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BBE > Gastrointestinal > Flashcards

Gastrointestinal Flashcards

1
Q

Qué partes de la boca son más propensas a desarrollar alteraciones benignas?

A

Glándulas submandibulares y parótidas

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Q

Qué partes de la boca son más propensas a desarrollar alteraciones malignas?

A

Piso de boca y lengua

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3
Q

Neoplasia más frecuente en glándulas salivales

A

adenoma pleomorfo

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4
Q

Qué pasa si no se retira totalmente el adenoma pleomorfo?

A

Se transforma a carcinoma ex adenoma pleomorfo maligno

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5
Q

3 patologías de glándulas salivales

A

Xerostomía
Sialoadenitis
Mucocele

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6
Q

Características de la xerostomía

A

Reduce producción de saliva
- Reversible - baja función de glándulas salivales
- Irreversible - Sx de Sjögren

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7
Q

Características de la sialoadenitis

A

Inflamación de las glándulas (bacterias, virus, autoinmune o trauma)

  • Complicaciones de parotiditis son pancreatitis y orquitis
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8
Q

Características de un mucocele

A

Bombita de agua o saliva producida x el bloqueo o ruptura de un conducto salival menor

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9
Q

3 patologías de esófago

A
  • Desgarro de Mallory Weiss
  • Esofagitis
  • Esófago de Barret
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10
Q

Características del desgarro de Mallory Weiss

A
  • Común en alcohólicos
  • Hematemesis, melena, pirosis, dolor abd.
  • Dx x endoscopía
  • Dx diferencial? várices esofágicas rotas, sx de Boerhaaven y cáncer de estómago
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11
Q

Características de una esofagitis

A
  • Inflamación del esófago
  • Presencia de células grandes multinucleadas
  • Por reflujo de las más frecuentes
  • Dx x endoscopía
  • Pirosis, regurgoitación y más producción de ácido
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12
Q

Características del esófago de Barret

A
  • Metaplasia de epitelio escamoso x intestinal
  • Completa? con células caliciformes. Incompleta? Sin
  • Carcinoma escamoso -> x irritación, calor, VPH (zona superior o media)
  • Adenocarcinoma esofágico en zona distal (secundario a metaplasia, frecuente en blancos, obesos y fumadores)
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13
Q

4 patologías de estómago

A
  • Úlcera péptica
  • Gastritis
  • Cáncer gástrico
  • GIST
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14
Q

Tipos de úlcera péptica

A
  1. Por estrés
  2. Por quemaduras (úlceras de Curling)
  3. Asociada a lesión de SNC (Úlcera de Cushing)
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15
Q

Características de la gastritis

A
  • Aguda y crónica (H. pylori)
  • Crónica subdivide en atrófica (autoinmune) y no atrófica (x H. pylori)
  • Dx x endpscopía y biopsia
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16
Q

Qué ocurre en la gastritis crónica atrófica?

A

Glándulas achican, cantidad de H. pylori disminuye, hay más riesgo de progresar a adenocarcinoma y hay dolor en epigastrio por mucho tiempo

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17
Q

En qué parte del estómago se produce la infección x H. pylori?

A

Antro

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18
Q

Complicaciones de infección x H. pylori

A

Adenocarcinoma gástrico y linfoma

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19
Q

Características del cáncer gástrico

A
  • Adenocarcinoma gástrico es el más común
  • Más riesgo en hombres (60-70)
  • Tx con radio y quimio, cirugía
  • Adenocarcinoma no hereditario es x pérdida de e-cadherina
  • Cáncer gástrico hereditario es tipo difuso agresivo con linitis plástica
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20
Q

Características de un adenocarcinoma gástrico tipo intestinal

A

Pérdida de ß-catenina común en hombres con lesiones precursoras como adenomas o pólipos

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21
Q

Características de un adenocarcinoma gástrico tipo difuso

A

Indiferenciado de mal pronóstico común en mujeres jóvenes, con linitis plástica - estadío 4

(células en anillo de sello)

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22
Q

Clasificación Bormann

A
  1. Tipo pólipo
  2. Ulcerado
  3. Ulcerado infiltrante
  4. Infiltrante difuso (linitis plástica)
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23
Q

Característica para corroborar un cáncer gástrico temprano

A

Neoplasia no ha pasado de submucosa

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24
Q

2 posibles etiologías del cáncer gástrico temprano

A

a) Historia de infección x H. pylori

b) Factores riesgo → edad, historial familiar, antecedente de cirugía gástrica, condiciones premalignas, gastritis con atrofuia o metaplasia, adenomas o displasias

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25
Q

Características del GIST

A
  • Tumor del estroma gastrointestinal → más frecuente en abdomen (intestino)
  • Origina de cells de Cajal
  • Dx → alteración en C-Kit o CD117
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26
Q

6 patologías de Cólon

A
  • Sx de Hirschprung (aganglionosis)
  • Malabsorción
  • Enfermedad celíaca
  • Enterocolitis infecciosa
  • Pólipos
  • Adenocarcinoma de cólon
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27
Q

Características de la aganglionosis

A
  • 1° causa de ausencia de primera evacuación en recién nacidos
  • De segmento corto? falta de neuronas ganglionares es antes de unión rectosigmoidea
  • De segmento largo? falta de neuronas ganglionares es después de unión rectosigmoidea
  • Distensión abdominal, vómito, intolerancia a vía oral
  • Obstrucción intestinal (50-90%)
  • DX diferencial - enterocolitis necrosante
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28
Q

Cómo se observa una Rx de un recién nacido con aganglionosis?

A

Asas intestinales dilatadas

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29
Q

Características de la malabsorción

A
  • Diarrea, en malabsorción, esteatorrea (gotitas de grasa)
  • Diarrea secretora, osmótica y exudativa
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30
Q

Características de la enfermedad celíaca

A
  • Autoinmune contra gluten
  • HLADQ2 y DQ8
  • Primero que nada se hace biopsia
  • Atrofia de vellosidades
  • frecuentemente de 30-60 años
  • Anemia x falta de absorción, gases y fatiga
  • Clasificación Marsh - mide Lin intraepiteliales
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31
Q

A qué puede evolucionar la enfermedad celíaca?

A

Linfoma de linfocitos T o adenocarcinoma intestinal

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32
Q

Características de la enterocolitis infecciosa

A
  • Cólera -> gram negativa con enterotoxina que produce diarrea en agua de arroz
  • Campylobacter -> diarrea del viajero (pollo / leche / agua contaminada. Puede complicar con Guillián-Barré)
  • Dx con coprocultivo
  • Shigella -> proteína M, afecta colon izq. principalmente
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33
Q

2 tipos de pólipos

A
  1. Sesiles (neoplásicos o premalignos)
  2. Pediculados (inflamatorios, intestinales y hamartomatosos)
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34
Q

Sx asociados a pólipos

A
  • Sx Peutz Jegher → polipos intestinales hamartomatosos (muchas pecas alrededor de orificios)
  • Sx Cowden / Ruvalcaba-Riley → polipos de cualquier tipo tumores cutaneos
  • Sx Cronkhite-Canada → atrofia ungueal
  • Esclerosis tuberosa → polipos y TAREA QUE OTROS SX TIENE
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35
Q

2 tipos de poliposis adenomatosa familiar

A
  1. Clásica
  2. Atenuada
    - Por Sx de gardner -> polipos y quistes cutáneos
    - por Sx de turcot -> pólipos y asocia a meduloblastoma
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36
Q

Complicación de la poliposis adenomatosa familiar

A

Cáncer de cólon

37
Q

En la poliposis adenomatosa familiar hay una alteración génica, cuál?

A

APC

38
Q

Edad y en quiénes es más frecuente que se produzca el adenocarcinoma de cólon

A

60 a 70 años en hombres

39
Q

2 vías en el adenocarcinoma de colon

A
  1. WNT -> altera APC y ß-catenina
  2. De microsatélites -> se metilan proteínas (BRAF, MLH1)
  • Ambas alteran ADN
40
Q

Características del adenocarcinoma de colon

A
  • Distal o proximal
  • Proximal normalmente no obstruye pero hay sangre (sangre oculta en heces)
  • Distal normalmente con estenosis (servilletero) y heces acintadas
41
Q

RX de un adenocarcinoma de colon distal

A

En manzana mordida

42
Q

Características de la enfermedad inflamatoria

A
  • Hay microbiota intestinal alterada, tiene predisposición genética
  • Diarrea, sangrado rectal, dolor abdominal, tenesmo, pérdida de peso
  • Incidencia a los 20-29 y posteriormente a los 50+
43
Q

Características de Crohn

A
  • Transmural
  • Desde boca hasta ano, lesiones saltatorias
  • Generalmente fistuliza
  • Edema y pérdida de vellosidades
  • Granulomas NO caseificantes, metaplasia epitelial y de células de Paneth
  • Dolor abdominal (inf. der.), cansancio, datos de anemia
  • Más común en mujeres
  • Mayores recurrencias y malabsorción
44
Q

Características de CUCI

A
  • Únicamente afecta colon
  • Presente como proctitis ulcerativa
  • Hay pseudopólipos
  • Inflamación superficial (sólo llega a submucosa)
  • Complicación es megacólon tóxico
  • SIN granulomas
  • Continuo, más riesgo de adenocarcinoma de colon
  • diarrea con sangre, material mucoide en heces, tenesmo, dolor abdominal inferior
45
Q

Qué es la ictericia?

A

Aumento en cantidad de bilirrubinas

46
Q

3 tipos de ictericia

A

a) Pre-hepática → bilirrubina indirecta aumentada (patologías de sobreproducción)

b) Hepática → puede elevar ambas (indirecta predomina? baja en captación y conjugación. directa? alteración en transporte, obstrucción de vía biliar intrahepática o necrosis hepatocelular)

c) Post-hepática → bilirrubina directa aumentada (normalmente obstructivas → litos, tumores)

47
Q

En quienes se da más el hígado graso?

A

alcohólicos, px sedentarios

48
Q

Fisiopatología del hígado graso

A

Generalmente difuso que puede evolucionar a inflamación (esteatohepatitis) → continúa? esteatohepatotis con fibrosis → cirrosis (irreversible)

49
Q

Hay ciertas cosas q empiezan con c, es un epónimo, característicos del hígado graso, cómo se llaman?

A

Cuerpos de Mallory Denk

50
Q

Fisiopatología de la hepatopatía alcohólica

A

Comienza como hígado graso. Se inflama hígado pero solo 30% de los alcohólicos tienen hepatitis. Sólo 20% llega a cirrosis

51
Q

Patología que se produce al aumentar las transaminasas séricas

A

Hígado graso no alcohólico

52
Q

Qué ocurre en la cirrosis?

A

Proceso donde hay depósitos de colágeno que forman nódulos difusos en hígado. es irreversible

53
Q

Fisiopatología de la cirrosis

A
  1. Muerte celular
  2. Reorganización vascular
  3. Cicatrización (x MEC o sea fibroblastos)
  4. Depósitos de colágeno (célula de ITO produce hormonas o Ig, pero al haber daño hepático cambia y se vuelve miofobroblástica, produce colágeno tipo 1 y 3 y da más depósitos aún)
54
Q

Qué es la colestasis?

A

obstrucción del árbol biliar (predomina bilirrubina conjugada)

55
Q

Tratamiento para la colestasis

A

transplante (no hay? primero cirugía de Kasai y forma vía “falsa” para que salga la bilis, es algo temporal para esperar al transplante)

  • cirugía de Kasai DEBE ser antes del año de vida
56
Q

Fisiopatología de la colestasis

A

Atresia de vías biliares → alteración de placa ductal que produce inflamación + fibrosis → obstrucción → colestasis → cirrosis biliar 2°

57
Q

Qué es la colangitis esclerosante 1°?

A

Fibrosis progresiva y se produce destrucción de conductos biliares

58
Q

Características de la colangitis esclerosante 1°

A
  • Asocia a CUCI
  • Común en mujeres
  • Fosfatasa alcalina elevada, fiebre, dolor, ictericia, comezón
  • Fibrosis en tela de cebolla alrededor de conductos que los termina tapando → CARACTERÍSTICO
59
Q

Causas de carcinoma hepatocelular

A

Hepatitis B, C o alcoholismo

60
Q

En qué grupos de edad es más común el carcinoma hepatocelular?

A

Adultos mayores, pero puede darse en niños (se piensa en enf. metabólica de base como tirosinemia) o adolescentes

61
Q

Tipo de carcinoma hepatocelular característico de adolescentes

A

Tipo fibrolaminar

62
Q

Por qué se produce una pamcreatitis?

A

Por una activación inadecuada de las enzimas pancreáticas

63
Q

En quiénes es común que se den pancreatitis

A

alcohólicos, tmb en hipercalcemia, en traumas, en litos biliares, x complicación de parotiditis

64
Q

Tipo de pancreatitis más común

A

Edematosa

65
Q

Tipo de pancreatitis grave

A

Necrohemorrágica

66
Q

Sx de pancreatitis

A

Dolor abdominal, fiebre, vómito, hipotensión, taquicardia

67
Q

Algo se eleva en la pancreatitis que es característico, qué?

A

Amilasa y lipasa

68
Q

Qué se mide en estudios de lab para pancreatitis?

A

hematocrito, lecucocitos, química saguínea con cantidad de glucosa

69
Q

Estudios de imagen para pancreatitis

A

USG, TAC, a veces CEPRE

70
Q

Cuándo se realizan los criterios APACHE en pancreatitis?

A

en medicina interna si el px está estable, DEBE hacerse

71
Q

Cuándo se realizan los criterios RANSON en pancreatitis?

A

al momento del ingreso

72
Q

Índice Balthazar en pancreatitis

A

A (normal), E (complicado). Mayoría en B y C

73
Q

Complicaciones de pancreatitis

A

Más frecuente es el pseudoquiste (puede ser que involucione, si no, se quita). Necrosis, abcesos, SRIS

74
Q

Cómo se le conoce también al carcinoma de páncreas?

A

adenocarcinoma ductal de páncreas

75
Q

En qué parte del páncreas se da mayormente el carcinoma?

A

Cabeza

76
Q

Edad frecuente para carcinoma de páncreas

A

60-80 años

77
Q

Neoplasia rara de páncreas común en adolescentes mujeres con sx vagos (y qué sx son)

A

Carcinoma sólido pseudopapilar

  • Gastritis, dolor abdominal, alteraciones metabólicas, sx neurológicos
78
Q

Causas del Sx de Zollinger-Ellison

A

Tumor en páncreas y gástrico

79
Q

Tríada clásica del carcinoma de páncreas

A
  1. Ictericia
  2. Pérdida de peso (caquexia)
  3. Dolor en epigastrio (aumenta al comer)
80
Q

De qué tipo es la ictericia que se presenta en el carcinoma de páncreas?

A

Obstructiva

81
Q

Marcador tumoral del carcinoma de páncreas

A

CA 19-9 (80-90% de sensibilidad)

82
Q

Qué resultados arroja la prueba de función hepática en px con carcinoma de páncreas?

A
  • Baja albúmina
  • Bilirrubinas elevadas, tmb transaminasas y fosfatasa alcalina
  • Tiempos de coagulación elevados
83
Q

Signos que pueden usarse en carcinoma de páncreas

A

Signo de Bard y Pick y signo de Courvoisier-Terrier

84
Q

Estudios de lab que se requieren en el carcinoma de páncreas

A

BH, QS

85
Q

Estudios de imagen que se requieren en el carcinoma de páncreas y cuál es el gold standard

A

RX, USG (gold standard), TAC (evalúa metástasis)

86
Q

Mutaciones genéticas en el carcinoma de páncreas (4)

A
  1. K-ras → mutación en 80-90%
  2. P16 → inactivo en 95% de casos
  3. SMAD4 en 50% de tumores
  4. p53 inactivo en el 50-70% de casos (Sx de Li-Fraumeni tiene p53 alterado)
87
Q

Oncogén más alterado en Ca de páncreas

A

K-ras

88
Q

Sx asociados al Ca de páncreas

A
  1. Peutz-Jegher → pólipos hamartomatosos con pecas en orificios
  2. Sx de Lynch → predispone a Ca de páncreas, cáncer de colon NO asociado a pólipos
  3. Ataxia telagiectasia
  4. Obesidad
  5. DM

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