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Biochimie > Gènes Et Expression > Flashcards

Gènes Et Expression Flashcards

1
Q

4 classes principales des AN

A

ARNr
ARNt
ARNm
ARN non codants

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Q

De quoi résulte un nucléotide

A

Condensation d’un nucléoside avec un grpmt phosphate

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3
Q

Ose + base

A

Nucléoside

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4
Q

Nucléoside + phosphate

A

Nucléotide

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5
Q

Bases pyrimidiques

A

Cytosine
Uracile
Thymine

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6
Q

Bases puriques

A

Adénine guanine

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7
Q

Ou se trouve la 5 méthyl cytosine

A

ADN des plantes et animaux (sauf insectes)

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8
Q

Pourquoi peuvent etre utilisées les bases modifiées

A

Marquage (immunohistochimie)
Agents thérapeutiques

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9
Q

Deux formes tautomères des bases

A

Cétone et énol

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10
Q

Vers quelle forme tautomère est en faveur a ph 7

A

Cétone

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11
Q

Transformations chimiques des bases

A

Désamination
Radiations
Agents chimiques
Correction

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12
Q

Nucléoside de la cytosine

A

Cytidine

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13
Q

Suffixe pour les nucléosides

A

Osine pour les purines
Idine pour les pyrimidines

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14
Q

Qu’est ce qui confère le caractère instable aux ARn

A

Grpmnt OH du 2’ ribose

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15
Q

Orientation d’écriture des chaines

A

5 -> 3

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16
Q

Règle de chargaff

A

A =T
G = C
Concentrations

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17
Q

Nb de liaisons hydrogènes, appariement des bases

A

T-A : 2
G-C: 3

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18
Q

Conformation ADN la plus stable

A

B
Enroulement droit
3,4nm / tour
10 Pb / tour

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19
Q

Ou se trouvent les bA

A

Interieur
Hydrophobe

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20
Q

Deux autres conformations de l’hélice

A

A (droite, + compacte)
Z ( gauche, + étirée) en «zigzag»

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21
Q

Par quoi est assuré la stabilité de l’ADN

A

liaisons H
Intéractions hydrophobes/ élecrostatiques

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22
Q

Charges négatives de l’ADN

A

Égal au nb de charges négatives des nucléotides

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23
Q

Est ce que l’ADN est soluble

A

OUI

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24
Q

Comment on purifie l’ADN

A

Saturation saline, déshydratation alcoolique => précipitation

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25
Q

Que fait la température sur l’ADn

A

Dénaturation
Rupture des liaisons H

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26
Q

Que donne un refroidissement lent et un rapide

A

Réappariement des brins pour le lent et le rapide non

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27
Q

Qu’entraine la séparation des brins

A

Augmentation de l’absorption (effet hypechrome)

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28
Q

Calcul du Tm

A

Tm= (A+T)x2 + (G+C)x4

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29
Q

Forme des ADN viraux

A

Double brins et circulaires

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30
Q

Organisation de l’ADN des bactéries

A

1 chromosome double brin circulaire
Plasmides

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31
Q

Organisation de l’ADN des eucaryotes

A

Plusieurs chromosomes
Extrémitées protégées
Histones
Grande compaction

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32
Q

Sous quelle forme sont les ARN viraux

A

Linéaires et simple brin

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33
Q

Deux types de réplication de l’ARN viral

A

Raplication ARN
Ou ADN (transcriptase inverse, intégration dans le génome de l’hote

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34
Q

Autres ARN fonctionnels (non codants)

A

SmRNA (maturation, épissage)
snoRNA (maturation des ARNr)

35
Q

Structure secondaires ARN

A

Boucles
Tige

36
Q

Durée moyenne du cycle C

A

30H

37
Q

Durée de la phase S

A

8H

38
Q

Composition du cycle C

A

Phase M
Phase G1
Phase S
Phase G2

39
Q

Mode de réplication de l’ADN

A

Semi conservatif

40
Q

Que sont les topoisomérses

A

Enzymes permettant le relachement de sur enroulement

41
Q

Comment s’allonge le brin néo syhtétisé

A

De 5 vers 3

42
Q

Les types d’ADN polymérases

A

I II III chez les bactéries
a B y delta eta

43
Q

Roles des ADN polymérases bactériens

A

I: réplication réparation
II: réparation
III: réplication

44
Q

Roles des ADN polymérases humains

A

Alpha: réplication
B: réparation
Gamma: mitochondrie, réplication réparation
Delta: réplication brin tardif, réparation
Eta: réplication brin précoce, réparation

45
Q

Conditions d’activation des ADN polymérases

A

Présence des 4 DNTP
Présence d’ADN (ADN dépendant)
Sel magnésium
Amorce ADN ARN,

46
Q

Quelle autre activité aditionnelle des ADN polymérases

A

Activité exonucléase 3’ 5’

47
Q

A quoi sert l’activité exonucléase 3->5

A

Correction d’erreurs

48
Q

Taux d’erreur de la polymérisation

A

1 pour 10^5 nucléotide

49
Q

Taux d’erreur final

A

1 pour 10^9

50
Q

Quelle esr la caractéristique des virus a ARN rétrovirus

A

ADN polymérase a activité transcriptase inverse ARN dépendante

51
Q

Quels sont les protéines impliquées dans le réplication

A

Topoisomérase
Clamp
SSB
DNA hélicase
DNA primase

52
Q

Quel est le role de l’ADN hélicase

A

Activité enzymatique de séparation et de déroulement (dénaturation locale)
ATP dépendante

53
Q

Structure de l’ADn hélicase

A

Anneau héxamérique

54
Q

Roles de l’ADN primase

A

Synthèse d’amorces pour les ADN polymérases
Associée a l’ADN polymérase a

55
Q

Est ce que l’hélicase et la primase sont accroché

A

Oui

56
Q

Sur quel brin progresse le complexe hélicase-primase

A

Brin tardif

57
Q

Role de clamp

A

Associé a l’ADN polymérase, la maintient sur l’ADN

58
Q

Mise en place de clamp

A

Deux moitiés + protéine d’assemblage
Attachement de ADN polymérase et détachement de la protéine d’aasemblage

59
Q

Qu’est ce que SSB

A

Single strand DNA binding proteins

60
Q

Role de SSB

A

Se lie a l’ADN dénaturé
Stabilise la conformation de simpkle brin déroulé
Maintient allongé

61
Q

Quel est le role de l’ADN ligase

A

Lier les brins d’ADN séparés
ATP
Agit sur brèche simple brin ou pour lier des ADN double brins

62
Q

Quel enzyme synthétise les télomères

A

La télomérase

63
Q

Molécules qui cible la réplication

A

Psoralène
Intercalants
Bléomycine
Novobiocine
Sarcomycine
Analogues de nucléotides

64
Q

Mécanismes de sauvegarde de l’ADN

A

Sysèmes de detoxification (CP450)
Mécanismes de prévention (anti-oxydants, super oxyde, peroxydase….)

65
Q

Def de xénobiotique

A

Substance présente dans un organisme mais qui lui est normalement étrangère

66
Q

Différentes origines des lésions de l’ADN

A

Physiques
Chimiques
Métaboliques
IntraC

67
Q

Effet direct d’agent mutagène chimique (exemple)

A

Acide nitreux :
C-> U
A-> hypoxanthine
5méthyl cytosine -> thymine

68
Q

Agents chimiques modifiants l’ADN

A

Réactifs alkylants
Intercalants (bromure d’éthidium)
Molécule produisant des pontages intra/ inter brins

69
Q

Exemples de causes pathologiques

A

Désaminationz oxydatives
Erreurs de réplication
Fluctuation thermiques
Dépurination
Erreur de méthylation
Stress oxydatif

70
Q

Types de mécanismes de réparation

A

Immédiate
Secondaire

71
Q

Qu’est ce que la correction immédiate

A

Resynthèse du brin d’ADN

72
Q

Réparations secondaires

A

Excisions de bases
De nucléotides
Correction des mésappariement
Réparation des cassures

73
Q

Quels sont les mécanismes de réparation immédiate

A

Exonucléase 3-5
Photolyase (NER chez l’humain)
Réversion directe par des alkyltransferases

Réversion de coupure simple brin par une adn ligase

74
Q

Mécanismes de réparation secondaires

A

BER
NER
RH
NHEJ
MR

75
Q

BER

A

Base excision repair
Reconnaisance et excision de la base anormale par une ADN glycolase spécifique
ADN polymérase B et ligase ajoute le nucléotide

76
Q

NER

A

Nucléotide excision repair
Courpure du brin anormal
Séparation des brins (hélicase)
Resynthèse: polymérase delta ou eta, ligase

77
Q

Deux modes d’actions pour BER et NER

A

Mode géneral (indépendant de la présence de gènes
Couplé a la transcription (gènes activements transcrits, + efficace)

78
Q

MR

A

Mismatch repair
Reconnait et répare les mésappariements
Reconnait l’ADN néosynthétisé

79
Q

HR

A

Recombinaisons homologues
Avec l’ADN du chromosome homologue

80
Q

NHEJ

A

Non homologue end joining
Par liaison de 2 brins
Perte de nucléotides
Risque de mutations

81
Q

É grands types de recombinaisons

A

Générale
Spécifique de site

82
Q

Recombinaison générale

A

Recombinaison méiotique (C germinales)
Recombinaisons mitotiques (C somatiques)
Entre séquences homologues de deuc chromatides

83
Q

Recombinaisons méiotique

A

Crossing over

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