgrænsede. - Fibromatosen er i modsætning til sarkomet infiltrativt voksende og derfor dårligt afgrænset. OBS: Ved mindste mistanke om bløddelssarkom skal der altid udføres MR-skanning. Biopsi må ikke foretages primært
587
Angiv typer af præmaligne tumorer
- aktinisk keratose - Mb Bowen - naevus sebaceus - lentigo maligna - parapsoriasis
588
Karakteriser aktinisk keratose
Kan være første trin i udviklingen af planocellulært karcinom. Initialt let skællende ru elementer på erytematøs baggrund og kan blive op til 1 cm tykke hyperkeratoser, der i sjældne tilfælde kan udvikle sig til planocellulært karcinom. - ligner lidt terazzo gulv Fremkaldes af sol og ses hos lysfølsomme personer fra 40 år. Ofte multiple elementer i ansigt, på håndrygge og hovedet hos mænd uden hår. Især immunsupprimerede har høj risiko for at udvikle planocellulært karcinom.
589
Diagnostik af aktinisk keratose
Klinik + biopsi
590
Behandling af aktinisk keratose
Kan fjernes ved: - fotodynamisk terapi - curettage - kryoterapi - ingenolmebutatgel - topikal diclofenac - imiquimod creme Ved tal aktiniske keratoser på et lokaliseret hudområde anvendes ofte "field therapy" hvor hele området behandles med fotodynamisk terapi eller andet. - enkeltstående tilbageblevne elementer kan derefter undersøges for udvikling af planocellulært karcinom eller behandles med fotodynamisk terapi, curettage eller frysning. Antallet af aktiniske keratoser kan forebygges ved solcreme.
591
Mb Bowen
Et intraepidermalt carcinoma in situ. Består klinisk af et enkeltstående brunrødt, sparsomt infiltreret og let skællende element, der især ses på soleksponerede områder samt hos immunsupprimerede.
592
Diff diagnoser til Mb Bowen
- basocellulært karcinom - planocellulært karcinom - aktinisk keratose
593
Diagnostik af Mb Bowen
biopsi
594
Behandling af Mb Bowen
Kan fjernes ved: - fotodynamisk terapi - curettage - kryoterapi - imiquimod creme
595
Karakteriser naevus sebaceus
Ofte til stede ved fødslen Ofte lokaliseret til hårbunden. Udvikler sig i takt med væsken og ses som gullige papillomatøse tumorer. I sjældne tilfælde i voksenlivet kan områder i elementet undergå malign transformation.
596
Karakteriser lentigo maligna (melanoma in situ)
Præmalign omdannelse af en solar lentigo. Ses hyppigst hos ældre i hoved- og halsregionen, i solskadet hud. Ses som store makulære brun-sort pigmenterede områder og pga risiko for udvikling af et lentigo maligna melanom skal de excideres. Udvikler sig typisk meget langsomt hvorfor behandling med imiquimod kan forsøges i første omgang fremfor kirurgi, under forudsætning af efterfølgende tæt klinisk kontrol.
597
Karakteriser parapsoriasis
Sjælden. Ukendt årsag. Ses hos midaldrende personer, hyppigst hos mænd. Der opstår elementer af forskellig størrelse - guttat- til plaque type. Elementerne er røde, let skællende, let infiltrerede med poikiloderma (vesklende pigmentering og telaniektasier). Væsentligste klage er kløe. Parapsoriasis anses som forstadium til kutan T-celle-lymfom (mycosis fungoides).
598
Diff diagnoser til parapsoriasis
- psoriasis - tinea - nummulat eksem - tidlige stadier af mycosis fungoides
599
Behandling af parapsoriasis
Lokalsteroider eller smalspektret UVB
600
Karakteriser maligne tumorer
Hyppigt forekommende og med betydelig stigning gennem de sidste 50 år. Ca 85% af alle hudtumorer menes at være UV-fremkaldt --> solbeskyttelse er profylakse.
601
Karakteriser basocellulært karcinom (BCC)
Almindeligste maligne tumor. Ca 13.000 nye tilfælde årligt. Gnm alderen ved første tumor er 65 år. Vokser lokalt og metastaserer meget sjældent. - bliver først invasiv efter års vækst Hovedårsagen er soleksponering og solbeskyttelse er profylakse. 40% får multiple tumorer.
602
Generelle symptomer på basalcellekarcinom
Sår der periodisk heler og gendannes. Ofte uro i huden på stedet. Det er ikke ualmindeligt at der går flere år fra de første symptomer til diagnostik og behandling.
603
Disponerende faktorer for basalcellekarcinom
- akkumuleret livs UV-dosis | - korte intensive soleksponeringer
604
Inddeling af basocellulære karcinomer
1. nodulære 2. superficielt spredende 3. morfeatype (4. pigmenterede) Alle kan være pigmenterede
605
Karakteriser nodulære basocellulære karcinomer
Starter som små milimeter store pellucide papler, der kan flyde sammen. I det lidt mere fremskredne stadium er der et lille sår, evt med skorpe omgivet af en voldformet zone, som kan være perlemorsskinnende med tydelige telangiektasier. I området vil der ofte være små papler (tumorer). Ses hyppigst i ansigtet. Indvækst i underliggende strukturer er eneste årsag til de få årlige dødsfald.
606
Karakteriser superficielt spredende basocellulære karcinomer
Ofte lokaliseret på truncus. Kan præsentere sig som røde eller rød-brunlige skællende, langsomt voksende enkeltstående eller multiple elementer. Diff diagnostisk kan det ligne - psoriasis - nummulat eksem
607
Karakteriser morfeatype basocellulære karcinomer
Udgør 5% af alle basocellulære karcinomer. Danner skleroserende stroma der snarere danner et plaque end en tumor. Mindre velafgrænset end de øvrige former af basocellulære karcinomer. Kan præsenterer sig med et gulligt skær og er sjældnet ulcerende. Pt går længe med forandringen inden det diagnosticeres. Kan være svært at behandle pga den diffuse vækstform.
608
Karakteriser pigmenterede basocellulære karcinomer
Sjældne. Pigment kan findes i alle typer af basocellulære karcinomer men ses hyppigst i de nodulære karcinomer. Diff diagnostisk kan det ligne: - pigmenteret nævus - malign melanom
609
Hvordan risikovurderes basocellulære karcinomer
Selvom de som udgangspunkt er fredelige skal de opfattes som højrisiko tumorer hvis de opfylder >2 af nedenstående: - tumorstørrelse >2 cm - lokalisation på læbe, skalp, næse, øjenlåg eller øre - histologisk subtype: morfeaform, infiltrativ eller perineural - recidiv af tumor i hoved- og halsregionen
610
Behandling af lavrisiko basocellulære karcinomer
Currettage, ofte med efterfølgende elkoagulation, 90% succes (>50% ved utrænede hænder) - giver depigmenterede superficielle ar - excision på mindst 4 mm sikkerhedsafstand Fotodynamisk terapi er mindre sikker, men giver et bedre kosmetisk resultat Samme for imiquimod behandling. - kun til superficielt spredende basocellulære karcinomer
611
Behandling af højrisiko basocellulære karcinomer
Excision med tilstrækkelig sikkerhedsmargin eller røntgen behandling. Røntgenbehandling foretrækkes ved tumor siddende på næsen og i nasolabialfolderne. - røntgencikatricer kan opstå i senforløbet og behandlingen bruges IKKE til unge.
612
Kontrol efter basocellulære karcinomer
Højrisiko tumorer kontrolleres efter mindst 6 og 12 måneder. Lavrisikotumorer kan tilbydes selvkontrol hvis der ikke har været recidiv eller nye tumorer i løbet af det første år. Eller pt kan overgå til kontrol hos egen læge. Risikoen for recidiv eller udvikling af et sekundært basocellulært karcinom er størst de første 5 år efter den primære tumor.
613
Karakteriser planocellulært karcinom
Nodulær tumor der ofte ulcererer. 2.100 tilfælde årligt i DK Gns alderen er ca 65 år. Metastaserer i <4% af tilfældene dog noget hyppigere hos immunsupprimerede Ses oftest i hovedet sammen med forstadier (aktiniske keratoser) og på de lyseksponerede områder. 60% opstår i aktiniske keratoser. Hovedårsag er akkumuleret soldosis gennem livet. - derudover er PUVA behandling en risikofaktor. Behandlingen er kirurgisk eller røntgenstråling. Hos immunsupprimerede er hyppigheden for aggressiv udvikling høj idet 45% har udviklet en tumor indenfor 5 år efter transplantation. - metastaserer hyppigt og ofte med dødelig udgang, de tilbydes derfor regelmæssig kontrol.
614
Patogenese ved planocellulært karcinom
Mutation i gener for celleproteinet P53 som fører til manglende evne til apoptose.
615
Symptomer på planocellulært karcinom
En keratotisk tumor der er relativt hurtigvoksende med deraf følgende tumorhenfald centralt med kraterdannelse. Kan ligne keratoakantom. Initialt velafgrænset og ofte trykøm. I 2-4% sker der metastasering til regionale lymfeknuder og sygdommen har da en alvorlig prognose. - Det er hyppigst de tumorer som er lokaliseret til prolabiet eller øret som metastaserer På prolabiet kan tumor initialt ligne aktinisk cheilitis med kronisk sårdannelse og afskalning (associeret med rygning). Planocellulært karcinom på ikke-lysudsatte steder som genitalia, i ar eller efter kronisk inflammation kan være mere aggressive.
616
Diagnostik af planocellulært karcinom
Biopsi og histologisk US
617
Inddeling og risikovurdering af planocellulært karcinom
Højrisiko tumor hvis de mindst 1 af nedenstående er opfyldt: 1. tumorstørrelse >2 cm 2. lokalisation på læbe, øre eller perineum 3. tumor hos en immunsupprimeret pt 4. recidiv tumor 5. planocellulært karcinom opstået i kronisk skadet hud som ar, kronisk ulcus, brandsår eller stråleskadet hud. 6. histologisk tykkelse >2mm, invasiv indvækst i stratum reticulare eller subcutis, lavt differentieret eller perineural invasion.
618
Behandling af planocellulært karcinom
Excision eller røntgenbestråling. Profylakse er solcreme og ingen brug af PUVA
619
Kontrol af planocellulært karcinom
30% udvikler recidiv eller nye tumorer. Risikoen er størst de første 5 år efter behandling. Lavrisikotumorer kontrolleres 3, 6 og 12 mdr efter første behandling og herefter x1 årligt i 5 år - hud og lymfeknuder inspiceres Højrisikotumorer følges i særlige regimer afhængig af deres profil
620
Karakteriser malignt melanom
Opstår i epidermale melanocytter Ca 2.800 tilfælde årligt i DK Hyppigst hos yngre kvinder (2:1) - ofte på ryg, ekstremiteter og i ansigtet Den superficielt spredende type er almindeligst forekommende og med stigende hyppighed. Objektive tegn er: A: asymmetri B: uregelmæssig kant (border) C: vekslende pigmentering (color) D: ulceration og væksttendens (diameter, ofte >5-7mm) E: udvikling i elementet, elevation (evolution/elevation) Prognosen afhænger af tumortykkelsen Relateres til solforbrænding, især i barndommen og antallet af nævi. - store kongenitte nævi er associeret med øget risiko for malignt melanom Behandlingen er excision
621
Hvordan er risikoen for udvikling af malignt melanom og nævi
Kæmpenævi fx medfødte gigant nævi har en livstidsrisiko på 6% for udvikling af malignt melanom. Generelt menes at mellem 10-50% af malignt melanom opstår i et nævus
622
Prognose ved malignt melanom
Udgør kun en mindre procentdel af alle hudcancere, men er årsag til 80% af dødsfald som følge af hudcancer Metastaserer tidligt og tidlig diagnostik og behandling er derfor essentiel, da tykkelsen af melanomet korrelerer med overlevelsen. 5 års overlevelsen er: - 95% hvis tumor er <1,5 mm tyk - 85% hvis tumor er 1,5-3 mm tyk - 45% hvis tumor er >4 mm tyk
623
Diagnostik af malignt melanom
Dermoskopi til non-invasiv vurdering af pigmenteringen i epidermis og stratum papillare. Men biopsi og histologisk US er diagnostisk.
624
Angiv typer af malignt melanom
- superficielt spredende malignt melanom - nodulært malignt melanom - lentigo maligna melanoma
625
Karakteriser superficielt spredende malignt melanom
Hyppigste melanomform (70%). Gnm alderen ved diagnosen er 55 år. Langsomt voksende, uregelmæssig pigmenteret og oftest fra 2-20 mm i diameter. Lokale lymfeknuder bør altid palperes
626
Karakteriser nodulært malignt melanom
Vokser næsten udelukkende i tykkelse. Ofte kugle eller polypformet og blåsort ensfarvet. Ofte ulcererende. Prognosen er ofte dårlig pga tidlig metastasering. Lokale lymfeknuder bør altid palperes
627
Karakteriser lentigo maligna melanom
= lentigo maligna med dermal invasion Udgør <5% af maligne melanomer Varierer i farve fra mørk brunt til sort med uregelmæssig afgrænsning. Hvis der opstår papuløse forandringer bør der mistænkes invasion i dermis. Hyppigst i ansigtet hos ældre >80 år med hudtype I-II. Forløbet kan strække sig over flere år.
628
Behandling af malignt melanom
Kræftpakkeforløb. 1) kirurgisk excision (ofte over 2 omgange da diagnosen muligvis ikke er klarlagt ved første excision) - ved klinisk mistanke gøres initialt excisionsbiopsi med 1-5 mm margin i normal hud og i dybden til midt i subcutis. Alternativt stansebiopsi. Den videre behandling afhænger af biopsisvaret: - MM <1 mm i tykkelse: excision med 1 cm fri randzone - MM >1 mm i tykkelse: excision med fri margin på mindst 2 cm eller efter forholdene. - spredning til regionale lymfeknuder: sentinel node biopsi Baseret på gen- og mutationsanalyser kan der også behandles med immunterapi, kemo og/eller målretet terapi med specifikke kinaser.
629
Kontrol ved malignt melanom
Kontrolleres i 5 år efter behandlingen
630
Karakteriser mycosis fungoides
De primære kutane lymfomer er sjældne og kan overordnet inddeles i T- og B-celle-lymfomer, hvorfor T-celle lymfomerne er langt de hyppigste (70%). Hyppigste kutane T-celle-lymfom 20-30 nye tilfælde årligt. Hyppigst hos mænd, >60 år. Ukendt årsag.
631
Symptomer på og fund ved mycosis fungoides (kutan T-celle lymfome)
Initialt kløe og tørre, let skællende velafgrænsede hudforandringer med poikiloderma. Områder med tekangiektasier, pigmentering og hudtørhed på truncus og glutealregionen. Senere udbredes forandringerne og der kan være palmar og plantar hyperkeratose. Elementerne bliver til infiltrerede plaques med udsparinger, hvor huden er normal. Kan udvikles til erytrodermi. Hos ca 20% kommer der tumorer i huden og senere regionale lymfeknuder. Forløbet kan vare flere år, men blandt dem som progredierer til tumorstadiet sker det oftest indenfor 5 år efter diagnosen. Histologisk ses ansamlinger af T-lymfocytter (Pautriers mirkoabscesser) som er karakteristisk for sygdommen.
632
Prognose ved mycosis fungoides
5 års overlevelsen efter tumorstadiet er 50%.
633
Behandling af mycosis fungoides
Potente topikale steroider III-IV, metotrexat, interferin, retinoider og PUVA. Ved tumorer i huden anvendes røntgenterapi da tumorerne er meget strålefølsomme. I fremskredne tilfælde gives kemo og biologisk behandling med antistoffer.
634
Karakteriser hudens sår
Ca 60.000 i DK lider konstant er et større sår - forekomsten øges med at befolkningen øges og hyppigheden af diabetes øges. Kroniske sår kan inddeles efter årsag og ofte er der flere konkurrerende årsager. Typiske årsager til sår: - karforandringer (arteriosklerose, venøs insufficiens, lymfødem) - tryksår - neuropatiske sår - tumorer - immunologiske sygdomme (pyoderma gangraenosum, vasculitis)
635
Angiv vigtige typer af sår
- ulcus cruris (venøse sår) - vasculit sår (inflammatoriske sår) - pyoderma gangraenosum - cancer - decubitus (tryksår) - arterielle sår - neuropatiske sår
636
Karakteriser ulcus cruris
Hyppig hos ældre, med prævalens op 0,2-0,4%. - hyppigheden tiltager med alderen til ca 2% af 80årige Venøs og/eller arteriel vaskulær insufficiens er oftest årsagen Venøs stase og ødem er ofte til stede Vedvarende kompression er væsentlig ved venøse bensår. Sårene kan være smertefulde og indgangsport for bakterier
637
Patogenese ved ulcus cruris
Hyppigste årsag er kredsløbsforstyrrelser ifa venøs eller arteriel insufficiens. - blanding af venøs og arteriosklerosk genese er almindelig Venøse sår pga venøs insufficiens er den hyppigste årsag. Pga klapinsufficiens i kommunikantvener mellem det dybe og superficielle venesystem, så det venøse tilbageløb hæmmes. - ptt med superficielle varicer uden klapinsufficiens i kommunikantvenerne har normalt ikke venøst ulcus cruris. - hyppigst lokaliseret til mediale malleol
638
Årsager til bensår (ulcus cruris)
- venøs insufficiens (!!) - arteriosklerose - traumer - diabetes - vasculitis - pyoderma gangraenosum - sjældne karsygdomme - tumorer - panniculitis - infektiøse sår
639
Årsager til venøs klapinsufficiens
- tidligere dyb thrombophlebitis - genetiske faktorer - graviditet - stillestående arbejde - nedsat fysisk aktivitet
640
Patogenese ved venøs insufficiens --> venøse bensår
De insuffciente komminukantvener nedadtil på crura sidder 7-10 cm proksimalt for mediale malleol, hvor venøse ulcera næsten altid sidder. Der er klapinsufficiens i kommunikantvener mellem det dybe og superficielle venesystem, så det venøse tilbageløb hæmmes og venetrykket stiger. Det forhøjede venetryk medfører: - kapillærproliferation --> - fortykkelse af hudkapillærers vægge --> - ødem --> - udsivning af blod med hæmosiderin aflejring --> - øget bindevævsdannelse --> - lavere ilttension i vævet, selvom blodgennemstrømningen er høj
641
Hvor er venøse bensår oftest lokaliseret
Mediale malleol
642
Hvordan ser et venøst insufficient ben ud
Vævet bliver misfarvet, ødematøst og hårdt (lipodermatosklerose)
643
Karakteriser arteriosklerotiske bensår
Arteriosklerotiske sår er betinget af nekrose pga nedsat ilttension i vævet som resultat af dårlig blodforsyning. Sidder perifert, fx på tæer og fødder samt tryksteder
644
Klinik ved venøse ulcus cruris
Initialt misfarvning og hudatrofi pga aflejring af hæmosiderin i vævene, ødem og evt kløende staseeksem. Såret kan opstå spontant eller efter traume. Ofte ledsaget af eksem der kan være pga stasen eller være et sekundært behandlingseksem med kontaktallergi for lokalbehandlingsmidler. Indgangsport for bakterier, inkl erysipelas. Efter mange års recidiverende venøse sårdannelser får crura ofte en omvendt flaskeform pga lipodermatosklerosen.
645
Beskriv udseendet af et venøst bensår
Fra få mm til flere cm. Ofte væskende med skrånende rande og med en bund der er præget af en blanding af rødt granulationsvæv og gullige fibrinbelægninger sammen med dødt væv og sårekssudat. Ofte ødem i omgivelserne. Sjældent smerter
646
Symptomer ved arteriosklerotisk ulcus cruris
Ofte multiple, mindre og udstansede med stejl kant. Altid mange smerter der får pt til at sidde oppe om natten eller have benet hængende nedad over sengekanten for at mindske vævsiskæmien.
647
Karakteriser diabetiske sår
Små dybe sårdannelser på tæer eller andre tryksteder hos diabetikere. Ingen smerter pga den diabetiske neuropati og der kan derfor udvikle sig i længere tid hvis pt ikke er opmærksom på problemet.
648
Hvad omfatter såranamnesen
1. hvordan er såret opstået? 2. forudgående traume? 3. smerter i såret? 4. iskæmismerter og claudicatio intermittens? 5. kendt diabetes eller anden væsentlig komorbidite fx anæmi? 6. tidligere dyb trombopjlebitis? 7. rygning og motion? 8. gældende stivkrampevaccination?
649
Hvad omfatter den objektive undersøgelse ved ulcus cruris
Inspektion: 1. misfarvning som tegn på hæmosiderinaflejring? 2. ødem? 3. varicer? 4. staseeksem? 5. behåring på tæer og ben? 6. tegn på lipodermatosklerose? 7. lokalisation? 8. udseende af såret? (nekrose (sort), fibrin (gulligt), granulationsvæv (rødt), sårrande, blottet sene, synlig knogle, tegn til infektion mm) Palpation - puls? - trykømhed over de dybe vener? (thrombophlebit, DVT) - fasciedefekter (bag mediale kant af tibia) - UL mhp defekte veneklapper - ankelblodtryk - tåtryk - hudperfusionstryk
650
Komplicerende faktorer ved bensår
- anæmi (!!) - lavt albumin (!!) - diabetes - hjerteinsufficiens - nyreinsufficiens - overvægt - dårlig almen tilstand - dårlig ernæringstilstand - rygning - immunsupprimerende behandling
651
Symptomer ved ulcus cruris infektion
Pludselig udvikling af varme, rødme, smerter og hævelser. Ved podning findes ca 80% koloniseret med S aureus, men kolonisering uden samtidige kliniske holdepunkter for infektion indicerer ikke behandling. - dvs ikke pod med mindre der er kliniske infektionstegn! Hyppigst er infektion forårsaget af S aureus og streptokokker (erysipelas). Pseodomonas ses også og giver grønne belægninger.
652
Faktorer der hæmmer såheling
- kredsløbsforstyrrelser - ødem - nekroser i såret - fibrin belægninger - infektion og omgivende eksem
653
Behandling af ulcus cruris
Initial behandling: - afklaring af sårtype - afklaring om tegn til komplicerende infektion? - afklaring om ødem og evt kontraindikationer for kompressionsbehandling - opstarte relevant sårpleje med skift ved hjemmesygeplejerske Selve sårbehandling (handler om at modvirke de faktorer som 1. giver såret og 2. dem som hæmmer sårhelingen) - afhænger af der skal rettes mod oprensning (debridement) eller om såret er i ophelingsfase 1) rensning ugentligt med sæbe og kaliumpermanganatbade 2) fjernelse af nekroser og fibrinbelægninger 3) kompressionsbehandling (!!!) 4) behandling af underliggende årsag til ødem fx hjerteinsufficiens eller anæmi - generelt ønskes fugtig sårheling 5) er kirurgi indiceret? (kan bedre langtidsprognosen) Ved smerter overvejes infektion eller arteriosklerotisk genese - AB peroralt Staseeksem behandles med lokal steroid - lappeprøve pga tendens til kontakteksem hos ptt med ulcus cruris og staseeksem Aterosklerotiske sår med gangræn kræver kirurgi
654
Prognose ved ulcus cruris
Hos en ellers rask pt og korrekt behandling bør det hele efter 1-3 mdr med konservativ behandling. Mange ældre med kombinationssår og flere komplicerende faktorer har recidiverende sårdannelser og årelange behandlingsforløb.
655
Differential diagnoser til ulcus cruris
- vasculitis sår - pyoderma gangraenosum - cancer - decubitus
656
Karakteriser vasculitissår
Ofte bilaterale, multiple og starter som palpabel purpura. | Kan udløses af immunologiske reaktioner evt som led i BV sygdom
657
Karakteriser pyoderma gangraenosum
Sjælden, immunologisk betinget ulcerativ hudsygdom der ofte debuterer med en øm pustel eller absceslignende nodulus som ulcerer og efterlader et smertende sår med: - underminderede rødviolette/lilla kanter (pga blødning i sårranden) - nekrose - branulationsvæv i bunden - huden omkring såret er normal, og overgangen er bræt modsat venøse sår Infektion og nekrotiserende fasciitis skal udelukkes. Diagnosen er klinisk med typiske læsioner og udelukkelse af differentialdiagnoser.
658
Årsager til pyoderma gangraenosum
Kan ses idiopatisk, men er ofte associeret med inflammatorisk tarmsygdom, RA eller hæmatologisk sygdom (myelofibrose eller leukæmi).
659
Diagnostik af pyoderma gangraenosum
Diagnosen er klinisk med typiske læsioner og udelukkelse af differentialdiagnoser. Rutine blodprøve Special blodprøver
660
Behandling af pyoderma gangraenosum
Mindre sår: - potent lokalsteroid Større sår: - systemisk gluokortikoid - immunmodulerende OBS ALDRIG kirurgi! Kirurgisk revision af pyoderma gangraenosum er kontraindiceret da det kan forværre sygdommen (patergifænomen pendant til Købners fænomen) Sårene heler med store ar
661
Karakteriser cancer sår
Atypiske og langvarige sår bør altid give mistanke om cancer inkl planocellulært karcinom (biopsi)
662
Karakteriser decubitus (tryksår)
Kan opstå hos alle ptt og provokeres af immobilisering, lokalt tryk, hypoxi, friktion, maceration og afmagring. Opstår hyppigst hos ædlre med akut opstået svær sygdom som frakturer, apopleksi, forgiftninger og infektioner og malignitiet Udvikles hurtigt hos disponerede ptt og ses i løbet af de første 10 dage efter udvikling af akut sygdom. Få timers absolut immobilisation kan være nok.
663
Hvilke steder ses hyppigst decubitus
De mest udsatte hudområder er over: - lænd - sæde region - hofter - hæle - malloler
664
Symptomer ved decubitus
1. persisterende rødme over trykstedet 2. skællende dermatitis (decubitus dermatitis) 3. sort nekrose 4. ulceration Udviklingen af decubitus komplicerer pt tilgrundliggende lidelse og forlænger sygdomsperioden
665
Faktorer der øger risikoen for decubitus
- akut sygdom - bevidstløshed - dehydrering - paralyse - immobilitet - inkontinens - afmagring - alder >80 år
666
behandling af decubitus
Fjernelse af de faktorer som hæmmer sårhelingen: - aflast tryk - afklip nekroser - saner infektion - mobiliser - optimer almen tilstand Lokalbehandling med sårsalve og bandage Det vigtigste er profylakse med mobilisering, antidecubitusmadras, trykaflastende forbinding til truede hudområder.
667
karakteriser hårsygdomme
Androgenetisk alopeci er en hyppig tilstand hos mænd der uvikler høje tindinger og måne. Kvinder kan også afficeres med mere diffust hårtab. Især hos kvinder bør man være opmærksom på evt tilgrundliggende hyperandrogenisme der også kan vise sig ved hirsutisme. Alopecia areata er en hyppig form for pletvis hårtab der kan være associeret med andre autoimmune sygdomme. Mange får spontan nyvækst af hovedhår. Telogent hårtab er forbigående og kan udløses af fødsel, stress eller svær sygdom.
668
Angiv typer af hårtab
- diffus, ikke cikatriciel - lokaliseret, ikke cicatriciel - cikatriciel alopeci
669
Årsager til diffus ikke cikatriciel hårtab
- androgenetisk alopeci - telogent hårtab - endokrin lidelse - medikanmentelt betinget hårtab - kemoterapi (hurtig væk, hurtig frem igen)
670
Årsager til lokaliseret, ikke cikatriciel hårtab
- alopecia areata - dermatofytose - trikotillomani (psykokutan udtrækning) - traktionsalopeci (efter fx stram frisure) - sekundær syfilis
671
Årsager til cikatriciel alopeci
- lupus erythematosus - morfea - lichen planus pilaris (skælkraver omkring hårerne) - kerion - traume - strålebehandling - syfilis
672
Karakteriser androgenetisk alopeci
Almindelig form for tendens til mandlig skaldethed. - arvelig disposition til øget følsomhed af hårfolliklerne overfor naturligt forekommende androgener. Ses primært hos mænd 20-30 år i tindinger og vertex. Tilstanden er langsomt progredierende og kan føre til skaldethed. Hos kvinder ses hårtabet diffust over vertex og føre sjældent til skaldethed. Der findes ingen effekt behandling men der kan prøves med: - lokalbehandlling med minoxidil - systemisk beahdnling med finastrid (kan standse progressionen) Kvinder kan gives spironolacton eller antiandrogenterapi fx p-piller. Effekten er langsom og kun tilstede så længe behandling er i gang. Evt hårtransplantation hvor man flytter ikke-androgenfølsomme hårfollikler fra nakke eller tinding til de skaldede områder.
673
Karakteriser alopecia areata
Almindelig En eller flere velafgrænsede pletter med komplet hårtab. - autoimmun lidelse begrænset til hårfolliklerne - har en vis arvelig komponent Ses på et eller andet tidspunkt hos ca 1-2% af befolkningen. Lige hyppig blandt mænd og kvinder. - ofte debut i børne- og ungdomsårene - større hyppighed blandt atopikere og ptt med autoimmune lidelser fx diabetes, thyroiditis og vitiligo.
674
Symptomer ved alopecia areata
Oftest hos helt raske ptt. Pludselig opståede bare pletter i en helt normal hårbund. Ingen andre symptomer, og opdages ofte tilfældigt. Der kan være en enkelte plet eller flere pletter som flyder sammen. Hyppigst i hovedhåret, men kan afficere skæg, øjenbryn, aksil og pubes hår. Der er bevarede hårfollikler, men ingen rødme eller skældannelse. Hvis der i nakken ses små knækkede hår (køllehår) er det udtryk for aktivitet og pletten forventes at vokse. 30% med udtalt alopeci har samtidig negleforandring ifa pitting (fingerbølprik) eller sandpapirsnegle (trachyonychia)
675
Prognose ved alopeci areata
De fleste oplever spontan opheling indenfor et år, men recidiv er hyppig og forløbet generelt lunefuldt. Dårligere prognose ved ophiasis og hos atopikere. I sjældne tilfælde progrediere sygdommen til alopecia totalis med fuldstændig tab af hovedhår.
676
Definer ophiasis
Alopeci inddragende hårkanten i nakke og temporal regionen
677
Diagnostik af alopecia areata
Klinisk diagnose
678
Differential diagnoser til alopecia areata
- svampeinfektion (skældannelse) - lupus erythematosus - lichen planus
679
Behandling af alopecia areata
Ingen effektiv behandling Information Stærke lokalsteroider lokalt eller intralæsionelt kan bremse alopecien men langtidseffekt er usikker. Evt lysbehandling I svære kroniske tilfælde kan der bevilliges paryk
680
Karakteriser telogent hårtab
Almindeligt forekommende forbigående diffust hårtab udløst af en hændelse som fødsel, svær sygdom og stress. Hårvæksten normaliseres ofte spontant.
681
Patogenese ved telogent hårtab
Forbigående ændring i hårcyklus. Normalt er ca 10-12% af hårene i telogen fase* (hvilefase) hvor hårroden atrofierer og håret herefter afstødes indenfor uger. Det er derfor normalt at tabe ca 100 hår om dagen. Ved telogent hårtab går op til 25% af hårene pludselig i telogenfase og pt rammes af et hurtigt indsættende diffust hårtab. Kan udløses af stress, fødsel og svær sygdom. Ved svær sygdom kan der samtidig ses tværfuring af neglepladen i vækstzonen (Beau-furer) *mitose: profase--> metafase--> anafase--> telofase--> interfase
682
Behandling af telogent hårtab
Ingen. | Pt beroliges og normalt indtræder spontan normalisering af hårvæksten.
683
Årsager til diffust hårtab
- telogent hårtab - androgenetisk alopeci - endokrine lidelser - maligne sygdomme - medicinudløst
684
Definer hypertrikose
Øget behåring. Kan være familiært eller medicinudløst Medicin fx glukokortikoider, androgener, anabole steorider, hormonel antikonception, ciclosporin, fenytoin, verapamil og tamoxifen
685
Definer hirsutisme
Øget behåring med mandlig fordeling hos kvinder forårsaget af relativt eller reelt øget androgenpåvirkning
686
Angiv typer af funktionelle negleforstyrrelser
Beau-furer - tværgående furer pga midlertidigt hæmmet neglevækst Onylolyse - negleløsning efter langvarige fysiske traumer, tryk eller kemiske irritamenter, vand, sæbe og opløsningsmidler i "våde" erhverv - sekundær infektion med svampe og bakterier er hyppig
687
Angiv typer af negleforandringer ved infektion
Kronisk paronychion - inflammeret neglevold med destruktion af neglepladen - udløses af fugtigt arbejde, sekundær infektion med candida og bakterier Neglemykose - dermatofytinfektioner i negle
688
Angiv typer af strukturelle negleændringer
Ungius incarnatus (nedgroet tånegl) - udvikles når neglehjørnerne klippes for tæt så neglekanten under belastning af foden læderer neglevolden - evt kompliceret af pyogent granulom Neglepsoriasis - ses hos 40% af psoriasis ptt - ses hos 70% af psoriasis artrit ptt Negletics - onykotillomani og negletraume - gentagen manipulation/traume af prksimale del af neglepladen og neglevolden kan give en regelmæssig tværfuring af neglen Subungvale hæmatomer - traumer mod (tå)negle hos især sportsfolk kan fremkalde blødning under neglen - kan ligne malignt melanom Tumorer ved negle - fx verruca vulgares (vorter) især hos neglebiddere med håndvorter, kan medføre negledeformitet Negleforandringer ved medicinske sygdomme
689
Karakteriser neglepsoriasis
Pitting - små (<1mm) punktformede depressioner i neglepladen (fingerbølprik) - kan være multiple, regelmæssige eller uregelmæssigt placerede og kan skyldes psoriasis i neglematrix Oliepletter - milimeterstore pletter i neglelejet med onykolyse - når den er perifer afgrænses den af en gulbrun randzone mod normal negl - starter ofte langs kanten - fuldstændig løsning er sjælden - Neglepladen kan blive ru, misfarvet og fortykket samt deformeret i varierende grad pga psoriasis i neglelejet og subungval hyperkeratose. Kan regrediere spontant eller blive kronisk. Behandles sjældent da der ofte ikke er gener, men lokal steroid kan have effekt. Bedres hvis psoriasis behandles systemisk.
690
Angiv typer af negleforandringer ved medicinske sygdomme
- Beau furer - koilonyki (skenegle ved jernmangelanæmi) - hvide negle (levercirrose pga farveændring i neglelejet) - half-and-half-negle (lever og nyresygdom) - clubbing (hjerte-lunge-sygdom, thyroidealidelser, biliær cirrose, cøliaki og colitis ulcerosa) - white lines (intermitterende kemo)
691
Angiv almindelige hudlidelser hos ældre
1. Eksem - asteatotisk eksem (udtørringseksem) - seboroisk eksem - stase eksem 2. Andre udslæt - psoriasis - lægemiddeludslæt 3. Infektioner - herpes zoster - candida - onychomycose - scabies 4. Sår - decubitus - ulcus cruris 5. Autoimmune sygdomme - bulløs pemfigoid 6. Tumorer - seboroiske keratoser - senile angiomer - chondrodermatitis nodularis helicis - aktiniske keratoser - Mb Bowen - basocellulære karcinomer - planocellulære karcinomer - lentigo maligna 7. UV skader - aktinisk elastose (cutis rhomboidalis nuchae (farmer's neck), nodulær) - aktinisk degeneration
692
Hvad omfatter de fysiologiske aldringsprocesser i huden
Atrofi af epidermis, dermis og affladet dermoepidermal overgang Keratinocytterne bliver mindre og deler sig langsommere, og der er færre melanocytter og Langerhansceller. I dermis er der færre celler, mindre kollagen og færre elastiske fibre. Nedsat sved og taglsekretion som medvirker til tørhed af huden og hudkløe Processen (aktinisk degeneration) fremskyndes af UV stråler (aktinisk keratose)
693
Angiv typer af hudsymptomer hos ældre
1. Pruritus senilis (hudkløe) - almindeligt, men kan være pga mangelfuld ernæring, medicin, tilgrundliggende sygdom som diabetes, nyreinsufficiens, leversygdom og hæmatologisk lidelse (--> udredning) samt forstadie til bulløs pemfigoid 2. Eczema craquelé (udtørringseksem) - kan ses ret pludseligt som tør krakkeret hud på truncus og ekstremiteter 3. Senil purpura (småblødninger i huden) - pga hudatrofi og skøbelige kar som brister ved små traumer, tryk og træk. - hyppigst på arme 4. Intertrigo (eksem i hudfolder) - udløses af varme, fugt og friktion - obs sekundær infektion med svampe 5. Clavi (ligtorne) og kallositeter - hårde lokaliserede hyperkeratoser på tryksteder på fødder ofte pga fejlstilling og dårlige sko. - smertefulde idet keratosen centralt dykker ned i huden som en torn - beskæring, keratolytika, aflastning med filtring, korrektion af fejlstilling og fodtøj 6. Chrondodermatitis nodularis helicis - klassisk degenerativ forandring i ørebrusken hvor der udvikles en rød øm keratose - smertefuld og pt kan ikke ligge på den side - currettage og elektrokoagulation 7. Senile angiomer - Lyst røde og blålige milimeterstore karsvulster på truncus - efter 40 års alderen og kan være multiple - kun kosmetisk, evt fjernelse med laser
694
Angiv graviditetsspecifikke hudsygdomme
- Polymorphic eruption of pregnancy (PEP) - Pemfigoid gestationis (PG) (herpes gestationalis) - leverbetinget graviditetskløe (hudkløe og kolestase i sidste del af graviditeten) - pruritic urticarial papules and plaques (PUPP) - atopisk eruption i graviditeten
695
Angiv hudforandringer under graviditet
- striae - hyperpigmentering - chloasma - telangiektasier (spider-nævi, angiomer) - palmart erytem (>50%) - varicer - gingival hyperæmi - pyogene granulomer - graviditetsbetinget ændring af hår (tykkere pga længere anafase, hirsutisme)
696
Kroniske hudsygdomme som kan forværres eller forbedres under graviditeten
- atopisk dermatitis | - psoriasis (vil ofte bedres)
697
Karakteriser mundhulens sygdomme
Forandringer i mundslimhinden er meget almindelige Kan være udtryk for en lidelse begrænset til mundhulen, eller være led i generaliseret sygdom De hyppigste lokaliserede mundhulesygdomme er: - unge: recidiverende after - ældre: leukoplaki Oral kandidose og cheilitis er også almindeligt forekommende.
698
Hvilke virus infektioner involverer ofte mundhulen
- herpes virus | - coxsackie virus
699
Hvilke system sygdomme har karakteristisk mundhule involvering
- lupus erythematosus - lichen planus - jernmangelanæmi - Steven-Johnsons syndrom - bulløse sygdomme
700
Angiv hyppige mundhule sygdomme
- cheilitis - leukoplaki - lichen planus oralis - oral kandidose - stomatitis aphthosa - andre (herpetisk gingivostomatitism ansigtszoster, hand-foot-mouth-disease, EBV hos HIV
701
Karakteriser cheilitis
Inflammatorisk tilstand på læberne. I mild grad almindelig ved tørre sprukne læber Hyppig hos ptt med atopisk dermatitis og kan være led i en kontaktdermatitis Typer: - aktinisk cheilitis (ældre pga UV) - præankrose - angulær cheilitis (ældre med tandprotese) Behandling: symptomatisk med fugtpleje og evt lokal steroid
702
Karakteriser leukoplaki
Almindelig ofte kronisk dyskeratinisering der præsenterer sig som en uregelmæssig afgrænset fastsiddende hvid plet, oftest lokaliseret til kindslimhinden. Symptomerne er minimale, men svie og brænden kan ses. Hyppigst hos rygere og dårlig mundhygiejne, men 20% er idiopatiske ``` Skal kontrolleres og laves biopsi for at udelukke malignitet Risikoen for malignitet er størst ved: - placering på tungen - placering i mundbunden - kroniske leukoplakier hos kvinder - stor størrelse >200mm2 - leukoplakier hos ikke-rygere ``` Findes i en rød form (erythroplaki) som også kan være forstadie til cancer. Behandling: fjern udløsende årsag, kirurgi
703
Karakteriser lichen planus oralis
Ses hos midaldrene som en langvarig afgrænset sygdom, oftest lokaliseret til kindslimhinde og tungerand. Forandringer der varierer fra hvide linære infiltrater (netmelontegning) til papler, plaques, erosioner, ulcerationer eller bullae. Den erosive type kan være meget smertefuld. Diagnostik: biopsi Behandling: lokal eller systemisk steroid
704
Karakteriser oral kandidose
En del af normalfloraen hos 40%, som kan blive en oppotunistisk infektion når den mikrobielle balance forstyrres, og vækstbetingelserne bliver for gode. Hyppigste årsag er rygning. - ses også pga AB, kemo, immundefekt, diabetes - ses hos babyer (trøske) og protesebærer Symptomer: - erythematøs type. - pseudomembranøs type. Hyppigst ses en hurtigt udviklet stomatit med ømhed i munden, let afløselige hvide belægninger på kindslimhinde og tunge, der efterlader en let blødende rød overflade når belægningen skrabes af. Diagnostik: skrab og dyrkning Behandling: oral eller systemisk antimykotisk middel
705
Karakteriser stomatitis aphtosa
Recidiverende after i mundhulen er en hyppig lidelse der især rammer yngre voksne. Ukendt årsag. En stor del af befolkningen har på et tidspunkt i livet haft tendens til recidiverende ømme sår i mundhulen. Symptomer: akut optræden af enkelte til få ømme ovale 2-5 mm store fibrindækkede ulcerationer med en rød halo. Heler op uden ardannelse efter ca 1 uge. Anfaldshyppigheden aftager med alderen. Behandling: ofte unødvendigt. Evt lindring med lokalsteroid Nye udbrud kan forebygges ved at undgå traumer efter aggressiv tandbørstning, krydret mad og stress.
706
Angiv mundhulemanifestationer ved generaliserede sygdomme
- sjögrens syndrom - bulløse sygdomme - anæmi - medikamentelt - burning mouth syndrome
707
Karakteriser mundhulemanifestationer ved Sjögrens syndrom
Nedsat funktion og atrofi af spyt- og tårekirtler. --> mundtørhed (xerostomi) og tørhed i øjnene (xeroftalmi) Pt har ofte en associeret autoimmun sygdom fx RA, SLE eller anden BV sygdom Øget risiko for at udvikle lymfom
708
Karakteriser mundhulemanifestationer ved bulløse sygdomme
Fx pephigus vulgaris, cikatriciel pemfigoid og Steven-Johnsons syndrom kan give erosioner/bullae i mundhulen.
709
Karakteriser mundhulemanifestationer ved anæmi
Symptomer er brænden og svien i munden (glossodyni)
710
Karakteriser mundhulemanifestationer ved medikament betinget
Kan ses som led i generaliseret medikamentelt udslæt eller reaktionen kan være begrænset til munden. - Rød øm stomatit kan fx fremkaldes af AB, cytostatika, steroider - Ginguval hyperplasi kan fx fremkaldes af fenytoin og ciclosporin - Lichen planus lignende forandringer kan ses ved antihypertensiva og orale anti-diabetika.
711
Karakteriser mundhulemanifestationer ved burning mouth syndrome
Et sjældent symptomkompleks som især ses hos ældre kvinder med mange subjektive gener og problemer med anvendelse af tandprotese, men hvor den objektive undersøgelse + paraklinik er normal Ukendt årsag, ingen behandling
712
Angiv hudsygdomme hos børn i neonatalperioden og småbørnsalderen
- milier - miliaria (varme og svedknopper) - naevus simplex (storkebid, ofte nakken, panden, øvre øjenlåg og evt næse) - infantilt hæmangiom (jordbærmærke) - erythema toxicum neonatorum (spredte erythematøse makulopapler på krop og ekstremiteter, der kan ses central diskret pusdannelse) - seboroisk dermatitis (arp) - bledermatitis (fx Jadassohns psoriasiforme bledermatitis, bledermatitis med sekundær candidiasis, irritativ dermatitis, granuloma gluteale infatum (pga svær kronisk irritativ bledermatitis og lokalsteroid))
713
Angiv eksantematiske børnesygdomme
1. Morbili (mæslinger) 2. Rubella (røde hunde) 3. Varicella (skoldkopper) 4. Exanthema subitum (tre-dages-feber) 5. Erythema infectiosum (den 5. børnesygdom) 6. Scarlantina (skarlagensfeber)
714
Angiv inkubationstid, morfologi, varighed og andre karakteristika for morbili (mæslinger)
Inkubationstid 14 dage Storplettet, konfluerende, højrødt Varighed 3-5 dage Conjunctivitis, hoste, Kopliks pletter, høj feber, to-faset temperaturkurve
715
Angiv inkubationstid, morfologi, varighed og andre karakteristika for rubella
Inkubationstid 14-21 dage Småplettet, blegrødt Varighed 2-3 dage Catarrhalia, let feber, occipital lymfeknudesvulst
716
Angiv inkubationstid, morfologi, varighed og andre karakteristika for varicella
Inkubationstid 14-21 dage VZV Maculae --> papler --> vesikler --> skorper Udvikles i skub over 3-5 dage med feber og almensymptomer hvorefter eksantemet kommer skubvist på ansigt, i hårbund og på kroppen. Varighed 1-3 uger Elementer i forskellig udviklingsstadier
717
Angiv inkubationstid, morfologi, varighed og andre karakteristika for exanthema subitum (tre-dages-feber)
Inkubationstid 7-21 dage HPV6 Småplettet, blegrødt Varighed 1-2 dage Forudgåenden højfebrilia i 3-4 dage, når feberen falder ses et blegrødt makulært eksantem der forsvinder efter et par dage Kun børn under 3 år.
718
Angiv inkubationstid, morfologi, varighed og andre karakteristika for erythema infectiosum (den 5. børnesygdom)
Inkubationstid 14 dage Parvovirus B19, lussingesyge Velafgrænset erytem på kinder Makulopapuløst netagtigt symmetrisk, breder sig på krop, arme og ben Varighed et par uger, regredierer med central opklaring --> guirlande formet udseende Artralgier Gravide henvises til obstetriker
719
Angiv inkubationstid, morfologi, varighed og andre karakteristika for scarlantina
Inkubationstid 2-4 dage Hæmolytiske gruppe A streptokokker (GAS) Starter ofte med en halsbetændelse Finprikket højrødt, perifollikulært - først på truncus, bredende sig til ekstremiteter med accentuering i hudfolder. Varighed 2-3 dage Hindbærtunge, cirkumoral bleghed, afskalning på hænder og fødder i efterforløbet
720
Karakteriser hudsymptomer ved mononukleose
Hos 10-15% ses et morbiliformt eksantem en uges tid efter sygdomsdebut (reaktivt). Behandling med ampicillin vil hos de fleste give et medikamentelt morbiliformt eksantem få dage efter opstart. IKKE allergi!
721
Karakteriser hand-foot-and-mouth disease
Skyldes infektion med coxsackie virus. Ses i småepidemier med inklubationstid på 3-8 dage. Lette almensymptomer og synkesmerter samt udbrud i mundslimhinden af et fåtal karakteristiske grålige 1-3 mm store vesikler. De kan også ses på hænder og fødder. Heler i løbet af 1-2 uger. I atypiske tilfælde kan der ses negleløsning (onykomadese) i efterforløbet
722
Karakteriser acrodermatitis papulosa infantum (gianotti-crostis sygdom)
Udløses af forskellige virus. Hyppig hos børn op til skolealderen. Monomorfe 2-5 mm store røde eller hudfarvede papler i ansigt og på ekstremiteter, hvorimod kroppen er uafficeret. Sjældent kløe. Børnene er upåvirket. Udslættet forsvinder efter flere uger. Evt symptomatisk behandling med zinkliniment.
723
Kort om de hyppigste genodermatoser
Epidermolysis bullosa ses som blæredannelse og vulnerabel hud. Sværhedsgraden spænder fra helt milde typer med blærer, primært på fødder, til svære livstruende former med blærer på hud og slimhinder. Ichthyosis vulgaris er den mildeste form for fiskeskælshud, der rammer 1:300 personer og ses ved tør hud og tendens til atopiske manifestationer. Keratosis pilaris er follukulære okklusioner der ofte ses ved ichthyosis vulgaris og atopisk eksem Palmoplantar keratodermi kan være arvelig og ses i forskellige varianter. Mb Darier er en dominant arvelig hudsygdom der findes hos >100 danske ptt Neurofibromatosis Recklinghausen er en af de hyppigste genodermatoser og viser sig i huden med multiple cafe au lait maculae og senere neurofibromer Tuberøs sklerose
724
Karakteriser genodermatoser
Ofte sjældne sygdomme evt med ekstrakutane manifestationer Nogle er arvelige, mens andre er nymutationer. Nogle er til stede ved fødslen, mens andre først debuterer senere i livet. I flere tilfælde ses arvelige hudsygdomme med ekstrakutane manifestationer, hvor der kan være udviklingsanomalier i andre organer, endokrine forstyrrelser, tumordisposition eller andet (syndromer). Kan ofte diagnosticeres prænatalt.
725
Angiv typer af genodermatoser og deres arvegang
Autosomal dominant - ichthyosis vulgaris - epidermolysis bullae - keratoderma palmoplantaris - Ehlers Danlos - dyskeratosis follicularis Darier - neurofibromatosis Recklinghausen (NF-1) - tuberøs sklerose Autosomal recessiv - lamellær ichthyosis - epidermolysis bullae - Ehlers Danlos X-bunden recessiv - X-bunden recessiv ichthyosis - Ehlers Danlos
726
Karakteriser epidermolysis bullosa congenita
En tilstand hvor der ved fødslen udvikles blærer og erosioner ved den mindste traumatisering. Sjælden Skyldes en genetisk fejl i keratinerne, i basalmembranen eller i kollagenfibrene i dermis. De svære tilfælde kan være fatale i neonatalperioden.
727
Karakteriser ichthyosis
Skyldes en abnorm keratinisering og differentiering af epidermis. Huden er dækkes af tørre gråbrune polygonale skæl (fiskeskælshud) på krop og ekstremiteter. Hyperlinearitet i håndflader er karkateristisk. Bedres om sommeren og med alderen. Inddeles pba klinik, arvegang og histopatologisk undersøgelse. De sværeste former til stede ved fødslen, mens andre debuterer senere. - dominant ichthyosis vulgaris er den midleste og hyppigste form med en prævalens på 1:300. Skylde sen loss of function-mutation i filaggringenet der medfører nedsat produktion af filaggrin proteinet som er væsentligt for hudens barrierfunktion. Mange tilfælde er associeret med atopisk dermatitis Behandlingen er fugtighedscreme og badeolie. Evt systemisk behandling med retinoidet acetretin.
728
Karakteriser keratosis pilaris
Hyppig. Genetisk betinget hudsygdom karakteriseret ved "keratinpropper" follikelåbningen og ofte af et let omgivende erytem. Typisk lokaliseret til bagsiden af overarm, fortil på lår, på balder og lænd. Den nubrede overflade kan næsten føles som gåsehud. Debuterer ofte i barne- og ungdomsalderen, og bedres i voksenalderen. Enkelte kan have mere inflammatoriske follikulitis elemente, og nogle ptt kan samtidigt have rødme og ruhed i ansigtet, især omkring øjenbryn og centralt på kinderne. Ofte er symptomerne udelukkende kosmetiske. Evt let kløe. Hyppigere hos ptt med atopisk dermatitis eller ichthyosis vulgaris Behandles med fed creme og evt keratinolytiske midler. Bedres ofte om sommeren efter sol og saltvand.
729
Karakteriser keratodermi
Betegnelse for en række arvelige og erhvervede hudsygdomme med kraftig hyperkeratose i håndflader (keratopalmaris) og fodsåler (keratoplantaris). Der er flere former med forskellige arvegange. Nogle varianter ses som diffus keratodermi, mens andre er mere stribeformede eller punktate Lokal behandling med keratolytiske midler og mekanisk slibning. I svære tilfælde systemisk med retinoider.
730
Karakteriser Mb Darier
Sjælden autosomal dominant sygdom (1:50.000) som manifesterer sig sent i barndommen med fedtede, grumsede, skællende, papler lokaliseret til øverste del af kroppen, hals og ansigt. Sværhedsgraden er meget varierende. Karakteristiske negledefekter ses med længdeforløbende hvide og røde striber, der ender i et V-formet hak/split. Diagnostik: biopsi Forværres af sol. Sekundær infektion er et hyppigt problem. Behandling: retinoid.
731
Karakteriser neurofibromatosis Recklinghausen
Autosomal dominant arvelig sygdom med varierende ekspressivitet. 50% opstår som nymutation. NF-1 er den vigtigste indenfor dermatologien. ``` Der ses mange cafe au lait maculae, fregner i aksillerne, multiple bløde nodulære hudfarvede hudtumorer (neurofibromer). Pigmenterede hamartomer (Lischs knuder) i iris er karakteristisk. ``` Kan være associeret med intrakranielle tumorer (neurofibromer), knogleforandringer og endokrinologiske abnormiteter.
732
Hvornår er en diagnose sjælden
Ved under 1-2 pr 10.000 indbygger
733
Angiv sygdom der kan give anledning til akut dermatologi
- bakterielle infektioner - insektstik - urticaria og anafylaksi - eksantemer (pga infektioner el medicin) - herpes infektioner (zoster) - akut solforbrænding - akut forværring af bestående hudsygdomme
734
Angiv bakterielle infektioner der kan medføre akut dermatologi
Erysipelas - akut, ofte med høj feber, asymmetrisk lokaliseret udslæt med udtalt rødme, hævelse og varme. Evt bullae - smerte, ømhed og lymfeadenit - hyppigst crura eller ansigt Nekrotiserende fasciitis - ligner erysipelas men med uforholdsvis mange smerter ift objektive fund Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) - udbredt erythem og ømhed af hud Pustler (eller pustuløs psoriasis) med sekundær infektion - feber og påvirket almentilstand
735
Obs ved akut herpes infektion
Primær udbrud af herpes simplex genitalis kan især hos kvinder fremkalde voldsomme smerter og ødem af genitalia og urinretention kan ses. Aciclorvir og smertestillende opstartes Evt kateter til urinretention
736
Karakteriser akut forværring af bestående hudsygdomme
Psoriasis og udbredte eksemsygdomme kan hurtigt udvikle en generaliseret erytrodermi, der medfører akut henvendelse til lægen. Faren ved erytrodermi er: - dårlig temperaturregulering - kardiel belastning med takykardi - ødemer og hypoproteinæmi Akut forværring af atopisk dermatitis kan ses hos børn og nogle voksne hvor huden bliver rød, øm og stedvist væskende. - kan skyldes sekundær infektion med fx herpes hvor der kan udvikles eczema herpeticum
737
Karakteriser erythema multiforme
Akut immunologisk medieret inflammatorisk hudsygdom. Hyppigst hos børn og une Akrofacialt lokaliserede, kokardelignende, møntstore, erytematøse elementer perifert på arme, ben og ansigt. Elementerne persisterer i flere dage og er selvlimiterende med opheling på få uger. Kan udløses af infektion, især herpes og mycoplasma, være medikamentelt betinget eller idiopatisk. Herpes simplex udløst erytema multiforme kan recidivere Sygdommen er ofte mild, men kan være voldsom og ledsaget af påvirket almentilstand, slimhindeinvolvering og feber
738
Symptomer ved erythema multiforme
Karakteristiske ringformede elementer med koncentrisk varierende farve (kokarder, "target lesions", evt med en bulla centralt i elementet - "iristegning" Udvikler sig akut i løbet af få dage med fremkomst af symmetrisk fordelt få til talrige mørkerøde velafgrænsede makulopapuløse elementer på hænder, fødder, arme, ben, ansigt og sjældnere kroppen. Rødme og erosion af slimhinder i mund og øjne kan ses. Udslættet er ofte ømt og kan være kløende.
739
Diagnostik af erythema multiforme
klinikken
740
Patofysiologi ved erythema multiforme
En immunologisk reaktion i huden hos prædisponerede individer, ofte udløst af infektion. - cirkulerende immunkomplekser er involveret Udløsende infektioner er især herpes i huden og mycoplasma pneumoniae. Ikke-infektiøse årsager er medicin eller som led i systemsygdom er sjældne. I mange tilfælde finder man ikke den udløsende årsag
741
Differential diagnoser til erythema multiforme
- toksisk erytem - makulopapuløst eksantem - Sweets syndrom - pemfigoid - Steven-Johnsons syndrom
742
Forløb og behandling af erythema multiforme
Ofte mildt forløb der heler spontant i løbet af få uger. Forbigående postinflammatorisk hyperpigmentering kan bestå i få måneder. Behandling af udløsende årsag - fx herpes eller mycoplasma pneumoniae. Potent lokalsteroid mindsker inflammationen I svære tilfælde systemisk steroid.
743
Karakteriser exanthema medicamentale (medikamentelle exanthemer)
Hyppigst ifa makulopapuløst symmetrisk eksantem og urticaria. Lægemiddeludslæt udvikles ofte kort tid efter påbegyndt behandling med udløsende mediament, men latenstiden kan være længere - typisk indenfor 3 uger Sværhedsgraden varierer fra milde forbigående til livstruende hudreaktioner - derfor er det vigtigt at erkende Visse medikamenter har karakteristiske udslæt Genetisk polymorfisme og virusinfektioner kan disponere til udvikling af lægemiddeludslæt Serologisk og allergologisk testning samt provokationsforsøg kan gennemføres på specialafdeling i udvalgte tilfælde. Lægemiddelbivirkninger skal indberettes til Lægemiddelstyrrelsen
744
Hvor hyppige er kutane lægemiddelbivirkninger
0,5% af ambulante patienter og ca 1% af hospitalsindlagte ptt
745
Lægemidler der hyppigst giver lægemiddeludslæt
- amoxicillin/ampicillin - sulfametoxazol/trimethoprim - andre penicilliner - blodprodukter - cefalosporiner - allopurinol - NSAID
746
Mekanismer (patofysiologi) ved lægemiddelreaktioner
1. Allergisk rekation - type I (IgE) - type II (cytotoksisk) - type III (immunkompleks) - type IV (cellemedieret) 2. Dosisafhængig intolerans/allergilignende reaktion 3. Overdosering /akkumulation 4. Farmakologisk bivirkning 5. Forværring af eksisterende sygdom De allergiske mekanismer forudsætter tidligere eksposition der sensibiliserer ptt, mens de ikke-allergiske mekanismer kan indtræde ved første eksposition.
747
Kliniske reaktionstyper ved lægemiddeludslæt (medikamentelle exanthemer)
Generaliserede udslæt - exanthema medicamentale (morbiliformt eksanthem) (!!) - urticaria og angioødem (!!) - erythema multiforme - likenoide reaktioner - eksematøse reaktioner - Steven-Johnsons syndrom - toksisk epidermal nekrolyse - erytrodermi - purpura - vasculitis - porfyri - ichthyosis - sklerodermilignende reaktioner Lokaliserede udslæt - øget fotosensitivitet, lyslokaliserede eksematøse reaktioner - akniforme udslæt - hypertrikose - alopeci - gingival hyperplasi - hyperpigmentering - erythema nodosum - erythema fixum - striae distensae - seboroisk dermatitis - telangiektasier - livedo reticularis - akrale erytemer - negleforandringer "white lines"
748
Hvornår er lægemiddeludslæt en differential diagnose
Ved nærmest alle akutte erytemer og vasculitter
749
Definer exanthema medicamental
Betegnelsen for den hyppigste reaktionsform ved lægemiddeludslæt med symmetrisk morbiliforme makulopapuløs eksantem. Udvikles i løbet af få dage. Begynder på kroppen og bredes derefter perifert på ekstremiteter og ansigt, hvorefter det afbleges i samme rækkefølge - ens med urticarielt erytem Der kan ses purpura på crura og fødder. Huden føles ofte brændende og kløende i varierende grad. Symptomerne forsvinder ofte få dage efter seponering af lægemidlet, men det kan også ses at progrediere trods seponering. Kan optræde kort efter fx AB, gigtmiddel, diuretika eller antiepileptikum
750
Karakteriser exanthema medicamental
Symmetrisk morbiliforme makulopapuløs eksantem. Udvikles i løbet af få dage. Begynder på kroppen og bredes derefter perifert på ekstremiteter og ansigt, hvorefter det afbleges i samme rækkefølge - ens med urticarielt erytem Der kan ses purpura på crura og fødder. Huden føles ofte brændende og kløende i varierende grad. Symptomerne forsvinder ofte få dage efter seponering af lægemidlet, men det kan også ses at progrediere trods seponering. Kan optræde kort efter fx AB, gigtmiddel, diuretika eller antiepileptikum
751
Hvad kræver det for at kunne udelukke en penicillin allergi hvis først mistanken er opstået
1. En negativ specifik IgE for penicilin V & G OG 2. En negativ penicillinprovokationstest
752
Karakteriser medicinfremkaldt urticaria
Typisk med flygtige kløende kvadler spredt på krop og ekstremiteter. Oftest udtryk for en ikke-immunologisk histaminfrigørelse, som det kan ses ved intolerans for acetylsalicylsyre, morfika og anden anæstesi. Hvis det er en type I reaktion kan gentagen eksponering medføre risiko for anafylaksi.
753
Lægemidler der kan forværre psoriasis
- antimalariamidler (hydroxychloroquin) - betablokkere - NSAID - lithiumsalte - TNF-alfa-hæmmere
754
Diagnostik af lægemiddeludslæt
Kan være svært hos ptt med lange medicinlister og hvor det debuterer >3 uger efter medicinopstart. Baseres på grundig anamnese kombineret med viden om hvilke præparater der hyppigt er årsag til lægemiddeludslæt. - spørg derfor ind til al medicin inkl håndkøb og helsekost Man seponerer det lægemiddel man mistænker og ved god effekt er diagnosen sandsynliggjort.
755
Hvad kan øge risikoen for at udvikle lægemiddeludslæt
- Virusinfektioner - Samtidig indgift af flere lægemidler pga interaktion - for meget UV lys
756
Behandling af lægemiddeludslæt
Symptomatisk behandling med lokalsteroider, hudpleje og evt antihistaminer kan have nogen effekt. Evt provokation med lægemidlet mhp øget tolerance (specialafdeling) Pt informeres grundigt om allergien inkl synonymnavne for stoffet så utilsigtet indtag forhindres.
757
Karakteriser toksisk epidermal nekrolyse (TEN) og Steven Johnson syndrom (SJS)
De alvorligste, men sjældne, former for akut medikamentelt betinget hudsygdom. Hyppigt udløsende årsager er penicillner, antiepileptika, NSAID, thiazider og allopurinol.
758
Hvad er de to alvorligste former for akut medikamentelt betingede hudsygdomme
- Toksisk epidermal nekrolyse (TEN) | - Steven Johnson syndrom (SIS)
759
Symptomer ved toksisk epidermal nekrolyse (TEN) og Steven Johnson syndrom (SJS)
Efter få dage med influenzalignende symptomer udvikler pt udbredt smertefuldt ødematøst erytem på større eller mindre områder af kroppen. Ved TEN er >30% af kroppen inddraget, mens det for SJS er <10%. Tilfælde med 10% og 30% af huden involveret betegnes SJS-TEN overlap. Huden kan glide af i store flager, og der ses store slappe bullae. Nekrotisk epidermis afstødes. ALT ikke-livsnødvendigt medicin seponeres!
760
Karakteristisk for TEN (toksisk epidermal nekrolyse)
TEN kan være livstruende med væske- og elektrolytforstyrrelser, svigt af temperaturkontrol og øget infektionsrisiko. - jo hurtigere det udvikler sig, jo dårligere er prognosen
761
Karakteristisk for SJS (steven johnson syndrome)
SJS er domineret af slimhindeinvolvering medinddragende læber, mundhule, conjunctiva, anogenitalt område og luftveje. Der er feber og udtalt sygdomsfølelse Der er smertefulde skorpedækkede hæmoragiske læbe- og mundhuleerosioner. På kroppen ses kokardeelementer. Ofte normale blodprøver evt høj CRP og leukocytose.
762
Differentialdiagnoser til TEN (toksisk epidermal nekrolyse)
- SSSS - kawasaki syndrom - pustuløs psoriasis - akut generaliseret eksantematøs pustulose (AGEP) - drug rash with eosinophilia ans systemic symptoms (DRESS-syndrom)
763
Karakteriser akut generaliseret eksantematøs pustulose (AGEP)
Pt udvikler diffust erytem og ødem i huden med talrige tætstillede superficielle pustler, leukocytose og febrilia. Svinder få dage efter seponering af medikamentet.
764
Symptomer på DRESS syndrom
Ansigtsødem, lymfadenopati, hepatitis og eosinofili.
765
Karakteriser erytrodermi
Fællesbetegnelse for en række kliniske tilstande præget af generaliseret, rød, inflammeret hud som afficerer >90% af kropsoverfladen Akut eller snigende forløb Udtalt skældannelse er almindelig (eksfoliativ erytrodermi) Udvikles som disseminering af bestående hudsygdom eller de novo - hyppigste årsager er psoriasis og eksemsygdomme som atopisk dermatitis Påvirket almentilstand og kulderystelser er karakteristisk Det er en alvorlig tilstand som kræver speciallægebehandling, ofte under indlæggelse.
766
Symptomer ved erytrodermi
Huden bliver rød, ødematøst fortykket, inflammeret og ofte skællende. Evt kløe. Moderat lymfeknudesvulst er almindeligt. Kan udvikles akut i løbet af få dage eller progrediere langsomt over uger til mdr. - hvis akut udvikling bliver patienten akut påvirket med almen sygdomsfølelse, vekslende temperatur, kulderystelser, og hurtig puls. Hos ældre er det en alvorlig tilstand pga den kardielle belastning med øget minutvolumen samt væske- og proteintab gennem huden.
767
Diagnostik af erytrodermi
Spørg indtil sygehistorien og tidligere hudsygdomme! Hudbiopsi evt lymfeknudebiopsi, hvis der er mistanke om lymfom
768
Behandling af erytrodermi
Indlæggelse med korrektion af væske og elektrolytbalance, temperaturregulering og kardiovaskulær funktion. Seponering af medicin hvis man tænker dette er årsagen. Langtidsprognosen afhænger af årsagen.
769
Hvilke er de hyppigste seksuelt overførte sygdomme
1. humant papillomavirus (HPV) 2. herpes simplex 3. chlamydia trachomatis
770
Hvilke andre seksuelt overførte sygdomme skal man være opmærksom på homoseksuelle/prostituerede/indvandre
- HIV - syfilis - gonore - hepatitis B
771
Hvorfor er det vanskeligt at bekæmpe kønssygdomme
- uvidenhed blandt unge (--> bl.a. brug af p-piller i stedet for kondom) - mange af infektionerne er asymptomatiske - god prognose for behandling (--> usikker seksuel adfærd)
772
Har HPV-vaccinen reduceret antallet af HPV infektioner?
Initialt ja, efter den vaccine man indførte i 2009 til alle 12-årige piger. Men i 2016 skiftede man til en vaccine uden indhold af de HPV typer som giver kønsvorter, så muligvis ses der en stigning igen når de begynder at have sex. Men i november 2017 indførte man den ni-valente Gardasil 9 som skulle give 90% beskyttelse af cervxicancere og størstedelen af kondylomer Vaccinerne forudsætter at der ikke har være seksueldebut.
773
Hvornår (aldersmæssigt) er peaket af kønssygdomme
Kvinder: 15-25 år Mænd: 20-30 år 5-10% af den seksuelt aktive befolkning har været smittet med chlamydia på et tidspunkt.
774
Hvad oplyser man pt om ved kønssygdomme
- seksuelt overførbare infektioners symptomer og smitteveje - at smittekilden kan være symptomfri og alle mulige smittekilder opspores og behandles - at STIs ikke smitter ved normal kontakt - at risikoen for smitte kan reduceres ved: a) sikker sex med kondom b) fast partner
775
Hvad omfatter den objektive undersøgelse ved kønssygdomme
1. inguinal glandelsvulst 2. inspektion for ulcerationer, udslæt og kondylomer i de ydre genitalia og perinanalt 3. uretralåbningen inspiceres for udflåd Kvinder: 4. GU inkl palpering ved mistanke om underlivsbetændelse Mænd: 4. skrotalindholdet palperes for hævelse og ømhed, anoskopi hvis symptomer fra anus 5. inspektion af mundhulen for papler, tumorer og sår 6. ved mistanke om HIV eller syfilis palperes glandler på hals og aksiller, inspektion af hårbund og huden for eksantem 7. den fulde prøvepakke består af GONORE - podning for N. gonorrhoeae fra tonsiller, førstestråleurin ELLER - podning fra urethra, rectum og cervix Hvis asymptomatisk pt sendes prøverne til NAT (nukleinsyre-amplifikations-teknik) Hvis symptomatisk pt eller ved positiv NAT sendes prøverne til dyrkning og resistensbestemmelse (mikroskopi i AP?) CHLAMYDIA - NAT fra urethra ved førstestråleurin eller podning fra cervix Hvis asymptomatisk kan kvinden selv foretage prøverne ANDET hvis der er symptomer fra urethra med udflåd eller svie og smerte, tages sekret med uretralsøger, der indføres ca 1 cm sagittalt hvorefter den drejes og trækkes tilbage med den distale ende langs bunden af meatus. - flammefikseres --> farves med methylenblå og mikroskopi --> viser om pt har urethrit og om den er gonoroisk (diplokokker) eller non-gonoroisk (neutrofile granulocytter uden diplokokker) KVINDER hvis udflådsgener kontrolleres vaginas pH med indikatorpapir og vaginalsekretet undersøges for bakteriel vaginose, candida og Trichomonas vaginalis med en dråbe fysiologisk saltvand og en dråbe 10% KOH (som opløser værtscellerne men ikke hyfer) 8. Blodprøver tages til screening for syfilis, HIV og hepatitis B og C (mange mikrobielle afdelinger tilbyder kombineret NAT for chlamydia og gonore)
776
Hvordan inddeles uretrit
Gonoroisk Non-gonoroisk - chlamydia trachomatis (30-50%) - mycoplasma genitalium (20-25%) - ureaplasma urealyticum (del af normalflora) - herpes simplex - Trichomonas
777
Angiv senfølger ved gonore og klamydia
- infertilitet - ektopisk graviditet - kroniske underlivssmerter Vi er bekymrede for dem dels fordi de er meget smitsomme, dels fordi de kan medføre alvorlige komplikationer i form af kronisk adneksinflammation og ledaffektion samt fertilitetsproblemer og smitte af det nyfødte barn.
778
Symptomer på uretrit
Svie og smerte, ofte ifm vandladning Hyppigst symptomatisk hos mænd
779
Symptomer på cervicitis
Udflåd, kontaktblødning og evt underlivssmerter
780
Diagnostik af gonore
Påvisning af intracellulære diplokokker ved mikroskopi af methylenblåtfarvet udstrygningspræparat fra uretra (mænd) og cervix (kvinder). - laves i AP ved mikroskopi
781
Diagnostik af non-gonoroisk uretrit (NGU)
Manglende påvisning af intracellulære diplokokker ved mikroskopi af methylenblåtfarvet udstrygningspræparat fra uretra (mænd) og cervix (kvinder), men påvisning af et øget antal leukocytter pr synsfelt i flere synsfelter.
782
Hvad kan give sekundær uretrit
- strikturdannelse - fremmedlegemer - behandling af meatuskondylomer Der er ved uretrit hos mænd en betragtelig gruppe hvor sikker ætiologi til uretrit (primær eller sekundær) ikke kan påvises - muligvis pga mikrobielle årsager vi ikke kender endnu
783
Behandling af non-specifik uretrit (NGU)
1. doxycyklin* 100mg x2 dgl i en uge 2. Hvis uretrit generne persisterer podes der for Mycoplasma genitalium og evt andre sjældnere agens 3. Hvis der ikke kan findes mikrobiel årsag og doxycyklin ikke har effekt, forsøges behandling med azithromycin i 5 dage (1. dag 500 mg, dag 2-5 250 mg) 4. Ved fortsatte symptomer må man udelukke reinfektion fra ubehandlet partner, og der kan henvises til specialist til videre udredning evt inkl prostatafokus og urologisk US * tidligere azithromycin 1g som engangsdosis men ikke længere grundet risiko for resistensudvikling (bruges dog stadig ved positiv klamydiatest?)
784
Patofysiologi ved gonore (neisseria gonorrhoeae)
Lejrer sig parvist som kaffebønneformede kokker med den flade side mod hinden i cylinderepitelet i urethra, cervix, anorectum, fauces og conjunctiva. Trænger igennem mucosa og fremkalder i submucosa en inflammatorisk reaktion med mange polymorfkernede leukocytter.
785
Karakteriser gonore
Svingende incidens gennemtiden, med peak i verdenskrigene samt efter lanceringen af p-pillen. Transmissionsraten er højere for kvinder end for mænd. - smitterisikoen for en kvinde der har sex med en inficeret mand er 60-90%, mod 20-50% for manden. Inkubationstiden varierer men ofte 3-7 dage. En overstået infektion giver ikke immunitet og en vaccination er ikke mulig da bakterien hele tiden ændre sine overfladeantigener.
786
Symptomer på gonore
Mænd: - udflåd og svie ved vandladning - tykt og gulligt udflåd, ofte rigeligt, kan være blodigt - hos 25% er det så sparsomt at pt ikke bemærker det - rødme og hævelse af uretrallæberne - forstørrede og ømme regionale lymfeknuder Kvinder - ofte asymptomatisk (70%) (dvs større risiko for udvikling af komplikationer) - vaginal udflåd - dysuri - evt pollakisuri - pletblødning/ kraftig menstruation - rødme og hævelse af orificium urethrae externum, evt med muco-pus - dysparenuri - nedre mavesmerter Gonokokker findes i rectum hos 25-30% og er ofte asymptomatisk - kvinder, autoinfektion fra vulva - mænd, analsex Hos 5% er den gonoroiske proktit isoleret. Der kan være svie og kløe og fornemmelse af fugt analt. Gonoroisk tonsillit ses hos både mænd og kvinder, og er isoleret i 5%. - ofte asymptomatisk, men febril tonsillit kan ses.
787
Komplikationer til gonore
Mænd: 1. kanalikulær spredning og epididymitis (1%) 2. sterilitet ved dobbeltsidig epididymitis Kvinder: 1. salpingitis (10%) --> senfølger (20%) med ekstrauterin graviditet, sterilitet eller kroniske underlivssmerter 2. bartholinitis 3. gonoroisk oftalmi hos nyfødte med destruktion af conjunctiva og cornea ulcerationer 4. dissemineret gonore med hæmatogen spredning (<1%)
788
Symptomer på akut salpingitis
- kolikagtige nedre abdominalsmerter - adneksømhed - utilpashed - feber - rokkeømhed - øm udfyldning lateralt
789
Karakteriser dissemineret gonore
Debuterer ofte i tilslutning til menses eller abort. Type 1: den bakteriæmiske type - kulderystelser, papulopustuløst udslæt (patognomonisk), udvikling af en aseptisk polyartikulær artrit med tendosynovit. Ofte positiv bloddyrkning. Type 2: ledseptiske type - efter nogle dage rammes ét enkelt af de store led og i ledvæsken kan N. gonorrhoeae påvises. Ofte intet udslæt, og negativ bloddyrkning. Ledbrusken destrueres hurtigt.
790
Behandling af gonore
Behandles uanset lokalisation med injektion af ceftriaxon 500 mg i.m. + 2g tbl azitromycin (engangsdosis) Ved ukompliceret urogenital gonore påvist ved dyrkning kan man dog nøjes med ceftriaxon 500 mg i.m. Dissemineret gonore behandles under indlæggelse, enten med ceftriaxon 1g i.m. dgl, eller i.v. dgl i 5-7 dage. Stor tendens til resistensudvikling! Efterkontrol ved NAT 2 uger efter behandlingen.
791
Karakteriser klamydiainfektioner
Hyppigste bakterielle kønssygdom Lille gram negativ, ikke-bevægelig bakterie, der fylogenetisk er adapteret til et parasitært intracellulært liv, primært cylinderepitelet i uretra og cervikalkanalen, men også slimhinden i anorectum og conjunctiva. Findes i 15 serotyper, hvoraf: - nogle er okkulære og kan fremkalde trakom. - nogle er årsag til lymphogranuloma venerum Transmissionsraten er lavere end ved gonore Inkubationstiden er 1-3 uger, men kan varierer meget. 15% af ptt har efter 6 mdr efter end klamydiabehandling igen en klamydiainfektion pga gensmitte. Behandling: 1g azitromycin
792
Patofysiologi ved klamydia
Bakterien gennemgår en helt unik livscyklus der veksler imellem 1) et ekstracellulært smitsomt sporelignende elementar-legeme, som er metabolisk inaktivt, og 2) et intracellulært retikulærlegeme der er metabolisk aktivt og replikerer sig. Den beskyttede intracellulære formering og udvikling til at interferere med værtens cellulære immunrespons gør den i stand til at etablere både akutte og mere kroniske infektioner. Ubehandlet kan C. trachomatis findes latent i slimhinderne i mdr til år, men kan hos nogle efter en periode cleares spontant.
793
Symptomer på klamydia
KVINDER Mange er asymptomatiske, men ved: Ukomplicerede klamydiatilfælde - øget blakket udflåd - pletblødning - kontaktblødning - dyb smerte ved samleje - evt svie ved vandladning Symptomgivende klamydiatilfælde - mukupurulent udflåd fra orificium 20% har en normal cervix, mens 80% har varierende grader af cervicitis som kan være mukupurulent, og ofte frembringer en ødematøs, let blødende ektopi (sår). Ved kolposkopi kan ses små follikler. MÆND - udflåd, dysuri, svie og kløe i uretra (dog mildere og mindre purulent) Klamydiafaryngit er sjælden og ofte asymptomatisk Klamydiaproktit kan ses, men er sjælden. Kan være asymptomatisk, men kan også give symptomer som afgang af slim og blod pr rectum.
794
Komplikationer til klamydia
Mænd: 1. kanalikulær spredning og epididymitis (1%) Kvinder: 1. endometrit --> spredning til salpingit (<10%), periappendicit, og perihepatit. - -> senfølger (3%) med ekstrauterin graviditet, sterilitet eller kroniske underlivssmerter
795
Karakteriser neonataleinfektioner med klamydia
Barnet kan inficeres under fødslen fra cervikalkanalen. 20% af børn født af mødre med C. trachomatis i cervikalkanalen udvikler neonatal oftalmi. Inkubationstiden er 7-14 dage, men varierende fra få dage til en måned Symptomerne er rødme af conjunctiva, tåreflåd og pus i øjenkrogoene. Ofte ensidigt. 5% af børn født af mødre med C. trachomatis i cervikalkanalen udvikler klamydiapneumoni, ofte efter 14 dage med hoste og snue.
796
Karakteriser mycoplasma genitalium
En del er asymptomatiske smittebærer. 20-25% af NGU infektionerne. Lille bakterie uden cellevæg der er svær at dyrke. Diagnosticeres ved NAT som chlamydia Det er ikke afklaret om den kan give infertilitet, men det ligner det ikke umiddelbart.
797
Symptomer på mycoplasma
Få symptomer, der ikke kan skelnes fra klamydiauretrit og cervicit, og den kan formentlig også give underlivsbetændelse.
798
Behandling af mycoplasma
50% er resistente overfor azithromycin - Hvis de er følsomme overfor azithromycin gives 500mg 1. dag, og 250 mg dag 2-5. - Ved resistens behandles med moxifloxacin 400 mg dgl i 7 dage
799
Karakteriser Mb Reiter
Opstår hos 1% af ptt med NGU (primært klamydia) og karakteriseres ved et symptomkompleksbestående af: 1. seksuelt erhvervet reaktiv artrit (SARA) 2. uretrit / prostatit 3. konjunctivit /irit 4. slimhinde/ hudlæsioner Det er ikke altid alle elementer er til stede, og en del ptt har kun SARA. Hyppigst hos yngre mænd, sjældent kvinder. Dispositionen er vigtigt, og vævstype HLA-B27 ses hos 75-90% af ptt. Kan optræde efter en tarminfektion med (Shigella, campylobacter, yersenia, salmonella), men hos seksuelt aktive yngre mænd ses den hyppigst efter partnerskifte de forudgående mdr.
800
Symptomer på Reiters syndrom
Debuterer ofte med dysuri og udflåd, men uretrit kan være asymptomatisk. I den akutte fase kan der være vægttab, feber og appetitløshed, artrit i større led og lænd, samt inflammation ved fascie- og senetilhæftningerne. Hudlæsioner findes i 10% af tilfældene og kan ligne udslættet ved pustuløs psoriasis (pustulosis palmoplantaris). Ofte er fodsåler og hæle angrebet, og affektion er betydelig keratotisk (keratoderma blenorrhagicum). Hos 25% ses der på glans uømme overfladiske erosive læsioner med en velafgrænset slynget randzone (balanitis circinata).
801
Behandling af Mb Reiter
Hos 2/3 svinder symptomerne indenfor 6 mdr men med tendens til recidiv evt med skiftende eksacerbationer og remission over flere år. Ved klamydiaassocieret Mb Reiter gives doxyxyklin 100 mg x2 dgl i 2 uger. Ledgenerne kan lindres med NSAID Svært afficerede ptt kan gives methotrexat eller systemisk steroid.
802
Karakteriser syfilis (treponema pallidum)
Skyldes infektion med spirokæten treponema pallidum, lang spiralformet bakterie med karakteristisk bevægemønster, der kan overføres seksuelt, kongenitalt eller via blod. Forløber i flere stadier: 1. primærstadie med chanker (efter uger) 2. sekundærstadie med febrilia og udslæt (efter mdr) 3. latent stadium uden symptomer 4. tertiært stadie med symptomer fra især hud, kar og CNS (efter år) Diagnosticeres med NAT (primært) med sekret fra chanker eller eroderede papler, mørkefeltmikroskopi, PCR eller serologi (primært, måling af antistoffer i blodprøver). - Uspecifikke lipoidale antistoffer svinder efter behandling - Specifikke treponale antistoffer forbliver livslangt Smitterisiko på op til 25% ved et enkelt samleje The great imitator
803
Patofysiologi ved syfilis
Treponema pallidum trænger intialt ind lokalt gennem hud eller slimhinde, men udvikler sig tidligt til en systemisk infektion. Bakterien har udviklet mekanismer så den kan undgå immunsystemet.
804
Symptomer på syfilis
Uden behandling vil infektionen være livslang med sygdomsmanifestationer der veskler over tid i forskellige stadier og med lange perioder uden symptomer.
805
Inddeling af syfilis
Tidligt stadium (hvor pt smitter ved sex) 1. primær stadie 2. sekundær stadie 3. tidlig latent stadie Sen stadium (hvor pt ikke længere smitter ved sex) 4. sent latent stadie 5. tertiær stadie Behandlet syfilis antages at smitte i op til 2 år efter infektionen. I både sen og tidlig stadium er der risiko for vertikal smitte - dog størst risiko ved tidlig stadie. Behandlingsmålet er for: tidlig stadie klinisk helbredelse sen stadie hindring af sygdomsprogression
806
Karakteriser primær syfilis
Inkubationstid 9-90 dage. Den primære læsion er en chanker som udvikler sig der hvor treponemerne er trænt ind. Chankeren er typisk en uøm sårdannelse med en glat "ferniseret" overflade. Såret har en karakteristisk bruskhård konsistens (indureret) og formen er ruhnd eller oval, oftest omkring 10 mm i diameter. Hyppigst er der én chanker, men der kan være flere. Chankeren kan være dyb og øm pga sekundær infektion. Chankeren forsvinder efter 3-6 uger. Chankeren kan findes overalt på genitalierne, og sjældent på læber, i mundhule eller i analregionen. Få dage efter chankerens fremkomst bliver de regionale lymfeknuder hævede med en hård konsistens som massivt gummi. Initialt er lymfeadenitten oftest ensidig, og der er kun ømhed ved en sekundært inficeret chanker. DVS: - chanker - lokal adenit
807
Karakteriser sekundær syfilis
Følger primærstadiet og fremkommer indenfor 6 mdr, hyppigst 6-8 uger, efter smitte. Udbruddet i sekundær stadiet kan være uger til mdr, men indenfor de første 2 år, kan der optræde recidiverende udbrud. Hos 1/3 ses chankeren stadig. Ofte er pt sløj med influenzalignende almensymptomer og let feber. Ofte universel lymfeknudesvulst og >80% har ikke-kløende hudlæsioner. Det første udslæt, det pletformede syfilis (roseola), er et diskret lydesrødt eksantem der kan svinde på få uger, eller bestå og ændre karakter. Elementerne bliver da karakteristisk kobberrøde og bliver mere infiltrerende og papuløse. Senere bliver det mere skællende og kan ligne psoriasis. I nogle tilfælde er udbruddet lokaliseret fx i ansigtet langs hårgrænsen (venuskronen) eller på glans og preputium lignende balanopostit. Papler i håndflader og fodsåler er karakteristisk. Ved dårlig almentilstand eller immundefekt kan pustuløse syfilis med papulopustler og sårdannelse ses (lues maligna). I fugtige hudområder (anogenitalt) hypertrofierer paplerne så læsionerne ligner kondylomer. - elementerne vrimler med treponemer og er meget smitsomme! Hos 1/3 ses slimhindelæsioner med runde eller ovale grå områder omgivet af en erytematøs zone. Hårtab kan ses 3-6 mdr efter en infektion som pletformet syfilisalopeci eller som telogent hårtab. <10% har manifestationer fra andre organer fx knoglesmerter pga periostit, heptatit, glomerulonefrit, iridocyklit og forskellige neurologiske symptomer pga meningoencefalit eller neurit. - delvist irreversibelt høretab
808
Symptomer ved sekundær stadie syfilis i punktform
- chanker (33%) - influenza lignende almensymptomer (feber) - generel glandelsvulst - roseola - papuløst syfilis (lues maligna) - syfilis-papler i fodsåler - condyloma lata - pletformet syfilisalopeci - affektion af andre organer (<10%)
809
Karakteriser lantent syfilis
Uden kliniske symptomer og opdages ved rutineundersøgelse af blodet for syfilis. Tidlig latent fase: det første år (størst risiko for smitte) Sen latent fase: efter det første år En del ptt gennemgår ikke primær- og sekundærstadiet eller har ikke været bevidst om sygdommen. De er fra starten i det latente stadium.
810
Karakteriser tertiær syfilis
Indtræder 5-20 år efter infektionen og nu sjælden. 1. Gummadannelser - Hudlæsioner med små faste rødlige knuder (gummata), der ulcererer med fremkomst af udstansede sår. 2. Kardiovaskulær syfilis - Kar-affektionen kan vise sig ved aneurisme i aorta ascendens og angreb på aortaklapper med insufficiens til følge. 3. Neurosyfilis - Infektionen af CNS kan være asymptomatisk. Ved undersøgelse af CSV findes forandringer med øget celletal, øget protein og reaktivitet i syfilisreaktionerne. Nogle af disse ptt vil uden behandling udvikle symptomatisk neurosyfilis med dementia paralytica eller tabes dorsalis (demyelinisering)
811
Karakteriser dobbeltinfektion med HIV og syfilis
Det syfiliske sår øger risikoen for transmission af HIV, og omvendt øger HIV infektion risikoen for et alvorligt forløb af syfilis. HIV-positive har ofte multiple chankere og sekundærudbruddet kan være præget af pusler og sår (malign syfilis). Neurosyfilis er hyppigere hos HIV-patienter og kan præsenterer sig med akut meningitis, kranienerveudfald, sensorineural døvhed eller pludseligt meningovaskulært attak, evt med hemiplegi.
812
Karakteriser kongenit syfilis
Sjælden i DK. Hvis mor har en ubehandlet syfilis kan smitte ske gennem placenta under hele graviditeten, og infektionen kan medføre abort. Ved medfødt syfilis kan der ses symptomer svt sekundær stadie, dog ofte med udtalt nasalsekret og skeletinvolvering med osteokondrit. Barnet kan have latent sygdom fra starten hvor positive syfilisblodprøver er eneste symptom. I løbet af barndommen kan der komme forskellige sensyfiliske symptomer bl.a. Hutchinsons triade: 1) labyrintær døvhed, 2) interstitiel keratit 3) tandanomalier Ved mistanke mål da barnets IgM antistof, da moderens IgG kan passere placenta, men IgM ikke kan.
813
Behandling af syfilis
Bakterien har en lang delingstid på ca 30 timer hvorfor der behandles med specielle protraherede penicilliner der giver en langvarig konstant høj koncentration, så bakterien rammes på delingstidspunktet. Fx - benzathinpenicillin 2,4 mio enheder som engangsdosis (primær, sekundær og tidlig latent stadie) - benzathinpenicillin 2,4 mio enheder 3x med en uges mellemrum (sen latent syfilis, syfilis af ukendt varighed eller tertiæer syfilis) - intravenøst G-penicillin 3 mio IE x6 dgl i 10 dage (neurosyfilis) HUSK grundig smitteopsporing! Efter behandling følges ptt klinisk og serologisk - de non-treponale serologiske reaktioner bliver negative efter 3-6 mdr - de treponale reaktioner holdes i årevis
814
Komplikationer til syfilisbehandling
Jarish-Herxheimers reaktion: - kuldefornemmelser og -rystelser 4-6 timer efter første penicillin injektion med temperaturstigning op til 39-40 grader efterfulgt af temperaturfald og svedudbrud. - varer som regel 8 timer - menes at skyldes en inflammatorisk reaktion udløst ved henfald af treponemer og frigivelse af toksiner
815
Karakteriser condyloma acuminatum (genital HPV)
Hyppigste seksuelt overføre sygdom. Kan give synlige kondylomer, men er oftest asymptomatisk og transient. Skyldes primært lav-risiko HPV typer, især HPV-6 og HPV-11 Dysplasi og invasiv cervixcancer samt visse andre anogenital- og oropharynxcancere skyldes persisterende infektion med højrisiko-HPV-typer, især 16 og 18. Kondylomer kan behandles med cytotoksiske, destruktive eller immunmodulerende midler. Der er indført vaccination med HPV-6, -11, -16, og -18 i bøenevaccinationsprogrammet.
816
Patofysiologi ved HPV infektion
Findes >150 HPV typer, hvoraf 25 kan inficere det anogenitale epitel. HPV trænger igennem den epidermale barriere via smålæsioner i hud og slimhinder og inficerer keratinocytter i basallaget, hvor virus vedligeholdes i et lavt kopiantal. Når keratinocytten forlader basallaget, starter HPV sin formering tæt koordineret med værtscellens differentieringsprogram op igennem epitelet. HPV er helt afhængig af cellens DNA-replikationsmekanismer og har derfor udviklet strategier til at holde keratinocytten proliferativt aktiv. Til sidst frigives de færdige virioner til omgivelserne via den naturlige afstødning af stratum corneums yderste keratinocytter. HPV undgår det innate immunforsvar og forsinker aktiveringen af det adaptive immunforsvar bla ved den skjulte intraepiteliale infektion uden inflammation, celledød eller viræmi og ved en nedregulering af type 1-interferong.
817
Inddeling af HPV
Lav og høj risiko typer Højrisikotyper, 16 og 18: - hovedårsagen til cervixcancer Lavrisikotyper 6 og 11: - de fleste anogenitale kondylomer (>90%)
818
Forløb af HPV
Inkubationstid 3 uger til 9 mdr, gnm 3 mdr De fleste infektioner forløber subklinisk. Ca 20% af seksuelt aktive unge kan være være smittet på et givent tidspunkt, men kun en mindre del udvikler synlige kondylomer. - de fleste (kvinder>mænd) udvikler efter en periode immunitet mod den pågældende HPV-type, hvorefter infektionen slutter. -- 8-16 mdr for højrisikotyper -- 4-8 mdr for lavrisikotyper Manglende respons mod lavrisikotyperne kan medføre recidiverende og behandlingsrefraktære kondylomer HPV er meget smitsomt og op til 60% af partnerne vil blive smittet
819
Symptomer på HPV
Der er to typer af kliniske læsioner: 1. Papillomatøse blomkålslignende tumorer på slimhinde - bløde, lyserøde eller hvide 2. vortelignende tumorer på den tørre hud - hyperkeratotisk overflade De kan findes overalt på eksterne og interne genitalier samt i perineum. Evt i urethra. - 20% af kvinder med vulva kondylomer har også perianale kondylomer pga autoinficering
820
Faktorer der disponerer til væksten af kondylomer
- graviditet - immunsuppression - diabetes - tilstande med rigeligt udflåd
821
Cytologiske fund ved HPV
Koilocytose med store vakuoliserede celler med kondenseret cytoplasma perifert og irregulært samt hyperkromatisk nucleus. Koilocytose betragtes som den cytopatiske effekt af HPV.
822
Komplikationer til HPV
1) Cervix cancer - HPV-16 og -18 (70%) - svær cervikal intraepitelial neoplasi (CIN3) Cervikal intraepitelial neoplasi (CIN) gradueres efter graden af dysplasi som 1 (let), 2(moderat), og 3 (svær) eller carcinoma in situ. Progressionen af CIN til invasivt karcinom er sjælden og tager mange år - ca 1% af CIN1 udvikles til cancer. De fleste HPV-16 og -18 infektioner er (især hos yngre kvinder) transiente og forsvinder efter en periode med normalisering af cellerne til følge. 2) Perianal og anal intraepitelial neoplasi (PAIN) - er ikke ualmindeligt hos homo-mænd - spinocellulært analkarcinom 3) Vulval og penil intraepitelial neoplasi (VIN og PIN) - ses som solitære eller multiple pigmenterede eller non-pigmenterede erosive eller papuløse elementer (Bowenoid papulose) - spinocellulært carcinoma in situ (Mb Bowen og på glans penis Queyrats erythroplasi) 4) Juvenil eller ault laryngeal papillomatose - hyppigst HPV-6 eller -11 infektion af mucose i mundhule og orofarynx (enten sexuelt eller via fødsel) 5) Cancer i oropharynx (tonsil & tungebasis) - hyppigst HPV-16 - associeret med yngre alder, mere fremskredent stadium, lavt differentieret cancer og hyppigere spredning til lymfeknuder - bedre prognose end HPV-negative tumorer pga bedre respons på kemo og mindre risiko for sekundærtumor
823
Risikofaktorer for udvikling af cancer ved HPV
- høj alder - rygning - multiparitet (mange partnere) - immunsuppression - lang tids brug af p-piller - HIV infektion og anden immunsupprision
824
Komplikationer til HPV i punktform
1. Cervix cancer og CIN 2. Perianal og anal intraepitelial neoplasi (PAIN) 3. Vulval og penil intraepitelial neoplasi (VIN og PIN) 4. Juvenil eller ault laryngeal papillomatose 5. Cancer i oropharynx (tonsil & tungebasis)
825
Differentialdiagnoser til HPV infektion
- Syfilitiske papler (condyloma lata) (!!) - Spicula glandis (almindeligt forekommende papler på glans) (!!) - Vaginale papiller - Ektopiske talgkirtler på preputium og skaft (Fordyces pletter) - Mollusker
826
Behandling af HPV
1. Cytotoksisk - podophyllin - podophyllotoxin (mitosehæmmer) 2. Fysisk - afklipning - kryoterapi - laserbehandling - elektrokirurgi 3. Immunmodulerende (!!) - imiquimod (stimulerer cytokinresponset og øger immunangrebet lokalt) Ingen af behandlingerne er rigtigt gode Profylakse kan på sin vis gøres med kondom, men kræver at kondomet dækker læsionen. Profylakse med vaccination
827
Karakteriser herpes genitalis infektion
HSV 1 (33%) og 2 (66%) er den hyppigste årsag til genitale sår. Førstegangsinfektion med herpes er ofte asymptomatisk, men kan have et svært forløb over 2-3 uger med udtalte lokal- og almensymptomer. Inkubationstid 4-7 dage. Recidivsygdom er det hyppigste og har lettere lokalsymptomer og varer kortere. Subklinisk reaktivering af virus i udbredte områder anogenitalt er vigtig for smitten Ved behandling af herpesrecidiver må pt have medicinen udskrevet på forhånd til start ved de første symptomer.
828
Karakteriser patofysiologen ved herpes genitalis
Under primærinfektionen vandrer virus langs nerverne til til de dorsale ganglier, der hører til det afficerede dermatom. Her er virus i latent stadie resten af livet. Virus kan reaktiveres og fremkalde recidivudbrud, der er mildere og af kortere varighed end det primære udbrud. Hos voksne kan antistoffer mod HSV-1 påvises hos ca 80% og mod HSV-2 i 20-30%.
829
Smitte af genital herpes
Pt smitter selvfølgelig under udbrud, men asymptomatisk virusudskillelse spiller formentlig en store rolle for smittespredningen og det antages at mindst 70% af smittetilfældene sker ved virusudskillelse fra personer der ikke selv er klar over de har herpes. Smitte sker: - Gennem sex, inkl oral sex. - Autoinfektion - Vertikalt
830
Symptomer på primært udbrud med herpes genitalis
De fleste får ikke symptomer ved primærudbrud. Dem som får svær primærinfektion ses med almensymptomer ved feber, myalgier og hovedpine. Genital primærinfektion - samtidig eller forud er der smerter genitalt evt med dysuri - kvinder kan ses med smertebetinget urinretention. - symptomerne når max efter den første uge - udbruddet ses med tætstillede vesikler i mosaik, der hurtigt brister og danner smertefulde ømme overfladiske ulcerationer begrænset af en smal erytematøs zone. - ømhed og hævelse af lymfeknuder - ved kvinder findes læsionerne hyppigst på labia og der kan samtidig være læsioner på cervix (herpetisk cervicit) som kan ses med erythematøse områder med spredte vesikler, evt er der nekrotiserende sår eller en diffus inflammation. Kan også være asymptomatisk. - ved manden er læsionerne oftest på preputiet og glans. Anorektal primærinfektion - den primære anorektale herpes infektion er ofte meget smertefuld med tenesemi og blodtingeret rektalt udflåd evt med sakral radikulopati. Oral primærinfektion - herpetisk faryngit med feber, svære halssmerter, dysfagi og meningismus - erytematøse områder eller større ulcerationer på farynxvæggen - ømme lymfeknuder på hals Sjælden ses der under forløbet af primærinfektionen komplikationer som meninigitis og sakral radikulopati med urinretention og obstipation pga atoni som følge af en neuronbeskadigelse i det sakrale autonome plexus. - svinder efter nogle uger oftest uden følger
831
Karakteriser non-primær førstegangsinfektion
= Tilfælde hvor man er smittet med den ene type HSV og har antistoffer mod denne, og man senere smittes med den anden type Denne vil ofte være asymptomatisk eller med et mildere forløb
832
Karakteriser recidivudbrud ved genital herpes
Af kortere varighed og symptomerne er mindre udtalt. Men gentagne recidiver kan være en stor belastning. Udbruddet forsvinder efter 7-10 dage. De fleste får recidivudbrud inden for det første år efter symptomatisk smitte med HSV-2, mens det er færre for HSV-1. Prodromer med prikken og stikken, brænden og svien genitalt, og få har jagende smertefornemmelse i baller eller UE, der er langt mere generende end selve udbruddet. Frekvensen af udbrud aftager med tiden.
833
Smitte af HSV
Smitte sker ved: - aktive udbrud - udbrud pt ikke erkender som herpes, fx smertende fissurer, små lineære sår, rødme eller erosioner - i perioder uden symptomer hvor virus reaktiveres i større områder perianalt, i perineum, i rectum og genitalt Dvs kondom er ikke 100% sikkert da virus kan udskilles fra områder kondomet ikke dækker
834
Karakteriser neonatal herpes
Primær herpes genitalis med svære symptomer under graviditeten medfører i sjældne tilfælde smitte af fosteret og fosterdød ved ascenderende eller transplacental smitte. - recidiverende herpes genitalis smitter ikke fosteret under graviditeten Risiko for smitte af barnet under fødslen er stor ved primærinfektionen, derfor hvis kvinden har primær herpes i måneden op til fødslen --> sectio - ikke en risiko ved recidiv herpes pga maternelle antistoffer hos barnet
835
Diagnostik af herpes genitalis
- Anamnese - Klinik - afskrab af vesikler kan diagnosticeres med NAT
836
Differential diagnoser ved genital herpes
- syfilis (der kan ses forbigående biologisk falsk positive seroreaktioner for syfilis ved HSV)
837
Behandling af genital herpes
Primærudbrud: - 7-10 dage med aciclovir 200 mg x5 dgl Recidivudbrud (lille effekt, og skal begyndes <24 timer fra symptomstart): - 5 dage med aciclovir 200 mg x5 dgl Supplerende konservativ behandling med udtørrende omslagsbehandling og lidokain kan lindre svære smerter Det er afgørende ved recidivudbrud at pt har medicinen hjemme og starter ved de første prodromale symptomer. Ved ptt som er invalideret af gentagne udbrud kan der langtidsbehandles med suppressionsdoser
838
Hvilke seksuelt overførbare infektioner kan der vaccineres imod
- HPV | - hepatitis A og B
839
Karakteriser human immunodeficiency virus (HIV)
Retrovirus der findes i to former: HIV-1 og HIV-2 Smitter ved: - sex - blod (fx kanyler) - fra og vertikalt fra mor til barn Virus findes i sæd, vaginalsekret og blod og smitter via slimhinderne - risikoen for smitte ved et enkelt ubeskyttet samleje er 0,1-1%, størst ved analsex og mindre vaginalt - risikoen er x5 hvis der er andre samtidige kønssygdomme med inflammation eller sår på slimhinderne Diagnosticeres serologisk - ca 250 nye tilfælde årligt, primært homomænd - det årlige antal af AIDS i DK er ca 30 1-4 uger efter smitte kan ses akut HIV med febrilia og udslæt. Ved faldende immunitet ses senere på huden infektioner, tumorer, opblussen af hudsygdomme og medikamentelle eksantemer. Overlevelsen er bedret efter indførslen af antiretroviral kombinationsbehandling
840
Patofysiologi ved HIV
HIV arvematerialet består af RNA som omdannes til DNA der integreres i kromosomet på de inficerede CD-4 T-lymfocytter og makrofager, hvorved der efter en årelang asymptomatisk fase udvikles en svær immundefekt.
841
Symptomer ved HIV
Inkubationstid 1-4 uger. Herefter udvikler ca 50% akut febersygdom, primærinfektion. Symptomerne svinder ofte efter 2-4 uger. Efter en overstået primærinfektion går sygdommen over i en asymptomatisk fase der kan vare mange år. Der vil udvikles abnorme laboratorieparametre fx lavt CD4-tal og virusmængden (viral load) stiger.
842
Diagnostik af AIDS
Kræver optræden af en eller flere indikatorsygdomme (pneumocystis carinii-pneumoni, candida øsofagit)
843
Diagnostik af HIV
Påvisning af anti-HIV-1 og -2 samt HIV-antigen. OBS de første 4 uger efter smitte kan pt være seronegativ og testen må gentages senere - alternativt kan PCR bruges
844
Behandling af HIV
HAART (highly active anti retroviral therapy) - ptt som er nyligt udsatte for smitte gives posteksponeringsprofylakse (PEP), helst indenfor 24 timer. Tidlig behandling nedsætter risikoen for følgesygdomme. Ca 4.500 ptt i DK er i behandling Måling af virusmængde og CD4-bestemmelse anvendes til kontrol af sygdomsaktivitet og monitorering af antiretroviral terapi
845
Angiv anmeldelsespligtige seksuelt overførte sygdomme (statens serum institut, SSI)
- HIV | - gonore
846
Karakteriser de dermatologiske manifestationer ved HIV infektion i akut stadium
Rødt ikke-kløende makuløst eller makulopapuløst udslæt der består af runde eller ovale elementer med en diameter på 5-30 mm En fin afskalning kan ses (ligner pityriasis rosea) Hyppigst på truncus og i ansigtet, men ekstremiteterne, inkl palmae og plantae kan være inddraget. Der kan ses eksantem med små velafgrænsede runde sår på indersiden af kinderne, i ganen og på gingiva.
847
Differential diagnostik til dermatologiske manifestationer ved HIV infektion i akut stadium
- pityriasis rosea - syfilis i sekundær stadie - infektiøs mononucleose - andre virus infektioner
848
Karakteriser de dermatologiske manifestationer ved HIV infektion i kronisk stadium
Kan være første tegn på den kriniske HIV-infektion og dermed lede til diagnosen - usædvanligt svære eller langvarige infektioner med virus, bakterier, svampe, protozoer eller ektoparasitter - maligne tumorer i huden - opblussen i hudsygdomme - medikamentelle eksantemer De VIGTIGSTE kliniske markører for sygdomsprogression er: - svær seboroisk dermatitis - oral candidiasis - herpes zoster - håret leukoplaki på tungerande
849
Karakteriser de dermatologiske manifestationer ved HIV relaterede infektioner
``` VIRUS Hyppigt med udbredte infektioner som: - herpes simplex - varicella-zoster - molluscum contagiosum - condylomata acuminata ``` Herpes zoster kan være en af de tidligste manifestationer af en HIV infektion og HSV kan give kroniske progredierende sår omkring legemesåbningerne. EBV i munden kan give hyperplastiske verrukøse hvide eller gråhvide plaques med ujævn overflade (håret leukoplaki) oftest på siden af tungen ``` BAKTERIER Hyppigst S aureus med: - impetigo - ektyma - furunkler - karbunkler ``` Derudover syfilis SVAMPE Almindelige. Dermatofyser ofte lokaliseret til lyskeregion, fødder og negle. Oral og genital candidiasis Malassezia furfur PARASITTER Scabies
850
Karakteriser de dermatologiske manifestationer ved HIV infektion i hudtumorer
1) Karposis sarkom - vaskulær malign multifokal tumor der udgår fra endotelceller. - HSV 8 - ofte ansigt, specielt næsen, cavum oris, og genitalia - -> Eksentematøse rødlige eller rødviolette elementer som udvikler sig til blåviolette faste uømme tumorer. - Diagnostik ved histologisk US. 2) Lymfom 3) Spinocellulært karcinom
851
Karakteriser de dermatologiske manifestationer ved HIV infektion og accentuering af hudsygdomme og medikamentelle eksantemer
Øget incidens af og forværring af: - seboroisk dermatitis (!!) - psoriasis - udbredte erytematøse udbrud (follikulære papuløse især den eosinofile pustuløse folliculitis) - vasculitis - medikamentelle eksantemer (især sulfabehandlede ptt) Den antiretrovirale behandling gav tidligere ændret fedtfordeling og HIV-associeret lipodystrofisyndrom (HALS)
852
Karakteriser vaginit/ vaginose
Der kan ses øget vaginalt udflåd. Vaginitis medfører herudover inflammation og irritation i modsætning til vaginose Bakteriel vaginose er en forskydning i vaginalfloraen med svind af normale laktobaciller og overvækst af andre bakterier Viginitis skyldes hyppigst candida albicans Bakteriel vaginose og Candida-vaginitis er ikke egentlige seksuelt overførte sygdomme og partnerbehandling er normalt ikke indiceret.
853
Karakteriser bakteriel vaginose
Hyppig tilstand hos seksuelt aktive kvinder. Ikke en STD. - er associeret til seksuel aktivitet Den normale dominans af lactobaciller afløses af en bakterieflora domineret af Gardnerella vaginalis, mycoplasma hominis og forskellige anaerobe bakterier. - skyldes FLORAFORSKYDNING fra mælkesyrebakterier til anaerobe bakterier (garderella vaginalis, prevotella) Undersøgelse af vaginalsekretet findes øget aminindhold og nedsat laktat. Ved wetsmear påvises clue cells (epitelceller med adhærente kokker) og små stavformede bakterier - få eller ingen betændelsesceller Behandles effektivt med metronidazol og clindamycin
854
Symptomer ved bakteriel vaginose
Er hyppigste årsag til udflåd og fiskeagtige lugtgener hos midaldrende kvinder (også den største klage) - objektivt findes et homogent gråhvidt viskøst udflåd der adhærere til vaginal væggen Slimhinden er uden inflammation Forløbet er præget af spontan bedring og relapses.
855
Diagnostik af bakteriel vaginose
Amsels 4 kriterier: 1) homogent sekret 2) pH >4,5* 3) positiv amin test (fiskelugt) (10% KOH) 4) clue cells (ingen eller få lactobaciller, ingen eller få betændelsesceller) mindst 3 kriterier skal være opfyldt Alternativt kan der laves wetsmear hvor diagnosen kan stilles hvis der er færre end 6 lactobaciller, ofte sammen med mange små kokoide stave (BV-bakterier) *falsk forhøjede værdier ses ved tilblanding af blod, spermier og mucus
856
Komplikationer ved bakteriel vaginose
1) Bakteriel vaginose under graviditet er associeret til: - præterm / lavfødselsvægt - chorioamnionitis - postpartum endometrit Gravide med bakteriel vaginose der tidligere har født prætermt bør behandling. Og behandling før evt GU ingreb. 2) Øget risiko for at erhverve sig STDs hvis eksponeret
857
Behandling af bakteriel vaginose
Tablet metronidazol 500 mg x 2dgl x 7 dage alternativt clindamycin vaginalcreme i 7 dage. Recidiv hos 30% trods effektiv behandling
858
Hvilke bivirkninger skal man være obs på ved bakteriel vaginose behandling
Metronidazol har antabuslignende effekt
859
Karakteriser candidiasis genitalis
Kandidose giver vulvovaginit og hos manden balanopostit. Hyppig hos kvinder. - 80% candida albicans, candida glabrata (12%), candida tropicalis (5%) - mindre antal gærsvampe Candida albicans er en opportunist der hyppigt findes i munden, tarmen, anorektum og vagina. - findes saprofysært hos optil 25% af kvinder, men kun få udvikler symptomer Ved 4 eller flere episoder om året taler man om recidiverende vulvovaginal candicadiasis - samme stamme, ikke ny infektion
860
Disponerende faktorer til candidiasis genitalis
- AB bredspektret - graviditet - immunsuppression
861
Symptomer på candidiasis genitalis
- intens kløe - brænden i genitalia - grynet hvidt udflås - rød irriteret slimhinde med flødeskinsbelægninger Evt kan opleves dyspareuni, fornemmelse af tørhed med bristninger,
862
Diagnostik af candidiasis genitalis
Kan bekræftes ved fasekontrastmikroskopi af KOH-behandlet sekret eller ved mikroskopi af sekret farvet med methylenblå og dyrkning. Wet smear viser stort antal candidasporer med eller uden hyfedannelse - hyfer tyder på infektion og ikke kun kolonisering
863
Behandling af candidiasis genitalis
Behandlings gives ved symptomer og tegn på inflammation Azolpræparat lokalt eller systemisk. 80% helbredes ved en enkelt dosis. Fx fluconazol. (canesten eller brentan) Ved recidiverende candidiasis: - systemisk behandling af den af akutte episode efterfulgt af recidivprofylakse med azolpræparat peroralt 1 dag én gang om måneden i tilslutning til menstruation i 4-6 måneder. - obs pas på resistensudvikling
864
Karakteriser trichomoniasis (trichomonas vaginalis)
Kan forårsage vaginitis og uretrit hos kvinder og sjældent hos mænd. - overføres seksuelt - nu sjælden Findes i en asymptomatisk bærer tilstand. Trichomonas er en bevægelig pæreformet protozo ca 10-20 um i længe og 5-10mm i bredden. Inkubationstiden er ca 7 dage.
865
Symptomer på trichomoniasis (trichomonas vaginalis)
50% har ingen eller få gener. De hyppigste symptomer er ildelugtende og rigelift udflåd. Evt dysuri, svie og smerter i vagina og kløe i vulva. Udflådet ses i toppen af skeden og ses gullig-grønt, skummende og tyndt. Der er ledsagende rødme og irritation af vulva og det perovulvale område.
866
Komplikationer til trichomoniasis (trichomonas vaginalis)
Infektion med T. vaginalis under graviditet giver øget risiko for præterm fødsel
867
Diagnostik af trichomoniasis (trichomonas vaginalis)
Wet smear med polymorfkernede leukocytter og protozoer der bevæger sig rykvis med flageller i halen. NAT har højere sensitivitet og en høj specificitet
868
Behandling af trichomoniasis (trichomonas vaginalis)
Tbl metronidazol 2g som engangsdosis eller 500 mg dgl i 7 dage For at hindre reinfektion behandles partneres samtidig.
869
Karakteriser balanit og vulvut
En overfladisk inflammation på glans, postit på preputium og balanopostit i begge områder. Oftest bruges bare balanit. Vulvit er en overfladisk inflammation i vulvaområdet. Ved de akutte former er der kløe og svie med diffus rødme og evt sekretion.
870
Disponerende faktorer til balanit
- dårlig hygiejne - langt og snævert preputium - diabetes
871
Årsager til balanit
- irritation (overdreven hygiejne) - allergi (gummi, cremer, vagitorier - infektion (fx candida albicans) - være symptom på en underliggende hudsygdom fx psoriasis, lichen ruber, mb Reiter, circinat balanit
872
Behandling af balanit
Akut balanit - symptomatisk med 0,2% kloramin eller klorhexidinomslag - efterfølgende kan der behandles med lokal steroid gruppe II
873
Angiv specielle typer af balanitis (også en form for diff diagnoser??)
- erythema fixum | - Zoons plasmacellebalanitis
874
Karakteriser erythema fixum
Sjælden, kan udløses af en række medikamenter fx sulfonamider, salicylater, tetracyklin - kan også ses ved behandling af kønsvorter med podophylotoxin eller imiquimod
875
Karakteriser Zoons plasmacellebalanitis
Vedvarnde erythematøse områder genitalt kan skyldes kronisk inflammation ifa Zoons plasmacellebalanitis hvor der histologisk ses mange plasmaceller og ingen karcinomforandringer. Ukendt årsag
876
Differential diagnoser til balanitis
- lichen sclerosus et atrophicus - carcinoma in situ som ved erythroplasia Queyrat, Mb Bowen eller bowenoid papulose. - sår efter bidlæsioner - spinocellulært carcinom - erythema fixum - Zoons plasmacellebalanitis
877
Karakteriser oedema genitale
Huden i genitalregionen er løs og eftergivelig hvilket fremmer ødemdannelse. Genitalt ødem kan ses ved: - urticaria og angioødem - infektioner som syfilis - traumer - efter udtalt seksuelaktivitet (evt med ormelignende fortykkelser rundt om sulcus coronarius med lymfocele) Hvis preputium er trukket tilbage og ikke kan føres frem, kan der opstå paraphimosis
878
Definer erythrodermisk
= høj rød på >90% af det observerede område Hyppigste årsager - psoriasis - eksem - medikamentel kesem - idiopatisk - T-celle lymfom (sézary syndrom)
879
Hvad er en dermatofoid reaktion
En reaktiv svampe infektion
880
Hvilke bakterier kan give reaktive tilstande i huden
- SSS
881
Årsager til mørke sårrande
Lave trombocytter med blødning i sårranden som kan ses lilla/mørk
882
Hvad tyder bilateralt symmetrisk eksem på
Systemisk sygdom