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Gastroenterologia Flashcards

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1
Q

Qual a diferença entre gastrosquise e onfalocele quanto ao revestimento das vísceras?

A

Gastrosquise: sem revestimento.
OnfaloCELE: revestimento por membrana

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2
Q

Quais os dois principais fatores de risco para úlcera gástrica?

A

AINEs e infecção por H. pylori.

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3
Q

Sinal de murphy é específico para…

A

Colecistite

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4
Q

Dois principais sintomas de HDA:

A

Hematêmese e melena.

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5
Q

Explique a anatomia dos plexos hemorroidários e os tipos de hemorróidas:

A

A parte distal à linha pectínea é composta por pele e, neste local, temos plexos originados da A. retal inferior e que drenam para a VCI.
A parte proximal à linha pectínea é composta por mucosa e, neste local, são 3 os principais plexos hemorroidários (além dos secundários): 1 E, 1 D ant e 1 D post (3,7 e 11 hrs) que são originados da A. retal inferior e drenam para a veia porta.
Na classificação das hemorroidas temos 6 tipos:
- Externa (pele)
- Internas: 1 grau( não saí), 2 grau (saí na evacuação e volta espontaneamente), 3 grau (saí e volta manualmente) e 4 grau (não volta)
- Mista.

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6
Q

Qual o tratamento para os diferentes tipos de hemorroida?

A
  • Externa: clínico ou excisional
  • Interna I: clínico ou cirúrgico conservador( coagulação com infravermelho ou escleroterapia)
  • Interna II: cirúrgico conservador ( coagulação com infravermelho, escleroterapia ou ligadura elástica)
  • Interna III: Ligadura, excisional convencional ou grampeamento
  • Interna IV: convencional ou grampeamento
    Excisional: hemorroidectomia
    Clínico: anti-inflamatórios, pomadas, analgesia, dieta (rica em fibras e água), não usar laxantes (em especial os catárticos) e banho de assento.
    Grampeador: hemorroida sem trombose.
    Hemorroidectomia: prefere deixar aberta para previnir estenoses.
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7
Q

O que é, Quadro clínico típico de cisto pilonidal e tratamento indicado

A

Crescimento interno do folículo piloso que dilata e é infectado formando um furúnculo.
Homem, adulto jovem, com abscesso na linha interglútea, dor intensa e febre. Pode ter orifícios único ou múltiplos de secreção.
Cirúrgico: drenagem do abscesso e ATB (agudo). Remoção do tecido até o cóccix e curetagem do tecido circundante (crônico). Encaminhar sempre para biópsia. Prefere-se fechar a lesão.
Profilaxia: tricotomia.

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8
Q

Qual a evolução do quadro até se formar uma fístula perianal e como tratá-la?

A

Criptite (inflamação das criptas anais) -> Alcançou Glândula anal -> Abscesso perianal -> foi drenado espontaneamente ou cirurgicamente -> Fístula perianal (fase crônica).
Fistulotomia: reconhece o trajeto por RM e cateteriza, abertura da fístula desbridando as bordas e deixando a ferida aberta até sua completa cicatrização a fim de evitar recidivas. Sempre se preocupar com a obstrução do orifício interno e com as lesões nas fibras musculares externas responsáveis pela continência.
Nas fístulas recidivas ou complexas ou quando o paciente tem Crohn, pode-se utilizar uma cola de fibrina autóloga para ocluir o orifício interno.

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9
Q

O que é, quadro clínico de Fissura Anal e tratamento?

A

Lesão ulcerada linear no anoderma que raramente ultrapassa linha pectínea. Se crônica, piloma sentinela e papila hipertrófica (TRÍADE)
Hematoquezia e dor intensa (‘‘cortando o ânus’’). Lembrando sempre do ciclo entre constipação e fissura. Pacientes homossexuais.
TTO clínico: não utilizar corticoide (atrasa cicatrização), dieta (fibras e água), pomada com anestésico/nitroglicerina/bloqueador do canal de cálcio-nefedipina-, pode utilizar toxina botulínica.
TTO cirúrgico (falha no clínico): esfincterotomia interna parcial.

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10
Q

Quais os dois principais exames para avaliar as alterações na absorção intestinal?

A

Determinação da gordura fecal (teste quantitativo, qualitativa com sudan e semiquantitativo) e teste da D-xilose na urina.
A D-xilose não precisa ser digerido, portanto, a presença de D-xilose na urina indica que o problema era de digestão não de absorção.
Cuidado que proliferação bacteriana também altera a D-xilose na urina

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11
Q

Quais anticorpos podem ser procurados para diagnosticar doença celíaca?

A

Antigliadina: bom para crianças abaixo de 2 anos, um resultado negativa não excluí o diagnóstico.
Antiendomísio (EmA-IgA): muito bom.
Antitransglutaminase IgA.
Se positivo (especialmente o último), partir para a biópsia no adulto.

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12
Q

Qual a clínica de um Abdome Agudo Vascular? É suficiente para fechar diagnóstico? Qual sua mortalidade?

A

Dor súbita e intensa desproporcional ao exame físico. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): febre, leucocitose, taquicardia e taquipneia. Distensão abdominal. Peritonite na fase tardia.
Não, se faz de extrema importância compreender os fatores de risco do paciente: idade (especialmente acima de 70 anos), choque e uso de vasoconstritor (causas não oclusivas), estado de hipercoagulabilidade, neoplasia e cirrose (trombose venosa), cardiopata e arritmias (êmbolos- causa mais comum no BR) e aterosclerose, Cx de aorta abdominal ou idoso cardiopata (trombótico).
50 a 70%: translocação bacteriana e de pequenas moléculas alimentares: PAMPs e DAMPs com inflamação sistêmica.

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13
Q

Manifestações neurológicas mais comuns na doença celíaca e mecanismo:

A

Ataxia ‘‘do glúten’’, neuropatia periférica, epilepsia, cefaleia e psiquiátricas.
Associa-se reações cruzadas de anticorpos formados para DC com células do sistema nervoso, como as células de Purkinje, da glia e até mesmo neurônios. Além disso, associa-se a formação de imunocomplexos e de citocinas e interleucinas que aumentam a permeabilidade da BHE.

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14
Q

Retocolite x Crohn:

A

Maior relação com carcinoma e megacólon x teoria da higiene
Dor ocasional x frequente
Sangue comum x raro
Tenesmo comum x raro
Perda de peso comum x raro
Predomina cólon distal e reto x quando IG, cólon proximal
Lesões contínuas x segmentares
Úlceras superficias x profundas
Pseudopólipos x em paralelepípedo (aspecto de pedra de calçamento)
Frequente abcessos nas criptas x Raros
Sem granulomas x frequentes
Afeta submucosa/mucosa x transmural
Tabagismo aumenta prevalência x diminuí

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15
Q

Manifestações extraintestinais das doenças inflamatórias intestinais:

A
  • Crohn: poliartrite migratória, úlceras orais, sacroileíte, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, espondilite anquilosante, conjuntivite/uveíte, colangite esclerosante.
  • Retocolite: artrite, uveíte, eritema nodoso, vasculite, alopecia, aftas, elevação das enzimas hepáticas, colangite esclerosante, …
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16
Q

Quais fatores de risco para abscessos e fístulas perianais?

A

DM, AIDS e linfomas. Sendo as 3 causas de imunocomprometimento.

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17
Q

Sinais e sintomas de apendicite aguda (Score de Alvarado):

A
  • Migração da dor: epigástrica ou periumbilical -> FID.
  • Anorexia.
  • Náusea e vômito.
  • Dor à descompressão( Blumberg).
  • Febre.
  • Leucocitose: neutrofilia com desvio à esquerda.
  • Outros sinais: Rovsing (compressão lado E), Chutro (desvio do umbigo para D) e do Obturador ( rotação interna do quadril fletido).
  • TC pode ser útil: borramento da gordura com aumento do diâmetro do apêndice ( mais que 1 cm)
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18
Q

Como diferenciar diarreia alta (ID) de baixa (IG)?

A

ALTA X BAIXA
alto volume x baixo
baixo número de evacuações x alto
restos alimentares x não
sem x tenesmo e urgência fecal

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19
Q

Cronicidade de uma diarreia:

A

Aguda: até 2 semanas
Subaguda
Crônica: mais de 4 semanas

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20
Q

Paciente pediátrico , chega com queixa de diarreia crônica com características de diarreia alta (grande volume, 3 a 5 evacuações dia), esteatorreia e emagrecimento. Nos laboratoriais, foi vista uma anemia ferropriva (que foi refratária ao tratamento) e alteração dos eletrólitos (em especial, hipocalcemia). Qual possível diagnóstico? Quais todos sinais e sintomas podiam estar presentes?

A

Doença celíaca.
Sinais e sintomas:
Distúrbios gastrointestinais:

Dor abdominal
Inchaço
Diarreia crônica ou constipação
Fezes gordurosas e volumosas
Flatulência excessiva
Perda de peso inexplicada ou dificuldade em ganhar peso

Fadiga crônica e fraqueza

Anemia por deficiência de ferro devido à má absorção de nutrientes

Problemas de pele:

Dermatite herpetiforme: Uma erupção cutânea pruriginosa e vesicular que ocorre frequentemente nos cotovelos, joelhos e região lombar
Dores de cabeça e enxaquecas

Irritabilidade e mudanças de humor

Má absorção de nutrientes:

Deficiências de vitaminas e minerais, como vitamina D, vitamina B12, ácido fólico e cálcio
Atraso no crescimento (em crianças)

Osteoporose ou osteopenia devido à má absorção de cálcio

Sintomas neurológicos:

Formigamento nas mãos e pés (neuropatia periférica)
Falta de coordenação
Distúrbios do equilíbrio
Problemas reprodutivos, como menstruação irregular ou infertilidade

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21
Q

Exame físico na obstrução intestinal:

A
  • Inspeção: dilatação abdominal e peristalse de luta
  • Ausculta: timbre metálico
  • Percussão: timpanismo na região de obstrução
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22
Q

O que é o Sinal de Gersuny no exame físico abdominal? O que ele indica?

A

Crepitação após na descompressão. Fecaloma.

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23
Q

No período pós-operatório da neoplasia colorretal qual dos exames mostra recidiva mais precocemente?

A

Antígeno carcinoembriônico (CEA)

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24
Q

Explique os tipos de pólipos e a importância de identificá-los e retirá-los:

A

Os tipos são:
Na microscopia,
- Neoplásicos: benignos (adenomatosos-mais comum) e malignos (adenocarcinomatosos)
- Não-neoplásicos: hiperplásicos, inflamatórios e hamartomas
Na macroscopia: pedunculados (tubulares-mais comum e melhor prognóstico), séssil (viloso) e tubuloviloso.
É fundamental entender o tipo do pólipo, pois principalmente no intestino grosso vemos a sequência adenoma-carcinoma, sendo que os pólipos podem se transformar em neoplasias malignos. Por isso, remove-se todos os pólipos presentes durantes uma colonoscopia e encaminha para o anatomopatológico

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25
Q

70% dos Ca colorretais são ……, ou seja, sem ……. …… e originado de um ……. ……..

A

Esporádicos/ histórico familiar/ pólipo adenomatoso.

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26
Q

O que é uma hemorroida e o que ocorre quando ela trombosa?

A

Hemorroida: dilatação dos plexos hemorroidários. Fatores envolvidos: excesso de força na evacuação, dieta pobre, veia congesta, hipertonia do EAI.
Trombose: principal complicação de hemorroida gerando dor, é a formação de um coágulo nos vasos do mamilo hemorroidário.

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27
Q

O que os sinais de Chvostek e de Trousseau avaliam? Descreva eles:

A

Hipocalcemia ou hipomagnesemia( se positivos)
Chvostek: contração mandibular involuntária da mandíbula após estimulação do facial.
Trousseau: espasmos nas mãos/ antebraços após inflar o manguito acima da PAS e deixar alguns minutos.
https://www.youtube.com/watch?v=kvmwsTU0InQ

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28
Q

Pelegra é deficiência de …
Quais são os 3 Ds do quadro clínico?

A

B3
Diarreia, demência e dermatite.

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29
Q

O que são os divertículos, quais os tipos e quais camadas que se projetam em cada um deles?

A

São protusões das camadas intestinais pela parede muscular do cólon entre a tênia mesentérica e antimesentérica na região de entrada dos vasos perfurantes. Tem os divertículos congênitos ou verdadeiros -raros-, nos quais todas as camadas se protruem (como no divertículo de Meckel) e os pseudodivertículos, nos quais a camada muscular normalmente se protruí podendo a submucosa acompanhar.

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30
Q

Locais que aparecem os divertículos:

A

Predominam, com exceção dos asiáticos, em retossigmóide podendo estar presentes em colo descendente.

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31
Q

Caracterização da dor dos divertículos complicados:

A

Dor leve a moderada, em cólica, em FIE (pode dar em hipogástrio ou FID), piora com refeição e melhora com evacuação (redução da pressão), pode acompanhar de flatulência ou constipação.

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32
Q

Complicações dos divertículos:

A
  • Diverticulite (patogênese semelhante ao apêndice) -> febre, leucocitose;
  • Perfuração (local ou cavitária);
  • Obstrução pós fibrose;
  • HDB por impactação fecal.
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33
Q

Qual exame de imagem padrão ouro na diverticulite? O que procurar nele?

A

TC
Espessamento da parede do sigmoide (entre iso e hiperatenuante), bolhas de gás na parede e borramento da gordura em volta da parede (gordura menos hipodensa e borrada).
Procurar pneumoperitôneo, abscesso, coleção, …

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34
Q

Clínica da Síndrome do Intestino Irritável:

A

Dor ou desconforto abdominal + 2 por 3 meses, pelo menos 1 dia por semana:
- Constipação, diarreia ou intercalando;
- Alteração da consistência fecal;
- Distensão;
- Flatos e RHA aumentados;
- Muco nas fezes.
Predomínio em mulheres e em jovens

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35
Q

O que fazer num caso de Empalamento?

A

Não utilizar laxantes ou enema (explosão cecal). Utilizar lubrificantes, sondas, ar ou perfurar o objeto e ,em casos graves, laparotomia

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36
Q

FR para doença diverticular do cólon e complicações:

A

Aumento da idade, tabagismo, AINEs, dieta, sedentarismo, obesidade

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37
Q

TTO para doença diverticular do cólon e suas complicações:

A

Maioria é clínico: dieta (rica em fibra sem sementes), dor (buscopan-hioscina- ou mesalazina. Não usar AINEs), ATB (diverticulite não complicada) com cipro+metro de 7 a 14 dias.
Punção percutânea se abscessos menores que 5 mm e não pélvicos.
Operar: abscessos que não podem ser puncionados, imunodeprimidos, menores de 40 anos, não responde ao TTO, obstrução, perfuração, hemorragias incessantes ou quando não é encontrado a fonte da HDB

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38
Q

Princípios fisiopatológicos das colopatias funcionais:

A

Distúrbios motores, aumento da sensibilidade visceral, alteração da regulação SNC-TGI (perda do filtro) e modulação por eventos psicossociais.

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39
Q

Tipos de laxativos:

A
  • Formadores de massa: farelo de trigo, psyllium.
  • Osmóticos (causam distúrbios eletrolíticos): lactulose, picossulfato de sódio.
  • Estimulantes/irritantes (pode causar cólon catártico e dependência): bisacodil (lactopurga), senne e cascara.
  • Tópicos: supositórios de glicerina ou fleet enema.
  • Emolientes: óleo mineral.
  • Neuromuscular: agonista colinérgico (neostigmina), agonista serotoninérgico (tegaserode e prucaloprida) ou antagonista opióide (naltrexona)
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40
Q

Alguns marcadores de Doença Inflamatória Intestinal:

A
  • VHS e PCR altos;
  • Alterações absortivas: anemias, B12, …;
  • Alfa-1-glicoproteína ácida: atividade;
  • Alfa-1-antripsina na DC.
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41
Q

Causas de constipação crônica:

A

Secundárias (mais comuns):
- Estilo de vida;
- Doença GI;
- Medicamentos;
- Metabólica (hipocalcemia);
- Endócrina (DM, hipotireoidismo, feocromocitoma…);
- Neurológica;
- Cirúrgica;
Primárias:
- 60%: idiopática;
- 25%: Síndrome do assoalho pélvico (contração paradoxal);
-10%: Trânsito lento (disfunção das células de Cajal).

42
Q

Causas de HDB:

A
  • DDC e angiodisplasia (ectasia vascular): principais suspeitas de enterorragia de grande volume;
  • Hemorroidas, fissura e outras afecções orificiais(baixo volume, fazer o toque, sangramento vivo);
  • CCR: histórico, constipação, idade,…;
  • DII: adultos jovens, febre, alto VHS, colono, …;
  • Colite isquêmica: idosos, fatores de risco, exame físico,…;
  • Colite actínica: histórico de radio;
  • Divertículo de Meckel: crianças.
43
Q

Exames para HDB:

A

Colono, se estável.
Arteriografia para grandes volumes e cintilografia para pequenos volumes.

44
Q

TTO de HDB:

A
  • Estável: apesar de parar espontaneamente em 90% dos casos, recorre em 30%. Visto isso, deve-se realizar a escleroso do vaso roto do divertículo hipotônico ou clipar/coagular a angiodisplasia.
  • Em casos de sangramento instável, deve tentar a embolização do vaso e, caso não contenha, partir para cirurgia (colectomia parcial quando se identificou a causa e total quando não).
45
Q

Estratificação e rastreamento do Câncer colorretal:

A

1) Risco baixo: sem sinal e sintoma/HF só se segundo ou terceiro grau. Colono de 10/10 a partir dos 50 anos.
2) Risco elevado: HF de 1 de primeiro grau antes dos 60 anos ou 2 de segundo grau de qualquer idade ou histórico pessoal de CCR ou adenoma. Colono de 5/5 a partir de 40 anos ou 10 anos antes do HF mais novo.
3) Risco alto: DII há 8-10 anos. Colono bianual até os 40 anos e anual após.
4) Risco muito alto: PAF e Lynch( HNPCC). PAF: colono desde 14 anos e retirar o colo (monitorar reto ou retirar junto). HNPCC: bienal a partir dos 20 anos e anual a partir dos 40.

46
Q

Tipos de pólipos:

A

NÃO-NEOPLÁSICOS
- Hiperplásicos: mais comuns, em idosos, retossigmóide, bom prognóstico. OBS: serrilhados (pré-neoplásicos, familiares, colo D).
- Inflamatórios, hamartomas (S. Peutz-Jeghers, polipose juvenil), linfóides, de submucosa (lipoma).
NEOPLÁSICOS
- Adenomatosos (pior prognóstico se maior e se viloso ao invés de tubular. PAF), planos (HNPCC).

47
Q

O que é uma diarreia aguda? Classificação quanto a fisiopatologia:

A

Mais de 3 evacuações por dia, com alteração da consistência fecal em menos de 14 dias.
- Osmótica (uso de laxativos, intolerâncias, rotavirose, …): Substâncias não digeridas, gap osmolar fecal alto (> 125 mOsm/L), cessa com jejum. Causa distúrbios hidroeletrolíticos.
- Secretora (cólera, E. coli enterogênica): toxinas estimulam a secreção, gap osmolar baixo (<50), não cessa com jejum.
- Invasora (Entamoeba, E. coli enteroinvasiva, salmonella, shigella): muco, pus ou sangue podem estar presentes, aumento da calciprotectina e lactoferrina fecais.
- Disabsortiva: esteatorreia.
- Do viajante (E. coli, Campylobacter): pode causar disenteria.
- Funcional.
- Motilidade.

48
Q

Indicações de ATB empírico nas diarreias agudas:

A
  • Sinais proeminentes: febre alta, mais de 6 evac/d;
  • Invasiva: sangue, pus e muco, sinais de toxemia;
  • Alto risco de complicações: acima de 70 anos, imunossuprimidos, multicomorbidades.
49
Q

Fatores de risco e sintomas de hérnia hiatal:

A

FR: envelhecimento (enfraquecimento dos músculos que compõe o EEI) e aumento da pressão intraabdominal: obesidade, gravidez, tosse (DPOC), vômitos (quimioterapia) e ascite.
Sintomas: pirose, refluxo, dor torácica, regurgitação, disfagia (de DRGE)

50
Q

Neoplasias mais comuns do esôfago:

A

BENIGNAS
- Leiomioma (+ comum): nodular, branco-lenhoso, terço médio-inferior. Diferenciar de GIST( tumor estromal gastrointestinal) na IHQ.
- Papiloma escamoso: associação com HPV, pólipos condilomatosos em região distal. Diferenciar de carcinoma de células escamosas.
MALIGNAS
- Carcinoma de células escamosas (epidermoide): álcool, tabagismo e chimarrão (Aspergillus e nitrosaminas). Terço médio. Progressão: neoplasia intraepitelial de baixo grau -> carcinoma em situ -> CEC microinvasivo -> invasivo. Macroscopia: superficial protuberante (diferenciar de papiloma escamoso) e difuso infiltrativo (pior prognóstico).
- Adenocarcinoma: esôfago de Barret e tabagismo. Pode ter em mucosa ectópica de estômago, mas é raro. Progressão: DRGE-> metaplasia intestinal (Barret) -> disp. baixo grau -> alto grau -> invasivo (adenocarcinoma). Macro: áreas esbranbacentas vegetantes.

51
Q

Tipos de úlceras agudas ou de estresse:

A
  • De Curling: em duodeno proximal, devido à queimaduras ou traumas extensos. Liberação de citocinas e redução do FS (choque hipovolêmico)
  • De Cushing: em estômago, duodeno ou esôfago, devido à doença intracraniana -> HIC -> estímulo vagal -> hiperssecreção ácida
  • São múltiplas, rasas e de fundo preto.
52
Q

Local mais comum e FR associado às úlceras crônicas ou pépticas:

A
  • FR: principal é o H. pylori (quase 100% das úlceras duodenais e 65% das gástricas), mas também tabagismo e uso de AINEs.
  • Local (por ordem de prevalência): duodeno proximal, curvatura menor do estômago, região pré-pilórica, corpo gástrico e fundo.
53
Q

Complicações das úlceras:

A

HDA, anemia (pequenas hemorragias), perfuração (livre ou tamponada) e peritonite, malignização (mais comum nas gástricas) e obstrução pilórica

54
Q

Neoplasias mais comuns do estômago:

A

BENIGNAS
- Pólipos hiperplásicos ou inflamatórios: gastrite crônica (HP ou autoimune), maioria dos pólipos
- Pólipos adenomatosos ou adenomas: mesma etiologia, potencial maligno
- Pólipos de glândulas fúndicas
- Leiomiomas
MALIGNAS
- Adenocarcinomas: 90-95%, apenas 5% de origem adenomatosa. HP (baixo nível socio-econômico), dieta (embutidos, menos consumo de antioxidantes), genética (E-caderina), adenomas, radiação. Ver tipo micro e macroscópico e se é Her-2 positivo.
- Linfomas: mais comum não epitelial, HP estimulando LYS B, pode evoluir para linfoma não-Hodgkin difuso de grandes células B, tto não cirúrgico, marcador CD20 para células B
- GIST (tumor estromal GI): local mais comum, células de Kajal, gene c-KIT e DOG1
- NET (tumor neuroendócrino) ou carcinoide: mesenquimal, mais comum em estômago mas tem em ID também, relacionada à gastrite autoimune (proliferação das células G) , graduado pelo gene KI-67 e número de mitoses

55
Q

Tipos de tumores gástricos por Borrmann:

A

1: vegetante/polipoide
2: ulcerado
3: úlcero-infiltrativo
4: difusamente infiltrativo ou linite plástica

56
Q

O que é o tumor de Krukemberg?

A

Tumor ovariano secundário à metástase gástrica

57
Q

Definição de doença péptica gastroduodenal:

A

Lesão com solução de continuidade que ultrapassa a muscular da mucosa (maior que 3 mm ou 5 mm, dependendo da referência). Se a lesão for mais superficial, chama-se apenas de erosão.
É mais comumente presente no duodeno.

58
Q

O que é a Síndrome de Zollinger-Ellison e qual a sua relação com úlceras pépticas?

A

Esta síndrome está relacionada com gastrinomas (tumores secretores de gastrina) pancreáticos ou duodenais (LOCAL MAIS COMUM). Tais tumores estimulam as células parietais e, com isso, podem estar relacionados à diversas úlceras gastroduodenais e úlceras em locais pouco habituais, como na porção restante do delgado.

59
Q

Como rastrear H. pylori:

A

Métodos invasivos
- Teste rápido da urease do fragmento biopsiado
- Histopatológico
Métodos não-invasivos
- Antígeno fecal (atividade)
- Sorologia (menos sensível e pode ser cicatriz sorológica)
- Teste respiratório com ureia marcada (atividade)

60
Q

Classificação de Johnson das úlceras gástricas:

A

1: em curvatura menor. Patogenia diferente da duodenal e da 2 e 3 (hipo/normo cloridria com gastrite atrófica por H. pylori). Tipo mais comum gástrico (55-60%)
2: Corpo gástrico associado à duodenal
3: pré-pilórica
4: fundo gástrico (rara): hipocloridria
5:próximo à cárdia: AINES.

61
Q

Tratamento para H. pylori:

A

Triplo: Inibidor de bomba de prótons + amoxicilina + claritromicina

62
Q

O sinal de … é característico de tumores gástricos, visto que encontra-se um linfonodo aumentado e endurecido na região supraclavicular esquerda, conhecido como linfonodo de …

A

Troisier. Virchow

63
Q

História natural da infecção por H. pylori:

A

AGUDA:
- Causa gastrite aguda;
- Pode ser assintomática ou causar dispepsia;
CRÔNICA:
- Gastrite crônica leve: forma mais comum, assintomática sem repercussões futuras;
- Gastrite antral crônica: cerca de 15 %, causa hipercloridria podendo repercutir com úlceras duodenais e gástricas tipo II e III de Johnson;
- Pangastrite grave: rara, causa gastrite atrófica e hipocloridria. Pode repercutir com úlceras gástricas I e IV, adenocarcinoma e linfoma MALT.

64
Q

Gastrite autoimune:

A

Forma crônica que acomete preferencialmente corpo e fundo (locais com mais células parietais). Ac anticélula parietal ou anti fator intrínseco (mais raro), causando hipocloridria e anemia perniciosa.
Associada à tireoidite de Hashimoto e doença de Graves.

65
Q

O que é a Síndrome de Mallory-Weiss, causa de HDA?

A

É a laceração da junção gastroesofágica por esforço repetitivo para vomitar.
É comum em etilistas e grávidas.

66
Q

Como caracterizar a DRGE?

A

É uma doença essencialmente clínica, sendo caracterizada pelo retorno do conteúdo gástrico e/ou duodenal ao esôfago gerando sintomas.
Nem sempre ocorre alteração na EDA, sendo que apenas em 40% dos paciente é verificada pelo exame uma esofagite de refluxo.
Essa apresentação clínica sem alteração endoscópica possivelmente se dá por uma diferença pessoal na sensibilidade esofageana ao conteúdo estomacal.

67
Q

Diagnóstico de DRGE:

A

Puramente clínico: pirose ou regurgitação ácida que piora após a refeição, especialmente se deitado. Tosse crônica, rouquidão, pneumonia de repetição, apneia do sono, crises asmáticas, …
Terapêutica: melhora com 1 semana de uso de IBP é um critério forte para confirmação diagnóstica.

68
Q

Exame padrão ouro para DRGE se a clínica não fechar dx:

A

Phmetria de 24 horas

69
Q

Classificação de Savarry-Miller para esofagite de refluxo:

A
  • Grau I: erosão única ou erosões que não se comunicam;
  • II: se comunicam, mas não são circunferenciais;
  • III: circunferenciais (mais de 75% da circunferência);
  • IV: estenose, úlcera.
  • V: Barret ou metaplasia intestinal (cor vermelho salmão).
70
Q

3 tipos especiais de hérnias abdominais:

A
  • De Spiegel (ventral lateral): hérnia na região da linha semilunar (lateral do reto do abdome);
  • De Littré: hérnia com divertículo de Meckel;
  • De Richter (parcial): apenas a borda anti-mesentérica da alça protruí.
71
Q

O que são as hérnias inguinais direta e indireta?

A

As hérnias inguinais são a forma mais comum de hérnia de parede abdominal correspondendo a cerca de 70% das hérnias. Dentro deste tipo de hérnia, classificamos em:
- Hérnia direta: medial aos vasos epigátricos, ou seja, na estrutura do triângulo de Hasselbach. Associado à fraqueza da parede abdominal de idosos, em especial em mulheres (força nos trabalhos de parto precedentes). Se estendem diretamente para frente e não passam através do canal inguinal;
- Hérnia indireta (mais comum): lateral aos vasos epigástricos, ou seja, lateral ao triângulo de Hasselbach. Nessa região pode estar presente uma estrutura chamada conduto peritônio-vaginal (que normalmente não persiste) e , assim, é mais comum hérnias deste tipo em crianças e adultos jovens do sexo masculino do lado direito. Passam pelo canal inguinal.

72
Q

Qual tipo de hérnia abdominal deve ser abordada mais rapidamente devido ao maior risco de estrangulamento?

A

Femoral. Possuí cerca de 40 % de risco, sendo que as inguinais (tipo mais comum) possuí de 1 a 3 %.

73
Q

Graus de obesidade segundo o IMC:

A
  • 25 a 30: sobrepeso;
  • 30 a 35: obesidade grau I;
  • 35 a 40: obesidade grau II;
  • acima de 40: obesidade grau III ou mórbida.
74
Q

Indicações para bariátrica:

A
  • Falha clínica por 2 anos: obesidade grau III ou mórbida e grau II se comorbidades;
  • Se IMC >50, não necessita de falha clínica;
  • Sempre se risco cirúrgico aceitável e se não tiver doença psiquiátrica grave ou dependência química.
75
Q

Tipos de Cirurgia Bariátrica:

A

Bypass Gástrico em Y de Roux (BGYR): mista. Reduz o tamanho do estômago e desvia parte do intestino delgado.

Gastrectomia Vertical (Sleeve): restritiva. Remove uma grande parte do estômago, reduzindo sua capacidade.

Banda Gástrica Ajustável: restritiva. Coloca uma banda ajustável ao redor do estômago, criando uma pequena bolsa gástrica. Semelhante ao balão intra-gástrico, porém esse é endoscópico.

76
Q

Considerando que o orifício Miopectineo de Fruchaud, é o sítio de todas as hérnias inguinais e femorais, seus limites são:

A

Musculo obliquo interno/transverso, reto do abdome, musculo íleopsoas e ligamento Cooper (pectíneo)

77
Q

Principais causas de HDA:

A

Não-varicosas:
- Úlceras (maior causa), gastrite erosiva, neoplasias, Síndrome de Mallory-Weiss ( Segunda maior causa de não varicosa. Laceração da JGE por vômitos repetitivos), esofagite, lesão de Dieulafoy (MAV com exposição arteriolar);
Varicosa:
- Varizes de esófago no paciente cirrótico;

78
Q

O que é CHILD e qual seu mnemônico?

A

Score com parâmetros para classificar a gravidade de um paciente cirrótico.
B: bilirrubina
E: encefalopatia
A: albumina
T: tempo de protrombina (RNI)
A: ascite

79
Q

Classificação de Forrest para úlceras hemorrágicas:

A

I (sangramento ativo): IA (em jato) e IB (em babação);
II (estigmas): IIA (coto visível), IIB (coágulo aderido) e IIC (hematina);
III: sem sangramento ou estigma apesar da lesão.

80
Q

Tratamento de HDA não varicosa:

A
  • Clínico: IBP EV;
  • Endoscópico: até 24 horas. IA, IB, IIA e IIB. Associar duas técnicas;
  • Resgate: cirurgia ou arteriografia.
81
Q

Tratamento de HDA varicosa:

A
  • Clínico: atbprofilaxia para PBE, terlipressina ou octreotide;
  • Endoscópico: ligadura( preferência) ou escleroterapia;
  • Resgate: balão, TIPS ou cirurgia.
82
Q

3 tipos de cálculos biliares:

A
  • Amarelo: de colesterol, mais comum, causado por estase biliar e excesso de colesterol ( mulheres, obesos, >40 a, pacientes bariátricos);
  • Preto: de bilirrubinato de cálcio, devido à hemólise ou cirrose, no geral são pequenos (maior indicação de retirada);
  • Castanho: formado primariamente no colédoco, causado por infecções.
83
Q

Quadro clínico de litíase biliar:

A
  • 80 % assintomáticos
  • Dor biliar: epigástrio ou HIP D, súbita, difusa, intensa, irradia para dorso ou ombro direito, dura até 6 hrs, pode ter náuseas e vômitos, piora com refeições gordurosas (estímulo da colecistoquinina), contínua, ‘‘acorda com a dor’’;
84
Q

Usg na litíase biliar:

A

Imagem hiperecogênica com sombra acústica

85
Q

Indicação cirúrgica na litíase biliar:

A
  • Sintomas;
  • Associação com pólipos;
  • Cálculos grandes (>3 cm);
  • Cálculos pretos;
  • Vesícula em porcelana.
86
Q

O que é colecistite aguda, quais suas causas e clínica?

A
  • Causas: litíasica (imensa maioria) ou alitiásica (UTI, lúpus);
  • O que é? É quando a pedra permanece impactada no infundíbulo ou ducto cístico e ocorre acúmulo de bile, distensão da vesícula, isquemia e infiltração dos sais na parede;
  • Clínica: dor (mais duradouro que 6 horas), febre e sinal de Murphy (clínico ou ultrassonográfico).
  • Leucocitose e desvio. canaliculares e bilirrubina normais.
87
Q

O que é síndrome de Mirizzi?

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo. Causa colecistite + icterícia progressiva (10% das colecistites agudas tem icterícia, pois além do Mirizzi, pode ter edema inflamatório que atinge o colédoco).

88
Q

Exames para colecistite:

A
  • Usg: igual litíase + espessamento da parede e coleção pericolecistíca;
  • Cintilografia: não se faz, mas é padrão ouro. Enchimento das vias biliares, mas não enche a vesícula em até 1 hora.
89
Q

Complicações de colecistite aguda:

A
  • Colangite (infecção das vias biliares -> febre com calafrios, leucocitose mais expressiva, icterícia);
  • Pancreatite (dor em andar de forte intensidade e com características típicas, aumento expressivo da amilase pancreática e aumento da lipase);
  • Colecistite enfisematosa (ar na parede da vesícula por infecção de anaeróbios);
  • Perfuração na cavidade abdominal (coleperitôneo);
  • Perfuração com controle pelo omento;
  • Perfuração com fístula biliodigestiva (pneumobilia, pode ter íleo biliar).
90
Q

Tríade de Charcot?
Pêntade de Reynolds?

A

Tríade: febre com calafrios, dor biliar e icterícia (colangite bacteriana aguda)
Pêntade: tríade + confusão/letargia + hipotensão

91
Q

Quando suspeitar de neoplasia periampular?
Quais são os tumores associados?

A

Perda de peso, icterícia a custa de direta e sinal de Courvoisier-Terrier (vesícula palpável e indolor).
Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas, tumor de papila maior do duodeno, de duodeno ou colangiocarcinoma distal.

92
Q

FR para colangiocarcinoma e câncer de vesícula biliar:

A

Litíase (pouco relevante), vesícula em porcelana, pólipos (em especial ou maiores que 9 mm e os em crescimento), cistos e colangite esclerosante primária.

93
Q

Dx de colangite esclerosante primária:

A
  • Imagem: ColangioRM ou CPRE ‘‘contas de rosário’’
  • Lab: aumento da FA e auto-anticorpo p-ANCA
  • Bx hepática (a doença é preferencialmente hepática em grandes ductos): fibrose em ‘‘casca de cebola’’
94
Q

Causas comuns e incomuns de pancreatite aguda:

A
  • Comuns: juntas, duas causas ocupam mais de 70% das causas. São elas: litíase e etilismo.
  • Incomuns: fibrose cística, CPRE, trauma, caxumba, escorpionismo, …
95
Q

Dx de pancreatite aguda:

A
  • Clínico: dor intensa (pode necessitar de opióides), em faixa no andar superior, irradia para o dorso, piora na inspiração profunda, postura fletida, náuseas e vômitos são muito comuns, a dor é constante e não melhora com os vômitos;
  • Aumento na amilase e lipase: mais de 3 vezes, lipase é mais específica;
  • TC (critérios de Balthazar), USG (cálculos);
  • AST/ALT: aumento da ALT;
  • Leucocitose: até 20 mil. Se mais, sinal de complicação;
  • Necrohemorrágica: peritonite, íleo paralítico, sinais (Grey-Turner, Cullen e Fox).
96
Q

Complicações da pancreatite aguda:

A
  • Pseudocisto;
  • Necrose;
  • Infecção;
  • Insuficiência orgânica: pulmões e rins.
97
Q

Exames para pancreatite crônica:

A

Elastase fecal: reduzida na insuficiência pancreática;
Quantificação da gordura fecal;
Teste da secretina;
Imagens, especialmente TC, visualizando calcificações;
USG-endoscópica (mais sensível);
Glicemia, RNI, pedir CA 19-9 se suspeita de câncer

98
Q

Frequência de lesões no trauma abdominal:

A
  • Penetrante por arma de fogo: delgado>grosso>fígado;
  • Penetrante por arma branca: fígado>delgado>diafragma;
  • Contuso: baço>fígado;
  • Sinal do cinto de segurança: pensar em lesão de delgado e mesentério mesmo que contuso;
99
Q

Causas de cirrose hepática:

A
  • Esteatose alcoólica;
  • Hepatites virais: HCV e HBV;
  • Esteato-hepatite não-alcoólica;
  • Medicamentos: metildopa, amiodarona, MTX, isoniazida, fenitoína);
  • Extra-hepática (CEP, CBP, obstrução biliar);
  • Metabólicas (Hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina);
  • Doenças da infância (fibrose cística, tirosinemia, galactosemia);
  • Hepatites autoimunes.
100
Q

Sinais e sintomas da cirrose hepática:

A
  • Constitucionais: anorexia, astenia, perda de peso e dor abdominal;
  • Dermatológicas: angiomas aracneiformes, eritema palmar e rarefação de pelos;
  • Endócrinos: ginecomastia, atrofia testicular, redução da libido, hirsutismo e alterações menstruais;
  • Sinais de hipertensão portal: ascite, varizes de esôfago e fundo gástrico, esplenomegalia, ‘‘cabeça de medusa’’ e hemorroidas;
  • Sinais de descompensação: icterícia, encefalopatia (sonolência, confusão, flapping), coagulopatia, hipoalbuminemia com edema, desnutrição;
  • Sinais que indicam causa etílica: intumescimento parotídeo, contratura palmar de Dupuytren, neuropatia e pancreatite crônica.
101
Q

Classificação de Child-Pugh para cirrose hepática:

A

Cada tópico pontua 3:
- Bilirrubina
- Encefalopatia
- Ascite
- Tempo de protrombina
- Albumina
A: 5-6: Compensada
B: 7-9: Dano funcional
C: 10-15: Descompensada

102
Q

Complicações da cirrose hepática:

A
  • Hipertensão portal: cirrose é apenas uma das causas (causa sinusoidal). Diferenciar de esquistossomose, síndrome de Budd-Chiari, doenças veno-oclusivas, cirrose cardíaca;
  • Varizes de esôfago: principal causa de morte em cirróticos;
  • Ascite: principal causa de internação. Diferenciar de outras causas: desnutrição, neoplasias, alterações renais, infecções;
  • PBE: diferenciar de doenças do peitôneo (GASA<1.1);
  • Encefalopatia hepática: flapping, letargia e sonolência. Hemorragia, constipação e PBE precipita;
  • Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar.

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