Gastro-intestinal Flashcards
Quel est le ddx de la douleur abdominale chez:
- Nourrisson
- Enfant
- Adolescent
Nourrisson:
Mécanique:
- Malrotation
- Invagination
- Hernie incarcérée
- Diverticule de Meckel
- Maladie de Hirshsprung
Inflammatoire/infectieux:
Entérocolite nécrosante
Urinaire:
Infection urinaire
Atypique/autre:
Colique
Trauma =abus
Ingestion toxique
Munchausen par proxi
Enfant:
Mécanique:
- Constipation
- Hernie incarcéeé
- Diverticule de meckel
- Occlusion intestinale
Inflam/infectieux:
- Henoch-Schönlein
- Gastrite
- Gastro-entérite
- Appendicite
- Maladie voies biliaires
- Pancréatite
Urinaire:
Infection urinaire
Autres:
- Acidocétose db
- Crise anémie falciforme
- Trauma = abus
- Munchausen par proxy
Ado:
Mécanique = idem enfant:
- Constipation
- Diverticule de Meckel
- Hernie incarcérée
- Occlusion intestinale
Inflammatoire/infectieux:
- Gastrite
- Gastro-entérite
- Purpura Henoch-Schönlein
- Pancréatite
- Maladie voies biliaires
Urinaire:
- Infection urinaire
- Colique néphrétique
- Grossesse
- Torsion testiculaire ou ovarienne
Autre:
- Acidocétose db
- Anémie falciforme
- Abus
- Muchausen ou munchausen par proxy
Ictère du nouveau-né
1) Quel est la physiologie de la bilirubine
2) Quels sont FDR d’hyperbilirubinémie chez le nouveau-né? (6)
4) À quel niveau est-ce que l’ictère est apparent?
5) À quel niveau début d’atteinte neurologique?
6) Qu’est-ce que le BIND?
qu’est-ce que le kernictère?
Q collège: qu’est-ce que le Kernictère?
Q collège: quels sont 3 FDR de Kernictère?
**Physiologie:** Bilirubine indirecte (libre) est un produit de dégradation de l'hème: se lie dans le sang avec l'albumine pour être transportée au foie et excrétée en bilirubine directe (conjuguée) dans la bile.
FDR:
- Prématurité
- Céphalhématome
- Déshydratation
- Hémolyse auto-immune: incompatibilité ABO
- Héréditaire: sphérocytose, déficit en G6PD
- Sepsis
Ictère apparent: 85 micromol/L
Atteinte neuro: 340 micromol/L
BIND: Bilirubine-induced neurologic dysfonction: encéphalopathie intialement réversible avec: somnolence, dimintion des boires, hyper ou hypotonie et pleur high-picth : évolue vers létargie, hypertonie, opisthotonos, convulsions et décès.
Kernicitère:
Séquelles chronique du BIND: Dépôt de la bilirubine au niveau des ganglions de la base
Séquelle neuro à long terme: paralysie cérébrale, surdité, trouble coordination et anomalie du regard (upward), trouble apprentissage
- *FDR Kernictère: (uptodate)**
- Prématurité
- Présence d’hémolyse
- Complication péri-natale
- Liaison albumine-bilirubine diminuée
- Niveau élevé de bilirubine et durée prolongée d’hyperbilirubinémie
Quelles sont les causes d’hyperbilirubinémie chez le nouveau-né/nourrisson
- Non-conjuguée
Q collège: 5 causes autre ictère du nouveau-né et allaitement
Q collège: 2 causes les plus fréquentes d’ictère du nouveau-né?
Q collège: anormal time frames for jaundice
Non-conjuguée:
Bénin:
Icètre du nouveau-né: physiologique (< 1 semaine de vie)
Ictère allaitement (10-35 jours)
= 2 causes les + fréquentes
Hémolyse:
Incompatibilité ABO
Sphéropathie
Déficit en G6PD
Déficit en pyruvate kinase
Céphalhématome
Hémorragie intra-cérébrale
Infectieux:
TORCHS: toxoplasmose, rubéole, CMV, herpès et VIH, Syphyllis
Infection urinaire
Sepsis
Obstruction: c’est vraiment là ds indirecte…
Atrésie duodénale
Sténose du pylore
Atrésie duodénale
Hirschprung
Métabolique:
Syndrome de Gilbert
Syndrome de Crigler-Najjar
Galactosémie
Hypothyroïdie congénitale
Anormal time frame for jaundice:
- début < 24h = toujours anormale
Ictère physiologique: débute > 24h et se corrige à 1-2 semaines de vie (Uptodate)
allaitement: bili peut être élevée ad 12 semaines…
***Critère d’investigation bili: si toujours élevé à 3 semaines: donc je dirais:
élévation < 24h et persistance élévation à 3 semaines***
Quelles sont les causes d’hyperbilirubinémie conjuguée chez le nouveau-né/nourrisson?
Infectieux:
TORCHS: toxoplasmose, rubéole, CMV, herpès/HIV, syphillis
Hépatite B
VIH
Lisétria
Tuberculose
infection gram négatif
Obstructif:
Atrésie des voies biliaires
Kyste du cholédoque
Stricture conduit biliaire
Fibrose hépatique congénitale
Métabolique:
Galactosémie
Maladie de Gaucher
Déficit en alpha1-anti-trypsine
Autre:
Nutrition parentérale
Quelles sont les causes d’hyperbilirubinémie non-conjuguée chez l’enfant?
Hémolyse-génétique:
Hémoglobinopathie: sphérocytose
Déficit en G6PD
Déficit en pyruvate kinase
Anémie falciforme
Thalassémie
Génétique:
Crigler-Najjar
Maladie de Gilbert
Autres:
Anémie hémolytique auto-immune
Anémie micoangiopathique auto-immune
Hypersplénisme
Quelles sont les causes d’hyperbilirubinémie conjuguée chez l’enfant?
Obstructive:
Cholédocolithiase
kyste cholédoque
Stricture canal biliaire
Néo
Infectieux:
Hépatite
Sepsis
Génétique:
Maladie de Wilson
Fibrose kystique
Déficite en alpha1-antitrypsine
Autre:
Cirrhose
Cholangite sclérosante
intox tylénol
Cholestase de la grossesse
1) Quelles sont les indications d’investiguer l’ictère chez le nouveau-né/nourrisson? *Q collège: 5 indications d’investigation de la jaunisse du nouveau-né?
2) Quels sont les bian à faire?
1CTERE
- < 1 jour de vie
- Conjuguée
- Trois semaines de vie et toujours présent
- Échange transfusionnel ou ne répondant pas à la photothérapie
- Rapide élévation de la biliribune inexpliquée par l’hx et l’E/P
- État général mauvais
- *Bilans à faire:**
- Si bili directe: TORCHS, dosage alpha1-antitrypsine, test sueur, écho abdo
- Rercher hémolyse: coombs, haptoglobine, LDH, frottis
- Bilan métabolique: amoniaque, lactate, pyruvate, glucose
- Si patient apparence toxique: glycémie, ions, SMU pour substances réductrices amoniaques, bilan septique.
Quel est la prise en charge d’un enfant avec ictère nouveau-né/allaitement?
- Poursuivre allaitement
- Se référer au nomogramme bili selon âge
- Photothérapie
- Échanges transfusionnels:
- Si échec photothréapie avec bilirubine en augmentation
- Si signes d’encéphalopathie: fièvre, pleurs high pitch, hypertonie, épisothonos
Sténose du pylore
1) Quels sont les FDR?
2) Quelle est la présentation?
3) Quels sont les trouvailles au bilan sanguin?
4) Quels sont les trouvailles à l’écho? RX? Série GI?
5) Quelle est la prise en charge?
FDR:
Garçons
Prématurité
Érythromycine
Azithromycine
Présentation:
Vo projectiles et bilieux 2-6 semaines après la naissance: bébé boit tout son boire et puis vomissements en jet.
Bilan:
Hypokaliémie
Hypochlorémie
Alcalose métabolique
(perte HCl par vomissements et perte de K dans les urines en réabsorbant)
Écho:
Paroi musculaire du pylore > 4mm, diamètre > 14 mm et élongation > 19 mm
RX: dilatation estomac
Série GI: string sign: rétércissement au niveau du pylore (contraste à travers pylore)
- *Prise en charge:**
1) Réplétion progressive potassium
2) Réhydratation
3) Sphinctérotomie en 2e temps
Quel est le ddx des vomissements chez:
- Nourrisson
- Enfant
- Adolescent
Nourrisson:
Mécanique:
RGO
Malrotation
Sténose pylorique
Diverticule de Meckel
Invagination
Obstruction intestinale
Hernie incarcérée
Inflam/infectieux:
GE
Entérocolite nécrosante
Sepsis
Méningite
Pneumonie
Infection urinaire
SNC:
Hydrocéphalie
Hémorragie intra-crânienne
Métabo:
Anomalie du cycle de l’urée
Trouble oxydation des acides gras
Hyperplasie congénitale des surrénales
Acidocétose db
Autres:
Trauma/abus
Munchausen par proxy
Enfants
Mécanique:
Constipation
Diverticule de meckel
Hernie incarcérée
Occlusion intestinale
Infectieux/inflam:
Gastrite
GE
Pancréatite
Appendicite
Henoch-Schönlein
Infection urinaire
SNC:
Migraine
Hydrocéphalie
Hémorragie intra-crânienne
Métabolique:
Désordre cycle de l’yrée
Trouble oxidation acides gras
Acidocétose diabétique
Autres:
Anémie falciforme
Intox
Munchausen par proxy
Ado:
Mécanique:
Constipation
Occlusion HI
Infectieux/inflam:
GE
Appendicite
Pancréatite
Gastrite
Mx voies biliaires
Infection urinaire
Génito-urinaire:
Grossesse
Torsion ovarienne
SNC:
Migraine
Hydrocéphslie
Hémorragie
Glaucome
Autre:
Anémie falciforme
Intox
Munchausen
Malrotation
1) Quelle est la cause?
2) Quelle est la présentation clinique d’une malroation avec volvulus?
3) Quelles sont les trouvailles au RX(4)? Série GI(4)? Écho(4)?
- Quel est l’examen de choix?
4) Quelle est la prise en charge?
Cause: défaut de fixation et de rotation du duodédun et caecum
Présentation:
Vomissements bilieyx subit avec distension abdominale, mauvais ÉG et choc
- *Trouvailles au RX:**
- Possible double bubble sign (classiquement en atrésie duodénale)
- Anses dilatée
- Abdomen sans air au QID
- TNG qui descend dans un duodénum anormalement positionné
- Normal
- *Série GI: examen de choix pour volvulus**
- Apparence en tire-bouchon (duodénum)
- Duodénum mal positionné
- Abdomen sans anse QID
- Portion intestinale sans air (paucity)
- *Écho:**
- Orientation anormale de l’artère mésentérique supérieure et veine (veine et artère inversés)
- whirlpool: vaisseaux rotationné autour de la tige mésentérique
- Position anormale du 3e duodénum: duodénum rétro-mésentérique (entre a. mésentérique et aorte)
- Occlusion duodénum
- *Prise en charge:**
- TNG
- Chirurgie: si instable et Vo bilieux: chx stat
- ATB empirique: ampi + genta + flaggyl
Entérocolite nécrosante
1) Quel est le moment classique de survenue de cette complication?
2) Quelle est la présentation?
3) Quelles sont les trouvailles au RX?
4) Quel est le traitement?
Moment:
Classiquement patho des grands préma
Peut survenir ad 1 semaine post naissance
Présentation:
Stade 1: intolérance alimentaire, vomissement bilieux ou non
Stade 2: toxique, dilatation intestinale, pneumatose intestinale, hématémèse et hématochézie
Stade 3: perforation, acidose, civd et choc
- *RX:**
- Dilatation intestinale
- Pneumatose
- Aéroportie
- Pneumatose gastrique
- Air libre
- Perforation
Traitement:
NPO
Support
TNG
Chx stat
USIP
ATB: tableau rosen:
1) Tazo + genta
2) Tazo + genta + vanco
3) Ampi + genta + flagyl
4) Ampi + ceftri + flagy;
5) Mérem
Invagination
1) Quel est le site d’occlusion classique d’une invagination spontanée? Vs invagination secondaire à Henoch-Schönlein?
2) Quelles sont les causes d’invagination? (7)
Q collège: 5 causes d’invagination
3) Quelle est la présentation clinique? Quelle est la triade classique? Quel est un signe clinique classique décrit?
4) Quelles sont les trouvailles à l’écho? Possible au RX (7)?
Q collège: Trouvailles RX invagination
5) Quelle est la prise en charge?
6) Quels sont les contre-indications au lavement contraste/air?
7) Quelles sont les complications de ces techniques?
8) 4 autres causes d’occlusion intestinale en pédiatrie? Q collège (7)
Site d’occlusion:
Spontané: iléo-colique
Henoch-Schönlein: iléo-iléale
- *Causes d’invagination:**
1) Idiopathique (souvent post viral au niveau plaques de Payer)
2) Henoch-Schönlein
3) Meckel
4) Polype
5) Fibrose kystique
6) Caeliaque
7) Lymphome
Présentation clinique:
Triade: douleur abdo, selle en gelée de groseilles, masse abdo en forme de saucisson
Classiquement douleur abdo cyclique, rectorragie, mucus, évolue vers létargie, AÉC
Dane sign: masse en saucisson QSD et déshabitation du QID
- *RX:**
- Occlusion: anses dilatées
- Effet de masse
- Signe en cible
- Signe en croissant (air compressée en forme de croissant autour invagination)
- Perte de la marge hépatique
- Air libre
- Normal
Écho:
Cible en court axe
Pseudo-kidney sign en longitudinal
- *Prise en charge:**
1) Lavement contraste ou lavement à l’air
2) Chx si lavement inefficace ou signe de choc/perforation (+ ATB et support) - *Contre-indications lavement contraste/air:**
- Instable
- Péritonisme
- Perforation
Complications lavement:
Perforation et pneumopéritoine sous tension
- *4 autres causes d’occlusion intestinale:**
- Diverticule de Mekel
- Volvulus
- Torsion d’un diverticule
- Hernie strangulée
- Hirshprung?: sur impaction selle
- Henoch-Schönlein: invagination iléale-iléale
- Fécalome
Hirschprung
1) Quelle est la cause?
2) Quelles sont les manifestations cliniques?
3) Comment confirme-t-on le dx?
4) Tx?
5) Complications?
Cause: Aganglionose du côlon distal a/n du plexus myenmétrique
- *Présentation:**
- Absence de méconium
- Hx de constipation chronique
- Failure to thrive
- Possible dlr abdo, vomissement, distension abdo
- Accumulation des selles en proximal de l’obstruction: peut mener à dilatation et méga-côlon toxique
- *Confirmation du dx:**
- Bx
Tx:
décompression rectale avec tube rectale si évidence d’obstruction
Résection segement aganglionnaire
Complications:
Occlusion GI
Méga-côlon toxique
Diverticule de Meckel
1) Quelle est la règle des 2?
2) Quelles sont les présentations cliniques possibles?
3) Comment fait-on le dx?
4) Prise en charge?
- *Règle des 2:**
- Mesure 2x2 cm
- Dans le 2 pieds à distance de la valve iléo-ceacale (dans le gêle)
- Surtout avec 2 ans
- 2% de la population
- 2% symptomatique
Présentation clinique:
Hématémèse
Hématochésie: se présente classique comme rectorragie massive indolore rouge claire +/- crampes abdo: examen abdo bénin
Méléna (si haut)
Complications:
- Invagination
- Occlusion intestinale
- Perforatione et péritonite
Prise en charge:
Culot et chx
Vs si mineure: prise en charge en externe
