Gastro Flashcards
Pancreatite
Sistema neural - parassimpatico mediado pelo N Vago
Sistema hormonal - acido gástrico e AG/AA
Secretina (células S do duodeno) - actua nas células Ductais !!!
CCK (células de Ito no duodeno e jejuno proximal) actuam via nervo Vago nas células Acinares !!!
Pancreatite
FR para pancreatite pós-CPRE 6️⃣
História prévia de PA pos CPRE
Idade < 60 anos
> 2 injecções de contraste no ducto pancreático
DISFUNÇÃO do Esfíncter Oddi
Esfincterectomia da papila MENOR
Inexperiência do endoscopista
Pancreatite
Na maioria dos doentes, o Pâncreas divisum NÃO predispõe a pancreatite 😊😊😊
PTT é uma causa incomum de pancreatite aguda 😮😮😮
2-4% das neoplasias do pâncreas apresentam se como PA
Insuficiência Renal, infecção por CMV também são causas incomuns !
💯💯💯 Pancreatite Hereditária é uma causa INCOMUM de PA 💯💯💯
Pancreatite
Azatioprina e 6-MP causam PA em 3-4% dos doentes, sendo precoce e TOTaLMente reversível!!!
(PA é complicação rara de DII)
colelitiase e álcool são os FR mais comuns
Cálculos <5mm aumentam risco em 4X 30-60%
Álcool 15-30%
Pancreatite
PA
25% dos doentes recidivam
66% dos doentes com PA recorrente sem causa óbvia tem microlitiase
Pancreatite
Factores que facilitam a activação prematura da tripsina
(A enteroquinase activa o tripsinogenio em tripsina)
Pode ocorrer activação espontânea da tripsina 💯💯💯💯❤️❤️❤️
Cálcio lisossomal !!! 🥛
Stress oxidativo 😤
Traumatismo directo ⛑
Infecções viricas 🕷🕷🐛🐜
ENDOTOXINAS e EXOTOXINAS 🐣🐣🐣🐣🐣🐣🐣🐣🐣🐣🐣🐣
Pancreatite
PA clínica
- dor é constante e incapacitante
- ictericia é Incomum 👱🏻
- febre BAIXA
- choque é comum (vomitos, hipotensão, taquicardia)
- achados pulmonares em 10-20% (DP à esquerda, crepitações e atelectasias)
- aumento volume do pâncreas
PA laboratorial
hipocalcemia 25% ❌🥛❌
Hiperbilirrubinemia 😞😞😞 10%
HiperTG (podem dar níveis de amilase falsamente normais 🍔🍔🍔) 10%
hipoxemia 😨 Pa02<60 10%
Leucocitose ⬆️⬆️⬆️
Ht > 44
BUN > 22
Pancreatite
PA - amilase e lipase
São EPIcas pois valores >3x o normal permitem estabelecer o dx na ausência de Enfarte, Perfuração e Isquemia intestinal!!!!
NÃO há correlação entre a gravidade da pancreatite é o grau de elevação.
Níveis aumentam em 24h, após 3-7 dias voltam ao normal, mas ISOamilase e a LIPASE podem perdurar 7-14 dias.
Se valores não voltam ao normal então é pseudo-FODa:
- Formação de Pseudoquisto
- Obstrução dúctal
- Disrupcao dúctal
Pancreatite
Parâmetro clínico mAis importante é a Falência orgânica persistente
Parâmetro morfológico mais importante é a Pancreatite Necrotizante
TAC 3-5 dias após o internamento
Pancreatite leve - maioria dos casos (85-90%) auto limitada (3-7 dias)
Pancreatite moderadamente grave - falencia orgânica transitória (resolve em menos de 48h) ou complicações locais ou sistêmicas . Pode haver ou não necrose !!!!!
Pancreatite grave - falencia orgânica persistente (>48h) . ATB NÃO estão recomendamos de forma profilática 💯💯💯💯💯💯
Pancreatite crônica
Dor abdominal
Esteatorreia
Perda ponderal
Diabetes Mellits
Défice clinicamente evidente de vitaminas lipossoluveis é INCOMUM 😮😮😮😮😮
Biópsia do delgado é normal na doença pancreática 😊
Teste estimulação da secretina - melhor especificidade e sensibilidade para avaliar a função Exocrina do pâncreas!!! Anormal quando perda >60% da função exocrina. Boa correlação com o início da dor. Apenas sugere presença de lesão pancreatica cronica!
Teste da secretina + eco = rastreio da dor abdominal crônica
40% tem ma absorção de vitB12 , mas não é grave o suficiente para causar AM.
Estatorreia — teste da elastase fecal
>200 - NORMAL
100-200 - insuf. leve!
<100 - insuficiência GRAVE
Pancreatite crônica
Retinopatia 👀👀 secundaria a défice de vitamina A e zinco!!! “De A a Zinco”
DM é comum mas CETOACIDOSE e COMA são INCOMUNS!!!!! 🤙🤙
Cancro pancreático - risco cumulativo de 4% aos 20 anos após o dx (risco 10x superior na PHereditaria - 40% aos 70anos)
Gastroparesia é comum - procineticos!
Correcção completa da esteatorreia com reposicao enzimas é iNCOMUM!!!
Pregabalina melhora a dor e a necessidade de opiáceos analgésicos
Cirurgia - TX de escolha!! 80% alívio imediato mas 30% recorre após 3 anos.
Bloqueio celíaco não mostrou benefício na dor .
Pancreatite
Hereditária (15% das 25% idiopaticas)
SPIn K1 é a primeira linha de defesa contra a activação do tripsinogenio.
Amilase e Lipase geralmente estão NORMAIS 😮😮
Dor abdominal - 10 anos
Esteatorreia - 29 anos
DM - 38 anos
Cancro - 55 anos (incidência cumulativa 40% aos 70 anos)
Pancreatite auto imune
Não é uma causa comum de PA recorrente !!!
66% apresentam ictéricia obstrutiva por massa que simula neo.
33% colangite auto imune IgG4
igG4 > 280 - marcador da doença
Ausência de calcificações (vs crônica
Prednisona - reverte a histologia!!!! 😮🤙🤙🤙😊
Se ma resposta após 2-4 semana - excluir neo!
Doença Pancreática
- muitas doenças crônicas NAO tem niveis elevados de amilase ou lipase.
- Gordura focal não diferencia má absorção de má digestão !!!
- Nenhum exame sanguíneo é confiável para o Dx de PA na presença de Insuficiência Renal 😮😮😮
- isoamilase não distingue causa pancreática de não pancreatica.
- dúctos pancreáticos secundários não são visualizados no pâncreas normal!
- o envelhecimento, apesar de causar alterações ductais impressionantes, não afecta os resultados dos testes de função pancreática.
- estudos manómetricos do E Oddi aumentam o risco de Pancreatite pôs CPRE +++++ em mulheres!!
DII - DC
Inflamação ligeira - úlceras aftosas
Inflamação grave - úlceras em estrela (pedra de calçada) ⭐️
Longa duração - pseudopolipos!!!
1/3 - fistulas, fissuras e abcessos
Granulomas em todas as camadas é pargnomonico
Raro nas biópsias
50% após resseccao
DII - DC
Complicações :
- obstrução 40%
- doença perianal 33%
- ABCesso em 10-30% - Corticoides sistémicos AUMENTAM o risco 😮 e maioria necessita de resseccao segmentar!!
- Perfuração 1-2% (vs por colonoscopia 10%) - peritonite de perfuração livre pode ser fatal!
Maioria necessita pelo menos 1 cirurgia na vida (vs CU em que metade tem cirurgia nos primeiros 10 anos). Não ha cura cirúrgica
DC incapacitante a 5 anos (independentemente):
- DX < 40 anos
- necessidade incial de CE
- doença perianal ao dx
DII - CU
Correlações:
- severidade dos sintomas correlacionam-se com extensão da doença. (vs DC correlaciona-se com a localização)
- achados histológicos correlacionam se com o aspecto endocscopico e evolução.
- os níveis decais de CALPROTECTINA correlacionam se com a inflamação histológica!
DOR Abdominal é NÃO é comum excepto nas crises graves!
Diarreia noturna ou pôs prandial
40-50% recto e sigmoide
30-40% extensa
20% todo o cólon
20% ileite contra corrente
Cronicidade = plasmocitos!
Longa duração - pseudopolipos
DII - CU
Lactoferrina fecal - marcador muito sensível e específico de Inflamação Intestinal 🤙🥛🔧
Calprotectina fecal - níveis correlacionam-se com a inflamação histológica, prediz recorrência e detecta a pouchite 🛍🛍
Alteração mais precoce - granularidade fina da mucosa!
TC e RM não são tão úteis como a endoscopia para o Dx.
Complicações:
15% com doença catastrófica inicial
5-10% estenoses BENIGNAS
5% Megacolon Tóxico ☠️ direito-transverso >6cm que pode ser desencadeado por narcóticos ou DHE e 50% resolve com tx médico
1% Hemorragia maciça (colectomia se 6-8U sangue em 24-48h)
DII
Manif extra intestinais 33%
Artrite periférica - assimétrica. Migratória (+++grandes articulações). Colectomia é CUrativa na CU severa.
EA - 66% HLA-B27 + . Não responde a CCT nem colectomia.
Sacroileite - Simétrica !
Uveite anterior surge após resseccao intestinal ou em período de remissao 👀🗡🗡⏩⏩
Severidade da doença prevê o risco de fracturas 💀
Osteonecrose - após CCT e independente da dose!!! ++ anca
Trombose Venosa e Arteial!!!!! Mesmo se doença inactiva!!!!
DII - Tratamento
Não servem para manter remissao (manutenção) - Nutrição , CCT, 5-ASA (na DC)📞🍏🏠
Não usar na DC Fistulosa - CCT e 5-ASA 🏠
Só usados na DC - MTX , ATBX (excepto pouchite), nutrição 🍏,
Certolizumab ✔️
Natalizumab 🌲
Vedolizumab 🦌
Novos na CU
Quem leva no CU é GAI
Golimumab (apenas CU moderada a severa)
Adalimumab (DC e CU)
Infliximab (DC e CU)
DII - tratamento
5-ASA: inibição PPARy . Agravamento colite. Alterações espermáticas reversíveis. Pancreatite. Dar folato! 🌱
CCT - sem papel na manutenção. Absorção sistêmica significativa. Osteonecrose é dose independente.
Azar/6MP - manutenção em todas as fases . Eficaz ao fim de 3-4 semanas. Pancreatite em 3-4%. 1:300 sem tiopurina metoltransferase e 11% heterozigoticos maior toxicidade.
MTX - só na DC. Indução e manutenção. Diminui IL1 e da fibrose hepática e leucoPENIA
Ciclosporina!!! Alternativa a colectomia Inibidos da calcineurina. Bloqueia IL2 (inibe imunidade celular e humorado!!!!)2️⃣ Efeito mais rápido que a AzT/6MP
ciKlosporina: Hiper:(HTA, HiperK, Hipertricose, Hiperplasia gengivas)
Convulsões (💯por hipoMG💯) cefaleias e Pneumonia por P Carinni — profilaxia. 🆙🆙
15% tem RA Major: nefrotixicidade não responsiva a ajuste de dose!!!
DII - Gravidez
Abortos aumentados com aumento da actividade da doença e NÃO com os fármacos!!!!
Curso da DII durante a gravidez correlaciona se com a actividade da doença no momento da concepção pelo que devem estar em remissao 6 meses antes de engravidar!!!
Podem ser administrados: 5-ASA CCT Anti TNF ATB como a Ampi e Cefalosporinas. Metronidaxol só no 23T
CI: Natalizumab e Vedolizumab MTX incluído aleitamento AZT/6Mp Ciclosporina Ciprofloxacina
DUP
Dor Exacerbada pelo jejum e UG duodenais melhoram com refeição
Cox1 expressão constitutiva.
Hcl e pepsinogenio são os principais produtos capazes de induzir lesão da mucosa.
Mas o papel preciso da péssima na DUP não foi estabelecido!
FR DUP
+ comuns são a H pilori (só 10-15 tem DUP) e AINEs
DM DAC DRC DPOC Obesidade !!!!!
Raça afro-americana 👨🏾é FR para DUP mas não é FR para infecção pelo H pylori 🙅🏿♂️
DUP-H pylori
Existe predisposição genética para adquirir a infecção!!!👪👪👪
Não foi definido como provoca UD (reside no estômago)
Não se sabe se a erradicação diminuirá o cancro gástrico.
H pylori associado a UD pode ser mais virulento!!! Associado a dupA!
Se positivas para cag-PAI tem maior risco de DUP, lesões pre malignas e cancro gástrico .
Infecção aguda ⬇️⬇️ acido gástrico!
Linfoma MaLT pangastrite não atrófica!
DUP - AInES
interrupção da síntese de prostaglandinas.
15% dos utilizadores regulares tem DUP documentada (~hpylori)
Sintomática em 5%
Complicada por hemorragia ou perfuração em 1,5%
Sintomas dispépticos não se correlacionam com AINES.
DUP
Complicações : hemorragia GI (15%) , perfuração (7%, +++ mortalidade 20%), obstrução (2%).
Dd: dispepsia funcional/ não ulcerosa
Endoscopia detecta úlceras em menos de 30% dos pacientes que apresentam dispepsia.
Indivíduos com menos de 45a com sintomas sugestivos de úlcera devem ser testados para h pylori antes de iniciar investigação diagnóstica.
Até 8% das UG que parecem benignas ao exame baritado são malignas!!!
Falsos negativos no teste da urease rápida (invasivo): IBPs ATBs e Bismuto
Teste respiratório com ureia (não incásico)- útil para acompanhamento inicial !
DUP tratamento
IBPs
Inibem irreversivelmente a atpase HK
Provocam hipergastrinemia mas NAO está aumentado o risco de tumores carcinoides.
Em HPylori Negativos - hipersecrecao gastrica de rebound após suspensão do IBP .
Não acontece nos HPylori positivos - induz inflamação e por isso diminuem a secreção ácida 😊😊🤡
Só os IBPs conseguem cicatrizar as úlceras independentemente do AINE ser suspenso ou não
Tratamento cirúrgico
CI se alta taxa de recidiva.
Billroth tipo 1 é preferido ao tipo2
Y de Roux resultados superiores ao tipo2.
Vagotomia altamente selectiva é a opção preferida, tem menos complicações, menos morbimortalidade mas recidiva em mais de 10%!!!!
Vagotomia + antrectomia tem recidiva de 1%.
Complicações pos op: Recidiva DUP - dor mais progressiva!! Diarreia pos vagotomia: 10% +++ se troncular (vs selectiva) Ma digestão e absorção Adenocaecinoma gastrico
DUP
Prova de erradicação:
Ausência de organismos 4 semanas após completar ATB.
Teste respiratório da ureia ou atg fecal (não invasivos )
Testes serologicos NÃO são úteis
Paciente não deve estar a tomar anti ácidos
Úlceras refractarias
Extremamente raras!!!
Maioria cicatriza após 8 semana com IBP em alta dose
UG refractaria - não cicatriza após 12 semana
UD refractária - não cicatriza após 8 semana
SZE 1% das DUP 30-50A (Vs menetrier 40-60A) 75% esporádicos / 25% MEN1 Maioria são malignos e até metade tem metastases à apresentação!
Úlceras ATÍPICAS sugere SZE
Gástrica em jejum >10x o normal é altamente sugestivo!
DAB/DAM >0.6 é altamente sugestivo
DAB >15 + hipergastrinemia é PATOGNOMONICO
pH<3 sugestivo de gastrinoma
pH>3 NÃO é útil para excluir o dx
Secreção ácida reduzida.na ausência de IBP exclui p Dx
Bom px Associado ao MEN1 Localizado no duodeno Confinado aos gânglios Indetectavel na Cirurgia
Doença há menos tempo tem MAU px!!!!!!
Doença Menetrier
40-60A (vs SZE 30-50)
Poupa o Antro
Crianças - CMV
Adultos- desconhecido
Hiperexpressa TGF alfa! Hiperplasia foveolar.
Confundida com PAF ou pólipos por uso de IBP
Curda com gastropatia perdedora de proteínas devido aumento de secreção de muco que arrasta proteínas e causa hipoalbuminemia e edema!!!!!!!!
EDA com biópsia profunda! Pode ser necessária em toda a parede para excluir neo.
Cetuximab
Transplante
O sirolimus/everolimus esta aprovado no transplante do rim mas não no hepático devido à maior frequência de trombose da ARTÉRIA hepática no 1o mês após o transplante
Profunda trombocitopenia
PNEUMONITE InTErsticial
Edema periférico e hiperlipidemia
Úlceras orais
Pode substituir os inibidores da calcineurina (ciclosporina/tacrolimus) devido à nefrotixicidade destes.
Efeitos antiproloferativos que pode ser importantes no Carcinoma Hepatocelular
