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pato sistêmica 1 > gastro 3 > Flashcards

gastro 3 Flashcards

1
Q

camadas mucosa da vesícula

A

epitélio cilíndrico simples
lâmina própria com tecido conjuntivo frouxo
sem muscular da mucosa. .

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2
Q

quais principais fatores de risco para colelitiase

A

obesidade, dieta hipercalórica,
diabetes, doença de Crohn, cirrose, doença hemolítica, infestação parasitária, vagotomia troncular, gestações múltiplas e
tratamento prolongado com hormônios sexuais.

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3
Q

qual a doença mais prevalente do trato biliar, freq, prevalencia

A

Colelitíase- 15 a 75%

norte da Europa e em tribos de índios norte-americanos, a
feminino (2:1),
cálculos pigmentares igual em homens e mulheres.

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4
Q

de q são formados os cálculos biliares

A

colesterol,
bilirrubinato de cálcio, sais orgânicos e inorgânicos de cálcio, sais biliares e glicoproteínas.

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5
Q

características cálculos puros

A

puros -5 a 10%-
mulheres (2 a 4:1)
idade.
únicos, radiolucentes, com 2 a 4 cm de diâmetro, arredondados e cristalinos.
mais de 90% de colesterol,

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6
Q

características cálculos mistos

A

60 a 90% de colesterol,
são os mais comuns (70 a 80% dos casos)
mulheres (2 a 4:1) idosas.
múltiplos, medem 0,2 a 0,3 cm e têm contornos facetados e superfície de corte cristalina;
5 a 10% são radiopacos.
associam-se a colecistite.

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7
Q

cálculos pigmentares

A

menos de 25% de colesterol
múltiplos,
com 0,2 a 0,5 cm de diâmetro, contornos irregulares;
em 50% dos casos, são radiopacos. vesícula geralmente
encontra-se inflamadas

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8
Q

patogênese cálculos

A

Formação de bile supersaturada de colesterol (bile litogênica). ■
Nucleação ou cristalização.
Crescimento,

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9
Q

fatores associados a formação de cálculos pigmentados

A

associa-se a hiperbilirrubinemia, estase biliar e
infecções.

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10
Q

quando a quantidade de bilirrubina não conjugada aument

A

anemias hemolíticas
infecções com β-glicuronidase; esta hidrolisa a bilirrubina

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11
Q

complicações da litíase biliar

A

inflamação aguda

pancreatite aguda

risco de adenocarcinoma da vesícula biliar.

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12
Q

principal sintoma de colelitíase

A

assintomática

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13
Q

colelitiase sintomatica

A

cólica biliar, de dor no hipocôndrio direito e
intolerância a alimentos gordurosos.

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14
Q

qual metodo de escolha para diagnostico de colecistitie

A

A ultrassonografia- cálculos maiores que 3 mm de diâmetro.

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15
Q

Cerca de X dos cálculos biliares são radiolucentes e dois
terços dos radiopacos são Y

A

70%
pigmentares

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16
Q

o que é colesterolese qual sua prevalencia

A

acúmulo de lipídeos nos macrófagos subepiteliais e nas próprias células epiteliais.

10 a 25% das vesículas biliares
10% das necrópsias;
mulheres na quinta e sexta décadas de vida.

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17
Q

o que está associado a colesterolese

A

50% esta associada a litíase biliar

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18
Q

macro colesterolese

A

Macroscopicamente, encontram-se numerosos depósitos amarelados e puntiformes na mucosa (vesícula em morango).

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19
Q

micro colesterolese

A

mucosa hiperplásica
macrófagos xantomatosos na lâmina própria.

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20
Q

colescistite é responsável por quantas das colcistectomias

A

Colecistite aguda
Colecistite aguda é responsável por 5 a 10% das colecistectomias

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21
Q

a colecistite em X dos casos, associa-se a colelitíase; nesses
casos, é mais comum em Y, com idade média de z anos.

A

90 a 95%
mulheres
60

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22
Q

fatores associados a inflamação na colecistite aguda

A

obstrução por cálculo
bactérias.
fosfolipases do epitélio expõe o epitélio aos sais biliares.
Prostaglandinas

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23
Q

quantos % dos casos de colecistite não estão assocados a litíase. Qual sua causa?

A

10%
isquemia-traumatismos graves, cirurgias, parto, queimaduras, doenças sistêmicas (p. ex., diabetes melito, câncer), transfusões sanguíneas múltiplas, septicemia, obstrução da vesícula biliar não calculosa (carcinoma, fibrose, anomalia congênita) e arterites.

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24
Q

em quem é mais comum colecistite sem cálculo

A

Colecistite aguda sem cálculos é mais comum em homens e
ocorre preferencialmente em indivíduos idosos e debilitados

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25
Q

macro colecistite aguda

A

+volume
hemorragia
deposição de fibrina na serosa.
A parede é espessada,

a parede é fibrosada e tem volume normal
ou diminuído se cronica

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26
Q

micro colecistite aguda

A

edema acentuado, hiperemia, hemorragia e deposição de fibrina; o infiltrado é neutrofílico (purulento).

A reparação por fibroblastos- nono ou décimo dia.

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27
Q

complicações da colecistite aguda e sua frequência

A

gangrena (2,5% dos casos)
perfuração (5 a 10% dos casos).

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28
Q

clinica colecistite aguda. Qual é ,ais difícil diagnóstico?

A

dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômitos e flatulência; alguns apresentam discreta icterícia que, quando intensa, indica coledocolitíase

sem cálculos, as manifestações são menos evidentes e o diagnóstico pode ser
difícil= mais grave

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29
Q

qual a doença mais frequente da vesicula biliar, a que está associada

A

Colecistite crônica, que é a doença mais frequente da vesícula biliar, em 95% dos casos associa-se à litíase.

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30
Q

prevalencia colecistite cronica

A

mulheres (3:1),
quinta e sexta décadas de vida.
Microrganismos 30% dos casos. de inflamação crônica.

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31
Q

macro colelitiase cronica

A

A vesícula pode estar contraída ou ter tamanho normal ou até aumentado.

A parede tem
espessura variada, podendo haver aderências na serosa.

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32
Q

o que significa vesicula de porcelana, freq e complicações

A

vesícula biliar contraída, com extensa fibrose e calcificação na parede.

menos de 0,5% das colecistectomias,

carcinoma da vesícula biliar (20% dos casos).

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33
Q

micro colecistite crônica

A

mucosa varia. - inclue hiper/metaplasia

Seios de Rokitansky
Aschoff (herniações diverticulares da mucosa entre feixes da camada muscular) 90%

muscular hipertrofiada e fibrose, mais intensa na adventícia.
infiltrado linfocitário

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34
Q

Em X dos casos, são vistos agregados linfoides com centros germinativos difusos em toda a parede, caracterizando a colecistite crônica folicular.

A

Em 5% dos
casos, são vistos agregados linfoides com centros germinativos difusos em toda a parede,
caracterizando a colecistite crônica folicular.

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35
Q

Esta é rara (0,4% dos casos) e associa-se a febre tifoide ou a infecção por salmonelas, sendo descrita também em pacientes com colangite esclerosante primária.

A

0,4%

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36
Q

Em alguns espécimes, existem agregados de macrófagos xantomatosos em arranjo
granulomatoso, em meio a cristais de colesterol e células gigantes (granuloma biliar ou colegranuloma) isso se relaciona ao q

A

bile impactada nos seios de Rokitansky-Aschoff.

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37
Q

Quando os colegranulomas são proeminentes e formam lesão macroscópica que simula
neoplasia, o quadro é chamado

A

colecistite xantogranulomatosa.

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38
Q

As manifestações clínicas mais comuns de colecistite crônica são

A

náuseas, vômitos, dor abdominal intermitente,
flatulência ou fenômenos dispépticos mal definidos.

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39
Q

complicações da colecistite cronica

A

coledocolitíase, pancreatite aguda ou íleo paralític

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40
Q

o q é adenomioma

A

lesão hiperplásica
proliferação do epitélio de revestimento que se invagina na camada muscular,

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41
Q

mmacro adenomioma

A

A lesão pode ser difusa ou localizada;
região fúndicar
nódulos não encapsulados com 0,5 a 2,5 cm.

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42
Q

histo adenomioma

A

semelhante a colecistite cronica- epitélio colunar em
meio a feixes de células musculares lisas, com projeções papilíferas na superfície.

discreta inflamação

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43
Q

incidencia adenomioma

A

varia 1 a 30%).
A lesão é mais frequente em mulheres

50% associa-se a colelitíase.

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44
Q

etiologia adenomioma

A

A etiologia é desconhecida, mas acredita-se ser secundário a aumento da pressão intraluminal.

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45
Q

Hipertrofia da musculatura lisa na região ístmica é vista em vesículas com adenomioma

A

fúndico

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46
Q

frequencia adenoma vesicula

A

pouco comum.

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47
Q

macro adenoma de vesícula

A

Macroscopicamente, o tumor tem tamanho variado e pode ser séssil ou
pediculado.

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48
Q

micro adenoma vesical

A

parecidos com adenomas colônicos epitélio colunar
com padrão tubular, tubuloviloso ou viloso,

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49
Q

Adenoma de glândulas X é subtipo
formado por glândulas mucinosas pequenas e compactas.

A

piloricas

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50
Q

Raramente, adenoma acompanha-se de focos de X

A

adenocarcinoma infiltrativo

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51
Q

Trata-se de lesão originada no epitélio da vesícula biliar e dos ductos biliares que forma massa macroscópica que se
projeta na luz dessas estruturas, mas sem invasão da parede

A

neoplasiapapilar intracolecistic

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52
Q

incidecina neoplasia papilar intracolecistica

A

mais comum em mulheres
ampla distribuição etária,

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53
Q

sintomas Npi

A

pode ser identificada incidentalmente em colecistectomia ou manifestar-se com dor no
hipocôndrio direito.

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54
Q

Npi Nos ductos biliares, frequentemente ocorre dilatação a x

A

montante

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55
Q

com o que npi pode ser confundida radiograficamente

A

Radiograficamente, a lesão pode ser
confundida com câncer da vesícula ou das vias biliares.

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56
Q

quantos npi evoluem para adenocarcinoma

A

Cerca de 5% dos adenocarcinomas da vesícula biliar desenvolvem
se no contexto dessas lesões.

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57
Q

macro npi

A

Macroscopicamente, a lesão é exofítica, friável e geralmente isolada, usualmente com cerca de
2,0 cm.
Em um terço dos casos, a lesão é multifocal

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58
Q

micro npi

A

padrão túbulo-papilífero
atipias variadas
o epitélio pode ser de padrão biliar, gástrico, intestinal ou oncocítico,
frequentemente misturados.
50%- neoplasia invasiva.

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59
Q

o que Nib

A

lesão microscópica pré-maligna das vias biliares

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60
Q

micro nib

A

.A lesão é plana ou micropapilar
classificada, segundo a intensidade da displasia, em dois graus (BilIN de baixo grau e BilIN de alto

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61
Q

qual mutação é comum na nb

A

Mutações no gene KRAS são vistas em metade dos casos.

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62
Q

característica nib alto e baixo gray

A

baixo grau. Discretas hipercromasia e perda de polaridade dos núcleos. B. BilIN de alto grau.
Atipias e despolarização nucleares mais intensa

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63
Q

qual a neoplasia mais comum do trato biliar com ampla variação geo

A

Adenocarcinoma da vesícula biliar
O adenocarcinoma da vesícula biliar é a neoplasia maligna mais comum do trato biliar, com ampla variação geográfica.

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64
Q

em quem é mais prev o adenocarcinoma biliar

A

indígenas Mapuche no Chile e em outros países andinos, como também na Europa Oriental, no Sudeste Asiático e na Índia.

sétima década de vida,
três vezes mais comum em mulheres do que em
homens.

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65
Q

Mais de X dos casos associam-se a litíase biliar, que é o principal fator de risco (apesar de apenas Y dos
pacientes com litíase desenvolverem adenocarcinoma).

A

80%, 0,2%

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66
Q

o que esta diretamente associado a incidencia de adenocarcinoma

A

tamanho e o número dos cálculos
20% vesícula em porcelana
Maljunção pancreatobiliar
inflamação das vias biliares (colangite esclerosante primária e infecção por Salmonella typhi)

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67
Q

patogenese dp adenocarcinoma

A

inflamação da vesícula biliar+ à síndrome
metabólica. Nesta, fatores de crescimento, adipocinas e citocinas atuam na carcinogênese.

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68
Q

principal via para formação de adenocarcinoma biliar

A

inflamação
→
metaplasia intestinal
→
displasia
→
adenocarcinoma. Nesta via, as lesões são geralmente planas e difíceis de serem diagnosticadas por exames de imagem;

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69
Q

via menos comum de adenocarc biliar

A

adenoma
→
adenocarcinoma,
lesões elevadas, principalmente as com base larga e
sésseis, podem ser vistas macroscopicamente.

pode associar-se à polipose familial do cólon.

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70
Q

anomalias moleculares assoc a adenocarc biliar

A

Mutações no gene TP53 e amplificação no gene ERBB2 são as
mais prevalentes.

Mutações no KRAS- nos casos relacionados com anomalias na junção dos ductos
pancreático e bilia

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71
Q

macro adenocarcinoma biliar

A
  • lesão plana, infiltrativa e de limites
    imprecisos; esta é a apresentação mais comum,
    (2) lesão vegetante, exofítica, mais associados a neoplasia papilar intracolecística; (
    3) lesão nodular irregular
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72
Q

micro adenocarc biliar

A

glândulas com graus variados de diferenciação em
meio a reação desmoplásica

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73
Q

subtipos adenocarc biliar

A

pancreato-biliar, o mais comum;
intestinal,
mucinoso- volumoso e mais agressivo;
menos comuns “carcinomas”

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74
Q

sintomas adeno vesicula biliar

A

é oligo ou assintomático,Quando

sintomático, manifestaçõesinespecíficas e semelhantes às de colelitíase: dor abdominal, anorexia, ictérica, náuseas e
vômitos.

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75
Q

quais as vias de disseminação do adenocarc biliar

A

vias linfática, sanguínea e intraperitoneal;

50% metástases em linfonodos

mais grave de disseminação é a extensão direta do tumor para o
fígado.
Metástases a distância ocorrem sobretudo nos pulmões.

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76
Q

qual o prog de adenocarc biliar? quando o prognóstico é melhor?

A

95% dos pacientes têm sobrevida menor que 5 anos.

mais animador quando o tumor é exofítico- associado à neoplasia papilar intracolecística..

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77
Q

o q é necessário para diagnostico de adenocarc vesic sem macro

A

Na ausência de lesões macroscópicas, três
fragmentos longos da vesícula são suficientes para detectar 98% das neoplasias do órgão.

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78
Q

stadiamento, uma vez que as lesões iniciais, restritas à mucosa (X), ou aquelas que só invadem a muscular própria
(Y) – a vesícula biliar não tem submucosa – têm prognóstico muito melhor do que as que atingem a subserosa ou
rompem a serosa.

A

pt1a e pt1b

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79
Q

Adenocarcinoma- Metástases em X são fator de pior prognóstico.

A

Metástases em linfonodos regionais são fator de pior prognóstico.

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80
Q

é comum tumor n adenocarc na vesicula

A

nao

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81
Q

diferenca do adenocarcinoma ducto biliar extra hep

A

Muito menos prevalentes do que o adenocarcinoma da
vesícula biliar,
não predominam em mulheres e nem se associam a colecistolitíase.

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82
Q
A
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83
Q

lesoes precursoras de ADBEh

A

BilIN (alto e baixo
graus, e neoplasia papilar intraductal.

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83
Q

ADBEH- Os fatores etiológicos mais
conhecidos X

A

inflamação das vias biliares- colangite esclerosante primária,

malformações de ductos
biliares- doença de Caroli e cistos do colédoco.

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83
Q

macro ADBEH

A

esclerosante e infiltrativo, difícil delimitação

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84
Q

ADBEH SUBTIPOS

A

maioria- hepatobiliar.
intestinal e foveolar.

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85
Q

O tumor X manifesta-se mais precocemente do que o da Y, com icterícia obstrutiva, às vezes
flutuante.

A

ADBEH, vesicula bilia

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86
Q

X o prognóstico usualmente é ruim, mas nos casos ressecáveis é melhor do que o do Y

A

ADBEH, vesicula

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87
Q

Pancreatite aguda é uma das doenças que mais requerem

A

Pancreatite aguda é uma das doenças que mais requerem hospitalização.

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88
Q

tipos de pancreatite aguda

A

edematosa/ intersticial (80 a 85% dos casos), discreto e autolimitado;
(2) necro-hemorrágica (15 a 20% dos casos), até 10% mortalidade sem infecção pancreática e próximo de 100% quando
infectado.

89
Q

prevalência pancreatite agda

A

0,38 a 1,3% na população geral,
adultos, da terceira à sexta década de vida.

por cálculos biliares, é mais
comum em mulheres; por etilismo, homens.

90
Q

etiologia da pancreatite

A

Nos EUA- álcool
Inglaterra e no Brasil- cálculos biliares.

Álcool e litíase biliar- 80%

91
Q

Pancreatite- Cerca de X% dos casos permanecem sem causa conhecida.

A

Cerca de 10% dos casos permanecem sem causa conhecida.

92
Q

mecanismos patogênicos principais da pancreatite assoc a obstrução

A

Obstrução de ductos= acúmulo de secreção pancreática e aumento da pressão intraductal-> isquemia>destruição de células
acinares-> de enzimas digestivas que provocam autodigestão-> inflamação

93
Q

álcool é a X causa mais frequente de pancreatite aguda e envolve o consumo abusivo, embora somente Y% dos
alcoolistas desenvolvam a doença.

A

Agressão direta às células acinares também pode iniciar a pancreatite. Tal agressão é causada principalmente pelo álcool,
que é a segunda causa mais frequente de pancreatite aguda e envolve o consumo abusivo, embora somente 5% dos
alcoolistas desenvolvam a doença.

94
Q

mecanismos de destruição do organismo por alcool

A

(a) geração de radicais livres
; (b) citocinas
(c) secreção pancreática econtração do esfíncter de Oddi-> aumenta a pressão intraductal e favorece o extravasamento de enzimas
; (d) ativa tripsina, causando necrose.

95
Q

ação da tripsina ativada no pâncreas

A
  • lisa o parênquima
  • ativa elastase e fosfolipase, que provocam, respectivamente, lesão vascular e esteatonecrose.
    -ativa calicreína, que gera bradicinina promovem
    vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e edema.
96
Q

quantos % das pancreatites estão assoc a outras subt químicas

A

Pancreatite aguda associada a outras substâncias químicas corresponde de 2 a 5% dos casos. .
azatioprina, mercaptopurina, ácido valproico, estrogênios,
tiazídicos, furosemida, metronidazol, pentamidina, sulfamidas, tetraciclinas, inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA) e tamoxifeno. Veneno de escorpião e inseticidas organofosforados

97
Q

Pancreatite aguda por hipertrigliceridemia X ocorre mais
frequentemente em pessoas com valores de triglicerídeos séricos acima de Y mg/dL.

A

Pancreatite aguda por hipertrigliceridemia (2 a 5%) ocorre mais
frequentemente em pessoas com valores de triglicerídeos séricos acima de 1.000 mg/dL.

98
Q

Pancreatite aguda infecciosa X é causada por diversos vírus, sobretudo Y

A

Pancreatite aguda infecciosa (1%) é causada por diversos vírus, sobretudo da caxumba, vírus Coxsackie, citomegalovírus
e vírus Ebstein-Barr.

99
Q

Pancreatite aguda idiopática aumenta de frequência com a X, podendo associar-se a fatores Y

A

idade
genéticos, tabagismo,
toxinas ambientais e obesidade.

100
Q

defeitos assoc a pancreatite hereditária

A

(PRSS1) - não inativada

(SPINK1- a tripsina não sofre inibição.

101
Q

Embora não sejam comprovadamente causas de pancreatite
aguda, tabagismo, obesidade e diabetes melito aumentam em X vezes o risco de pancreatite aguda, assim como a
Y aumenta o risco de morte.

A

duas a tres
cirrose

102
Q

o que singnifica a presença de “manchas em pingo de vela”

A

esteatonecrose pancreática

103
Q

quais as 2 forms de pancreatite

A

A pancreatite aguda apresenta amplo espectro morfológico, com duas formas: edematosa e
necro-hemorrágica.

104
Q

lesões básicas de pancreatite

A

(1) edema; (2) necrose gordurosa (esteatonecrose);
(3) necrose parenquimatosa;
(4) destruição da parede vascular e hemorragia;

105
Q

macro pancreatite edematosa

A

e intumescimento

esteatonecrose focal, pequenos nódulos de cor amarelo-gema
“manchas em pingo de vela”

106
Q

macro pancreatite hemorrágica

A

(a) áreas extensas de esteatonecrose em todo o órgão, podendo estender-se ao omento e ao retroperitônio, além de atingir a medula óssea e o tecido gorduroso subcutâneo;
(b) (pancreatite necrosante), podendo destruir quase todo o
órgão
(c) hemorragia, que pode ou n ficar restrita ao pâncreas
Na cavidade peritoneal, encontra-se líquido turvo ou
acastanhado, contendo, às vezes, glóbulos de gordura.

107
Q

micro pancreatite edematosa

A

edema e escasso infiltrado inflamatório de polimorfonucleares.

esteatonecrose
coloração basofílica pela saponificação de
lipídeos
. Esta forma de pancreatite em geral é reversível.

108
Q

macro pancreatite necro hemorragica

A

esteatonecrose é mais extensa e acompanha-se de necrose do parênquima pancreático e hemorragia

No início, observam-se necrose de grupos de ácinos e infiltrado
discreto de polimorfonucleares;
em lesões mais graves, há destruição extensa com infiltrado inflamatório polimorfonuclear exuberante, podendo formar abscessos.

109
Q

Como complicação da pancreatite necrosante, pode surgir X, que se caracterizaY .

A

pseudocisto

cavidade com suco pancreático e cuja parede, formada por tecido conjuntivo, não tem
revestimento epitelial;
resulta de autodigestão do parênquima

110
Q

sintomas pancreatite aguda

A

abdominal que se irradia para o dorso, intensa, persistente,
súbito, acompanhada de náuseas e vômitos. Febre baixa e taquicardia não são raros. hipotensão
arterial, que pode chegar ao estado de choque, . Quando intensa, a hemorragia pode dissecar planos de fáscias musculares e exteriorizar-se como equimose no flanco ou na região umbilical. Obstrução do colédoco por compressão pode causar icterícia.

111
Q

exames laboratoriais para pancreatite

A
  • amilase- 24 horas
    -lipase, no terceiro e quarto dias.
    -Hipocalcemia resulta da deposição de cálcio no tecido adiposo necrótico (saponificação) e, quando persistente, é sinal de mau prognóstico.
112
Q

exames deimagem para pancreatite aguda

A

tomografia
computadorizada, mostram pâncreas aumentado de tamanho e, nos casos mais graves, evidenciam esteatonecrose e
necrose pancreática.

113
Q

complicações mais comuns e graves da pancreatite afuda

A

Dano alveolar difuso , coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda

tardia: abscessos e pseudocistos;

114
Q

prevalencia pancreatite cronica

A

variavel. diagnosticada em 0,04 a 5% da população; estudos de necrópsias mostram prevalência de
0,18 a 2,8%.

115
Q

Pancreatite crônica- Segundo a X das lesões, a doença pode ser discreta, moderada ou grave. [

A

Segundo a extensão das lesões, a doença pode ser discreta, moderada ou grave.

116
Q

sintomas pancreatite crônica

A

dor abdominal e evolui com insuficiência pancreática, com ou sem crises repetidas de
pancreatite aguda.

117
Q

grupo de risco e causa para pancreatite crônica

A

alcoolismo prolongada (10 a 15 anos),
são homens
quarta ou quinta década de vida.
Outras causas envolvem obstrução de ductos- Anomalias congênitas, estenose, cálculos e neoplasias.
hereditária, hiperparatireoidismo) complicação de
radioterapia abdominal.

118
Q

Mesmo com o avanço dos métodos diagnósticos, cerca de X% dos casos de pancreatite cronica não têm causa
conhecida.

A

Mesmo com o avanço dos métodos diagnósticos, cerca de 25% dos casos da doença não têm causa
conhecida.

119
Q

patogenia da pancreatite cronica alcoolica

A

hipersecreção proteical, sem
secreção proporcional de água e bicarbonato pelas células centroacinares/ductulares->secreção
espessa-> tampões intraductais->obstrução

120
Q

qual o outro nome da pancreatite cronica alcoolica? pq?

A

Precipitação de cálcio sobre os
tampões resulta em cálculos intraductais- pancreatite crônica calcificante.

121
Q

Pancreatite X é uma forma especial e agressiva de pancreatite crônica mais frequente em países Y

A

Pancreatite tropical é uma forma especial e agressiva de pancreatite crônica mais frequente em países em
desenvolvimento.

122
Q

Pancreatite tropical- A doença acomete X e associa-se aY nos ductos pancreáticos.

A

jovens
calculos

123
Q

mutação assoc a pancreatite tropical

A

SINK1

124
Q

Clinicamente, mais de X% dos pacientes
com pancreatite tropicla apresentam dor abdominal e Y% desenvolvem diabetes melitos

A

90
25

125
Q

macro pancreatite cronica

A

consistente e nodular grosseiro, parece fígado cirrótico.

O tamanho varia
Os ductos encontram-se frequentemente dilatados
. Calcificações parenquimatosas são raras.
Pseudocistos formam-se por autodigestão- pancreatite aguda ou por obstrução ductal, ‘
.

126
Q

qual a diferenca das cavidades da pancretite cronica e aguda

A

;
o indistinguíveis da pancreatite aguda, exceto pela localização mais central.

127
Q

complicações pancreatite cronica

A

As mesmas complicações dos pseudocistos na pancreatite aguda podem
ser encontradas na pancreatite crônica: fistulização para o intestino ou colédoco, hemorragia,
ruptura e infecção.

128
Q

micro pancreatite cronica

A

hipotrofia acinar,
redução dos grânulos dezimogênio e
dilatação da luz dos ácinos, .
pancreatite alcoólica- ductos são dilatados e contêm material proteináceo eosinofílico
Os ductos maiores podem apresentar epitélio hipotrófico, hiperplásico ou com metaplasia escamosa.
As lesões têm distribuição lobular
cálculos intradutais- pancreatite alcoólica

129
Q

micro tardia pancreatite cronica

A

inicial intra e perilobular e preservando a arquitetura lobular-> evolui com substituição acinar extensa. Sobra somente ductos e ilhotas de Langerhans-> ilhotas e
envolvidas por tecido conjuntivo também sofrem hipotrofia
e desaparecem.
Infiltrado mononuclear discreto,

130
Q

sintomas pancreatite cronica

A

RARAMETE SILENCIOSA
insuficiência exócrina primeiro- emagrecimento e esteatorreia
deficiência de insulina tardiamente(endócrina)

dor, geralmente em faixa horizontal nas
costas, pode ser recorrente e semelhante à encontrada na pancreatite aguda ou contínua e de menor intensidade; pode
ainda acompanhar-se de febre baixa, aumento sérico de amilase e de CA19.9. .

131
Q

Icterícia está presente em X% dos casos de pancreatite crônica e deve-se a estreitamento fibroso do colédoco ou a compressão por
pseudocistos.

A

20

132
Q

o que sugere diagnóstico de pancreatite cronica com exame de imagem

A

Hipotrofia do órgão e calcificações vistas em exames de imagem sugerem o diagnóstico.

133
Q

Pseudocistos são
encontrados em X% dos casos de pancreatite cronica

A

10

134
Q

quais os 2 subtipos de pancreatite autoimune

A

: (a) tipo 1, associada à IgG4,
b) tipo 2, doença pancreática própria, com lesão
epitelial, infiltrado linfoplasmocitário e componente granulocítico, muitas vezes associada a doença inflamatória intestinal,
sobretudo colite ulcerativa.

135
Q

pancreatite autoimune responde bem a que

A

corticoesteroide

136
Q

doenças assoc a pancreatite autoimune tipo 1

A

: (a) colangite extrapancreática, 80% dos casos;
(b) pseudotumor orbitário;
(c) exocrinopatia de glândula salivar;
(d) fibroses pulmonar, mediastinal e retroperitoneal. Menos frequentemente, há envolvimento isolado do pâncreas.

137
Q

outro nome da pancreatite auto 1

A

esclerosante linfoplasmocitária

138
Q

prevalencia pancreatite auto1

A

A doença compromete preferencialmente homens, entre 60 e 70 anos

139
Q

clinica e radio panc auto 11

A

icterícia obstrutiva sem dor abdominal. Pode haver também episódios de obstrução biliar e pancreatite aguda.

Radiograficamente, veem-se aumento segmentar ou focal do pâncreas, com ou sem pseudocápsula, além de estreitamento de ductos. sugestivo neoplasia pancreática.

140
Q

exames lab de panc auto 1

A

autoanticorpos
(antianidrase carbônica, antimitocôndrias e antimúsculo liso) e aumento de gamaglobulinas séricas, de enzimas hepáticas,
de IgG e de IgG4

141
Q

compare pancreatite 1 e 2

A
142
Q

macro panc auto 1

A

lesão irregular e mal definida,
obstrução ductal

143
Q

micro panc auto 1

A

intenso infiltrado mononuclear em meio a fibras colágenas sob a forma de fibrose com padrão
vorticilar/estoriforme e flebite obliterante

144
Q

o que confirma o diagnóstico de panc autoimune 1

A

A expressão imuno-histoquímica de IgG4 em plasmócitos (> 10
células por campo de grande aumento) confirma o diagnóstico

145
Q

outro nome ´para panc auto 2

A

ductocentrica idiopática

146
Q

prevalência auto 2

A

40 e 50 anos e afeta
igualmente homens e mulheres.

147
Q

Até X% dos pacientes com auto 2 apresentam episódios de pancreatite aguda recorrentes, com
icterícia obstrutiva, mas sem dor abdominal. Laboratorialmente, encontra-se aumento de enzimas pancreáticas e
hepáticas; níveis elevados de IgG4 são vistos em até Y% dos pacientes.

A

Até 50% dos pacientes apresentam episódios de pancreatite aguda recorrentes, com
icterícia obstrutiva, mas sem dor abdominal.
Laboratorialmente, encontra-se aumento de enzimas pancreáticas e
hepáticas; níveis elevados de IgG4 são vistos em até 25% dos pacientes.

148
Q

achados radio panc auto 2

A

Os achados radiográficos são semelhantes aos da
pancreatite autoimune tipo 1, já que também existem massa pancreática e estreitamento ductal.

149
Q

qual doença esta assoc a apanc auto 2

A

Em muitos pacientes, a
pancreatite associa-se a doença inflamatória intestinal, sobretudo colite ulcerativa.

150
Q

macro panc auto 2

A

Macroscopicamente, o quadro é semelhante ao da pancreatite autoimune do tipo 1.

151
Q

micro panc auto 2

A

infiltrado mononuclear mais em ductos do que em ácinos.
infiltrado por neutrófilos-
pancreatite granulocítica.
< 40% de plasmócitos positivos para IgG4).

152
Q

diagnósticos diferenciais para pancreatite autoimune 1e 2

A

colangite
esclerosante primária e com neoplasias do pâncreas, sobretudo adenocarcinoma.

153
Q

tipos de neoplasias pancreáticas

A

neoplasias epiteliais exócrinas (ductal, acinar
e centro-acinar), neuroendócrinas, mistas (exócrino-endócrinas), mesenquimais e doenças linfoproliferativas.

154
Q

divida as neplasias em suas categoria- benigna, maligna

A

neoplasia exócrina benigna (cistadenoma seroso),

precursoras malignas
(neoplasia intraepitelial pancreática, neoplasia mucinosa papilar intraductal e neoplasia cística mucinosa)

malignos (adenocarcinoma, carcinoma de células acinares, neoplasia sólida pseudopapilar e pancreatoblastoma)

155
Q

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as neoplasias pancreáticas são
classificadas com base em elementos X

A

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), as neoplasias pancreáticas são
classificadas com base em elementos morfológicos, moleculares e de comportamento

156
Q

qual a neoplasia pancreatica mais comum

A

adenocarcinomas ductais ou seus subtipos, 90%

157
Q

cistoadenoma seroso- prev, origem, causa

A

1 a 2% dos tumores pancreáticos,

origem ductular-centroacinar.

esporádica ou estar associada à síndrome de von Hippel Lindau (VHL);

158
Q

macro do cistoadenoma esporádico

A

solitária,
bem delimitada
aspecto esponjoso
formada por microcistos
e cicatriz central.

159
Q

micro cistoadenoma

A

*Os cistos são revestidos por células cuboidais com núcleos uniformes e
citoplasma abundante e claro, rico em glicogênio

160
Q

prevalência cistoadenoma seroso

A

adultos,
na sexta década de vida,
mulheres (3:1).
A maioria dos
casos é diagnosticada incidentalmente

161
Q

prognóstico cistoadenoma seroso

A

O prognóstico é excelente;
ressecção cirúrgica completa é curativa na maioria dos casos.

162
Q

qual a principal neoplasia precursora de cancer ductal

A

Neoplasia intraepitelial pancreática

163
Q

o q é neoplasia intraepitelial pancreeática

A

lesão microscópica, não invasiva e confinada aos ductos
pancreáticos. .

164
Q

eventos que envolvem a tranformação da leneoplasia intraepitelial pancreatica

A

KRAS, 90% dos casos.
(b) inativação dogene supressor de tumor CDKN2A (p16) - lesões de alto grau- fenômeno mais tardio
(c) alterações nos genes TP53 e SMAD4 são raras em lesões intraepiteliais, apesar de presentes no
adenocarcinoma.
gene BRCA

165
Q

sinais e sintomas NIP

A

Como em outros órgãos e estruturas, a PanIN é assintomática e não identificada em exames de imagem.

166
Q

micro NIP

A

microscópica (tipicamente < 5,0 mm),
qualquer região do pâncreas
ductos
revestidos por epitélio cuboidal ou colunar com atipias e quantidade variada de mucina no citoplasma.

167
Q

DIFERENCIE A lesão de baixo e alto grau na NIP

A

baixo grau- plana ou papilar,

alto grau exibe padrões micropapilar, papilar ou cribriforme complexo,

168
Q

neoplasia mucinosa papilar intraductal o que é

A

envolve ductos grandes,
incluindo o ducto pancreático principal e os ductos secundários mais periféricos. .

169
Q
A
170
Q

mutações IPMNs

A

gene KRAS;
GNAS (cujo produto é o peptídeo estimulador de proteína ligadora do nucleotídeo guanina) -mais de 50% dos casos;
(b) inativação dos genes CDKN2A (p16), TP53 e SMAD4, se associa a
progressão de displasia, presente se adenocarcinoma invasivo associado.

171
Q

prevalência IPNM

A

homens
quinta ou sexta década de vida
mais de 70 anos submetidos a
exames de imagem, a neoplasia é encontrada com bastante frequência.

172
Q

3 tipos de IPNM

A

(a) IPMN do ducto pancreático principal;
(b) IPMN de ductos secundários periféricos; (c) IPMN
mista, com envolvimento do ducto principal e de ductos periféricos.

173
Q

MANIFESTAÇÕES mais comuns em cada tipo de IPNM

A

ducto principal,-dor epigástrica, perda de peso, icterícia e sinais e sintomas de diabetes melito.
Em lesões de ductos
secundários- incidental.

174
Q

macro ipnm

A

dilatações císticas dos ductos pancreáticos, de vários tamanhos, isoladas
ou múltiplas, com conteúdo mucinoso

Ao contrário da PanIN, que é microscópica, na IPMN são vistas
macroscopicamente excrescências papilares no interior dos ductos dilatados.

áreas sólidas ou
nodulares na parede do cisto, o que pode indicar componente de carcinoma invasivo associado.

175
Q

micro ipnm

A

Ao microscópio, encontra
se proliferação intraductal de células colunares com citoplasma rico em mucina, usualmente com papilas

176
Q

como chamamos ipnm de alto grau

A

carcinoma in situ

177
Q

pnm alto grau

A

PMNs de alto grau mostram atipias citológicas acentuadas, com perda da polaridade, pleomorfismo
nuclear e frequentes mitoses.

178
Q

subtipos de pnm

A

Variam com tipo de diferenciação celular,

-gástrico-70%- geralmente de baixo grau),
-intestinal e pancreatobiliar- principalmente no ducto pancreático principal e de alto grau)

179
Q

características itpn

A

(2) neoplasia túbulo-papilar intraductal pancreática (ITPN: intraductal tubulopapillary neoplasm), presente
em 3% das neoplasias intraductais e que mostra proliferação epitelial túbulo-papilar com pouca mucina e displasia de alto
grau. Em muitas ITPNs, há mutações em genes da via de sinalização PI3K.

180
Q

macro neoplasia cística mucinosa

A

lesão cística bem delimitada e sem comunicação com o ducto pancreático principal.

181
Q

patogenese neoplacsia mucinosa cística

A

estroma ovariano ectópico incorporado ao sítio
pancreático durante a embriogênese. proliferação epitelial no pâncreas.

181
Q

mutações assoc a neoplasia mucinosa cística.

A

códon 12 do gene KRAS;
perda de função do
gene RNF43.
mutações no gene TP53 -displasia
de alto grau e evolução para adenocarcinoma.

182
Q

PREVALENCIA neoplasia cistica mucinosa

A
  • 5 a 8% das lesões císticas exócrinas ressecadas,
    -quase exclusiva de
    mulheres,
    -quarta e quinta décadas de vida.
182
Q

macro neoplasia mucinosa

A

A quase totalidade dos casos (> 98%) surge no corpo ou na cauda do
pâncreas
pequenas ou grandes

182
Q

prognostico MCN

A

Elevação sérica de CA19.9 pode indicar progressão para
adenocarcinoma. O prognóstico depende do tamanho e da presença de componente invasivo associado. Focos de neoplasia
invasiva costumam ser detectados apenas em lesões maiores que 5,0 cm.

183
Q

macro mcn

A

císticas bem delimitadas,
uni ou multiloculares,
mucinoso e
hemorrágico e
parede espessada podendo conter calcificações

184
Q

micro MCN

A

(a) epiteliO de células cuboidais ou células colunares produtoras de mucina, que variam de displasia
(b) lembra estroma ovariano, inclusive com expressão de receptores de progesterona em 90% e de estrogênio em 30% dos casos

185
Q

MCN-inclusive com expressão de receptores de progesterona em X% e de
estrogênio em y% dos casos

A

90
30

186
Q

NEOPLASIA mais comum do pâncreas

A

Adenocarcinoma ductal é a neoplasia exócrina mais comum do pâncreas,

187
Q

epidemio adenocarc

A

homens
90% dos casos, após 55 anos
Europa e da América do Norte, enquanto as menores são encontradas no sul e no sudeste asiáticos.

188
Q

fatores de risco adenocarcinoma

A

Tabagismo-70% maior do que não fumantes.
alcoolismo, pancreatite crônica, obesidade, fatores dietéticos (dieta rica em carnes vermelhas e pobre em vegetais)
e diabetes melito.

189
Q

diferenca racial de incidencia de adenocarc panc

A

os EUA, afro-americanos têm risco aumentado (50 a 90%) em comparação com caucasianos, enquanto a
incidência é mais baixa em asiáticos-americanos.

190
Q

patogenia adenocarcinoma molecular

A

(PanIN)- oncogene KRAS e nos
genes supressores de tumor TP53, CDKN2A, SMAD4 e BRCA 1 e 2.

191
Q

genetica ACP

A

10% -história familial, maioria destes casos sem a base genômica conhecida.
Os genes mais relaciona BRCA1 e 2, ATM, PALB2 e CDKN2A. Genes responsáveis por reparo de erros de
pareamento do DNA são menos prevalentes nos casos familiais do tumor,

192
Q

ACP MACRO

A

cabeça do pâncreas, castanho
amarelada ou esbranquiçada,firme e limites irregulares e é infiltrativo.

193
Q

compare tumor de cabeca com de corpo de pancreas

A

Tumores
na cabeça do órgão são pequenos (2 a 4 cm), por causarem icterícia obstrutiva (o que permite
diagnóstico mais precoce), enquanto os do corpo e da cauda são maiores. Ambos infiltram
órgãos e estruturas adjacentes

194
Q

micro ACP

A

glândulas ou ductos revestidos por células cuboidais ou colunares, com atipias variadas
Infiltração perineural é achado frequente

195
Q

compare ACP por grau de diferenciação

A

pouco diferenciadas -sólido, com células isoladas, intenso
pleomorfismo nuclear, numerosas figuras de mitose e depleção de mucina celular.
Frequentemente, o tumor é desmoplásico e tem estroma abundante e fibroesclerótico.

196
Q

subtipos raros de adenocarcinoma

A

adenoescamoso (componentes glandular e de células
escamosas),
coloide- intestinal commucina extracelular),
com diferenciação hepatoide, medular (rico em linfócitos intra-tumorais),
de células com pouca
coesividade (células em anel de sinete), micropapilar e indiferenciado,
componente sarcomatoide (acentuado pleomorfismo celular e componente gigantocelular).

197
Q

onde obstrui o adp

A

colédoco distal.

198
Q

manifestações adp

A

apetite, dor abdominal (às vezes muito intensa), emagrecimento acentuado e rápido, tromboflebite migratória (síndrome
de Trousseau) e diabetes melito de início recente ou que sofre agravamento brusco.

199
Q

marcador imp para adp

A

CA19.9 é marcador sérico
importante.

200
Q

para onde vão as metástases do adp

A

Metástases ocorrem sobretudo no fígado, em linfonodos ou no peritônio

201
Q

Apenas cerca de X% dos pacientes têm
sobrevida de 5 anos

A

10

202
Q

frequencia de carcinoma de células acinares

A

1 a 2% das neoplasias do pâncreas, reproduz o epitélio dos ácinos
pancreáticos.

203
Q

prevalência carcinoma de células acinares

A

homens (2:1),
quinta ou sexta década de vida; raramente, surge em
jovens ou crianças.

204
Q

macro carcinoma de células acinares

A

O tumor é sólido, firme e bem delimitado, em média com 5 a 10 cm, com coloração esbranquiçada, rósea ou amarelo
alaranjada .

205
Q

micro carcinoma de células acinares

A

Histologicamente, o tumor tem padrões acinar (semelhante a ácinos pancreáticos), trabecular ou sólido As
células apresentam núcleos uniformes, com nucléolo evidente e geralmente único, e amplo citoplasma com grânulos de
zimogênio, positivos na coloração de PAS Pode haver necrose. O estroma é escasso.

206
Q

imuno carcinoma de células acinares

A

A imuno-histoquímica
é positiva para tripsina, quimiotripsina, lipase e BCL 10.

207
Q

clinica carcinoma de células acinares

A

incluem dor abdominal, perda de
peso, vômitos e icterícia. Na doença avançada e metastática, pode haver hipersecreção de lipase, com necrose do tecido
celular subcutâneo e poliartralgia.

208
Q

sobrevida media carcinoma de células acinares

A

2 anos

209
Q

neoplasia sólida pseudopapilar

A

incomum
baixo grau de malignidade,
Mais
frequente em mulheres na segunda década de vida,

210
Q

macro neoplasia s[olida pseudopapilar

A

cavidades preenchidas por líquido claro e/ou material turvo ou hemorrágico.
sólid- células epiteliais monomórficas e pouco coesas, apoiadas em delicados cordões fibrovasculares; pseudocistos.
bem delimitada,
mas pode haver infiltração local,
embora invasão vascular ou perineural seja pouco frequente.

211
Q

via da neoplasia solida pseudopapilar

A

A neoplasia associa-se a hiperativação da via WNT por
mutações ativadoras no gene CTNNB1 (β-catenina).

212
Q

pancreatoblastoma

A

rara,
primeira década de vida,
sem preferência por sexo.

213
Q

macro pancreatoblastoma

A

volumoso (10 cm em média), solitário, pelo menos
parcialmente encapsulado e sólido, ainda que ocasionalmente pseudocístico.

214
Q

histo pancreatoblastoma

A

Histologicamente, encontram-se mistura de componente acinar e nódulos de células fusiformes enoveladas, escamoides,
com núcleos positivos para β-catenina, que resultam, em 80% dos casos, de mutações ativadoras no gene CTNNB1.

215
Q

principal metástase pancreatoblastoma

A

20 a 30% dos pacientes, principalmente no fígado, em linfonodos e nos pulmões

216
Q

neoplasia exócrina pancreática benigna

A

(cistadenoma seroso),

217
Q

precursoras malignas

A

(neoplasia intraepitelial pancreática, neoplasia mucinosa papilar intraductal e neoplasia cística mucinosa)

218
Q

malignos

A

(adenocarcinoma, carcinoma de células acinares, neoplasia sólida pseudopapilar e pancreatoblastoma)

pato sistêmica 1 (9 decks)

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