GASTROLOGIA Flashcards
esofagite eosinofílica
inflamação do esofago mediada por eosinófilos
doença cronica - associada a condições alérgicas
zonas de clima frio, caucasianos
homens; risco hereditário
fisiopatologia esofagite eosinofilica
alterações barreira epitelial -> resposta imunologica Th2-> IgG4/IL-13/IL-5
clínica esofagite eosinofilica
crianças: recusa/ intolerancia alimentar/ nauseas/ desnutrição
adolescentes: dor torácica, dor abdominal, pirose
adultos: disfagia, impactação alimentar (1o sintoma), pirose
endoscopia esofagite eosinofilica
traqueização/fenilização (aneis); sulcos longitudinais; estenoses
exsudatos esbranquiçados; esofago em papel crepom (descolamento da mucosa)
biópsia esofagite eosinofilica
> 15 esoinofilos/ CGA
agregados de eosinofilos, alongamento papila, abcessos
diagnóstico esofagite eosinofilica
clínica + >15eos/CGA + excluir secundários
- biopsar duodeno, estomago: gastroenterite eosinofilica, doença de crohn, parasitoses, drogas, penfigo
-outros: EED/ impedancia planimetria/ pHmetria/ Eco-EDA/ manometria
esofagites infecciosas
infecção do esofago
higidos ou imunossuprimidos
etiologia: candida/ HSV/CMV
tratamento esofagite eosinofilica
3D: dieta + drogas + dilatação
Dieta (4-6sem)
- determinar triggers: 6 food elimination
Drogas
- IBP: oemprazol/pantoprazo/ezomeprazol
- corticoides tópicos/orais: fluticasona/budesonida
Dilatações endoscópicas com balão
esofagite por candida
Candida albicans (+comum)
Candida globrata (DM)
fatore de risco: imunodepressão, corticoide, ABT recente, diabetes, cancer, ibp
Clínica: dis/odinofagia, pirose, dor retroesternal
Dx: endoscopia + biópsia > placas esbranquiçadas, puntiformes
tratamento: fluconazol/itroconazol
esofagite por HSV
raro em imunocompetentes
clínica: dis/odinofagia, febre, dor retroesternal
endoscopia: úlceras superficiais
tratamento: aciclovir
esfoagite por CMV
clínica: dis/odinofagia, nauseas, vomitos, diarreia (colite)
endoscopia: poucos úlceras, mais profundas, maiores
tratamento: genciclovir, valganciclovir por 2 semanas
colangite biliar primária
colestase cronica autoimune
- inflamação ducto biliar -> colestase cronica -> fibrose
mulheres de meia idade
associada com outras autoimunes: sjogren, reynauld, AR, psoriase
fisiopatologia CBP
pré clínica: AMA positivo
fase assintomatica: colestase bioquimica, maioria dos diagnosticos
fase sintomatica: avançada, menor resposta
fase final: cirrose
clínica colangite biliar primaria
maioria assintomatica ou
fadiga
prurido, hiperpigmentação, hepatoesplenomegalia
laboratório CBP
aumento fosfatase alcalina (>1,5x)
aumento transaminases, bilirrubina, IgM
autoanticorpo: AMA
imagem colangite biliar primaria
USG
Colangiografia
Biópsia hepatica - indicações
- suspeita de hepatopatia
- ausencia de anticorpos
- lesão ductular florida
- estadiamento
tratamento CBP
vacinação hepatites, cessar tabagismo etilismo, evitar frutos do mar
Medicamentoso:
- ácido urdesoxicólico (nao melhora sintomas)
- fibrato
- prurido: colestiramina, sertralina, rifampicina, antihistaminco
colangite esclerosante primaria
colestase idiopática com inflamação cronica dos ductos biliares
associado a DIIs: retocolite
homens meia idade
risco de DII e cancer
fisiopatologia CEP
inflamação -> torção + fibrose dos ductos biliares
- lesão em casca de cebola
multifatorial
clínica Colangite esclerosante primaria
50% assintomaticos
dor abdominal, prurido, ictericia, fadiga, hepatoesplenomegalia
exames complementares CEP
laboratorio: colestase (aumento 1,5x fosfatase alcalina)
imagem:
- contas de rosário: irregularidade de estenoses e dilatações
biópsia hepática: fibrose concentrica periductal (casca de de cebola)
complicações da CEP
cirrose e hipertensão portal
deficiencia vitaminas ADEK, osteoporose
cancer: hepatobiliar, carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma
tratamento colangite esclerosante primaria
geral: rastreio varizes, deficiencia de vitaminas, DMO
ausencia de terapia especifica
usas-se acido ursodesoxicólico
cirrose: transplante
metabolismo bilirrubina
BAÇO - complexo heme -> bileverdina -> bilirrubina insolúvel -> levado pela albumina para veia porta -> FÍGADO -> conjugação com acido glucuronico -> bilirrubina direta -> oxidada microbiota intestinal -> estercobilinogenio/urobilinogenio
síndrome icterica diagnosticos diferenciais
I - aumento da produção das bilirrubinas (anemia hemolitica)
II- diminuição da depuração da bilirrubina
A - sindromes geneticas (Gilbert, C. Najjar, Dubin Johnson, Rotor)
B- colestases (intraxextra hepatica)
classificação ictericia
Flavínica: + palidez - B indireta (hemólise)
Verdínica: esverdeado - B direta (colestase)
Rubínica: com vasodilatação (leptospirose, cirrose)
síndrome de gilbert
10% dos caucasianos, homens, adolescentes
aumento da bilirrubina INdireta
- diminuição da atividade da enzima UGT1A1
maioria assintomatica
gatilhos: jejum, atv fisica, desidratação, mestruação, infecção
sd crigler najar tipo i
ictericia grave desde RN (20-50)
kernicterius
aumento da BR Indireta pela diminuição da conjugação da BR
e diminuição fecal de urobilinogenio
não responde a fenobarbital
sd crigler najjar tipo II
niveis mais baixos de bilirrubna (<20)
sobrevivem até idade adulta sem dano neurologico
fenobarbital responde em 30%
sindrome de dubin johnson
aumento da bilirrubina Direta
adolescentes, judeus, rara
assintomático
piora com ACO, gestação, infecções
defeito na proteina MRP2 (transportadora)
- dificuldade de armazenamento e excreção
coproporfirina normal
sindrome de rotor
fenotipo semelhante a dubon johnson
prejuizo no armazenamento hepatocelular de b direta com vazamento para o plasma
aumento na excreção da coproporfirina 2-5x
colecistite aguda
vesicula inflamada
calculo obstrui por >6 horas
calculo impactado -> incapacidade de esvaziamento -> estase -> colonização/inflamação/infecção
- bacterias gram -, anareobias
- principal: E.coli
clínica colecistite aguda
dor em HCD >6 horas
irradiação para dorso
nauseas, vomitos, febre, taquicardia
Sinal de Murphy: Interrupção da respiração ao palpar ponto cistico
laboratorio: leucocitose, aumento PCR, aumento FA, GGT, TGO, TGP, bilirrubinas
diagnostico colecistite aguda
diretriz de toquio
USG: calculos (imagem ovalada, sinais de inflamação)
colecintilografia com DISIDA: radioisotopo nao visualiza na vesicula biliar
tratamento colecistite aguda
compensação clínica
Antibiotico
- amoxicilina + clavulanato
- ceftriaxona +metronidazol
- ciprofloxacino + metronidazol
Colicistectomia videolaparoscopica precoce (<72h)
colecistolitíase
calculo na vesicula biliar
15% da população mundial
maioria assintomaticos (90%)
fatores de risco - FS
- female, fourty, fertility, fat, fair (pele caucasiana)< family history
maioria de colesterol
clínica colecistolitíase
maioria assintomaticos
dor em HCD, pós prandial
atípicas: saciedade precoce, indigestão, epigastralgia
exames complementares colecistolitíase
USG: ovalada, hiperecoico, formação sombra posteior
TC: ve calculos radiopacos
(bilirrubinato de calcio)
Colangiorressonancia: nao ve calculos pequenos (<3mm)
Ecoendoscopia: operador dependente
coledocolitíase
calculo biliar no ducto coledoco
primaria x secundaria
primaria: alterações ductais, disfunção no esfincter de oddi, parasitismo hepatobiliar colangite recorrente cronica
clínica coledocolitíase
sindrome colestatica
- ictericia: esclera, maos,
- coluria
- acolia fecal
dor abdominal: HCD, epigastrio
nauseas vomitos
diagnostico coledocolitiase
LAB: aumento GGT, FA
USG: nao ve bem o lito, mas ve dilatação das vias
Colangiorressonancia: melhor, mas nao ve calculo <3mm
Eco endoscopia
Manejo coledocolitiase
CPRE: papilotomia duodenal + extração de calculos
- alta taxa de complicaçõ (pancreatite, sangramento)
Colicistectomia para evitar recorrencias
colangite
inflamação da via biliar comum
obstrução biliar -> colestase -> infecção
síndrome colestatica, dor HCD, febre, taquicardia, sepse
TRiade de charcot: febre, dor, ictericia
Pentade de Reynaulds: +hipotensao e alteração nivel de consciencia
diagnostico colangite
LAB: leucocitose, aumento de FA, GGT, TGO,TGP,bilirrubina
USG: lito + dilatação
manejo colangite
compensação clínica: estabilização, hidratação
ATB: ampicilina + sulbactam/ ceftraixone + metronidazol / ciprofloxacino + metronidazol
- cobrir gram - e anaerobios
CPRE de urgencia
pancreatite aguda
doença inflamatória aguda do pancreas
90% beningas, autolimitadas
etiologias
- colelitíase (calculos pequenos)
- alcoólicas
- medicamentosa
- hipertriglicerideos, hipercalcemia, tumores, pós CPRE
clínica pancreatite aguda
dor em faixa abdome superior que irradia para dorso
piora a alimentação
Nauseas e Vomitos
exame fisico inespecificp
- sinal de grey turner: hematoma em flanco
- sinal de culen: hematoma periumbilical
LAB: aumento de lipase e amilase
diagnostico pancreatite aguda
2 de 3:
- quadro clinico
- amilase/lipase >3x
- imagem (TC contraste)
(só na duvidda, forma tardia)
tratamento pancreatite aguda
suporte clinico, analgesia, antiemetico, hidratação, jejum
Biliar: colicistectomia
- leve: precoce
- grave: depois de 6 semnas
realimentação precoce, quando cessar dor
Não usar Antibiótico
estratificação de gravidade ATLANTA - pancreatite aguda
leve: ausencia de insuficiencia organica/ complicações
moderada: unica disfunção organica <48h OU complicações
Grave: unica disfunção >48 h, multiplas + complicações
hernias abdominais
5% população (75% inguinais, 15% incisionais, 10% epigastricas e umbilicais, 5% femorais)
fatores de risco: masculino, idoso, colagenoses, tabagismo, aumento cronico pressao abdominal
anatomia hernias abdominais
abdome inferior: aponeurose do m.obliquo externo
ligamento inguinal:
- a cima: anel inguinal interno
- abaixo: canal femoral (Hernias femorais)
Região de fraqueza: ostiomiopectíneo de Fruchaud (m reto abdominal, tendao conjunto do m. obliquo externo, m.psoas, ligamneto pectineo)
- Trígono de hesselbach (Hernia direta)
- Canal Inguinal (Hernias indiretas)
classificação NYHUS hernias abdominais
I - indireta, anel inguinal interno normal (criança)
II- indireta, anel inguinal interno alargado
III - fraqueza da parede posterior (A -direta, B - indireta, C-crural/femoral)
IV - recorrentes
(A-B-C-D- combinação das3 )
clínica hernias abdominais
abaulamento/ protusão com aumento da pressão abdominal
dor vaga e peso na regiao
- manobra de valsalva
tipos de hernias abdominais
redutiveis: simples
encarcerada: urgente, peso, dor intensa
estrangulada: isquemia da alça
tratamento hernias adbominais quanto ao tipo
redutivel: cirurgia eletiva x observação
encarcerada: tentar reduzir, cirurgia de urgencia
estrangulada: nao reduzir, cirurgia de emergencia
tecnicas cirurgicas hernias abdominais
- Bassini: sutura lig inguinal
- McVay: sutura lig pectineo, femoral
- Shouldice: imbricamento de camadas
- Lichtenstein (TELA) padrão ouro, mas só para hernias inguinais
- crianças: inguinal cirurgia, umbilical fecha espontaneo
hipertensão portal
pressao v porta > 10mmHg
GPVH >5mmHg
geralmente por aumento da resistencia da veia porta
classificação hipertensão portal
Pré hepatica
- trombose v porta, v. esplenica, hipertensão portal segmentar, fistula arteriovenosa
Intra hepática
- Pré sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose
- Sinusoidal: cirrose, hepatite
- Pós sinusoidal: doença hepatica veno oclusiva
Pós hepática
- Ic, budd-chiari
fisiopatologia hipertensão porta
(cirrose) aumento resistencia ao fluxo sanguineo portal + vasodilatação esplancnica (NO)
-hipovolemia relativa: ativa SRAA
gradiente de pressão venosa hepatica (GPVH) e complicações
> 5: hipertensão portal
10: varizes gastroesofagicas
12: sangramento
20: sangramento grave
clínica hipertensão porta
circulação colateral: cabeça de meduca, varizes gastroesofagicas,
esplenomegalia
ectasia vascular antral
plaquetopenia (<150000)
elastografia > 20kPa
profilaxia varizes gastroesofagicas
indicação: medio/grosso calibre ou fino + child C
ESOFAGICAS
- 1aria: B bloq OU ligadura elastica
- 2aria: B bloq + ligadura elastica
GASTRICAS
- b bloq ou cianoacrilato
tratamento hemorragia varizes
terlipressina
octreotide
ligadura elastica
escleroterapia
balão
síndrome de budd chiari
obstrução da veia hepatica
po estado de hipercoagulabidade
etiologias: neoplasia mieloproliferativa, SAAF, FV leiden
cirrose fisiopato
fator agressor -> celulas de ito ativam -> microfibroblastos -> produzem densa camada de matriz extrcelular -> obliteram espaços fenestrados -> aumento resistencia vascular
+ nódulos de regeneração
+ extinção parenquimatosa
clínica cirrose
Hipertensão portal: circulação portal, varizes esofagicas, esplenomegalia
Insuficiencia Hepatocelular:
- hiperestro: teleangectasias, ginecomastia, eritema palmar
- hipoandro: atrofia testicular, rarefação de pelos, redução massa muscular
- diminuição função: hipoalbuminemia, ictericia, coagulopatia, imunodepressão
exames laboratoriais cirrose
plaquetopenia, anemia, leucopenia
aumento RNI, diminuição fator v
hiponatremia, hipoalbuminemia
aumento TGO, TGP, FA, ggt, RNI
imagem: figado reduzido, bordas irregulares
biopsia: nodulos de regeneração
classificação cirrose
score child- pugh: Bilirrubina, Encefalopatia, Albumina, TAP, Ascite
score MELD: bilirrubina, INR,Creatinina
doença hepatica alcoolica
estagios> doença hepatica gordurosa alcoolica; hepatite alcoolica; cirrose
risco
- 30g/dia alcool para homens
- 20g/dia alcool mulheres
clínica doença hepatica alcoolica
contratura de dupuytren (fasceite do 4o quirodactilo)
intumescimento de parotidas
neuropatia periferica
alem de sinais e sintomas de cirrose et
laboratorio doença hepatica alcoolica
AST/ALT> 2, mas menores q 300
aumento de gama-gt (8-10x)
anemia macrocitica
biopsia doença hepatica alcoolica e gordurosa nao alcoolica
esteatose
balonização de hepatocitos
corpusculos de mallory
fibrose perisinusoidal
infiltrado nuetrofilico
tratamento doença hepatica alcoolica
cessar etilismo
suporte nutricional
se indice de maddrey > 32 usa-se corticosteroides
doença hepatica gordurosa nao alcoolica
relacionada a sindrome metabolica
esteatose hepatica prevalencia 22-28%
NASH (esteatohepatite nao alcoolica): esteatose + inflamação
fatores de risco: r. insulina, disbiose, stress oxidativo
exames complementares doença hepatica gordurosa nao alcoolica
ALT > AST
aumento da ferritina - mas com saturação de transferrina normal (dif de hemocromatose)
tratamento da doença hepatica gordurosa nao alcoolica
perda ponderal
limitar alcool
NASH: pioglitazona, vitamina E
hepatite autoimune
predisposição genética + gatilho = resposta imune
mulheres, padrão bimodal idade
clínica hepatite autoimune
variavel: assintomatico ou
INSINDIOSO: fadiga, astenia, prurido, artralgia, ictericia, nauseas
- aumento de transaminases; aumento de IgG, hipergamaglobulinemia policlonal, autoanticorpos
CIRROSE
classificação hepatite autoimune
tipo 1: fan +, antimusculo liso
tipo 2: anti LKMA1 e anti LCA1
tipo 3: anti SLA
tratamento hepatite autoimune
prednisona
azatioprina
doença ulcerosa péptica
ulcera: defeito completo da mucosa advindo da injuria acida
0,7/1000 novos casos por ano
a depender da endemia do H. pylori
etiologia ulcera peptica
helicobacter pylori (70% gastricas e 90% duodenais)
AINES
fatores de risco
- cigarro/ alcool
- fatores dieteticos
- predisposição genética
- fatores psicológicos
fisiopatologia doença ulcerosa peptica
hipersecreção ácida (minoria)
pangastrite: diminuição somatostatina - aumento secreção gastrica
perda da barreira mucosa
redução da secreção de bicarbonato
pouca reposição celular
clínica ulcera peptica
70% assintomaticos (AINES/idosos)
epigastralgia em queimação
- irradiação HCD, dorso
- após alimentação (gastrica 20 min depois, duodenal 2h)
clocking: despertar noturno
plenitude, saciedade precoce
HDA
anemia ferropriva
exames complementares ulcera peptica
EDA
- presença de ulcera
- pesquisa de H pylori (teste da urease)
- biopsia: diferenciar CA gastrico
classificação SAKITA ulcera
A ativa - 1: edema
- 2: regenerado
H healing - 1: esbranquiçado
- 2: maior regeneração
S scar - 1: cicatriz vermelha
- 2: cicatriz branca
classificação úlcera JOHNSON
I - incisura angular (+comum)
II - corpo +- duodeno
III - pré piloro
IV - alta, cardia
V - multiplas (AINES)
classificação ulcera BORRMANN
I - polipoide
II - ulcera delimitada
III - limites indefinidos
IV - difusa
tratamento ulcera peptica
controle fatores de risco + erradicar h pylori + supressão ácida
ERRADICAR HPYLORI
- claritromicina/ amoxicilina/ omeprazol por 14 dias
SUPRESSÃO ÁCIDA
- omeprazol 40mg por 4-8 semanas
hemocromatose hereditária
acúmulo patológico de ferro no organismo
- figado, pele, pancreas, coração
homens, 40-50 anos
mutação no gene HFE
- aumento absorção de ferro p 4-5mg
clínica hemocromatose hereditária
fraqueza, letargia
fígado: cirrose, CHC, hepatomegalia
pele: hiperpigmentada
pancreas: DM1, IEP
arritmias, artralgias, amenorreia
diagnóstico hemocromatose hereditaria
ferritina >200ng/mL (homens) ou >150 ng/mL (mulheres)
+
saturação de transferrina >45%
tratamento hemocromatose hereditaria
flebotomia
- objetivo: ferritina entre 50 e 100
quelante de ferro: desferoxamina
doença de wilson
acumulo patológico de cobre no organismo
mutação genética no gene ATP7B -> deficit na excreção de cobre pela ceruloplasmina
jovens 5-30 anos
clínica doença de wilson
fígado: cirrose/ hepatoespleno/ insuficiencia hep aguda
SNC: disartria/ parkinsonismo/ demencia/ depressão
Anéis de Kayser Fleishcer (deposito cobre membrana de descemet do olho)
exames complementares doença de wilson
lampada de fenda
diminuição ceruloplasmina
aumento cobre serico e urina
anemia hemolítica coombs negativa
diagnostico: criterios de leipzig
tratamento doença de wilson
quelantes: D-penicilamina e trientina
sais de zinco: reduzir absorção
ascite
acumulo patologico de liquido na cavidade peritoneal
etiologias ascite
1- hipertensão portal
2 e 3- doença peritoneal: neoplasia e TB
4- cardiogenica
nefrogenica (sd nefrotica)
ascite quilosa
sindrome de meigs
ex fisico ascite
macicez movel - leve a mderada
semicirculo de skoda - moderada
piparote - grave
toque retal/ vaginal
paracentese ascite - cirrose nao complicada
amarelo citrino
leuco < 250
GASA >1,1
PTN <2,5
gram negativo
paracentese ascite - ICC
amarelo citrino
leuco <1000
GASA >1,1
PTN >2,5
gram negativo
paracentese ascite - PBE
turvo/ purulento
PMN >250
GASA >1,1
PTN < 1
cultura positiva
paracentese ascite - peritonite secundaria
turvo/purulento
PMN > 10000
GASA <1,1
PTN >2,5
cultura positiva
GASA
gradiente albumina soro ascite
(subtração)
- >=1,1 : hipertensão portal
- <1,1: doença peritoneal
tratamento ascite
restrição de sódio
diureticos (grau 2): Furosemida/ espironolactona
TIPS
paracentese de alívio
peritonite bacteriana espontanea
infecção frequente em ascite
E. coli
febre, dor abdominal
> 250 PMN + cultura positiva
- ascite neutrofilica: sem cultura
- bacterascite: sem PMN
tratamento: cefalosporina 3a geração, quinolonas
pancreatite cronica
inflamação pancreática de longa duração com deterioração irreversível
calcifica, fibrosa
etiologias pancreatite cronica
TIGARO
toxicometabolica: alcool, tabagismo
idiopaticas: extremos idade
genéticas
autoimunes: IgG4
recorrentes: aguda recorrente
obstrução
clínica pancreatite cronica
dor abdominal superior, irradiada para dorso, após alimentação gordurosa
esteatorreia (só se perder >90% do orgao)
desnutrição
diabetes
LAB: baixa B12, vir lipossoluveis
amilase lipase normalis
tratamento pancreatite cronica
cessar etilismo, gordura
analgesia
cirurgia: se dor refrataria
CPRE
bloqueio plexo celiaco
encefalopatia hepatica
encefalopatia metabolica potencialmente reversivel
baixa sobrevida
causada pela diminuição da metabolização da amonia e ouros
classificação severidade encefalopatia hepatica
I: lentificaçõa/ incoordenação
II: desorientação/ flapping
III: sonolencia/ hiperreflexia
IV: coma/ hiporreflexia
tratamento encefalopatia hepatica
suporte geral
nao restringir proteina
lactulose
antibioticos: neomicina, vancomicina
LOLA
fisiopato DII
genética + fatores ambientais
- RCU: alelos HLA
- CROHN: NOD2/CARDIS
fatores de risco DII
idade 15-40 anos
tabagismo (protetivo para RCU)
raça branca
dieta
HFAM
Reto colite ulverativa
reto e colon
mais restrita
continua e ascendente
só mucos
crohn
boca a anus
surtos e remissoes: cada surto deixa uma sequela
continua e descontinua
transmural
produtora de granulomas nao caseoso
clínica DII
diarreia cronica, tenesmo
dor abdominal
nauseas, vomitos
extraintestinais
- CEP, EA, eritema nodos, pioderma gangrenoso, uveíte, litiase renal, hipercoagulabilidade
clínica especifica de chron
estenose
fistula
perianal
abcessos
disabsorção
febre
exames imagem DII
colono
- RCU: mucosa bem demarcada, enantema, ulceras rasas
- crohn: transmural, ulceras profundas, descontínuas
TC
- hiperrealce de mucosa, espessamento parede intestinal, hipervascularização r densificação da gordura
exames laboratoriais DII
albumina, ferro, B12
PCR E VHS
marcadores sorológicos: ASCA, p-ANCA, anti-OmpcIgA
anemia: micro (ferro), macro (B12), normo
calproetctina fecal
lactoferrina fecal
diagnosticos diferenciais DII
tuberculose: granuloma caseoso
colite pseudomembranosa
CMV/herpes/ oprtunista
colite isquemica
AINES
doenças monogenicas
classificação DII
RCU:
- classificação de montreal: retite, colite distal, pancolite,
- escore de truelove e witts: leve, moderada e grave
CROHN
- classificação de montreal: idade, localização, comportamento, perianal
tratamento DII
global: suporte nutricional, evitar AINES, cessar tabagismo
SULFASSALAZINA E MESALAZINA
Imunossupressores: azatioprina, metotrexato, ciclosporina
Biológicos: infliximab, adalimumab
Corticoides: exacerbações
DRGE
retorno do conteudo gástrico do esofago
relaxamento transitorio do esfincter esofagiano inferior
epidemio DRGE
20% população , aumento idade
fatores de risco:
- remedios (BCCa, nitrato, anticolinergicos, alcool, tabaco, antidepressivos)
- alimentos (café, chocolate, gaseificados)
- obesidade/ gravidez
- hernia de hiato
- sindrome de zollinger-ellison
- esclerodermia
clínica DRGE
sintomas típicos: pirose (azia), regurgitação
extraesofagicos: tosse, pigarro
atípicos: rouquidão, broncoespasmo, laringite, dor toracica
Dx: pirose 2x/semana por pelo menos 2 meses
diagnostico DRGE
teste terapeutico: IBP 8 smanas (jovem e sem sinal de alarme)
endoscopia:
- pacientes refratarios, sinais de alarme para neoplasias, sintomas atipicos, risco pra barret
classificação de los angeles erosao
A: <5mm, nao confluem
B: > 5mm, nao confluem
C: confluem, <75% da circunferencia
D: >75% da circunferencia
criterios de diagnostico Lyon DRGE
los angeles C, D
estenose peptica
ou barret
sinais de alarme para neoplasias DRGE
> 40 anos
disfagia
perda ponderal
sangramento
anemia
estenose peptica
exposição acida -> retração cicatricial -> estenose
melhora paradoxal
disfagia
fator de risco p adenocarcinoma esofagico
TTO: dilatação com balao
esofago de barret
metaplasia intestinal em esofago distal
5-15% dos DRGE
homem, obeso, caucasiano, tabagismo
fator de risco para adenocarcinoma esofagico
displasia barret e conduta com EDA
sem displasia: 3-5 anos EDA
baixo grau: EDA anual, ablação (terapia endoscópica)
alto grau: ressecção, ablação
diagnostico definitivo DRGE
pHmetria: indice deMeester >14,7%
impedanciopHmetria: Tempo de exposição acida >6% ou TEA 4-6% com >80 refluxos em 24 h
tratamento DRGE
perda ponderal, elevaçao cabeceira, alimentação
IBP - sob demanda
- 30 min antes de desjejum
- colite pseudomembanosa, def B12, Mg, supercrescimento bacteriano
BLOQ H2- adjuvante
(taquifilaxia)
procineticos
antiacidos
diarreia cronica
alteração na forma das fezes e na frequencia de evacuações ocorrendo em 24h e durando >30 dias~
5% da população
diferente de diarreia persistente (2 semanas)
classificação topográfica diarreia cronica
alta (intestino delgado)
- grande volume; menor frequencia; presença de restos alimentares
baixa
- volume menor; maior frequencia; tenesmo
fisiopatologia diarreia cronica
- osmótica: acumulo de elementos osmoticamente ativos
- secretória: disturbio do transporte hidroeletrolítico
- invasiva/inflamatória: muco/ pus/ sangue
- esteatorreia: amarelas, fétidas, oleosas, aderentes
- disturbio funcional: ausencia de doenca organica justificavel
etiologias diarreia cronica
- infecções cronicas
- doenças funcionais
- medicações (metformina)
- doenças inflamatórias intestinais
- sindromes disabsortivas
- sindrome do intestino irritavel
sinais de alarme diarreia cronica
> 50 anos
anemia
perda ponderal
sangramento
diarreia cronica infecciosa
diarreia disabsortiva pós infecciosa
com imunodeficiencia
- parasitas: Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Giardia
- vírus: rotavirus, noro, adeno
- bacterias: clostridioides, salmonella, campylobacter
drogas que causam diarreia cronica
antibióticos: amoxicilina, clavulanato
laxantes, antidepressivos, antineoplasicos
diarreia cronica imunomediada
doença celiaca
DII
protocolite induzida por proteinas alimentares
outros
- gastroenterite eosinofilica
diverticulos do colon
sao na vdd Pseudodiverticulos (só mucosa e submucosa) herniados para a luz intestinal
- defeito da serosa + aumento da pressao (lei de la place)
- reto e sigmoide principalmente
diverticulose x diverticulite
diverticulose: presença de diverticulos
diverticulite: infecção aguda
epidemiologia dx diverticular
paises industrializados
idosos
obesos, tabagistas
constipação cronica
AINE
classificação tonicidade dx diverticular
hipertonicos: mais estreitos, obstrui mais, reto e sigmoide (maioria)
hipotonicos: maior luz, colon direito, sangra mais
clínica diverticulose
assintomáticos
ou Sangramentos (15%) - principal causa de HDB
dor, desconforto
diverticulite aguda
dor qie, nauseas, ianpetencia, febre baixa
rigidez de parede, DB+
leucocitose, desvio esq, PCR
Diagnóstico: TC coom contraste
- NAO FAZER COLONOSCOPIA
Hinchey
classificação diverticulite
I - abcesso pericolico
A -inflamçã/ B-abcesso
II - abcesso intrabdominal
III - peritonite purulenta
IV - peritonite fecal
tratamento diverticulite aguda
Hinchey I - antibiotico (ciprofloxacino + metronidazol)
Hinchey II - ATB + drenagem
Hinchey III e IV - cirurgia (hartman)
- sigmoidectomia + colostomia
principal complicação diverticulite
fístula colovesical
adenocarcinoma do esofago
aumento da incidencia, homens, tabagismo, obesidade, barret
mais comum no terço distal
glandulas atipicas
carcinoma de céls escamosas
terço médio
bebidas quentes, nitratos, deficiencia de vitaminas, infecção pelo HPV
gastrite cronica
inflamação na mucosa
infiltrado de linfocitos/ neutrofilos (foliculso linfoides)
discordancia clinico patologica
associado ao Hpilory ou autoimune
gastrite associada ao H pylori
80% dos casos
muita virulencia, baixa patogenicidade
inflmação, aumento da proliferação celular, metaplasia intestinal
gastrite cronica autoimune
associado a outras doenças autoimunes, mulheres
anticorpos contra céls parietais
(anemia perniciosa - B12)
parte basal da mucosa
pólipo hiperplásico
maiora dos polipos gastricos
50-60 anos, gastrite cronica
multiplos, ovoides, <1cm
glandulas foveolares irregulares, dilatadas e alongadas,
pólipo de glandulas fundicas
nao tem potencial neoplasicos
IBP -> aumento de secreção de gastrina -> hiperplasia glandular
glandulas irregulares, dilatadas
adenocarcinoma gástrico
90% dos tumores malignos do estomago
prognostico ruim
classificação de lauren:
tubular (sem relação com gastrite) x difuso
fatores de risco: dieta sem vit C E, h pylori
adenocarcinoma colorretal
60-80 anos
EUA, europa
padrao alimentar: calorias, baix fibras, carne vermelha, pouca vitamina
70% reto sigmoide
- polipoide: colo direito
- ulceroinfiltrativo: mais comum/ fibrose - estenose
- anular constritivo: colo esquerdo
sequencia: adenoma - carcinoma
carcinoma hepatocelular
HBV, aflatoxina, cirrose
hepatócitos proliferados
anaplasia
propensão a invadir canais vasculares
critério de erradicação H pilory
4 semanas após fim do tto
Respiratório (13cUTB) ou Antígeno Fecal
EDA: ulcera gastrica/ linfoma MALT/ Ca gastrico/ sintomaticos
critérios de ROMA IV
sintomas recorrentes que afetam a qualidade de vida, presentes nos ultimos 3 meses, que começaram nos ultimos 6m
1 ou mais de:
- empachamento pós prandial
- saciedade precoce
- dor epigastrica
- queimação epigástrica
classificação de forrest DUP hemorrágica
Sangramento arterial em jato: Forrest 1A
Sangramento lento (“babando”): Forrest 1B
Vaso visível sem sangramento: Forrest 2A
Coágulo aderido: Forrest 2B
Hematina na base da úlcera: Forrest 2C
Base da úlcera limpa, sem sangramento: Forrest 3
indicações de EDA
sinais de alarme
HFAM Ca gastrico
idade > 55 anos
refratariedade
indicações cirurgia bariátrica
grau 3 (>40): todos
grau 2 (35-40): só com comorbidades
grau 1 (30-35): excessão - DM de dificil controle
pre requisito cirurgia bariatrica
tratamento clinico por 2 anos sem sucesso
sem drogas
doenças psiquiatricas graves ausentes
