Gastroentero- Og Hepatologi

Question 1

Beskriv gastroøsofageal reflux sygdom (GERD).

Answer 1

Def.: symptomgivende reflux, 50% lider af øsofagitis. Associeret med vægtøgning og meget store hiatushernier.

• Symp.: halsbrand, regurgitation, synkesmerter
  (øsofagitis). Rammer efter aftensmad. Værst ved
  foroverbøjning.
• Endoskopi beviser erosioner –> biopsi.
• Kompl.: peptisk stenose, luftvejsinflam., tandskader,
  metaplasi.
• Behandl.: elevation af hovedgærde, ingen mad før
  sengetid, vægttab, syrepumpe-I ved øsofagitis.
  Næsten alle bedres på medicinsk behandl.

Question 2

Beskriv ulcussygdommen.

Answer 2

Def. substanstab og epitheldefekt i ventriklen eller duodenum. Ledsages af smerter. H.pylori.

• 50-80% recidiverer ved manglende behandl. af H.pyl.
  eller man ikke seponerer NSAIDS og ASA.
• Symp.: periodiske epigastriske smerter, GI-blød.
• Endoskopi og biopsi.
• Kompli.: hæmatemese, melæna, perf., stenose, cancer.
• Behandl.: rygestop, amoxi+clari + syrepumpe-I i 1 uge.
  Vedligeholdelsesbehandl. ved recidiv. Ellers heler folk
  efter 4 uger.

Question 3

Beskriv funktionelle gastrointestinalsygdomme.

Answer 3

Def.: lidelser med symptomer, som antages at stamme fra mave-tarmkanalen. Diagnosen stilles klinisk!

1. Colon-irritabilitet/irritabel tyktarm:
   
   • Hyppigste mave-tarm-lidelse.
   • Symp.: abd.smerter, afføringsforstyrrelser,
     luft i maven, smertelind. ved defæk., slim.
   • ROM-3-kriterier:
     
     • Symp.debut > 6 mdr siden.
     • Kronisk/recidiv. smerter 1 x uge, der enten er
       relateret til defækation, hyppigheden eller
       konsistensen af afføringen.
   • Behandl.: information og beroligelse,
     kostvejledning (væske + Mg), ellers symptomatisk
     behandling mod obstipation/diaré og spasmolytika
     mod smerter. 50% bedres efter 1 år.
2. Funktionel dyspepsi/non-ulcus dyspepsi:
   
   • Ulcus-lignende symp. med normal biopsi og fravær
     af faresignaler (vægttab, NSAID-brug, blød.,
     anæmi, icterus, feber, udfyldning).
   • Behandl.: PPI, men også non-farma. behandling.

Question 4

Beskriv infektiøse tarmsygdomme.

Answer 4

1. Tarm-TB:
   
   • Kan forveksles med Crohns!
   • Mistænkes ved pt.er med Crohns-lignende symp.
     fra udviklingslande.
   • Påvis bakterie i fæces eller biopsi = diagnose.
   • UL abd., Rtg thorax.
   • Behandl: RIP (rifam, isonia, pyra), > 90% helbredes.
2. Giardiasis: rejsediaré. Metronidazol i 7-10 dage.
3. Yersinose: tetracykliner.
4. Kolera: tetracykliner.

Question 5

Beskriv kroniske inflammatoriske tarmsygdomme.

Answer 5

1. Morbus Crohns (hø. fossa iliaca):
   
   • Segmentær udbredning, ilio-cøcalregionen især.
   • Recidivtendens! Kronisk og intermitterende aktiv.
   • 15-30 årige, familiær disp.
   • Symp.: abd.smerter, diaré, vægttab, feber, sub-ileus
     anfald, analfissurer, anæmi.
     Extra-GI: artralgier, spondylartrit, PSC, hepatitis,
     øjensymp., erythema nodosum.
   • Biokemi:
     * Albumin nedsat
     * Akutfasereaktanter forhøjet
     * Trombocytose og leukocytose
     * Mikrocytær anæmi
     * F-calprotectin forhøjet
   • Endoskopi, MR, biopsi
   • Kompli: ulceration, fistler, perf.
   • Behandl.: sulfasalazin, prednisolon 3-6 mdr, azatio.
     efter 3 mdr for at reducere steroid-dosis.
     Evt dilatation af stenose, dræn abscesser.
2. Colitis ulcerosa (ve.fossa iliaca):
   
   • Overfladiske ulcerationer, blød., pus. Rectum.
   • Blodig diaré > 1 uge => tænk colitis!
   • Symp.: diaré med blod og pus, evt smerter rektalt.
     Extra-GI: artrit, erythema, stomatit, pyoderma gangr.,
     PSC, hepatitis, øjensymp. (episcleritis, iridocycl.),
     —–> Oftest upåvirket AT.
   • Biokemi:
     * Leukocytose og trombocytose
     * Akutfasereaktanter forhøjet
     * Mikrocytær anæmi
     * Albumin nedsat
     * HypoK
   • Endoskopi + biopsi, rtg abdomen. Fravær af inf. og
     malignitet?
   • Kompl.: cancer, megacolon, perf., blød.
   • Behandl.: 1 mg/kg/dag prednisolon per os.
     Mesalazin lokalt. Evt. erstat væske- og blodtab.
     Evt colektomi.

Question 6

Beskriv cøliaki.

Answer 6

Def.: malabsorptiv tilstand, hvor tyndtarmsmucosa er atrofieret grundet gluten-allergi.

• 30-50 årige rammes oftest.
• Symp.: ukarakteristisk dyspepsi, jernmangel, steatoré,
  vægttab, voluminøs diaré, anæmi.
• Behandl.: gluten-fri kost. Subs. med vit. og mineraler.
  Lymfom ved diætbrud ses.

Question 7

Beskriv kronisk pancreatitis.

Answer 7

Def.: kronisk inflam. med tab af exo- og så endokrin fkt. med smerter og forblivende funktionstab.

• Akoholmisbrug eller idiopatisk. Få autoimmune
  (hyperPTH) eller arvelige.
• Symp.: smerter i epigastriet med udstråling til ryg,
  vægttab, diaré/steatoré.
• Biokemi:
  * P-amylase, trypsin og lipase nedsat
  * P-basisik fosfatase øget
• Kompl.: cyster, ulcus duodeni, DM, malabs., galdeobst.
• Behandl.: stop alkoholisme. Morfika, punktur af cyster,
  kostændring, DM-kontrol, pancreas-enzym substitu.

Question 8

Beskriv levercirrose.

Answer 8

Def.: ireeversibel leverskade med regenerationsnoduli og fibrose. Fører til nedsat metabolisme og portal hypertension.

• Skyldes, alkohol, virus, autoim. (PBS, PSC), arvelig (hæmokroma., Wilsons).
• Inkompenseret, når der er ascites, icterus, varice-blød.,
  hepatisk encephalopati.
• Symp.: træthed, hepatomegali, palmart erythem,
  splenomegali, varicer, muskelatrofi, gynækomasti,
  testisatrofi, m.fl.
• Biokemi:
  IgA forhøjet (alkohol)
  IgG forhøjet: cirrose
  IgM forhøjet: PBS
  Hypoalbuminæmi
  Koagulationsfaktorer nedsat
  P-bilirubin forhøjet
• Leverbiopsi, UL.
• Kompli.: ascites, encephalopati, variceblød., cancer,
  hepatisk nefropati
• Behandl.: behandl årsag (fx alkohol) og komplikationer.
  * Varicer: terlipressin, ligering endoskopisk.
  * Ascites: diuretika, i.v. albumin. Overvej TIPS.
  * Nefropati: terlipressin og albumin. Overvej TIPS.
  * Enceph.: eliminer udløsende faktorer.
  Betydelig overdødelighed!

Question 9

Beskriv vaskulære tarm- og leversygdomme.

Answer 9

TARM
1. Akut tyndtarmsiskæmi (klinisk diagnose):
- Skyldes emboli, artero-trombe og venøs-trombe.
- a. mesen. sup. rammes oftest.
- Symp.: akutte abd.smerter der kommer turevis. Går
over til lette, diffuse smerter, diare, opkast med blod.
Sepsis, shock og anuri til sidst.
- Blodprøver er meningsløse.
- Behandl.: akut OP med revaskul., resektion ved
gangren. DÅRLIG prognose, 75% dør.

2. Kronisk tyndtarmsiskæmi (arteriografi):
   
   • Skyldes arterosklerotisk stenose i 2/3 hovedgrene.
     Wegeners kan også forårsage det.
   • Symp.: måltidsudløste smerter, vægttab, kronisk
     diaré, evt. steatoré. Systolisk mislyd over umbi.
   • Behandl.: kirurgisk kar-rekonstruktion. GOD PROG.
3. Iskæmisk colitis:
   
   • Skyldes aterosklerose eller OP, rammer hø.col.flex.
   • Symp.: akut ve.sidig abd.smerter og blodig diaré.
     Ve.sidig abd.ømhed og peritoneal-reaktion.
   • Rtg colon.
   • Behandl.: revaskularisering samtidig med man
     symptombehandler (anæmi, hjertesvigt, m.fl.) og
     giver antibiotika.
     Resektion hvis megacolon eller peritoneal-reaktion.

LEVER
1. V. portae trombose:
- Sekundært til cirrose, abd.inf., tumor, polycytæmi,
myelodysplastisk sygdom, trombofili.
- Symp.: oftest asymp, senere varice-blød.
- UL og CT-kontrast.
- Behandl.: AK. Varicer ligeres via endos. B-blokkere.
Evt. porto-systemisk shunt.

2. Vv. hepaticae trombose:
   
   • Skyldes polycytæmi, veno-okklusiv sygdom, tumor,
     trombofili, myelodys.sygdom.
   • Symp.: øm hepatomegali, ascites.
     Forhøjede transferaser
   • Portal hypertension udvikles på sigt.
   • UL og CT-kontrast.
   • Behandl.: AK. Udred for sygdom. TIPS og
     levertransp.

*Præeksisterende staselever (hø.sidig hjerteinsuf.) kan
føre til iskæmisk hepatit, som kan udv. til fulminant
leverinsuf.

Question 10

Beskriv alkoholiske leversygdomme.

Answer 10

1. Alkoholisk cirrose:
   - Steatose inden der udvikles cirrose.
   - UL og leverbiopsi. Spørg altid om hepC status!!
   - Sympt.: ascites, hæmatemese, hepatisk encephalo.,
   neuropati, pancreatitis, øsofagusvaricer, malabs.
   - Biokemi:
   Sporadisk forskellige autoanti. i lav titer
   IgA forhøjet
   Erythrocyt-makrocytose
   - Diagnose stilles ofte i fremskredet stadie. 4 års
   levetid, 2 år ved kont. alkoholforbrug. Øget KV-død.
   og risiko for cancer.
   - Behandl.: sep. alkohol, symptombehandl.,
   ernæringsterapi, transplant.
2. Alkoholisk hepatitis:
   - Kræver stort nyligt alkoholforbrug, der virker inflam.
   - UL med leverbiopsi.
   - Symp.: symp.fattigt, eller icterus, influ.lign.,
   abd.smerter, madlede, kitfarvning af fæces, dårlig AT,
   vægttab, feber UNS, spidernævi, øm hepatomegali.
   - Biokemi:
   P-bilirubin > 80 umol/L (udv. over 2 uger)
   Neutrocytose
   Koag.fak. og nyretal nedsatte => svær sygdom
   P-albumin faldende
   - Kompl.: portvenetrombose, encephalo. 25% dør efter
   1 mdr af lever- eller nyresvigt eller sepsis. 50% efter 6.
   - Behandl.: alkoholstop, ernæringsterapi (sonde).
   TNF-a-I 400 mgx3 i 1 mdr ved svær sygdom, ved
   manglende tolerance gives predni. 40 mg/dg.
3. Alkoholisk steatose:
   - Skyldes sekundære virkninger af alkoholmetab.
   - UL og leverbiopsi. Fedt, inflam. og fibrose kan ses.
   - Biokemi:
   P-aminotransferaser 2-3 x forhøjet (3-6 mdr)
   - Samtidig inflam. øger risiko for cirrose.
   Steatose kan forsvinde efter et par uger uden alko.

Question 11

Beskriv autoimmune leversygdomme.

Answer 11

Ligner kronisk hepatitis i første stadier, og så som cirrose i deres sidste stadier.

1. AIH (kronisk hepatitis):
   - Kvinder inden 20 års alderen. Nedsat fertilitet.
   - HLA2 DR3/4 associeret.
   - Symp.: træthed, artralgier, subfebrilia, icterus, hudfora.
   1/4 oplever akut influ.symptomer. Hepatomegali.
   - Biokemi:
   P-transaminaser forhøjet
   IgG og actin-antistof, evt SLA-antistof, forhøjet
   Koagulationsfaktorer nedsat ved leverinsuf.
   - Behandl.: akut (prednisolon 40 mg/dg), vedlige.
   (azatio.). 1/4 trappes helt ud af immunsup.behandl.
   Cirrose udv. hvis transaminaserne ikke normaliseres.
2. PBS:
   - Rammer oftest midaldrende kvinder.
   - HLA DR8 associeret.
   - Symp.: træthed, hudkløe!, xantelsmata, hø.kurva.smert.
   - Autoimmune sygdomme ledsager ofte denne sygdom:
   Sjögrens, thyroiditis, sklerodermi, cøliaki.
   - Biokemi:
   P-basiske fosfataser forhøjet
   P-mitochondrielantistoffer og IgM forhøjet
   P-bilirubin > 35 umol/L –> cirrose => transplant.
   - Behandl.: ursodeoxycholsyre sænker udv. af cirrose.
   Sollys forbedre hudkløe.
3. PSC:
   - Ifm. kronisk inflam. tarmsygdom. Mænd.
   - ERCP viser weird galdegange.
   - Symp.: initielt ingen, senere træthed!, hudkløe!,
   cholangitis, obstruktionstegn. kan udv. til cirrose og
   cholangiocarcinom.
   - Biokemi:
   P-basiske fosfataser forhøjet
   ANCA+
   Lavtitrede autoantistoffer af anden art
   - Behandl.: ingen udover aflastning af galdeveje, antib.
   ved cholangitis. Levertransplant. God prognose.

Question 12

Beskriv fedtleversygdomme (non-alkoholiske).

Answer 12

1. Steatose:
   - Øget fedtindhold, ikke alkohol-relateret, ofte fede.
   - Symp.: asymp.
   - UL viser bright liver sign.
   - Biokemi:
   P-transferaser forhøjet i længere tid
   - Behandl.: diæt, motion, behandl. DM.
2. Steato-hepatitis:
   - Øget fedtindhold, lavt alkoholforbrug, ofte fede.
   - Symp.: asymp., ellers træthed og trunkal fedme.
   - Biokemi:
   P-transferaser forhøjet
   Insulin-resistens og glukoseintolerans
   Hyperlipidæmi (TAG)
   - Prog.: stabil og uden progression i DK. Primær
   sygdom dominerer (fx DM, hypertension).
   - Behandl.: vægttab, motion. Ellers VitE. Behandl DM.
3. Fedt-cirrose:
   - Eksklusionsdiagnose.
   - Samtidig med adipositas og fedtlever.
   - Kvinder > 50 år.
   - Øget forekomst af hypertension, DM2 og
   dyslipidæmi.
   - Symp., paraklinik og behandl. som ved cirrose.

Question 13

Beskriv genetiske leversygdomme.

Answer 13

1. Hæmokromatose ‘‘bronze-diabetes’’:
   - Autosomal rec. , HFE-gen => øget tarmabsorp.
   - Rammer hjerte, lever, pancreas og hypofysen.
   - Mænd > 40 år.
   - Symp.: smerter i MCP-led evt håndled og hofte.
   - Kompli.: cirrose, artralgier, hudpigmentering, DM,
   hjerteinsuf., gonadotrofi, HCC (20%), portal hyperten.
   - Biokemi:
   Jern/transferrin ratio forhøjet
   P-ferritin og P-ALAT forhøjet
   - Behandl.: venesectio 500 mL 1-2 gange/uge.
   Screen familie.
2. Wilsons:
   - Autosomal rec.
   - Rammer lever og hjerne grundet nedsat galdeudskil.
   - 7-30 årige.
   - Debuterer som hepatitis, cirrose, hæmolyse,
   neuropsyk.symp. Kobber-ringe i øjnene.
   - Biokemi:
   P-ferroxidase og P-kobber nedsat
   U-kobber øget
   P-aminotransferaser forhøjet (ligesom hepatit)
   Øget kobber i leverbiopsi.
   - Behandl.: penicillinam (urinudskil.) og zink
   (abs.nedsættende). Fatal uden behandling.
   Ved hæmolyse og leverinsuf. => transplantation.
   Der kan være rest-symp.: oplys arbejdsgiver(hensyn).
   Screen søskende.
3. a1-antitrypsin mangel:
   - Autosomal rec., øget fibrogenese i lunger og lever =>
   emfysen og cirrose.
   - Homozygot: neonatal hepatitis med konjug. icterus.
   40-50 årige debut med symp. som normal cirrose.
   –> største problem er blødende øso.varicer og
   portal hypertension.
   –> øget! risiko for HCC.
   - Biokemi:
   P-a1-antitrypsin nedsat
   P-ALAT forhøjet
   Koagulationsfaktorer nedsat
   Leverbiopsi er PAS+.
   - Behandl.: som cirrose, men også tilførsel af a1-
   antitrypsin for at gavne lunge- men ikke leversygdom.
   Undersøg familie.

Question 14

Beskriv viral cirrose.

Answer 14

Def.: kan forekomme, hvis en pt. er inficeret med hepatitis-virus (dog ikke A, da den aldrig bliver kronisk).
De fører til cirrose.

• A og B kan man via tidl. smitte eller vaccination opnå
  immunitet for.
• Symp.: prodromal fase med feber, kvalme, madlede,
  almensymp. Så forsvinder de afløst af icterus og
  kitfarvet aff. og mørk urin. Akut billede varer 2-3u.
  Ved HCV udv. kun 20% icterus.
  Hududslæt og lymfadenopati grundet immun. (HBV).
  Vaskulitits i hud UE, evt glom.nef. og neuropati (HCV).
  Asymp. hos små børn. HDV skal følge HBV.
• Biokemi:
  ALAT/ASAT og P-bilirubin forhøjet
  INR forhøjet (ekstremt ved svær leversvigt)
  P-albumin nedsat
  IgM-antistoffer (HAV)
  HBc-antistoffer (IgM-type, HBV):
  HBs-antigen i mere end 6 mdr = kronisk HepB.inf.
  Trombocytopeni
  Evt a1-føtoprotein
  Hepatitis-virus-DNA/RNA i serum
  Virus i afføring lidt før og efter icterus.
  UL og biopsi (fibrose-scanning).
• Kompli.: ascites, GI-blød., øso.varicer, encephalo.,
  fibrose (over flere årtier ved HCV)
• Behandl.: symptomatisk, ellers nukleosid/tid-analoger
  ved moderat fibrose eller interferon (eneste HDV kur).
  Ribavirin (relaps-risiko reduc.).

Question 15

Beskriv medikamentel/toksisk leverpåvirkning?

Answer 15

Def.: toxisk hepatitis. Ligner sygdom. 2% af pt.er med
icterus skyldes lægemidler.

• Direkte: dosis-afhængig toxicitet.
  
  • Paracetamol, ASA, statiner, valproat, amiodaron,
    isoniazid, stoffer, pesticider., androgener,
    østrogener og gestagener.
• Indirekte: uforudsigelig, dosisuafhængig toxicitet.
  
  • Feber, exanthem, eosinofili.
  • NSAIDS, amox., erytromycin, sulfapræp., haloperi.,
    ranitidin.
• Opstår 5-90 dage efter eksposition.

Leverskader:

• Nekrose: P-ALAT stiger.
  * Diclofenac, m-dopa, isoniazid, m.fl.
• Steatose:
  * Tetracyklin-, valproat- og ASA-overdosering.
• Cholestase: kløe! er cardinalsymptom.
• Fibrose/cirrose:
  * VitA-overdosering, metothrexat.
• Vaskulære forandringer:
  * P-piller (levertrombose).
• Neoplasi:
  * P-piller (adenom).
  * Polyvinyl-klorid (HCC, angiosarcom).
• Behandl.: NAC-drop ved alle forgiftninger.

Question 16

Beskriv leversvigt (akut og subakut).

Answer 16

Def.: leversvigt med hepatisk encephalopati, der optræder efter kort sygdom hos tidl. leverrask pt.
Paracetamol er i DK ansvarlig for 50% af tilfældene.

• 3 stadier:
  Hyper-akut (0-7d), akut (7-14d) og subakut (2-26u).
• Symp.: træthed, madlede, uspecifikke smerter.
  Hyperakut: lidt icterus og cerebrale symptomer.
  Subakut: dyb icterus, spider nævi, ascites, ØL-inf.
• Hepatorenalt syndrom (nyresvigt), hypoglykæmi,
  koagulopatier opstår.
• Biokemi:
  P-aminotransferase forhøjet > 10 x normalt
  Koag.faktor 3, 7 og 9 svært nedsat (INR>4)
  Laktat-acidose, hypervent.
  –> Dårlig prog. hvis rehydr. ikke retter dette
  P-albumin nedsat (subakut)
• Rekvirer: UL doppler + leverbiopsi, forgiftningsmarkør,
  autoim. markør, hepatitis-serologi, U-kobber, CTC
  (ødem?), ekspektorat og ascites og urin D+R.
• Nyresvigt indebærer dårlig prognose. 40% dør.
• Behandl.: volumenekspansion, NAC-drop, antib., evt
  ventilation (encephalo. grad 3-4) –> intensiv, her
  dialyse og mannitol ved øget ICP. Levertranspl. i svære
  tilfælde.

Question 17

Beskriv tumorer i leveren.

Answer 17

Benigne (hyppigste):
- Næsten alle er symp.løse.
1. Leveradenom: oftest godartet, malignitet udelukkes
med biopsi. Vokser ved østrogen-behandl. –> blød.
Større adenomer fjernes.
2. Solitære cyster: meget hyppige, diagno. med UL/CT.
Kun ved smerter tømmes de. Ved recidiv fenestrer til
peritoneum eller skleroser med ethanol.
3. Polycystisk leversygdom: dominant arvelig. Rammer
også nyrer. Assoc. med intrakranielle aneurismer.
Cyster begynder at vokse efter 40-års alderen.
Pt. plages af tryksymp., ellers asymp inden. Smerter
og bevægeindskrænkning er invaliderende.
Større cyster kan punkteres. Evt levertransp. Ellers er
der ikke behov for behandl.
4. Fokal nodulær hyperplasi: næsten altid asymp. Ved
billeddiag. ses rund læsion med stjerneagtigt ar.
UL og CT-kontrast. Ingen behandling, god prognose.

Maligne:
- Symp.: først symp..løse, så sent smerter, træthed,
vægttab, evt. icterus, hepatomegali og ascites.
- TNM-stadieinddeling er vigtig for prog. og behandl.!
- Biokemi:
a-føtoprotein forhøjet hos HCC
P-basiske fosfataser mere end fordoblet ved Cholan.
Cancermarkør CA 19-9 forhøjet ved Cholan.
Anæmi ved Cholan.
Carcino-embryonalt antigen ved mets
- UL biopsi. HCC har et karakteristisk perfusionsmønster
ved UL, ikke tag biopsi her.
1. Hepatocellulært carcinom: 50% har cirrose, men det er
den non-alko. der øger risikoen.
Cirrose-pt. + nedsat AT –> tænk cancer!!
Resektion, transplan., RFA, kemo, angiogenese-I.
Middellevetid efter diagn.: 3 mdr, alle dør efter 1 år.
2. Cholangiocarcinom: øget risiko ved inflam.tarmsyg. og
PSC bl.a.
Yngre (disponerende) og gamle (sporadisk).
Galdevejsobs. som ikke kan forklares ved sten.
Whipple, kemoembo., aflast. af galdeveje.
Middellevetid efter diagn.: 40 dage.
3. Levermetastaser (hyppigst):
Lunge, colon, mammae, pancreas, ventrikel, uterus.
Resektion –> 5 år ekstra, find primær tumor, (kemo.).
Middellevetid efter diagn.: <2mdr. Alle dør efter 1 år.

Question 18

Beskriv galdestenssygdomme.

Answer 18

Kolesterol-sten udgør 90% af galdesten.

Galdeblæresten:
- Hyppigst hos kvinder, især overvægtige.
- Symptomer: de fleste er asymp., ellers akut smerte i
epigastriet eller h.kurvatur i flere timer. Udstråler til
højre skulderblad, ofte med kvalme og opkast.
- Biokemi (oftest ingen ændringer):
P-bilirubin, P-basiske fosfataser, P-amylase forhøjet
UL.
- Kompli.: cholecystitis (feber), galdevejssten, akut
cholangit, galdestens-pancreatit.
- Behandl.: NSAIDS og analgetika ved symp. Ved
kompli. cholecystomi, ellers lad dem være. Ved kir.
helbredes kun 85%.

Galdegangsten:
- Oftest migreret fra galdeblæren.
- Symp.: smerter, icterus, evt feber-inf. ved obstruktion.
- Biokemi:
P-bilirubin og P-basiske fosfataser forhøjet
UL, ERCP.
- Kompl.: cholangitis, pancreatitis.
- Behandl.: stenekstraktion, papillotomi. Cholecystomi
ved yngre pt.er. Endoskopien halverer kompl. til 5%.

Question 19

Hvordan defineres diare?

Answer 19

Tynde afføringer mere end 3 gange på et døgn.

Question 20

Hvad er faresignaler?

Answer 20

Blod i aff.
Natlig aff.
Inkontinens.
Vægttab.
Jernmangel.
Inflammation.

Question 21

Hvad er det hyppigste debutsymptom på tyrotoksikose?

Answer 21

AFLI.

Question 22

Hvad skal alle over 40 år med ændret afføringsmønster instilles til?

Answer 22

Coloskopi med biopsi grundet øget risiko for coloncancer for dene aldersgruppe.

Question 23

Årsager til kronisk diare?

Answer 23

KITS.
Coloncancer.
Mikroskopisk coitis.
Infektiøs gastroenteritis.
Galdesyremalabs.
C.diff. overvækst.
Cøliak.
Laktoseintolerans.
Eksogen pancreasinsuf.
Colon irritabile.
Medicinsk induceret diare.
Hypertyroidisme.
Stråleskade.

Question 24

Hvilke medikamenter inducerer diare?

Answer 24

Antibiotika.
Kemoterapeutika.
SSRI, lithium.
Valproat.
Simvastatin.
Metformin.

Question 25

De 4 tarmpatogene bakterier, der er hyppigst.

Answer 25

Campylobacter.
Salmonella.
Yersenia.
Shigella.

Question 26

Hvem scanner man hvert halve år for HCC?

Answer 26

HBV og HCV pt.er.

Question 27

Hvad er det med 95% sikkerhed, hvis man finder en levertumor, der er > 2 cm?

Answer 27

HCC.

10-20% af disse prod. ikke AFP.

Question 28

Hvilke to tumorer kan ligne HCC?

Answer 28

Neuroendokrine tumorer.

Mammae-mets.