Gastroenterologia Flashcards
Qual a diferença entre gastrosquise e onfalocele quanto ao revestimento das vísceras?
Gastrosquise: sem revestimento.
OnfaloCELE: revestimento por membrana
Quais os dois principais fatores de risco para úlcera gástrica?
AINEs e infecção por H. pylori.
Sinal de murphy é específico para…
Colecistite
Dois principais sintomas de HDA:
Hematêmese e melena.
Explique a anatomia dos plexos hemorroidários e os tipos de hemorróidas:
A parte distal à linha pectínea é composta por pele e, neste local, temos plexos originados da A. retal inferior e que drenam para a VCI.
A parte proximal à linha pectínea é composta por mucosa e, neste local, são 3 os principais plexos hemorroidários (além dos secundários): 1 E, 1 D ant e 1 D post (3,7 e 11 hrs) que são originados da A. retal inferior e drenam para a veia porta.
Na classificação das hemorroidas temos 6 tipos:
- Externa (pele)
- Internas: 1 grau( não saí), 2 grau (saí na evacuação e volta espontaneamente), 3 grau (saí e volta manualmente) e 4 grau (não volta)
- Mista.
Qual o tratamento para os diferentes tipos de hemorroida?
- Externa: clínico ou excisional
- Interna I: clínico ou cirúrgico conservador( coagulação com infravermelho ou escleroterapia)
- Interna II: cirúrgico conservador ( coagulação com infravermelho, escleroterapia ou ligadura elástica)
- Interna III: Ligadura, excisional convencional ou grampeamento
- Interna IV: convencional ou grampeamento
Excisional: hemorroidectomia
Clínico: anti-inflamatórios, pomadas, analgesia, dieta (rica em fibras e água), não usar laxantes (em especial os catárticos) e banho de assento.
Grampeador: hemorroida sem trombose.
Hemorroidectomia: prefere deixar aberta para previnir estenoses.
O que é, Quadro clínico típico de cisto pilonidal e tratamento indicado
Crescimento interno do folículo piloso que dilata e é infectado formando um furúnculo.
Homem, adulto jovem, com abscesso na linha interglútea, dor intensa e febre. Pode ter orifícios único ou múltiplos de secreção.
Cirúrgico: drenagem do abscesso e ATB (agudo). Remoção do tecido até o cóccix e curetagem do tecido circundante (crônico). Encaminhar sempre para biópsia. Prefere-se fechar a lesão.
Profilaxia: tricotomia.
Qual a evolução do quadro até se formar uma fístula perianal e como tratá-la?
Criptite (inflamação das criptas anais) -> Alcançou Glândula anal -> Abscesso perianal -> foi drenado espontaneamente ou cirurgicamente -> Fístula perianal (fase crônica).
Fistulotomia: reconhece o trajeto por RM e cateteriza, abertura da fístula desbridando as bordas e deixando a ferida aberta até sua completa cicatrização a fim de evitar recidivas. Sempre se preocupar com a obstrução do orifício interno e com as lesões nas fibras musculares externas responsáveis pela continência.
Nas fístulas recidivas ou complexas ou quando o paciente tem Crohn, pode-se utilizar uma cola de fibrina autóloga para ocluir o orifício interno.
O que é, quadro clínico de Fissura Anal e tratamento?
Lesão ulcerada linear no anoderma que raramente ultrapassa linha pectínea. Se crônica, piloma sentinela e papila hipertrófica (TRÍADE)
Hematoquezia e dor intensa (‘‘cortando o ânus’’). Lembrando sempre do ciclo entre constipação e fissura. Pacientes homossexuais.
TTO clínico: não utilizar corticoide (atrasa cicatrização), dieta (fibras e água), pomada com anestésico/nitroglicerina/bloqueador do canal de cálcio-nefedipina-, pode utilizar toxina botulínica.
TTO cirúrgico (falha no clínico): esfincterotomia interna parcial.
Quais os dois principais exames para avaliar as alterações na absorção intestinal?
Determinação da gordura fecal (teste quantitativo, qualitativa com sudan e semiquantitativo) e teste da D-xilose na urina.
A D-xilose não precisa ser digerido, portanto, a presença de D-xilose na urina indica que o problema era de digestão não de absorção.
Cuidado que proliferação bacteriana também altera a D-xilose na urina
Quais anticorpos podem ser procurados para diagnosticar doença celíaca?
Antigliadina: bom para crianças abaixo de 2 anos, um resultado negativa não excluí o diagnóstico.
Antiendomísio (EmA-IgA): muito bom.
Antitransglutaminase IgA.
Se positivo (especialmente o último), partir para a biópsia no adulto.
Qual a clínica de um Abdome Agudo Vascular? É suficiente para fechar diagnóstico? Qual sua mortalidade?
Dor súbita e intensa desproporcional ao exame físico. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): febre, leucocitose, taquicardia e taquipneia. Distensão abdominal. Peritonite na fase tardia.
Não, se faz de extrema importância compreender os fatores de risco do paciente: idade (especialmente acima de 70 anos), choque e uso de vasoconstritor (causas não oclusivas), estado de hipercoagulabilidade, neoplasia e cirrose (trombose venosa), cardiopata e arritmias (êmbolos- causa mais comum no BR) e aterosclerose, Cx de aorta abdominal ou idoso cardiopata (trombótico).
50 a 70%: translocação bacteriana e de pequenas moléculas alimentares: PAMPs e DAMPs com inflamação sistêmica.
Manifestações neurológicas mais comuns na doença celíaca e mecanismo:
Ataxia ‘‘do glúten’’, neuropatia periférica, epilepsia, cefaleia e psiquiátricas.
Associa-se reações cruzadas de anticorpos formados para DC com células do sistema nervoso, como as células de Purkinje, da glia e até mesmo neurônios. Além disso, associa-se a formação de imunocomplexos e de citocinas e interleucinas que aumentam a permeabilidade da BHE.
Retocolite x Crohn:
Maior relação com carcinoma e megacólon x teoria da higiene
Dor ocasional x frequente
Sangue comum x raro
Tenesmo comum x raro
Perda de peso comum x raro
Predomina cólon distal e reto x quando IG, cólon proximal
Lesões contínuas x segmentares
Úlceras superficias x profundas
Pseudopólipos x em paralelepípedo (aspecto de pedra de calçamento)
Frequente abcessos nas criptas x Raros
Sem granulomas x frequentes
Afeta submucosa/mucosa x transmural
Tabagismo aumenta prevalência x diminuí
Manifestações extraintestinais das doenças inflamatórias intestinais:
- Crohn: poliartrite migratória, úlceras orais, sacroileíte, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, espondilite anquilosante, conjuntivite/uveíte, colangite esclerosante.
- Retocolite: artrite, uveíte, eritema nodoso, vasculite, alopecia, aftas, elevação das enzimas hepáticas, colangite esclerosante, …
Quais fatores de risco para abscessos e fístulas perianais?
DM, AIDS e linfomas. Sendo as 3 causas de imunocomprometimento.
Sinais e sintomas de apendicite aguda (Score de Alvarado):
- Migração da dor: epigástrica ou periumbilical -> FID.
- Anorexia.
- Náusea e vômito.
- Dor à descompressão( Blumberg).
- Febre.
- Leucocitose: neutrofilia com desvio à esquerda.
- Outros sinais: Rovsing (compressão lado E), Chutro (desvio do umbigo para D) e do Obturador ( rotação interna do quadril fletido).
- TC pode ser útil: borramento da gordura com aumento do diâmetro do apêndice ( mais que 1 cm)
Como diferenciar diarreia alta (ID) de baixa (IG)?
ALTA X BAIXA
alto volume x baixo
baixo número de evacuações x alto
restos alimentares x não
sem x tenesmo e urgência fecal
Cronicidade de uma diarreia:
Aguda: até 2 semanas
Subaguda
Crônica: mais de 4 semanas
Paciente pediátrico , chega com queixa de diarreia crônica com características de diarreia alta (grande volume, 3 a 5 evacuações dia), esteatorreia e emagrecimento. Nos laboratoriais, foi vista uma anemia ferropriva (que foi refratária ao tratamento) e alteração dos eletrólitos (em especial, hipocalcemia). Qual possível diagnóstico? Quais todos sinais e sintomas podiam estar presentes?
Doença celíaca.
Sinais e sintomas:
Distúrbios gastrointestinais:
Dor abdominal
Inchaço
Diarreia crônica ou constipação
Fezes gordurosas e volumosas
Flatulência excessiva
Perda de peso inexplicada ou dificuldade em ganhar peso
Fadiga crônica e fraqueza
Anemia por deficiência de ferro devido à má absorção de nutrientes
Problemas de pele:
Dermatite herpetiforme: Uma erupção cutânea pruriginosa e vesicular que ocorre frequentemente nos cotovelos, joelhos e região lombar
Dores de cabeça e enxaquecas
Irritabilidade e mudanças de humor
Má absorção de nutrientes:
Deficiências de vitaminas e minerais, como vitamina D, vitamina B12, ácido fólico e cálcio
Atraso no crescimento (em crianças)
Osteoporose ou osteopenia devido à má absorção de cálcio
Sintomas neurológicos:
Formigamento nas mãos e pés (neuropatia periférica)
Falta de coordenação
Distúrbios do equilíbrio
Problemas reprodutivos, como menstruação irregular ou infertilidade
Exame físico na obstrução intestinal:
- Inspeção: dilatação abdominal e peristalse de luta
- Ausculta: timbre metálico
- Percussão: timpanismo na região de obstrução
O que é o Sinal de Gersuny no exame físico abdominal? O que ele indica?
Crepitação após na descompressão. Fecaloma.
No período pós-operatório da neoplasia colorretal qual dos exames mostra recidiva mais precocemente?
Antígeno carcinoembriônico (CEA)
Explique os tipos de pólipos e a importância de identificá-los e retirá-los:
Os tipos são:
Na microscopia,
- Neoplásicos: benignos (adenomatosos-mais comum) e malignos (adenocarcinomatosos)
- Não-neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas
Na macroscopia: pedunculados (tubulares-mais comum e melhor prognóstico), séssil (viloso) e tubuloviloso.
É fundamental entender o tipo do pólipo, pois principalmente no intestino grosso vemos a sequência adenoma-carcinoma, sendo que os pólipos podem se transformar em neoplasias malignos. Por isso, remove-se todos os pólipos presentes durantes uma colonoscopia e encaminha para o anatomopatológico
70% dos Ca colorretais são ……, ou seja, sem ……. …… e originado de um ……. ……..
Esporádicos/ histórico familiar/ pólipo adenomatoso.
O que é uma hemorroida e o que ocorre quando ela trombosa?
Hemorroida: dilatação dos plexos hemorroidários. Fatores envolvidos: excesso de força na evacuação, dieta pobre, veia congesta, hipertonia do EAI.
Trombose: principal complicação de hemorroida gerando dor, é a formação de um coágulo nos vasos do mamilo hemorroidário.
O que os sinais de Chvostek e de Trousseau avaliam? Descreva eles:
Hipocalcemia ou hipomagnesemia( se positivos)
Chvostek: contração mandibular involuntária da mandíbula após estimulação do facial.
Trousseau: espasmos nas mãos/ antebraços após inflar o manguito acima da PAS e deixar alguns minutos.
https://www.youtube.com/watch?v=kvmwsTU0InQ
Pelegra é deficiência de …
Quais são os 3 Ds do quadro clínico?
B3
Diarreia, demência e dermatite.
O que são os divertículos, quais os tipos e quais camadas que se projetam em cada um deles?
São protusões das camadas intestinais pela parede muscular do cólon entre a tênia mesentérica e antimesentérica na região de entrada dos vasos perfurantes. Tem os divertículos congênitos ou verdadeiros -raros-, nos quais todas as camadas se protruem (como no divertículo de Meckel) e os pseudodivertículos, nos quais a camada muscular normalmente se protruí podendo a submucosa acompanhar.
Locais que aparecem os divertículos:
Predominam, com exceção dos asiáticos, em retossigmóide podendo estar presentes em colo descendente.
Caracterização da dor dos divertículos complicados:
Dor leve a moderada, em cólica, em FIE (pode dar em hipogástrio ou FID), piora com refeição e melhora com evacuação (redução da pressão), pode acompanhar de flatulência ou constipação.
Complicações dos divertículos:
- Diverticulite (patogênese semelhante ao apêndice) -> febre, leucocitose;
- Perfuração (local ou cavitária);
- Obstrução pós fibrose;
- HDB por impactação fecal.
Qual exame de imagem padrão ouro na diverticulite? O que procurar nele?
TC
Espessamento da parede do sigmoide (entre iso e hiperatenuante), bolhas de gás na parede e borramento da gordura em volta da parede (gordura menos hipodensa e borrada).
Procurar pneumoperitôneo, abscesso, coleção, …
Clínica da Síndrome do Intestino Irritável:
Dor ou desconforto abdominal + 2 por 3 meses, pelo menos 1 dia por semana:
- Constipação, diarreia ou intercalando;
- Alteração da consistência fecal;
- Distensão;
- Flatos e RHA aumentados;
- Muco nas fezes.
Predomínio em mulheres e em jovens
O que fazer num caso de Empalamento?
Não utilizar laxantes ou enema (explosão cecal). Utilizar lubrificantes, sondas, ar ou perfurar o objeto e ,em casos graves, laparotomia
FR para doença diverticular do cólon e complicações:
Aumento da idade, tabagismo, AINEs, dieta, sedentarismo, obesidade
TTO para doença diverticular do cólon e suas complicações:
Maioria é clínico: dieta (rica em fibra sem sementes), dor (buscopan-hioscina- ou mesalazina. Não usar AINEs), ATB (diverticulite não complicada) com cipro+metro de 7 a 14 dias.
Punção percutânea se abscessos menores que 5 mm e não pélvicos.
Operar: abscessos que não podem ser puncionados, imunodeprimidos, menores de 40 anos, não responde ao TTO, obstrução, perfuração, hemorragias incessantes ou quando não é encontrado a fonte da HDB
Princípios fisiopatológicos das colopatias funcionais:
Distúrbios motores, aumento da sensibilidade visceral, alteração da regulação SNC-TGI (perda do filtro) e modulação por eventos psicossociais.
Tipos de laxativos:
- Formadores de massa: farelo de trigo, psyllium.
- Osmóticos (causam distúrbios eletrolíticos): lactulose, picossulfato de sódio.
- Estimulantes/irritantes (pode causar cólon catártico e dependência): bisacodil (lactopurga), senne e cascara.
- Tópicos: supositórios de glicerina ou fleet enema.
- Emolientes: óleo mineral.
- Neuromuscular: agonista colinérgico (neostigmina), agonista serotoninérgico (tegaserode e prucaloprida) ou antagonista opióide (naltrexona)
Alguns marcadores de Doença Inflamatória Intestinal:
- VHS e PCR altos;
- Alterações absortivas: anemias, B12, …;
- Alfa-1-glicoproteína ácida: atividade;
- Alfa-1-antripsina na DC.
Causas de constipação crônica:
Secundárias (mais comuns):
- Estilo de vida;
- Doença GI;
- Medicamentos;
- Metabólica (hipocalcemia);
- Endócrina (DM, hipotireoidismo, feocromocitoma…);
- Neurológica;
- Cirúrgica;
Primárias:
- 60%: idiopática;
- 25%: Síndrome do assoalho pélvico (contração paradoxal);
-10%: Trânsito lento (disfunção das células de Cajal).
Causas de HDB:
- DDC e angiodisplasia (ectasia vascular): principais suspeitas de enterorragia de grande volume;
- Hemorroidas, fissura e outras afecções orificiais(baixo volume, fazer o toque, sangramento vivo);
- CCR: histórico, constipação, idade,…;
- DII: adultos jovens, febre, alto VHS, colono, …;
- Colite isquêmica: idosos, fatores de risco, exame físico,…;
- Colite actínica: histórico de radio;
- Divertículo de Meckel: crianças.
Exames para HDB:
Colono, se estável.
Arteriografia para grandes volumes e cintilografia para pequenos volumes.
TTO de HDB:
- Estável: apesar de parar espontaneamente em 90% dos casos, recorre em 30%. Visto isso, deve-se realizar a escleroso do vaso roto do divertículo hipotônico ou clipar/coagular a angiodisplasia.
- Em casos de sangramento instável, deve tentar a embolização do vaso e, caso não contenha, partir para cirurgia (colectomia parcial quando se identificou a causa e total quando não).
Estratificação e rastreamento do Câncer colorretal:
1) Risco baixo: sem sinal e sintoma/HF só se segundo ou terceiro grau. Colono de 10/10 a partir dos 50 anos.
2) Risco elevado: HF de 1 de primeiro grau antes dos 60 anos ou 2 de segundo grau de qualquer idade ou histórico pessoal de CCR ou adenoma. Colono de 5/5 a partir de 40 anos ou 10 anos antes do HF mais novo.
3) Risco alto: DII há 8-10 anos. Colono bianual até os 40 anos e anual após.
4) Risco muito alto: PAF e Lynch( HNPCC). PAF: colono desde 14 anos e retirar o colo (monitorar reto ou retirar junto). HNPCC: bienal a partir dos 20 anos e anual a partir dos 40.
Tipos de pólipos:
NÃO-NEOPLÁSICOS
- Hiperplásicos: mais comuns, em idosos, retossigmóide, bom prognóstico. OBS: serrilhados (pré-neoplásicos, familiares, colo D).
- Inflamatórios, hamartomas (S. Peutz-Jeghers, polipose juvenil), linfóides, de submucosa (lipoma).
NEOPLÁSICOS
- Adenomatosos (pior prognóstico se maior e se viloso ao invés de tubular. PAF), planos (HNPCC).
O que é uma diarreia aguda? Classificação quanto a fisiopatologia:
Mais de 3 evacuações por dia, com alteração da consistência fecal em menos de 14 dias.
- Osmótica (uso de laxativos, intolerâncias, rotavirose, …): Substâncias não digeridas, gap osmolar fecal alto (> 125 mOsm/L), cessa com jejum. Causa distúrbios hidroeletrolíticos.
- Secretora (cólera, E. coli enterogênica): toxinas estimulam a secreção, gap osmolar baixo (<50), não cessa com jejum.
- Invasora (Entamoeba, E. coli enteroinvasiva, salmonella, shigella): muco, pus ou sangue podem estar presentes, aumento da calciprotectina e lactoferrina fecais.
- Disabsortiva: esteatorreia.
- Do viajante (E. coli, Campylobacter): pode causar disenteria.
- Funcional.
- Motilidade.
Indicações de ATB empírico nas diarreias agudas:
- Sinais proeminentes: febre alta, mais de 6 evac/d;
- Invasiva: sangue, pus e muco, sinais de toxemia;
- Alto risco de complicações: acima de 70 anos, imunossuprimidos, multicomorbidades.
Fatores de risco e sintomas de hérnia hiatal:
FR: envelhecimento (enfraquecimento dos músculos que compõe o EEI) e aumento da pressão intraabdominal: obesidade, gravidez, tosse (DPOC), vômitos (quimioterapia) e ascite.
Sintomas: pirose, refluxo, dor torácica, regurgitação, disfagia (de DRGE)
Neoplasias mais comuns do esôfago:
BENIGNAS
- Leiomioma (+ comum): nodular, branco-lenhoso, terço médio-inferior. Diferenciar de GIST( tumor estromal gastrointestinal) na IHQ.
- Papiloma escamoso: associação com HPV, pólipos condilomatosos em região distal. Diferenciar de carcinoma de células escamosas.
MALIGNAS
- Carcinoma de células escamosas (epidermoide): álcool, tabagismo e chimarrão (Aspergillus e nitrosaminas). Terço médio. Progressão: neoplasia intraepitelial de baixo grau -> carcinoma em situ -> CEC microinvasivo -> invasivo. Macroscopia: superficial protuberante (diferenciar de papiloma escamoso) e difuso infiltrativo (pior prognóstico).
- Adenocarcinoma: esôfago de Barret e tabagismo. Pode ter em mucosa ectópica de estômago, mas é raro. Progressão: DRGE-> metaplasia intestinal (Barret) -> disp. baixo grau -> alto grau -> invasivo (adenocarcinoma). Macro: áreas esbranbacentas vegetantes.
Tipos de úlceras agudas ou de estresse:
- De Curling: em duodeno proximal, devido à queimaduras ou traumas extensos. Liberação de citocinas e redução do FS (choque hipovolêmico)
- De Cushing: em estômago, duodeno ou esôfago, devido à doença intracraniana -> HIC -> estímulo vagal -> hiperssecreção ácida
- São múltiplas, rasas e de fundo preto.
Local mais comum e FR associado às úlceras crônicas ou pépticas:
- FR: principal é o H. pylori (quase 100% das úlceras duodenais e 65% das gástricas), mas também tabagismo e uso de AINEs.
- Local (por ordem de prevalência): duodeno proximal, curvatura menor do estômago, região pré-pilórica, corpo gástrico e fundo.
Complicações das úlceras:
HDA, anemia (pequenas hemorragias), perfuração (livre ou tamponada) e peritonite, malignização (mais comum nas gástricas) e obstrução pilórica
Neoplasias mais comuns do estômago:
BENIGNAS
- Pólipos hiperplásicos ou inflamatórios: gastrite crônica (HP ou autoimune), maioria dos pólipos
- Pólipos adenomatosos ou adenomas: mesma etiologia, potencial maligno
- Pólipos de glândulas fúndicas
- Leiomiomas
MALIGNAS
- Adenocarcinomas: 90-95%, apenas 5% de origem adenomatosa. HP (baixo nível socio-econômico), dieta (embutidos, menos consumo de antioxidantes), genética (E-caderina), adenomas, radiação. Ver tipo micro e macroscópico e se é Her-2 positivo.
- Linfomas: mais comum não epitelial, HP estimulando LYS B, pode evoluir para linfoma não-Hodgkin difuso de grandes células B, tto não cirúrgico, marcador CD20 para células B
- GIST (tumor estromal GI): local mais comum, células de Kajal, gene c-KIT e DOG1
- NET (tumor neuroendócrino) ou carcinoide: mesenquimal, mais comum em estômago mas tem em ID também, relacionada à gastrite autoimune (proliferação das células G) , graduado pelo gene KI-67 e número de mitoses
Tipos de tumores gástricos por Borrmann:
1: vegetante/polipoide
2: ulcerado
3: úlcero-infiltrativo
4: difusamente infiltrativo ou linite plástica
O que é o tumor de Krukemberg?
Tumor ovariano secundário à metástase gástrica
Definição de doença péptica gastroduodenal:
Lesão com solução de continuidade que ultrapassa a muscular da mucosa (maior que 3 mm ou 5 mm, dependendo da referência). Se a lesão for mais superficial, chama-se apenas de erosão.
É mais comumente presente no duodeno.
O que é a Síndrome de Zollinger-Ellison e qual a sua relação com úlceras pépticas?
Esta síndrome está relacionada com gastrinomas (tumores secretores de gastrina) pancreáticos ou duodenais (LOCAL MAIS COMUM). Tais tumores estimulam as células parietais e, com isso, podem estar relacionados à diversas úlceras gastroduodenais e úlceras em locais pouco habituais, como na porção restante do delgado.
Como rastrear H. pylori:
Métodos invasivos
- Teste rápido da urease do fragmento biopsiado
- Histopatológico
Métodos não-invasivos
- Antígeno fecal (atividade)
- Sorologia (menos sensível e pode ser cicatriz sorológica)
- Teste respiratório com ureia marcada (atividade)
Classificação de Johnson das úlceras gástricas:
1: em curvatura menor. Patogenia diferente da duodenal e da 2 e 3 (hipo/normo cloridria com gastrite atrófica por H. pylori). Tipo mais comum gástrico (55-60%)
2: Corpo gástrico associado à duodenal
3: pré-pilórica
4: fundo gástrico (rara): hipocloridria
5:próximo à cárdia: AINES.
Tratamento para H. pylori:
Triplo: Inibidor de bomba de prótons + amoxicilina + claritromicina
O sinal de … é característico de tumores gástricos, visto que encontra-se um linfonodo aumentado e endurecido na região supraclavicular esquerda, conhecido como linfonodo de …
Troisier. Virchow
História natural da infecção por H. pylori:
AGUDA:
- Causa gastrite aguda;
- Pode ser assintomática ou causar dispepsia;
CRÔNICA:
- Gastrite crônica leve: forma mais comum, assintomática sem repercussões futuras;
- Gastrite antral crônica: cerca de 15 %, causa hipercloridria podendo repercutir com úlceras duodenais e gástricas tipo II e III de Johnson;
- Pangastrite grave: rara, causa gastrite atrófica e hipocloridria. Pode repercutir com úlceras gástricas I e IV, adenocarcinoma e linfoma MALT.
Gastrite autoimune:
Forma crônica que acomete preferencialmente corpo e fundo (locais com mais células parietais). Ac anticélula parietal ou anti fator intrínseco (mais raro), causando hipocloridria e anemia perniciosa.
Associada à tireoidite de Hashimoto e doença de Graves.
O que é a Síndrome de Mallory-Weiss, causa de HDA?
É a laceração da junção gastroesofágica por esforço repetitivo para vomitar.
É comum em etilistas e grávidas.
Como caracterizar a DRGE?
É uma doença essencialmente clínica, sendo caracterizada pelo retorno do conteúdo gástrico e/ou duodenal ao esôfago gerando sintomas.
Nem sempre ocorre alteração na EDA, sendo que apenas em 40% dos paciente é verificada pelo exame uma esofagite de refluxo.
Essa apresentação clínica sem alteração endoscópica possivelmente se dá por uma diferença pessoal na sensibilidade esofageana ao conteúdo estomacal.
Diagnóstico de DRGE:
Puramente clínico: pirose ou regurgitação ácida que piora após a refeição, especialmente se deitado. Tosse crônica, rouquidão, pneumonia de repetição, apneia do sono, crises asmáticas, …
Terapêutica: melhora com 1 semana de uso de IBP é um critério forte para confirmação diagnóstica.
Exame padrão ouro para DRGE se a clínica não fechar dx:
Phmetria de 24 horas
Classificação de Savarry-Miller para esofagite de refluxo:
- Grau I: erosão única ou erosões que não se comunicam;
- II: se comunicam, mas não são circunferenciais;
- III: circunferenciais (mais de 75% da circunferência);
- IV: estenose, úlcera.
- V: Barret ou metaplasia intestinal (cor vermelho salmão).
3 tipos especiais de hérnias abdominais:
- De Spiegel (ventral lateral): hérnia na região da linha semilunar (lateral do reto do abdome);
- De Littré: hérnia com divertículo de Meckel;
- De Richter (parcial): apenas a borda anti-mesentérica da alça protruí.
O que são as hérnias inguinais direta e indireta?
As hérnias inguinais são a forma mais comum de hérnia de parede abdominal correspondendo a cerca de 70% das hérnias. Dentro deste tipo de hérnia, classificamos em:
- Hérnia direta: medial aos vasos epigátricos, ou seja, na estrutura do triângulo de Hasselbach. Associado à fraqueza da parede abdominal de idosos, em especial em mulheres (força nos trabalhos de parto precedentes). Se estendem diretamente para frente e não passam através do canal inguinal;
- Hérnia indireta (mais comum): lateral aos vasos epigástricos, ou seja, lateral ao triângulo de Hasselbach. Nessa região pode estar presente uma estrutura chamada conduto peritônio-vaginal (que normalmente não persiste) e , assim, é mais comum hérnias deste tipo em crianças e adultos jovens do sexo masculino do lado direito. Passam pelo canal inguinal.
Qual tipo de hérnia abdominal deve ser abordada mais rapidamente devido ao maior risco de estrangulamento?
Femoral. Possuí cerca de 40 % de risco, sendo que as inguinais (tipo mais comum) possuí de 1 a 3 %.
Graus de obesidade segundo o IMC:
- 25 a 30: sobrepeso;
- 30 a 35: obesidade grau I;
- 35 a 40: obesidade grau II;
- acima de 40: obesidade grau III ou mórbida.
Indicações para bariátrica:
- Falha clínica por 2 anos: obesidade grau III ou mórbida e grau II se comorbidades;
- Se IMC >50, não necessita de falha clínica;
- Sempre se risco cirúrgico aceitável e se não tiver doença psiquiátrica grave ou dependência química.
Tipos de Cirurgia Bariátrica:
Bypass Gástrico em Y de Roux (BGYR): mista. Reduz o tamanho do estômago e desvia parte do intestino delgado.
Gastrectomia Vertical (Sleeve): restritiva. Remove uma grande parte do estômago, reduzindo sua capacidade.
Banda Gástrica Ajustável: restritiva. Coloca uma banda ajustável ao redor do estômago, criando uma pequena bolsa gástrica. Semelhante ao balão intra-gástrico, porém esse é endoscópico.
Considerando que o orifício Miopectineo de Fruchaud, é o sítio de todas as hérnias inguinais e femorais, seus limites são:
Musculo obliquo interno/transverso, reto do abdome, musculo íleopsoas e ligamento Cooper (pectíneo)
Principais causas de HDA:
Não-varicosas:
- Úlceras (maior causa), gastrite erosiva, neoplasias, Síndrome de Mallory-Weiss ( Segunda maior causa de não varicosa. Laceração da JGE por vômitos repetitivos), esofagite, lesão de Dieulafoy (MAV com exposição arteriolar);
Varicosa:
- Varizes de esófago no paciente cirrótico;
O que é CHILD e qual seu mnemônico?
Score com parâmetros para classificar a gravidade de um paciente cirrótico.
B: bilirrubina
E: encefalopatia
A: albumina
T: tempo de protrombina (RNI)
A: ascite
Classificação de Forrest para úlceras hemorrágicas:
I (sangramento ativo): IA (em jato) e IB (em babação);
II (estigmas): IIA (coto visível), IIB (coágulo aderido) e IIC (hematina);
III: sem sangramento ou estigma apesar da lesão.
Tratamento de HDA não varicosa:
- Clínico: IBP EV;
- Endoscópico: até 24 horas. IA, IB, IIA e IIB. Associar duas técnicas;
- Resgate: cirurgia ou arteriografia.
Tratamento de HDA varicosa:
- Clínico: atbprofilaxia para PBE, terlipressina ou octreotide;
- Endoscópico: ligadura( preferência) ou escleroterapia;
- Resgate: balão, TIPS ou cirurgia.
3 tipos de cálculos biliares:
- Amarelo: de colesterol, mais comum, causado por estase biliar e excesso de colesterol ( mulheres, obesos, >40 a, pacientes bariátricos);
- Preto: de bilirrubinato de cálcio, devido à hemólise ou cirrose, no geral são pequenos (maior indicação de retirada);
- Castanho: formado primariamente no colédoco, causado por infecções.
Quadro clínico de litíase biliar:
- 80 % assintomáticos
- Dor biliar: epigástrio ou HIP D, súbita, difusa, intensa, irradia para dorso ou ombro direito, dura até 6 hrs, pode ter náuseas e vômitos, piora com refeições gordurosas (estímulo da colecistoquinina), contínua, ‘‘acorda com a dor’’;
Usg na litíase biliar:
Imagem hiperecogênica com sombra acústica
Indicação cirúrgica na litíase biliar:
- Sintomas;
- Associação com pólipos;
- Cálculos grandes (>3 cm);
- Cálculos pretos;
- Vesícula em porcelana.
O que é colecistite aguda, quais suas causas e clínica?
- Causas: litíasica (imensa maioria) ou alitiásica (UTI, lúpus);
- O que é? É quando a pedra permanece impactada no infundíbulo ou ducto cístico e ocorre acúmulo de bile, distensão da vesícula, isquemia e infiltração dos sais na parede;
- Clínica: dor (mais duradouro que 6 horas), febre e sinal de Murphy (clínico ou ultrassonográfico).
- Leucocitose e desvio. canaliculares e bilirrubina normais.
O que é síndrome de Mirizzi?
Compressão extrínseca do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo. Causa colecistite + icterícia progressiva (10% das colecistites agudas tem icterícia, pois além do Mirizzi, pode ter edema inflamatório que atinge o colédoco).
Exames para colecistite:
- Usg: igual litíase + espessamento da parede e coleção pericolecistíca;
- Cintilografia: não se faz, mas é padrão ouro. Enchimento das vias biliares, mas não enche a vesícula em até 1 hora.
Complicações de colecistite aguda:
- Colangite (infecção das vias biliares -> febre com calafrios, leucocitose mais expressiva, icterícia);
- Pancreatite (dor em andar de forte intensidade e com características típicas, aumento expressivo da amilase pancreática e aumento da lipase);
- Colecistite enfisematosa (ar na parede da vesícula por infecção de anaeróbios);
- Perfuração na cavidade abdominal (coleperitôneo);
- Perfuração com controle pelo omento;
- Perfuração com fístula biliodigestiva (pneumobilia, pode ter íleo biliar).
Tríade de Charcot?
Pêntade de Reynolds?
Tríade: febre com calafrios, dor biliar e icterícia (colangite bacteriana aguda)
Pêntade: tríade + confusão/letargia + hipotensão
Quando suspeitar de neoplasia periampular?
Quais são os tumores associados?
Perda de peso, icterícia a custa de direta e sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor).
Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas, tumor de papila maior do duodeno, de duodeno ou colangiocarcinoma distal.
FR para colangiocarcinoma e câncer de vesícula biliar:
Litíase (pouco relevante), vesícula em porcelana, pólipos (em especial ou maiores que 9 mm e os em crescimento), cistos e colangite esclerosante primária.
Dx de colangite esclerosante primária:
- Imagem: ColangioRM ou CPRE ‘‘contas de rosário’’
- Lab: aumento da FA e auto-anticorpo p-ANCA
- Bx hepática (a doença é preferencialmente hepática em grandes ductos): fibrose em ‘‘casca de cebola’’
Causas comuns e incomuns de pancreatite aguda:
- Comuns: juntas, duas causas ocupam mais de 70% das causas. São elas: litíase e etilismo.
- Incomuns: fibrose cística, CPRE, trauma, caxumba, escorpionismo, …
Dx de pancreatite aguda:
- Clínico: dor intensa (pode necessitar de opióides), em faixa no andar superior, irradia para o dorso, piora na inspiração profunda, postura fletida, náuseas e vômitos são muito comuns, a dor é constante e não melhora com os vômitos;
- Aumento na amilase e lipase: mais de 3 vezes, lipase é mais específica;
- TC (critérios de Balthazar), USG (cálculos);
- AST/ALT: aumento da ALT;
- Leucocitose: até 20 mil. Se mais, sinal de complicação;
- Necrohemorrágica: peritonite, íleo paralítico, sinais (Grey-Turner, Cullen e Fox).
Complicações da pancreatite aguda:
- Pseudocisto;
- Necrose;
- Infecção;
- Insuficiência orgânica: pulmões e rins.
Exames para pancreatite crônica:
Elastase fecal: reduzida na insuficiência pancreática;
Quantificação da gordura fecal;
Teste da secretina;
Imagens, especialmente TC, visualizando calcificações;
USG-endoscópica (mais sensível);
Glicemia, RNI, pedir CA 19-9 se suspeita de câncer
Frequência de lesões no trauma abdominal:
- Penetrante por arma de fogo: delgado>grosso>fígado;
- Penetrante por arma branca: fígado>delgado>diafragma;
- Contuso: baço>fígado;
- Sinal do cinto de segurança: pensar em lesão de delgado e mesentério mesmo que contuso;
Causas de cirrose hepática:
- Esteatose alcoólica;
- Hepatites virais: HCV e HBV;
- Esteato-hepatite não-alcoólica;
- Medicamentos: metildopa, amiodarona, MTX, isoniazida, fenitoína);
- Extra-hepática (CEP, CBP, obstrução biliar);
- Metabólicas (Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina);
- Doenças da infância (fibrose cística, tirosinemia, galactosemia);
- Hepatites autoimunes.
Sinais e sintomas da cirrose hepática:
- Constitucionais: anorexia, astenia, perda de peso e dor abdominal;
- Dermatológicas: angiomas aracneiformes, eritema palmar e rarefação de pelos;
- Endócrinos: ginecomastia, atrofia testicular, redução da libido, hirsutismo e alterações menstruais;
- Sinais de hipertensão portal: ascite, varizes de esôfago e fundo gástrico, esplenomegalia, ‘‘cabeça de medusa’’ e hemorroidas;
- Sinais de descompensação: icterícia, encefalopatia (sonolência, confusão, flapping), coagulopatia, hipoalbuminemia com edema, desnutrição;
- Sinais que indicam causa etílica: intumescimento parotídeo, contratura palmar de Dupuytren, neuropatia e pancreatite crônica.
Classificação de Child-Pugh para cirrose hepática:
Cada tópico pontua 3:
- Bilirrubina
- Encefalopatia
- Ascite
- Tempo de protrombina
- Albumina
A: 5-6: Compensada
B: 7-9: Dano funcional
C: 10-15: Descompensada
Complicações da cirrose hepática:
- Hipertensão portal: cirrose é apenas uma das causas (causa sinusoidal). Diferenciar de esquistossomose, síndrome de Budd-Chiari, doenças veno-oclusivas, cirrose cardíaca;
- Varizes de esôfago: principal causa de morte em cirróticos;
- Ascite: principal causa de internação. Diferenciar de outras causas: desnutrição, neoplasias, alterações renais, infecções;
- PBE: diferenciar de doenças do peitôneo (GASA<1.1);
- Encefalopatia hepática: flapping, letargia e sonolência. Hemorragia, constipação e PBE precipita;
- Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar.
