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Med - Período 6 > GASTROLOGIA > Flashcards

GASTROLOGIA Flashcards

1
Q

esofagite eosinofílica

A

inflamação do esofago mediada por eosinófilos
doença cronica - associada a condições alérgicas
zonas de clima frio, caucasianos
homens; risco hereditário

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2
Q

fisiopatologia esofagite eosinofilica

A

alterações barreira epitelial -> resposta imunologica Th2-> IgG4/IL-13/IL-5

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3
Q

clínica esofagite eosinofilica

A

crianças: recusa/ intolerancia alimentar/ nauseas/ desnutrição
adolescentes: dor torácica, dor abdominal, pirose
adultos: disfagia, impactação alimentar (1o sintoma), pirose

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4
Q

endoscopia esofagite eosinofilica

A

traqueização/fenilização (aneis); sulcos longitudinais; estenoses
exsudatos esbranquiçados; esofago em papel crepom (descolamento da mucosa)

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5
Q

biópsia esofagite eosinofilica

A

> 15 esoinofilos/ CGA
agregados de eosinofilos, alongamento papila, abcessos

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6
Q

diagnóstico esofagite eosinofilica

A

clínica + >15eos/CGA + excluir secundários
- biopsar duodeno, estomago: gastroenterite eosinofilica, doença de crohn, parasitoses, drogas, penfigo
-outros: EED/ impedancia planimetria/ pHmetria/ Eco-EDA/ manometria

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7
Q

esofagites infecciosas

A

infecção do esofago
higidos ou imunossuprimidos
etiologia: candida/ HSV/CMV

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7
Q

tratamento esofagite eosinofilica

A

3D: dieta + drogas + dilatação
Dieta (4-6sem)
- determinar triggers: 6 food elimination
Drogas
- IBP: oemprazol/pantoprazo/ezomeprazol
- corticoides tópicos/orais: fluticasona/budesonida
Dilatações endoscópicas com balão

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8
Q

esofagite por candida

A

Candida albicans (+comum)
Candida globrata (DM)
fatore de risco: imunodepressão, corticoide, ABT recente, diabetes, cancer, ibp
Clínica: dis/odinofagia, pirose, dor retroesternal
Dx: endoscopia + biópsia > placas esbranquiçadas, puntiformes
tratamento: fluconazol/itroconazol

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9
Q

esofagite por HSV

A

raro em imunocompetentes
clínica: dis/odinofagia, febre, dor retroesternal
endoscopia: úlceras superficiais
tratamento: aciclovir

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10
Q

esfoagite por CMV

A

clínica: dis/odinofagia, nauseas, vomitos, diarreia (colite)
endoscopia: poucos úlceras, mais profundas, maiores
tratamento: genciclovir, valganciclovir por 2 semanas

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11
Q

colangite biliar primária

A

colestase cronica autoimune
- inflamação ducto biliar -> colestase cronica -> fibrose
mulheres de meia idade
associada com outras autoimunes: sjogren, reynauld, AR, psoriase

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12
Q

fisiopatologia CBP

A

pré clínica: AMA positivo
fase assintomatica: colestase bioquimica, maioria dos diagnosticos
fase sintomatica: avançada, menor resposta
fase final: cirrose

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13
Q

clínica colangite biliar primaria

A

maioria assintomatica ou
fadiga
prurido, hiperpigmentação, hepatoesplenomegalia

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14
Q

laboratório CBP

A

aumento fosfatase alcalina (>1,5x)
aumento transaminases, bilirrubina, IgM
autoanticorpo: AMA

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15
Q

imagem colangite biliar primaria

A

USG
Colangiografia
Biópsia hepatica - indicações
- suspeita de hepatopatia
- ausencia de anticorpos
- lesão ductular florida
- estadiamento

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16
Q

tratamento CBP

A

vacinação hepatites, cessar tabagismo etilismo, evitar frutos do mar
Medicamentoso:
- ácido urdesoxicólico (nao melhora sintomas)
- fibrato
- prurido: colestiramina, sertralina, rifampicina, antihistaminco

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17
Q

colangite esclerosante primaria

A

colestase idiopática com inflamação cronica dos ductos biliares
associado a DIIs: retocolite
homens meia idade
risco de DII e cancer

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18
Q

fisiopatologia CEP

A

inflamação -> torção + fibrose dos ductos biliares
- lesão em casca de cebola
multifatorial

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19
Q

clínica Colangite esclerosante primaria

A

50% assintomaticos
dor abdominal, prurido, ictericia, fadiga, hepatoesplenomegalia

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20
Q

exames complementares CEP

A

laboratorio: colestase (aumento 1,5x fosfatase alcalina)
imagem:
- contas de rosário: irregularidade de estenoses e dilatações
biópsia hepática: fibrose concentrica periductal (casca de de cebola)

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21
Q

complicações da CEP

A

cirrose e hipertensão portal
deficiencia vitaminas ADEK, osteoporose
cancer: hepatobiliar, carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma

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22
Q

tratamento colangite esclerosante primaria

A

geral: rastreio varizes, deficiencia de vitaminas, DMO
ausencia de terapia especifica
usas-se acido ursodesoxicólico
cirrose: transplante

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23
Q

metabolismo bilirrubina

A

BAÇO - complexo heme -> bileverdina -> bilirrubina insolúvel -> levado pela albumina para veia porta -> FÍGADO -> conjugação com acido glucuronico -> bilirrubina direta -> oxidada microbiota intestinal -> estercobilinogenio/urobilinogenio

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24
Q

síndrome icterica diagnosticos diferenciais

A

I - aumento da produção das bilirrubinas (anemia hemolitica)
II- diminuição da depuração da bilirrubina
A - sindromes geneticas (Gilbert, C. Najjar, Dubin Johnson, Rotor)
B- colestases (intraxextra hepatica)

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25
Q

classificação ictericia

A

Flavínica: + palidez - B indireta (hemólise)
Verdínica: esverdeado - B direta (colestase)
Rubínica: com vasodilatação (leptospirose, cirrose)

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26
Q

síndrome de gilbert

A

10% dos caucasianos, homens, adolescentes
aumento da bilirrubina INdireta
- diminuição da atividade da enzima UGT1A1
maioria assintomatica
gatilhos: jejum, atv fisica, desidratação, mestruação, infecção

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27
Q

sd crigler najar tipo i

A

ictericia grave desde RN (20-50)
kernicterius
aumento da BR Indireta pela diminuição da conjugação da BR
e diminuição fecal de urobilinogenio
não responde a fenobarbital

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28
Q

sd crigler najjar tipo II

A

niveis mais baixos de bilirrubna (<20)
sobrevivem até idade adulta sem dano neurologico
fenobarbital responde em 30%

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29
Q

sindrome de dubin johnson

A

aumento da bilirrubina Direta
adolescentes, judeus, rara
assintomático
piora com ACO, gestação, infecções
defeito na proteina MRP2 (transportadora)
- dificuldade de armazenamento e excreção
coproporfirina normal

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30
Q

sindrome de rotor

A

fenotipo semelhante a dubon johnson
prejuizo no armazenamento hepatocelular de b direta com vazamento para o plasma
aumento na excreção da coproporfirina 2-5x

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31
Q

colecistite aguda

A

vesicula inflamada
calculo obstrui por >6 horas
calculo impactado -> incapacidade de esvaziamento -> estase -> colonização/inflamação/infecção
- bacterias gram -, anareobias
- principal: E.coli

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32
Q

clínica colecistite aguda

A

dor em HCD >6 horas
irradiação para dorso
nauseas, vomitos, febre, taquicardia
Sinal de Murphy: Interrupção da respiração ao palpar ponto cistico
laboratorio: leucocitose, aumento PCR, aumento FA, GGT, TGO, TGP, bilirrubinas

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33
Q

diagnostico colecistite aguda

A

diretriz de toquio
USG: calculos (imagem ovalada, sinais de inflamação)
colecintilografia com DISIDA: radioisotopo nao visualiza na vesicula biliar

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34
Q

tratamento colecistite aguda

A

compensação clínica
Antibiotico
- amoxicilina + clavulanato
- ceftriaxona +metronidazol
- ciprofloxacino + metronidazol
Colicistectomia videolaparoscopica precoce (<72h)

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35
Q

colecistolitíase

A

calculo na vesicula biliar
15% da população mundial
maioria assintomaticos (90%)
fatores de risco - FS
- female, fourty, fertility, fat, fair (pele caucasiana)< family history
maioria de colesterol

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36
Q

clínica colecistolitíase

A

maioria assintomaticos
dor em HCD, pós prandial
atípicas: saciedade precoce, indigestão, epigastralgia

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37
Q

exames complementares colecistolitíase

A

USG: ovalada, hiperecoico, formação sombra posteior
TC: ve calculos radiopacos
(bilirrubinato de calcio)
Colangiorressonancia: nao ve calculos pequenos (<3mm)
Ecoendoscopia: operador dependente

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38
Q

coledocolitíase

A

calculo biliar no ducto coledoco
primaria x secundaria
primaria: alterações ductais, disfunção no esfincter de oddi, parasitismo hepatobiliar colangite recorrente cronica

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39
Q

clínica coledocolitíase

A

sindrome colestatica
- ictericia: esclera, maos,
- coluria
- acolia fecal
dor abdominal: HCD, epigastrio
nauseas vomitos

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40
Q

diagnostico coledocolitiase

A

LAB: aumento GGT, FA
USG: nao ve bem o lito, mas ve dilatação das vias
Colangiorressonancia: melhor, mas nao ve calculo <3mm
Eco endoscopia

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41
Q

Manejo coledocolitiase

A

CPRE: papilotomia duodenal + extração de calculos
- alta taxa de complicaçõ (pancreatite, sangramento)
Colicistectomia para evitar recorrencias

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42
Q

colangite

A

inflamação da via biliar comum
obstrução biliar -> colestase -> infecção
síndrome colestatica, dor HCD, febre, taquicardia, sepse
TRiade de charcot: febre, dor, ictericia
Pentade de Reynaulds: +hipotensao e alteração nivel de consciencia

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43
Q

diagnostico colangite

A

LAB: leucocitose, aumento de FA, GGT, TGO,TGP,bilirrubina
USG: lito + dilatação

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44
Q

manejo colangite

A

compensação clínica: estabilização, hidratação
ATB: ampicilina + sulbactam/ ceftraixone + metronidazol / ciprofloxacino + metronidazol
- cobrir gram - e anaerobios
CPRE de urgencia

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45
Q

pancreatite aguda

A

doença inflamatória aguda do pancreas
90% beningas, autolimitadas
etiologias
- colelitíase (calculos pequenos)
- alcoólicas
- medicamentosa
- hipertriglicerideos, hipercalcemia, tumores, pós CPRE

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46
Q

clínica pancreatite aguda

A

dor em faixa abdome superior que irradia para dorso
piora a alimentação
Nauseas e Vomitos
exame fisico inespecificp
- sinal de grey turner: hematoma em flanco
- sinal de culen: hematoma periumbilical
LAB: aumento de lipase e amilase

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47
Q

diagnostico pancreatite aguda

A

2 de 3:
- quadro clinico
- amilase/lipase >3x
- imagem (TC contraste)
(só na duvidda, forma tardia)

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48
Q

tratamento pancreatite aguda

A

suporte clinico, analgesia, antiemetico, hidratação, jejum
Biliar: colicistectomia
- leve: precoce
- grave: depois de 6 semnas
realimentação precoce, quando cessar dor
Não usar Antibiótico

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49
Q

estratificação de gravidade ATLANTA - pancreatite aguda

A

leve: ausencia de insuficiencia organica/ complicações
moderada: unica disfunção organica <48h OU complicações
Grave: unica disfunção >48 h, multiplas + complicações

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50
Q

hernias abdominais

A

5% população (75% inguinais, 15% incisionais, 10% epigastricas e umbilicais, 5% femorais)
fatores de risco: masculino, idoso, colagenoses, tabagismo, aumento cronico pressao abdominal

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51
Q

anatomia hernias abdominais

A

abdome inferior: aponeurose do m.obliquo externo
ligamento inguinal:
- a cima: anel inguinal interno
- abaixo: canal femoral (Hernias femorais)
Região de fraqueza: ostiomiopectíneo de Fruchaud (m reto abdominal, tendao conjunto do m. obliquo externo, m.psoas, ligamneto pectineo)
- Trígono de hesselbach (Hernia direta)
- Canal Inguinal (Hernias indiretas)

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52
Q

classificação NYHUS hernias abdominais

A

I - indireta, anel inguinal interno normal (criança)
II- indireta, anel inguinal interno alargado
III - fraqueza da parede posterior (A -direta, B - indireta, C-crural/femoral)
IV - recorrentes
(A-B-C-D- combinação das3 )

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53
Q

clínica hernias abdominais

A

abaulamento/ protusão com aumento da pressão abdominal
dor vaga e peso na regiao
- manobra de valsalva

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54
Q

tipos de hernias abdominais

A

redutiveis: simples
encarcerada: urgente, peso, dor intensa
estrangulada: isquemia da alça

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55
Q

tratamento hernias adbominais quanto ao tipo

A

redutivel: cirurgia eletiva x observação
encarcerada: tentar reduzir, cirurgia de urgencia
estrangulada: nao reduzir, cirurgia de emergencia

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56
Q

tecnicas cirurgicas hernias abdominais

A
  • Bassini: sutura lig inguinal
  • McVay: sutura lig pectineo, femoral
  • Shouldice: imbricamento de camadas
  • Lichtenstein (TELA) padrão ouro, mas só para hernias inguinais
  • crianças: inguinal cirurgia, umbilical fecha espontaneo
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57
Q

hipertensão portal

A

pressao v porta > 10mmHg
GPVH >5mmHg
geralmente por aumento da resistencia da veia porta

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58
Q

classificação hipertensão portal

A

Pré hepatica
- trombose v porta, v. esplenica, hipertensão portal segmentar, fistula arteriovenosa
Intra hepática
- Pré sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose
- Sinusoidal: cirrose, hepatite
- Pós sinusoidal: doença hepatica veno oclusiva
Pós hepática
- Ic, budd-chiari

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59
Q

fisiopatologia hipertensão porta

A

(cirrose) aumento resistencia ao fluxo sanguineo portal + vasodilatação esplancnica (NO)
-hipovolemia relativa: ativa SRAA

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60
Q

gradiente de pressão venosa hepatica (GPVH) e complicações

A

> 5: hipertensão portal
10: varizes gastroesofagicas
12: sangramento
20: sangramento grave

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61
Q

clínica hipertensão porta

A

circulação colateral: cabeça de meduca, varizes gastroesofagicas,
esplenomegalia
ectasia vascular antral
plaquetopenia (<150000)
elastografia > 20kPa

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62
Q

profilaxia varizes gastroesofagicas

A

indicação: medio/grosso calibre ou fino + child C
ESOFAGICAS
- 1aria: B bloq OU ligadura elastica
- 2aria: B bloq + ligadura elastica
GASTRICAS
- b bloq ou cianoacrilato

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63
Q

tratamento hemorragia varizes

A

terlipressina
octreotide
ligadura elastica
escleroterapia
balão

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64
Q

síndrome de budd chiari

A

obstrução da veia hepatica
po estado de hipercoagulabidade
etiologias: neoplasia mieloproliferativa, SAAF, FV leiden

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65
Q

cirrose fisiopato

A

fator agressor -> celulas de ito ativam -> microfibroblastos -> produzem densa camada de matriz extrcelular -> obliteram espaços fenestrados -> aumento resistencia vascular
+ nódulos de regeneração
+ extinção parenquimatosa

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66
Q

clínica cirrose

A

Hipertensão portal: circulação portal, varizes esofagicas, esplenomegalia
Insuficiencia Hepatocelular:
- hiperestro: teleangectasias, ginecomastia, eritema palmar
- hipoandro: atrofia testicular, rarefação de pelos, redução massa muscular
- diminuição função: hipoalbuminemia, ictericia, coagulopatia, imunodepressão

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67
Q

exames laboratoriais cirrose

A

plaquetopenia, anemia, leucopenia
aumento RNI, diminuição fator v
hiponatremia, hipoalbuminemia
aumento TGO, TGP, FA, ggt, RNI
imagem: figado reduzido, bordas irregulares
biopsia: nodulos de regeneração

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68
Q

classificação cirrose

A

score child- pugh: Bilirrubina, Encefalopatia, Albumina, TAP, Ascite
score MELD: bilirrubina, INR,Creatinina

69
Q

doença hepatica alcoolica

A

estagios> doença hepatica gordurosa alcoolica; hepatite alcoolica; cirrose
risco
- 30g/dia alcool para homens
- 20g/dia alcool mulheres

70
Q

clínica doença hepatica alcoolica

A

contratura de dupuytren (fasceite do 4o quirodactilo)
intumescimento de parotidas
neuropatia periferica
alem de sinais e sintomas de cirrose et

71
Q

laboratorio doença hepatica alcoolica

A

AST/ALT> 2, mas menores q 300
aumento de gama-gt (8-10x)
anemia macrocitica

72
Q

biopsia doença hepatica alcoolica e gordurosa nao alcoolica

A

esteatose
balonização de hepatocitos
corpusculos de mallory
fibrose perisinusoidal
infiltrado nuetrofilico

73
Q

tratamento doença hepatica alcoolica

A

cessar etilismo
suporte nutricional
se indice de maddrey > 32 usa-se corticosteroides

74
Q

doença hepatica gordurosa nao alcoolica

A

relacionada a sindrome metabolica
esteatose hepatica prevalencia 22-28%
NASH (esteatohepatite nao alcoolica): esteatose + inflamação
fatores de risco: r. insulina, disbiose, stress oxidativo

75
Q

exames complementares doença hepatica gordurosa nao alcoolica

A

ALT > AST
aumento da ferritina - mas com saturação de transferrina normal (dif de hemocromatose)

76
Q

tratamento da doença hepatica gordurosa nao alcoolica

A

perda ponderal
limitar alcool
NASH: pioglitazona, vitamina E

77
Q

hepatite autoimune

A

predisposição genética + gatilho = resposta imune
mulheres, padrão bimodal idade

78
Q

clínica hepatite autoimune

A

variavel: assintomatico ou
INSINDIOSO: fadiga, astenia, prurido, artralgia, ictericia, nauseas
- aumento de transaminases; aumento de IgG, hipergamaglobulinemia policlonal, autoanticorpos
CIRROSE

79
Q

classificação hepatite autoimune

A

tipo 1: fan +, antimusculo liso
tipo 2: anti LKMA1 e anti LCA1
tipo 3: anti SLA

80
Q

tratamento hepatite autoimune

A

prednisona
azatioprina

81
Q

doença ulcerosa péptica

A

ulcera: defeito completo da mucosa advindo da injuria acida
0,7/1000 novos casos por ano
a depender da endemia do H. pylori

82
Q

etiologia ulcera peptica

A

helicobacter pylori (70% gastricas e 90% duodenais)
AINES
fatores de risco
- cigarro/ alcool
- fatores dieteticos
- predisposição genética
- fatores psicológicos

83
Q

fisiopatologia doença ulcerosa peptica

A

hipersecreção ácida (minoria)
pangastrite: diminuição somatostatina - aumento secreção gastrica
perda da barreira mucosa
redução da secreção de bicarbonato
pouca reposição celular

84
Q

clínica ulcera peptica

A

70% assintomaticos (AINES/idosos)
epigastralgia em queimação
- irradiação HCD, dorso
- após alimentação (gastrica 20 min depois, duodenal 2h)
clocking: despertar noturno
plenitude, saciedade precoce
HDA
anemia ferropriva

85
Q

exames complementares ulcera peptica

A

EDA
- presença de ulcera
- pesquisa de H pylori (teste da urease)
- biopsia: diferenciar CA gastrico

86
Q

classificação SAKITA ulcera

A

A ativa - 1: edema
- 2: regenerado
H healing - 1: esbranquiçado
- 2: maior regeneração
S scar - 1: cicatriz vermelha
- 2: cicatriz branca

87
Q

classificação úlcera JOHNSON

A

I - incisura angular (+comum)
II - corpo +- duodeno
III - pré piloro
IV - alta, cardia
V - multiplas (AINES)

88
Q

classificação ulcera BORRMANN

A

I - polipoide
II - ulcera delimitada
III - limites indefinidos
IV - difusa

89
Q

tratamento ulcera peptica

A

controle fatores de risco + erradicar h pylori + supressão ácida
ERRADICAR HPYLORI
- claritromicina/ amoxicilina/ omeprazol por 14 dias
SUPRESSÃO ÁCIDA
- omeprazol 40mg por 4-8 semanas

90
Q

hemocromatose hereditária

A

acúmulo patológico de ferro no organismo
- figado, pele, pancreas, coração
homens, 40-50 anos
mutação no gene HFE
- aumento absorção de ferro p 4-5mg

91
Q

clínica hemocromatose hereditária

A

fraqueza, letargia
fígado: cirrose, CHC, hepatomegalia
pele: hiperpigmentada
pancreas: DM1, IEP
arritmias, artralgias, amenorreia

92
Q

diagnóstico hemocromatose hereditaria

A

ferritina >200ng/mL (homens) ou >150 ng/mL (mulheres)
+
saturação de transferrina >45%

93
Q

tratamento hemocromatose hereditaria

A

flebotomia
- objetivo: ferritina entre 50 e 100
quelante de ferro: desferoxamina

94
Q

doença de wilson

A

acumulo patológico de cobre no organismo
mutação genética no gene ATP7B -> deficit na excreção de cobre pela ceruloplasmina
jovens 5-30 anos

95
Q

clínica doença de wilson

A

fígado: cirrose/ hepatoespleno/ insuficiencia hep aguda
SNC: disartria/ parkinsonismo/ demencia/ depressão
Anéis de Kayser Fleishcer (deposito cobre membrana de descemet do olho)

96
Q

exames complementares doença de wilson

A

lampada de fenda
diminuição ceruloplasmina
aumento cobre serico e urina
anemia hemolítica coombs negativa
diagnostico: criterios de leipzig

97
Q

tratamento doença de wilson

A

quelantes: D-penicilamina e trientina
sais de zinco: reduzir absorção

98
Q

ascite

A

acumulo patologico de liquido na cavidade peritoneal

99
Q

etiologias ascite

A

1- hipertensão portal
2 e 3- doença peritoneal: neoplasia e TB
4- cardiogenica
nefrogenica (sd nefrotica)
ascite quilosa
sindrome de meigs

100
Q

ex fisico ascite

A

macicez movel - leve a mderada
semicirculo de skoda - moderada
piparote - grave
toque retal/ vaginal

101
Q

paracentese ascite - cirrose nao complicada

A

amarelo citrino
leuco < 250
GASA >1,1
PTN <2,5
gram negativo

102
Q

paracentese ascite - ICC

A

amarelo citrino
leuco <1000
GASA >1,1
PTN >2,5
gram negativo

103
Q

paracentese ascite - PBE

A

turvo/ purulento
PMN >250
GASA >1,1
PTN < 1
cultura positiva

104
Q

paracentese ascite - peritonite secundaria

A

turvo/purulento
PMN > 10000
GASA <1,1
PTN >2,5
cultura positiva

105
Q

GASA

A

gradiente albumina soro ascite
(subtração)
- >=1,1 : hipertensão portal
- <1,1: doença peritoneal

106
Q

tratamento ascite

A

restrição de sódio
diureticos (grau 2): Furosemida/ espironolactona
TIPS
paracentese de alívio

107
Q

peritonite bacteriana espontanea

A

infecção frequente em ascite
E. coli
febre, dor abdominal
> 250 PMN + cultura positiva
- ascite neutrofilica: sem cultura
- bacterascite: sem PMN
tratamento: cefalosporina 3a geração, quinolonas

108
Q

pancreatite cronica

A

inflamação pancreática de longa duração com deterioração irreversível
calcifica, fibrosa

109
Q

etiologias pancreatite cronica

A

TIGARO
toxicometabolica: alcool, tabagismo
idiopaticas: extremos idade
genéticas
autoimunes: IgG4
recorrentes: aguda recorrente
obstrução

110
Q

clínica pancreatite cronica

A

dor abdominal superior, irradiada para dorso, após alimentação gordurosa
esteatorreia (só se perder >90% do orgao)
desnutrição
diabetes
LAB: baixa B12, vir lipossoluveis
amilase lipase normalis

111
Q

tratamento pancreatite cronica

A

cessar etilismo, gordura
analgesia
cirurgia: se dor refrataria
CPRE
bloqueio plexo celiaco

112
Q

encefalopatia hepatica

A

encefalopatia metabolica potencialmente reversivel
baixa sobrevida
causada pela diminuição da metabolização da amonia e ouros

113
Q

classificação severidade encefalopatia hepatica

A

I: lentificaçõa/ incoordenação
II: desorientação/ flapping
III: sonolencia/ hiperreflexia
IV: coma/ hiporreflexia

114
Q

tratamento encefalopatia hepatica

A

suporte geral
nao restringir proteina
lactulose
antibioticos: neomicina, vancomicina
LOLA

115
Q

fisiopato DII

A

genética + fatores ambientais
- RCU: alelos HLA
- CROHN: NOD2/CARDIS

116
Q

fatores de risco DII

A

idade 15-40 anos
tabagismo (protetivo para RCU)
raça branca
dieta
HFAM

117
Q

Reto colite ulverativa

A

reto e colon
mais restrita
continua e ascendente
só mucos

118
Q

crohn

A

boca a anus
surtos e remissoes: cada surto deixa uma sequela
continua e descontinua
transmural
produtora de granulomas nao caseoso

119
Q

clínica DII

A

diarreia cronica, tenesmo
dor abdominal
nauseas, vomitos
extraintestinais
- CEP, EA, eritema nodos, pioderma gangrenoso, uveíte, litiase renal, hipercoagulabilidade

120
Q

clínica especifica de chron

A

estenose
fistula
perianal
abcessos
disabsorção
febre

121
Q

exames imagem DII

A

colono
- RCU: mucosa bem demarcada, enantema, ulceras rasas
- crohn: transmural, ulceras profundas, descontínuas
TC
- hiperrealce de mucosa, espessamento parede intestinal, hipervascularização r densificação da gordura

122
Q

exames laboratoriais DII

A

albumina, ferro, B12
PCR E VHS
marcadores sorológicos: ASCA, p-ANCA, anti-OmpcIgA
anemia: micro (ferro), macro (B12), normo
calproetctina fecal
lactoferrina fecal

123
Q

diagnosticos diferenciais DII

A

tuberculose: granuloma caseoso
colite pseudomembranosa
CMV/herpes/ oprtunista
colite isquemica
AINES
doenças monogenicas

124
Q

classificação DII

A

RCU:
- classificação de montreal: retite, colite distal, pancolite,
- escore de truelove e witts: leve, moderada e grave
CROHN
- classificação de montreal: idade, localização, comportamento, perianal

125
Q

tratamento DII

A

global: suporte nutricional, evitar AINES, cessar tabagismo
SULFASSALAZINA E MESALAZINA
Imunossupressores: azatioprina, metotrexato, ciclosporina
Biológicos: infliximab, adalimumab
Corticoides: exacerbações

126
Q

DRGE

A

retorno do conteudo gástrico do esofago
relaxamento transitorio do esfincter esofagiano inferior

127
Q

epidemio DRGE

A

20% população , aumento idade
fatores de risco:
- remedios (BCCa, nitrato, anticolinergicos, alcool, tabaco, antidepressivos)
- alimentos (café, chocolate, gaseificados)
- obesidade/ gravidez
- hernia de hiato
- sindrome de zollinger-ellison
- esclerodermia

128
Q

clínica DRGE

A

sintomas típicos: pirose (azia), regurgitação
extraesofagicos: tosse, pigarro
atípicos: rouquidão, broncoespasmo, laringite, dor toracica
Dx: pirose 2x/semana por pelo menos 2 meses

129
Q

diagnostico DRGE

A

teste terapeutico: IBP 8 smanas
endoscopia:
- pacientes refratarios, sinais de alarme para enoplasias, sintomas atipicos, risco pra barret

130
Q

classificação de los angeles erosao

A

A: <5mm, nao confluem
B: > 5mm, nao confluem
C: confluem, <75% da circunferencia
D: >75% da circunferencia

131
Q

criterios de diagnostico Lyon DRGE

A

los angeles C, D
estenose peptica
ou barret

132
Q

sinais de alarme para neoplasias DRGE

A

> 40 anos
disfagia
perda ponderal
sangramento
anemia

133
Q

estenose peptica

A

exposição acida -> retração cicatricial -> estenose
melhora paradoxal
disfagia
fator de risco p adenocarcinoma esofagico
TTO: dilatação com balao

134
Q

esofago de barret

A

metaplasia intestinal em esofago distal
5-15% dos DRGE
homem, obeso, caucasiano, tabagismo
fator de risco para adenocarcinoma esofagico

135
Q

displasia barret e EDA

A

sem displasia: 3-5 anos EDA
baixo grau: EDA anual, ablação
alto grau: ressecção, ablação

136
Q

diagnostico definitivo DRGE

A

pHmetria: indice deMeester >14,7%
impedanciopHmetria: Tempo de exposição acida >6% ou TEA 4-6% com >80 refluxos em 24 h

137
Q

tratamento DRGE

A

perda ponderal, elevaçao cabeceira, alimentação
IBP - sob demanda
- 30 min antes de desjejum
- colite pseudomembanosa, def B12, Mg, supercrescimento bacteriano
BLOQ H2- adjuvante
(taquifilaxia)
procineticos
antiacidos

138
Q

diarreia cronica

A

alteração na forma das fezes e na frequencia de evacuações ocorrendo em 24h e durando >30 dias~
5% da população
diferente de diarreia persistente (2 semanas)

139
Q

classificação topográfica diarreia cronica

A

alta (intestino delgado)
- grande volume; menor frequencia; presença de restos alimentares
baixa
- volume menor; maior frequencia; tenesmo

140
Q

fisiopatologia diarreia cronica

A
  • osmótica: acumulo de elementos osmoticamente ativos
  • secretória: disturbio do transporte hidroeletrolítico
  • invasiva/inflamatória: muco/ pus/ sangue
  • esteatorreia: amarelas, fétidas, oleosas, aderentes
  • disturbio funcional: ausencia de doenca organica justificavel
141
Q

etiologias diarreia cronica

A
  • infecções cronicas
  • doenças funcionais
  • medicações (metformina)
  • doenças inflamatórias intestinais
  • sindromes disabsortivas
  • sindrome do intestino irritavel
142
Q

sinais de alarme diarreia cronica

A

> 50 anos
anemia
perda ponderal
sangramento

143
Q

diarreia cronica infecciosa

A

diarreia disabsortiva pós infecciosa
com imunodeficiencia
- parasitas: Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Giardia
- vírus: rotavirus, noro, adeno
- bacterias: clostridioides, salmonella, campylobacter

144
Q

drogas que causam diarreia cronica

A

antibióticos: amoxicilina, clavulanato
laxantes, antidepressivos, antineoplasicos

145
Q

diarreia cronica imunomediada

A

doença celiaca
DII
protocolite induzida por proteinas alimentares
outros
- gastroenterite eosinofilica

146
Q

diverticulos do colon

A

sao na vdd Pseudodiverticulos (só mucosa e submucosa) herniados para a luz intestinal
- defeito da serosa + aumento da pressao (lei de la place)
- reto e sigmoide principalmente

147
Q

diverticulose x diverticulite

A

diverticulose: presença de diverticulos
diverticulite: infecção aguda

148
Q

epidemiologia dx diverticular

A

paises industrializados
idosos
obesos, tabagistas
constipação cronica
AINE

149
Q

classificação tonicidade dx diverticular

A

hipertonicos: mais estreitos, obstrui mais, reto e sigmoide (maioria)
hipotonicos: maior luz, colon direito, sangra mais

150
Q

clínica diverticulose

A

assintomáticos
ou Sangramentos (15%) - principal causa de HDB
dor, desconforto

151
Q

diverticulite aguda

A

dor qie, nauseas, ianpetencia, febre baixa
rigidez de parede, DB+
leucocitose, desvio esq, PCR
Diagnóstico: TC coom contraste
- NAO FAZER COLONOSCOPIA

152
Q

Hinchey

A

classificação diverticulite
I - abcesso pericolico
A -inflamçã/ B-abcesso
II - abcesso intrabdominal
III - peritonite purulenta
IV - peritonite fecal

153
Q

tratamento diverticulite aguda

A

Hinchey I - antibiotico (ciprofloxacino + metronidazol)
Hinchey II - ATB + drenagem
Hinchey III e IV - cirurgia (hartman)
- sigmoidectomia + colostomia

154
Q

principal complicação diverticulite

A

fístula colovesical

155
Q

adenocarcinoma do esofago

A

aumento da incidencia, homens, tabagismo, obesidade, barret
mais comum no terço distal
glandulas atipicas

156
Q

carcinoma de céls escamosas

A

terço médio
bebidas quentes, nitratos, deficiencia de vitaminas, infecção pelo HPV

157
Q

gastrite cronica

A

inflamação na mucosa
infiltrado de linfocitos/ neutrofilos (foliculso linfoides)
discordancia clinico patologica
associado ao Hpilory ou autoimune

158
Q

gastrite associada ao H pylori

A

80% dos casos
muita virulencia, baixa patogenicidade
inflmação, aumento da proliferação celular, metaplasia intestinal

159
Q

gastrite cronica autoimune

A

associado a outras doenças autoimunes, mulheres
anticorpos contra céls parietais
(anemia perniciosa - B12)
parte basal da mucosa

160
Q

pólipo hiperplásico

A

maiora dos polipos gastricos
50-60 anos, gastrite cronica
multiplos, ovoides, <1cm
glandulas foveolares irregulares, dilatadas e alongadas,

161
Q

pólipo de glandulas fundicas

A

nao tem potencial neoplasicos
IBP -> aumento de secreção de gastrina -> hiperplasia glandular
glandulas irregulares, dilatadas

162
Q

adenocarcinoma gástrico

A

90% dos tumores malignos do estomago
prognostico ruim
classificação de lauren:
tubular (sem relação com gastrite) x difuso
fatores de risco: dieta sem vit C E, h pylori

163
Q

adenocarcinoma colorretal

A

60-80 anos
EUA, europa
padrao alimentar: calorias, baix fibras, carne vermelha, pouca vitamina
70% reto sigmoide
- polipoide: colo direito
- ulceroinfiltrativo: mais comum/ fibrose - estenose
- anular constritivo: colo esquerdo
sequencia: adenoma - carcinoma

164
Q

carcinoma hepatocelular

A

HBV, aflatoxina, cirrose
hepatócitos proliferados
anaplasia
propensão a invadir canais vasculares

165
Q

critério de erradicação H pilory

A

4 semanas após fim do tto
Respiratório (13cUTB) ou Antígeno Fecal
EDA: ulcera gastrica/ linfoma MALT/ Ca gastrico/ sintomaticos

166
Q

critérios de ROMA IV

A

sintomas recorrentes que afetam a qualidade de vida, presentes nos ultimos 3 meses, que começaram nos ultimos 6m
1 ou mais de:
- empachamento pós prandial
- saciedade precoce
- dor epigastrica
- queimação epigástrica

167
Q

classificação de forrest DUP hemorrágica

A

Sangramento arterial em jato: Forrest 1A
Sangramento lento (“babando”): Forrest 1B
Vaso visível sem sangramento: Forrest 2A
Coágulo aderido: Forrest 2B
Hematina na base da úlcera: Forrest 2C
Base da úlcera limpa, sem sangramento: Forrest 3

168
Q

indicações de EDA

A

sinais de alarme
HFAM Ca gastrico
idade > 55 anos
refratariedade

169
Q

indicações cirurgia bariátrica

A

grau 3 (>40): todos
grau 2 (35-40): só com comorbidades
grau 1 (30-35): excessão - DM de dificil controle

170
Q

pre requisito cirurgia bariatrica

A

tratamento clinico por 2 anos sem sucesso
sem drogas
doenças psiquiatricas graves ausentes

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