Cardio Flashcards
Transplante
Principal causa de morte no 1o ano: infecções por oportunistas/incomuns (⬇️com o uso de ciclosporina)
Principal causa de morte tardia: doença coronária que é difusa, concêntrica e longitudinal (vs DAC aterosclerotica que é focal e excêntrica)
1o-os que necessitam de suporte ionotropico e tem cateter na artéria pulmonar. / 2o- os que necessitam de suporte ionotropico mas sem cateter/ 3o- lista de espera.
Todos os esquemas de imunossupressao são inespecificos!
icalcineurina+azat/MMF+Ciclo CCT inicial
Um ciclo de indução com anti IL2(basiliximab e o dacilizumab) podem prevenir a rejeição do enxerto sem necessidade de imunosupressao no pos operatório!!!!
Transplante
Etiologias do DAC pos transplante
Difusa, concêntrica e longitudinal
Lesão imunológica do endotelio
Dislipidemia
DM
Infecção CMB
Menor incidência com Sirolimus e Everolimus
Dar ESTATINAS a todos!!! Doença evolui inoxeravelmente Sem angina (desnervado)
Retransplante!
Transplante
Cancros (+++ por EBV) e *++ cutâneos (baso e espinocelular) - reduzir imunossupressao?
Dx de rejeição: biópsia endomiocardica!!!
Intensificar Imunosupressao
Sobrevida
83% 1 ano (vs rim 92 ou 96% vs fígado 90%)
Qualidade de vida excelente
Dispositivos de assistência VE como ponte (75% jovens são transplantados ao fim de um ano)
Indicações assistência ventricular:
- Risco iminente choque cardiogenico
- FEVE<25%
- pico VO2<14
- Dependentes de terapia ionotropica
- BIA ❤️❤️❤️
Arritmias
3 TSV com doença cardíaca estrutural.
3 TV sem doença cardíaca estrutural
TSV com doença cardíaca estrutural:
TAF🐱🐱🐱
TSV juncional 👦👦👦
Flutter Auricular 💨💨💨
TVs sem doença cardíaca estrutural:
Síndrome de repolarizacao precoce ⬅️⬅️⬅️
Síndrome de Brugrada 👨🏾
TV idiopatica monomorfica ♊️♏️
TSV
Adenosina 2️⃣
TAF [por Actividade Deflagrada (TAF AD) termina a taquicardia ; TaF por reentrada, não é suficiente para terminar a taqui , assim como as manobras vagais]
TSV paroxistica de complexos estreitos (pode provocar até uma FA de curta duração em 15%)
TSV
TRNAV a Activação Auricular é Ao mesmo tempo que a Activação Venteicular.
Onda P no final do QRS ou não visível
(Diferente da TSV Reentrânte Ortrodromica em que a onda P nunca é simultânea com o QRS)
VAs raramente se associam a morte súbita, mas risco de paragem cardíaca é superior nas crianças.
Taquicardia juncional pode ser causada por isoprenalina ou ablação pot cateter da TRNAV.
Intoxicação por digitalicos: TAF e Jucional
TSV
FA/Flutter com preguiça excitação - ameaçadoras da vida
Risco de indução de FV e morte súbita.
Tx cardioversao ou Procainamida (Ia) ou Ibutilide (III)
Contra indicado a administração de bloqueadores do NAV (BCC ou B bloq ) ou adenosina / amiodarona (III)
FLutter
Frequências auriculares de 300bpm e taquicardia de 150bpm
Alguns doentes tratados com FA com FAP (flecainida, amiodarona, propafenona) apresentam se com flutter.
Flutter Atípico associado a areas de cicatriz
B bloqueadores
Não ficazes:
Doença cardíaca estrutural - TV
HTA (menos nos jovens)
Sem efeito adicional na mortalidade se dados após a fibrinolise no EAM com supra
Contra indicados:
Insuficiência Aortica Aguda
IC se intravenosos !!!
Intoxicação por digitalicos
HiperCa
HiperK (cuidado a dar gloconato de cálcio)
TAF com bloqueio AV
Ritmo juncional acelerado (necessário excluir intoxicação)
TV polimorfica catecolaminergica
Evitar na MCH !!!
TV
TV polimorfica cátecoláminergica
Mutação mais comum é no receptor da Rianodina mas tamanho tem mutações na calsequestrina2
Semelhante à intoxicação digitalica
Durante a infância
Morfologia QRs alternante - TV bidirecional
Tx com B bloqueadores não selectivos
Verapamil / FLECAINIDA 🏹 podem reduzir ou prevenir recorrência!!!
Não associadas a doença estrutural
S Brugrada
Síndrome repolarizacao precoce
TV Monomorfica Idiopatica
Associadas ao sono
S Brugada
QT longo congênito
TV Ritmo Idioventricular
Sincope na Infância
QT longo congênito
TV polimorfica catecolaminergica
Bradis
SSS2- AD (HCN4 cromossoma 15) - Variante Taquicardia/Bradicardia
Entre 33-50% desenvolvem taquicardia SV (+++FA) , sendo que alguns doentes melhoram quando desenvolvem FA pelo aumento da FC.
Até 25% apresentam um distúrbio AV concomitante , mas apenas uma minoria necessita de Tx especifica para o bloqueio AV de alto grau
FR para aumento da FA permanente:
- Idade avançada.
- DM tipo 2
- HTA
- Dilatação VE
- D calcular cardíaca
- Pacemaker ventricular
FR tromboembolsimo nos que tem a Variante T/B =anticoagular:
- Idade > 65 anos
- história de AVC
(Aurícula - Válvula - Ventrículo)
- Dilatação auricular
- doença valvular cardíaca
- disfunção VÊ
Bradis
Sintomas na ausência de bradicardia sinusal pode ser suficiente para excluirá o diagnóstico de disfunção NSA.
Testes SN Autónomo:
Propanol + Atropina. Se frequência cardíaca intrínseca baixa então temos disfunção NSA. (Diferencia de tonus vagal aumentado)
Testes eletrofisiologicos (avaliação invasiva): TRNS anormal + TCNS anormal + FCI baixa, é um indicador sensível e específico de Doença intrínseca do NSA
Bradis
Tx NSA
25% podem ter distúrbio condução AV por isso optamos sempre por pacemaker Bicameral (DDDR). É melhor que o unicameral excepto na redução da mortalidade (semelhante!!!💯💯)
Unicameral (ventricular intermitente) usamos nos Idosos com Hiperssensibilidade do seio carotideo (VVIR).
Na sincope vasovagal a implantação de pace permanece contraditória
Complicações
Síndrome de Twiddler - Raro. Rotação.
Assíncronia AV - síndrome do Pacemaker (sintomas e sinais de ICC: edema, crepitações, S3, fadiga, dispneia, sincope, ondas a em canhão, aumento PVJ). Mudamos para modo de Pacing COM sincronia AV (aumenta qualidade de vida , diminui FA mas não tem diferença na mortalidade).
Assíncronia VE - deve se a Pacing do VD!!!! Causa regurgitação mitral, com sinais de ICC. Tx mudar modo do Pace ou Meter Biventricular!!!
Bradis
FR metabólicos
NSA : hipos (hipotiroidismo, hipoxia, hipotermia, apneia do sono)
NAV: HiperK, HiperMg, hipotiroidismo e insuf suprarrenal
NAV: fibrose progressiva idiopatica do sistema de condução tem início na 4a década 😮😮😮😮
Doença Lyme: 50% atinge o coração, 10% desenvolvem BAV geralmente reversível com necessidade de pacemaker temporário.
Sincope Vasovagal: tonus vagal aumentado durante o sono ou em atletas pode estar associado a TODOS os graus de BAV.
LES materno: BAV congênito em crianças com coração estruturalmente NORMAL nascidas de mães com LÊS.
DAC: no EAM ocorre BAV transitório em 25% (+++ 1 e 2 grau 😊) +++ por espasmasmo da coronária direita (inferior)
BAV cogenito: transposição dos grandes vasos, CIV e CIA osteum primum.
Bradis
NAV
AH: <130ms . Condução através do NAV.
BAV Mobitz1 é intranodal causando AH prolongado! (Se prolongamento AV e bloqueio AV se mantiver com ciclos longos de Pacing é provável uma doença intrínseca do NAV).
HV:<55ms. Condução através do His Purkinje.
BAV Mobitz2 é infranodal, Bloqueio His Purkinje aumentam HV.
O aumento do HB em doentes com bloqueio de ramo assintomatico é indicação para pacemaker estando associado a maior risco de evolução para BAV de maior grau..
Quando HV>100ms incidência de BAV completo é de 10% ao ano.
NSA
TRNS <1500ms
TCNS <125 ms
Indicação para pacemaker em BAV 1o grau
Se BAV primeiro grau profundo + disfunção do ventrículo esquerdo para melhoria dinâmica
Bradis
Bloqueios Bi e Tri
Bloqueio bifascicular crônico num doente assintomatico está associado a um risco relativamente BAIXO de progressao para BAV de alto grau. 🐱🐱
Alternância entre BRE e BRD é um sinal de doença trifascicular. No entanto a presença de PR prolongado e bloqueio bifascicular NÃO indica necessariamente envolvimento trifascicular já que tal pode resultar de uma doença do NAV e bloqueio bifascicular
Indicações para pace:
BAV 3 Grau intermitente
BAV 2 grau tipo II
Bloqueio de ramo alternante
HTA
Risco CV começa aos 115/75 😮😮😮
15% do total de mortes. 30% dos adultos.
A razão sódio-potássio urinário tem melhor correlação com a PA
Inicialmente a expansão de volume ocasiona elevação da pressão arterial por aumento do DC, mas com o tempo a resistência aumenta e o DC retorna ao normal !!!
Aumento da actividade do eixo neurohormonal NÃO está invariavelmente associado a HTA
NÃO há evidência de que a Pro-Renina contribua para a actividade fisiológica do sistema RAA
HTA
Aldosterona - provoca hipoK e alcalose.
Altos níveis estimulam a FIBROSE cardíaca e HVE 💪💪💪
A espironolactona evita a fibrose miocardica induzida pela aldosterona é mesmo uma BAIXA dose reduz o risco de progressao e morte súbita por causas cardíacas em 30% 😊😊😊
Factores que aumentam a libertação de renina:
Transporte Reduzido de NaCl na macula densa.
Redução da pressão da A Aferente
Estimulação B1
Recurso a IECAs e ARAs
ARAs bloqueio receptores AT1 , aumentando a actividade do AT2 😁😁😁
HTA
O controlo agressivo da hipertensão pode regredir e REVERTER a hipertrofia e reduzir o risco de cardiopatia.
Há aumento da POS carga o que leva a HVE.
A disfunção DIASTOLICA é uma consequência inicial !!!! (IC 33% tem função diastolica anormal com distorcia normal)
Cateterismo cardíaco é o método mais apropriado para avaliação da função diastolica 💯💯💯💯💯💯💯💯💯😆😆😆
Causas de Morte
1 DCV
2 AVC
A doença renal primária é a etiologia mais comum de hipertensão secundaria (20%)
70% da HTA em adultos pode ser diretamente atribuída à adiposidade.
50% dos HTA NÃO obesos e NÃO diabéticos apresentam resistência à insulina 😮😮😮😮😮🔫
HTA
Aldosteronismo primário - 15% das casos de HTA (vs 0.05% Feocromocitoma)
3-5a década
Independente do eixo neurohormonal, pelo que a Renina é BAIXA (hipoK +HTA+retenção de Na)
Maioria é ASSINTOMATICO
Apesar da aldosterona ter a função de reter sódio, doentes com hiperaldosteronismo RARAMENTE têm edema 💯💯💯💯💯💯💯💯💯
Causas mais frequentes
Adenoma supra renal
Hiperplasia Bilateral
Rasteio:
- Medir K: HTA com hipoK não provocará até 50%. Pouco sensível (valores NORMAIS em 25%) e Pouco específico.
- Razao aldosterona:renina plasmática: se >30:1 tem alta sensibilidade e especificidade para adenoma (aldosterona >555). ARAs devem ser retirados 4-6semanas antes da avaliação.
Confirmação:
Medir a Aldosterona após sobrecarga hídrica 💧💧💧💧💧💧💧 (falha em suprimir os níveis após 2l de soro isotonico ev)
Amostras venosas bilaterais de aldosterona é a forma mais precisa de distinguir formas unilaterais e bilaterais de aldosteronismo primário.
HTA
Feocromocitoma: AD! numa minoria a adrenalina é a catecolamina dominante e os doentes podem apresentar HIPOtensao. A avaliação das catecolaminas é um método menos sensível mas MAIS ESPECÍFICO!!!!
SÃOS: 50% tem HTA. Gravidade da HTA correlaciona se com a do SÃOS. Perda de peso pode aliviar ou curar a apneia e a HTA 😁😁😁😁
Coarctacao: causa congênita mais comum. 30% continuam com HTA apesar da correção na infância 🙁🙁
Formas monogenicas
AR:
- 17alfahidroxilase: excesso aldosterona. Défice de hormonas sexuais e corticoides. hipoK. Tx com CCT.
- 11betahidroxilase: excesso de aldosterona e androgenios mas défice de corticoides.
- 11betaHSD: excesso de corticoides. hipoK. ALCALOSE metabólica. HIPERcalciuria (~furosemida)
AD
Aldosteronismo primário responsivo aos CCT: Rara!!! Cromossoma8. Há história familiar de AVC hemorrágica na juventude!
HTA
O grau de lesão de órgão alvo , e NÃO o nível de pressão arterial isolado, é que determina a rapidez com que devemos reduzir a PÁ.
Independentemente da PA, a suplementação de potássio KKK pode estar associada à redução da mortalidade por AVC.
(BCC tem maior protecção contra AVC)
Miocardiopatias
O edema periférico pode estar AUSENTE apesar da intensa retenção hídrica, particularmente em jovens, nos quais a ascite e o desconforto abdominal podem predominar.
Todos os 3 tipos podem estar associados a regurgitação valvular AV, dor torácica típica ou atípica, arritmias auriculares ou ventroculares
Quase 50% das MCD de início recente apresentam recuperação espontânea substancial !!!!!!!!!
O fenotipo definidor raramente está presente ao diagnóstico e em alguns casos pode nunca se manifestar.
MAS o tratamento é baseado no fenotipo.
MCR= definida pela disfunção Diastolica. ++++ sintomas direitos.
Dependência da idade é penetrancia incompleta.
++++ mutações missense (excepto delações ou duplicações nas distrofinopatias)
TVP e TEP
Marcas características da EP maciça (5-10%) Dispneia Cianose hipotensão Sincope
2-4% desenvolve HTP tromboembolica crônica
